Anda di halaman 1dari 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.

Pankreas Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran (ductless) yang menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk mempengaruhi organ-organ lain. Hormon bertindak sebagai pembawa pesan, dan dibawa oleh aliran darah ke berbagai sel di dalam tubuh, yang selanjutnya akan menerjemahkan pesan tersebut menjadi suatu tindakan. Sistem endokrin tidak memasukkan kelenjar eksokrin seperti kelenjar ludah, kelenjar keringat, dan kelenjarkelenjar lain dalam saluran gastrointestin. (Jimmy Wales, 2008). Pankreas merupakan organ tubuh istimewa yang berfungsi ganda sebagai kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Sebagai kelenjar eksokrin pankreas membantu dan berperan penting dalam sistem pencernaan dengan mensekresikan enzim-enzim pankreas, seperti amilase, lipase, dan tripsin. Sebagai kelenjar endokrin, pankreas dikenal dengan produksi hormon-hormon insulin dan glukagon yang berperan dalam metabolisme glukosa. Fungsi endokrin pankreas dilakukan oleh pulau-pulau Langerhans yang tersebar di antara bagian eksokrin pankreas. (Guyton, 1976;Greenspan dan Forsham, 1983;Sundler dan Hakanson, 1988). Dari hasil penelitian Sundler dan Hakanson (1988) dengan menggunakan elektron mikroskop dilaporkan bahwa pulau Langerhans berisi kurang lebih lima jenis sel endokrin. Empat dari lima sel tersebut adalah sel-sel , sel-sel , sel-sel somatostatin dan PP, yang dapat diketahui melalui respon dari hormon yang dikandungnya. Tipe sel kelima, yaitu sel DI belum dapat diidentifikasi. Pada pankreas manusia normal, sel insulin berkisar 62% dari jumlah total sel di pulau Langerhans, glukagon 15%, PP 14%, somatostatin 9%, dan DI kurang dari 1% (Sundler dan Hakanson, 1988). Pankreas merupakan organ penting dalam mengukur kadar glukosa darah. Hormon yang berperan dalam pengaturan kadar glukosa darah tersebut adalah insulin yang disekresikan oleh sel beta dan glikogen yang disekresikan oleh sel alfa. Adanya senyawa kimia yang masuk ke dalam tubuh dengan dosis tinggi dapat menghancurkan

sel-sel pulau Langerhans. Kerusakankerusakan sel beta pulau Langerhans ini akan menyebabkan produksi insulin menurun. Dengan menurunnya kadar insulin, maka akan mengakibatkan hiperglikemia (Ganong, 1995). Menurut Pearce, S.A dan Wilson, L.L (1991), pengaturan kadar gula dipengaruhi oleh aktifitas hormon insulin , glikogen, dan adrenalin. Insulin efektif menurunkan kadar glukosa dalam darah dan hormon adrenalin membebaskan cadangan glukosa sehingga kadar glukosa meningkat. Selain itu, gula darah juga dipengaruhi oleh hati, pankreas, adenohipofisis dan adrenalin juga masih dipengaruhi oleh tiroid, kerja fisik dan faktor lainnya seperti Hiperediter dan Imunologi. Konsentrasi glukosa dalam darah normal sebesar 50-100 mg/dl. Penyimpangan dari kadar normal dapat diakibatkan karena perubahan kecepatan oksidasi glukosa dan makanan yang mengandung karbohidrat tinggi. B. Fisiologi Pankreas
Pankreas terdiri atas dua jenis jaringan utama, yakni: (1) asini, yang mensekresikan getah pencernaan ke dalam duodenum, dan (2) pulau langerhans, yang tidak mempunyai alat untuk mensekresi insulin dan glukagon langsung ke dalam darah (Guyton, 1997). Pulau langerhans tersusun mengelilingi pembuluh kapiler kecil yang merupakan tempat penampungan hormon yang disekresikan oleh sel-sel tersebut. Pulau Langerhans mengandung tiga jenis sel utama, yakni sel alfa, beta, dan delta.. Sel alfa yang mencakup kira-kira 25 persen dari semua sel, mensekresi Sel beta kira-kira 60 persen dari semua sel, terletak terutama di tengah dari setiap pulau dan mensekresi insulin glukagon. Dan sel delta, yang merupakan 10 persen dari seluruh sel, mensekresikan somastotatin. Selain itu, paling sedikit terdapat satu jenis sel lain, yang disebut sel PP, yang terdapat dalam jumlah sedikit dalam pulau langerhans dan mensekresikan hormon yang fungsinya masih diragukan yakni polipeptida pankreas (Guyton, 1997) Seperti yang disebutkan diatas, sel beta mensekresikan hormon insulin. Insulin menyebabkan membran menjadi sangat permeabel terhadap glukosa. Hal ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel lemak tetap tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron di dalam otak. Peningkatan permeabilitas terhadap glukosa selanjutnya membuat glukosa masuk dengan cepat ke dalam sel. Di dalam sel, glukosa dengan cepat difosforilasi dan menjadi suatu zat yang diperlukan untuk semua fungsi metabolisme karbohidrat yang umum. Sebagai tambahan untuk

meningkartkan permeabilitas membran terhadap glukosa, membran sel menjadi lebih permeabel terhadap banyak asam amino, ion kalium dan ion fosfat (Guyton, 2006)

