BAB I PENDAHULUAN Terapi cairan dan elektrolit adalah salah satu terapi yang sangat menentukan keberhasilan penanganan

pasien kritis. Dalam langkah langkah resusitasi, langkah D (drug and fluid treatment) dalam bantuan hidup lanjut, merupakan langkah yang penting secara silmutan dengan langkah - langkah yang lainnya. Tindakan ini seringkali merupakan langkah live saving pada pasien yang menderita kehilangan cairan yang banyak seperti perdarahan, dehidrasi karena muntah, diare dan atau lainnya.1 Penyebab utama kematian pada trauma adalah cedera kepala, yang sebagian besar mengenai usia produktif yaitu 15-24 tahun dengan rasio pada lakilaki dua kali lebih besar daripada perempuan.2 Angka mortalitas pasien cedera kepala tiga kali lebih besar dibandingkan pasien tanpa cedera kepala. Penyebab utama cedera kepala adalah karena kecelakaan lalulintas. Pada cedera kepala akut dapat terjadi kerusakan otak yang diakibatkan oleh cedera mekanik, edema, perdarahan, dan iskemia otak.2 Kerusakan otak akibat trauma dapat dibagi dua yaitu: trauma primer dan sekunder. Trauma primer terjadi selama kejadian trauma itu sendiri sehingga bersifat irreversible dan tidak mungkin diminimalisir. Trauma sekunder terjadi sesudah kejadian trauma sebagai akibat faktor intrakranial (edema dan hematoma) dan faktor sistemik (hipoksia, hipotensi, hiperkapnia) yang masih mungkin untuk diminimalisir. 2 Kadangkala setelah cedera kepala pasien masih sadar, bicara, kemudian memburuk dan akhirnya meninggal. Hal ini dapat diduga disebabkan oleh cedera otak sekunder sehingga perlu intervensi aktif dalam mengelola pasien ini. Ada dua faktor penting yang paling sering dan paling menentukan angka kematian pasien yaitu hipoksia dan hipotensi.2 Evaluasi awal merupakan hal pertama yang dilakukan yang mencakup penilaian kesadaran dengan menggunakan skor GCS (Glasgow Coma Scale) dan penilaian tanda vital. Penilaian GCS juga dapat digunakan dalam menentukan tingkatan cedera kepala dari ringan sampai berat. Tahap selanjutnya dilakukan stabilisasi dengan perhatian khusus pada ABC

(airway, breathing, circulation).2 Oksigenasi dan perfusi darah ke otak yang adekuat sangat vital untuk mencegah kerusakan otak sekunder dan memegang peranan penting dalam menentukan keberhasilan terapi. Peran ahli anestesi sangat diperlukan dalam mengoreksi dan mengelola faktor-faktor tersebut, bukan hanya di kamar operasi tapi juga yang tidak memerlukan pembedahan, intervensi sebelum dan sesudah pembedahan, khususnya di ruang gawat darurat, kamar operasi dan perawatan di ruang intensif. 2 Pada pasien dengan cedera kepala, manajemen cairan diperlukan untuk memelihara normovolemia serta mencegah hipotensi. Jumlah cairan pemeliharaan yang diperlukan adalah 30-40 mL/kgBB/hari. Cairan yang digunakan adalah cairan yang bukan hipotonis dan serum osmolalitas dijaga pada nilai 290-300 mOsm/l untuk mencegah perpindahan cairan ke otak yang cedera. Selain hal tersebut, dihindari juga cairan yang mengandung dekstrosa karena air yang tersisa setelah glukosa termetabolisme akan memperberat edema serebri serta kenaikan gula darah pasien akan memperjelek kondisi pasien. Penggunakan 3% NaCl pada pasien dengan edema serebri oleh karena cedera kepala dengan tujuan untuk menaikkan nilai natrium plasma dan osmolalitas sehingga akan mengurangi tekanan intrakranial.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Terapi Cairan 2.1.1 Definisi Terapi Cairan Pemberian cairan intravena (intravenous fluids infusion) adalah pemberian sejumlah cairan ke dalam tubuh, melalui sebuah jarum, ke dalam pembuluh vena (pembuluh balik) untuk menggantikan kehilangan cairan atau zat-zat makanan dari tubuh.1 Tujuan terapi cairan pada umumnya dapat dijabarkan sebagai berikut: o Mengganti cairan yang hilang. o Mengganti kehilangan cairan yang sedang berlangsung. o Mencukupi kebutuhan perhari. o Mengatasi syok. o Mengoreksi dehidrasi. o Mengatasi kelainan akibat terapi lain. 2.1.2 Cairan Tubuh Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, presentasinya dapat berubah tergantung pada umur, jenis kelamin, dan derajat obesitas seseorang. Pada bayi usia <1 tahun cairan tubuh adalah sekitar 80-85% berat badan dan pada bayi usia >1 tahun mengandung sebanyak 70-75%. Seiring dengan pertumbuhan seseorang, presentase jumlah cairan terhadap berat badan berangsur-angsur turun yaitu pada laki-laki dewasa 50-60% berat badan, sedangkan wanita dewasa 50% berat badan.3
Tabel 1. Perubahan cairan tubuh sesuai usia
3

Usia Bayi prematur 3 bulan 6 bulan 1-2 tahun 11-16 tahun Dewasa Dewasa dengan obesitas 3

Kilogram Berat (%) 80 70 60 59 58 58-60 40-50

Dewasa kurus

70-75

Perubahan julah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, diare, dan puasa preoperatif maupun perioperatif dapat menyebabkan gangguan fisiologis yang berat. Jika gangguan tersebut tidak dikoreksi secara adekuat, maka resiko penderita menjadi lebih besar.3 Seluruh cairan tubuh didistribusikan ke dalam kompartemen intraselular dan kompertemen ekstraselular. Lebih jauh kompartemen ekstraselular dibagi menjadi cairan intravaskular dan intersisial.3 1. Kompartemen Secara fungsional dibagi 2 kompartemen utama, yaitu kompartemen intraseluler dan ekstraseluler. Kompartemen intraseluler (Intracelluler Fluid Volume (ICFV)) kira-kira 40% BB. Kompartemen ekstraseluler (Extracelluler Fluid Volume (ECFV)) kira-kira 20 %, terdiri dari 5 % kompartemen intravaskular dan 15% cairan intertisial (Intersitial Fluid Volume (ICFV)).3
Tubuh 100 %

Air 60 % (100)

Jaringan 40 %

Ruang Intraseluler 40 % (60)

Ruang Ekstraseluler 20 % (40)

Ruang Intertisial 15 % (30)

Ruang Intravaskular 5 % (10)

Gambar 1. Distribusi cairan tubuh3

Cairan Intraselular Cairan intraselular merupakan cairan yang terkandung di dalam sel. Pada orang dewasa, sekitar 2/3 dari cairan tubuhnya terdapat di intraselular

(sekitar 27 liter rata-rata untuk dewasa laki-laki dengan berat badan 70 kg), sebaliknya pada bayi hanya setengah dari berat badannya merupakan cairan intraselular.3 Ruang intraseluler sendiri merupakan ruang terbesar ( 23 liter) dimana Kalium merupakan kation terbesar. Oleh karena itu cairan yang mengandung Natrium tidak didistribusi ke intraseluler.4 Cairan ekstraselular Cairan yang berada di luar sel. Jumlah relatif cairan ekstraselular berkurang seiring dengan usia. Pada bayi baru lahir, sekitar setengah dari cairan tubuh terdapat di ruang ekstraselular. Setelah usia 1 tahun, jumlah cairan ekstraselular menurun sampai sekitar sepertiga dari volume total.3 Cairan ekstraselular dibagi menjadi: 1. Cairan Interstitial Cairan yang mengelilingi sel termasuk dalam cairan interstitial, sekitar 11-12 liter pada orang dewasa. Cairan limfe termasuk dalam volume interstitial.
3

Karena berada diantara sel dan ruang intravaskuler,

biasanya cairan in memfasilitasi transpor antara keduanya dan karena merupakan jaringan ikat, bisa memberikan kontribusi struktur umum dan bentuk tubuh. Bagian dari air ruang intertisial mengandung elektrolit dengan predominan kation natrium dengan konsentrasi yang sama dengan ruang intravaskuler. Kadang ruang intertisial dan intravaskuler disebut ruang ekstraseluler.4 2. Cairan Intravaskular Merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah, misalnya volume plasma. Rata-rata volume darah orang dewasa sekitar 5-6 liter. Dimana 3 liternya merupakan plasma, sisanya terdiri dari sel darah merah, sel darah putih dan platelet.3 3. Cairan transeluler Merupakan cairan yang terkandung diantara rongga tubuh tertentu seperti serebrospinal, sendi sinovial, intraokular, dan sekresi saluran pencernaan. Pada keadaan sewaktu, volume cairan transeluler adalah sekitar 1 liter. 3,4.

2. Isi cairan tubuh Ada 2 jenis bahan yang terlarut didalam cairan tubuh, yaitu elektrolit dan non elektrolit. Elektrolit ialah zat yang terdisosiasi dalam cairan dan menghantarkan arus listrik. Elektrolit dibed kan menjadi ion positif (kation) dan ion negatif (anion).jumlah kation dan anion dalam larutan selalu sama. Kation utama dalam cairan ekstraselular adalah natrium, sedangkan dalam cairan intraselular adalah kalium. Anion utama cairan ekstraselular adalah klorida dan bicarbonat, sedangkan dalam cairan intraselular adalah ion fosfat.3 Non elektrolit merupakan zat seperti glukosa dan urea yang tidak terdisosiasi dalam cairan.