C. Patofisiologi Diabetes Mellitus Diabetes Melitus terkait erat dengan proses pangaturan glukosa dalamdarah. Glukosa merupakan monosakarida paling utama yang memilikiperan penting dalam proses kimia kehidupan. Dalam proses yang dikenal sebagairespirasi selular, sel-sel mengekstraksi energi yang tersimpan dalam molekulglukosa. Molekul glukosa yang tidak segera digunakan dengan cara ini umumnyadisimpan sebagai monomer yang bergabung membentuk disakarida ataupolisakarida misalnya pati dan glikogen (Campbell, 2002). Metabolisme glukosa didalam tubuh dipengaruhi oleh hormon insulin.Hormon insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5700 yang terdiriatas 2 rantai polipeptida, A dan B yang saling berhubungan melalui dua jembatan disulfida. Insulin disintesis oleh sel-sel B atau pada pankreas dalam bentukprekursor yang tidak aktif (yang disebut proinsulin). Zat ini disimpan dalamgranula sel-sel dari jaringan pulau Langerhans sampai datangnya isyarat untuksekresi, yang kemudian proinsulin diubah menjadi insulin aktif (Lehninger, 1982). Pulau-pulau Langerhands merupakan suatu kumpulan sel-sel endokrinyang mensekresikan 2 hormon secara langsung ke dalam sistem sirkulasi.Masing-masing pulau mempunyai populasi sel-sel alfa, yang mensekresikanhormon peptida glukagon dan populasi sel-sel yang mensekresikan hormoninsulin. Insulin dan glukagon adalah hormon yang bekerja secara antagonisdalam mengatur glukosa dalam darah. Hal ini merupakan suatu fungsibioenergetik dan homeostasis yang sangat penting, karena glukosa merupakanbahan utama untuk respirasi seluler dan sumber kunci kerangka karbon untuksintesis senyawa organik lainnya. Keseimbangan metabolisme tergantung padapemeliharaan glukosa darah pada konsentrasi yang dekat dengan titik pasang,yaitu sekitar 90mg/100ml pada manusia. Ketika glukosa darah melebihi kadartersebut insulin dilepaskan dan bekerja menurunkan konsentrasi glukosa. Ketikaglukosa darah turun di bawah titik pasang, glukagon meningkatkan konsentrasiglukosa melalui umpan balik negatif, konsentrasi glukosa darah

menentukan jumlah relatif insulin dan glukagon yang disekresikan oleh sel-sel pulau Langerhands (Campbell, 2004). Insulin meningkatkan masuknya glukosa ke dalam sel denganmeningkatkan laju transport terbantu dari glukosa melintasi membran sel. Begituglukosa telah masuk sel, segera difosforilasi untuk menjaganya keluar tanpakontrol. Glukosa dimetabolisasi atau diubah menjadi glikogen untuk disimpandalam otot, sedangkan dalam sel hati, insulin meningkatkan penyimpanan energimelalui stimulasi glikogenesis dan lipogenesis (Soewolo, 2000).Glukosa yang agak serius menyimpang diabetes ketika mekanisme kemungkinan homeostasis, merupakan

terdapatkonsekuensi

mellitus,

gangguanendokrin yang disebabkan oleh defisiensi insulin atau hilangnya respon terhadap insulin pada jaringan target. Kondisi ini menyebabkan kadar glukosa darahmenjadi tinggi, sehingga ginjal penderita diabetes mensekresikan glukosa.Defisiensi insulin juga menyebabkan glukosa menjadi tidak tersedia bagisebagian besar sel tubuh sebagai sumber bahan bakar utama maka lemak harusberfungsi sebagai substrat utama untuk respirasi seluler (Campbell, 2004). Kadar glikogen yang tinggi dan kadar insulin yang rendah menyebabkanterjadi penguraian protein otot, hingga dihasilkan asam amino yang digunakanoleh hati untuk glukoneogenesis, untuk memfasilitasi penggunaan asam aminodan sintesis lipid, dengan demikian pelepasan asam lemak dari jaringan adiposameningkat, sehingga meningkatkan kadar asam lemak dalam darah. Asam lemakakan digunakan sel otot sebagai sumber energi alternatif. Glikogen yangtersimpan dalam hati dan otot dibongkar, protein otot diurai dan asam aminodigunakan untuk glukoneogenesis dalam hati dan simpanan trigleserida dalam jaringan adiposa diurai (Susilowati, 2006). Defisiensi insulin dapat menyebabkan hiperglikemia yang berbahaya,glikosuria

(Glukosa keluar bersama kencing) mengurangi kemampuanmetabolisme karbohidrat atau konveksi karbohidrat menjadi lemak, dankehilangan protein yang dibongkar untuk energi pengganti glukosa (Soewolo,2000). D. Diabetes Insipidus dan Diabetes Mellitus Keluhan dan gejala utama Diabetes Insipidus (DI) adalah poliuria dan polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam sangat banyak, mencapai

5-10 liter (Sudoyo et.al., 2006). Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu sindrom dengan terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein akibat kurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin (Guyton and Hall, 2007). DI dan DM mempunyai simptom yang sama, yaitu poliuria. Poliuria terdapat dalam berbagai keadaan, walaupun DI merupakan penyebab yang sering terjadi. Ada 10 diagnosis banding dalam poliuria selain DI, diantaranya DM tak terkontrol dan penggunaan obat-obat tertentu. Algoritme poliuria terdiri dari beberapa tahap sebelum mencapai diagnosis DI. Langkah 1 adalah mengetahui osmolalitas urin. Langkah selanjutnya apabila nilainya <250>140 mmol/L, maka didapatkan diagnosis DI. Namun apabila yang didapat hanya osmolalitas urin <250> E. Dasar Diagnosis dan Tipe DM Pemeriksaan penyaring DM dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko DM sebagai berikut : 1) Usia 45 tahun; 2) Berat badan lebih; 3) Hipertensi; 4) Riwayat DM dalam garis keturunan; 5) Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB bayi >4000 gram; dan 6) Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl. Pemeriksaan penyaringan berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa terganggu (TGT) dan gula darah puasa terganggu (GDPT). TGT dan GDPT dapat dikatakan merupakan tahapan sementara menuju DM. Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan BB yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl juga digunakan sebagai patokan diagnosis DM, karena apabila kadar glukosa darah sewaktu 110-199 mg/dl dan glukosa darah puasa 110-125 mg/dl belum tentu pasien tersebut menerita DM walaupun nilai tersebut tidak normal. Namun, untuk kelompok tanpa keluhan khas DM diperlukan sekali lagi pemeriksaan untuk mendapatkan angka abnormal yang pasti untuk diagnosis DM (Sudoyo et.al., 2006).

DM saat ini terbagi menjadi 4 tipe, yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, Diabetes Kehamilan, dan DM tipe lain. Namun, secara klinis DM hanya dibagi menjadi 2 tipe: DM tipe 1 dan DM tipe 2 (Sudoyo et.al., 2006). Gambaran klinis pasien dengan DM tipe 1 adalah usia onset biasanya <20>40 tahun, dan gangguan disebabkan karena resistensi jaringan terhadap efek metabolik insulin (Guyton and Hall, 2007). F. Mekanisme Gejala Klinis DM Mekanisme poliuria dan polidipsia berkaitan erat. Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan dehidrasi berat pada sel tubuh akibat tekanan osmotik, yang menyebabkan cairan dalam sel keluar. Keluarnya glukosa dalam urin akan menimbulkan keadaan diuresis osmotik. Efek keseluruhannya adalah kehilangan cairan yang sangat besar dalam urin. Karena itulah kemudian timbul polidipsia (Guyton and Hall, 2007). Proses terjadinya neuropatik diabetik (ND) berawal dari hiperglikemia persisten, yang menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldosereduktase, yang mengubah glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisasi oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf bersifat merusak dengan mekanisme yang belum jelas. (Sudoyo et.al.., 2006). Fruktosa dan sorbitol mempunyai kadar diatas normal pada lensa mata penderita DM, dan dapat terlibat dalam patogenesis katarak diabetika. Fruktosa dan sorbitol meningkat pada jaringan tubuh yang tidak sensitif terhadap insulin, seperti lensa mata, saraf tepi, dan glomerulus ginjal seiring peningkatan kadar glukosa darah (Murray et.al, 2003). G. Etiologi DM dan Kaitannya Dengan Riwayat Kesehatan Menurut etiologinya, DM tipe 1 disebabkan karena adanya gangguan produksi insulin akibat penyakit autoimun atau idiopatik., yang menyebabkan pasien mutlak membutuhkan insulin. DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin atau gangguan sekresi insulin. Pada tipe 2 ini tidak selalu dibutuhkan insulin, kadang-kadang cukup dengan diet dan antidiabetik oral. (Gunawan et.al., 2007). H. Penatalaksanaan DM

Langkah pertama dalam pengelolaan DM selalu dimulai dengan pendekatan nonfarmakologis, yaitu berupa terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani, dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obese. Bila dengan langkah-langkah tersebut sasarna pengendalian DM belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat berupa obat anti diabetik (OAD) atau pemberian insulin (Sudoyo et.al., 2006). Target dalam terapi gizi medis untuk DM adalah menjaga agar kadar glukosa darah mendekati normal, dengan menyeimbangkan makanan yang masuk dengan ketersediaan insulin (endogen atau eksogen), dan agen antidiabetik, serta mengatur BB agar ideal, mengurangi risiko komplikasi metabolik, mikrovaskuler, dan aterosklerosis. (Shils et.al., 2006)