Gambar 2. Susunan Kimia Cairan Ekstraseluler dan Intraseluler3

2.1.3 Jenis Cairan Intravena a. Kristaloid Cairan ini mempunyai komposisi mirip cairan ekstraseluler. Keuntungan dari cairan ini antara lain harga murah, tersedia dengan mudah di setiap pusat

kesehatan, tidak perlu dilakukan cross match, tidak menimbulkan alergi atau syok anafilaktik, penyimpanan sederhana dan dapat disimpan lama. Cairan kristaloid bila diberikan dalam jumlah cukup (3-4 kali cairan koloid) ternyata sama efektifnya seperti pemberian koloid untuk mengatasi defisit volome intravaskular. Waktu paruh cairan kristaloid di ruang intravaskuler sekitar 20-30 menit. Kebutuhan penggantian volume intravaskuler adalah 3 kali lebih banyak dari volume darah yang hilang, karena ratio volume darah (60 cc/kg) terhadap ISFV (150 cc/kg) secara kasar 1 : 3, dimana 25 % akan tetap berada di ruang intravaskuler. Ekspansi cairan dari ruang intravaskuler ke interstitial berlangsung selama 30-60 menit dan akan keluar dalam 24-48 jam lewat urin. Kristaloid dapat berupa cairan isotonik atau hipertonik. Cairan isotonik menyebar ke kompartemen intravaskular maupun interstisial tapi tidak menyebabkan perubahan intraselular. Hal ini dapat secara efektif mengganti perubahan cairan interstisial. Cairan hipertonik dapat menyebabkan redistribusi cairan intraselular ke kompartemen ekstraselular tapi terutama pada ruang interstisial. Keuntungan secara teoritis dari cairan hipertonik terutama kebutuhan volume yang sedikit untuk resusitasi. Edema perifer muncul pada penggunaan kristaloid karena cairan didistribusikan ke interstisial. Namun edema perifer pada trauma atau pasien postoperatif tidak mengindikasikan keadekuatan volume intravaskular. Adanya faktor keamanan edema membatasi jumlah dari edema paru interstisial sampai titik tertentu. Jika total volume kristaloid dibatasi untuk mencegah overload volume intravaskular, tidak ada perbedaan pada fungsi paru menggunakan kristaloid maupun koloid.

Tabel 2. Komposisi berbagai macam cairan kristaloid.

Na K Cl Ca Glu Kosa Lak tat HCO3 Osmolariti Mg Asetat

mEq D5% NaCl 0,9% /L 154

mEq /L -

mEq/ L 154

mEq/ L -

g/dL 5 -

mEq/ L -

MEq/ L -

Mosmol/L 257 308

mEq/ L -

mEq/ L -

RL

130 -

109 513 -

28

273 900 -

NaCl 3% 513

Normal Salin NaCl 0,9 % adalah isotonik dan isoosmotik terhadap konsentrasi sodium plasma, tetapi mengandung klorida yang lebih banyak dibandingkan cairan ekstraselular. Bila diberikan pada jumlah besar, hipernatremi ringan dan hiperkloremia dapat terjadi. Cairan ini terutama digunakan untuk cedera kepala, alkalosis metabolik, hipokloremia, hiponatremia, atau pada pasien hiperkalium pada gagal ginjal karena cairan ini tidak mengandung kalium5. Larutan Garam Seimbang Larutan garam seimbang (laruran Ringers Laktat) dibuat sesuai dengan komposisi ECFV. Kecuali jika dibandingkan dengan Na+ dia sedikit hipotonis. Metabolisme terutama di hati dan sedikit di ginjal dengan laju metabolisme 100 mEq/jam. Dibandingkan NaCl 0,9 %, larutan ini menyediakan beberapa elektrolit dan selama pemberian yang cepat saat operasi menimbulkan gangguan yang lebih sedikit. RL dapat diberikan dalam jumlah besar pada hipovolemik dan sindrom syok. 5 Hipertonik Salin Penggunaan hipertonik salin yang rasional adalah dengan volume kecil dapat mengembangkan volume plasma ekstraseluler dengan translokasi osmotik cairan ekstraseluler dan intraseluler. Ini dapat meminimalkan ruang penyimpanan yang dibutuhkan. Misalnya NaCl 1,8%, 3%, 5%, 7%, 10%.5 Sebagai tambahan, volume minimal dari cairan yang disuntikan mengurangi pembentukan edema. Ini penting pada pasien dengan predisposisi edema jaringan, misalnya bedah gastrointestinal yang lama, luka bakar, cedera otak. Osmolaritas larutan ini melebihi kadar cairan intraselular sehingga tidak dapat menembus membran sel secara bebas. Akibatnya cairan intraselular menjadi hipoosmolar dan akhirnya berpindah ke ekstraselular. Saat ini larutan ini jarang dipakai untuk pasien syok, namun masih dipakai untuk pasien dengan hiponatremia.

Dekstrosa 5 % Fungsi dekstrosa 5 % sebagai air bebas, karena dekstrosa dimetabolisme. Cairan ini isoosmotik dan tidak menyebabkan hemolisis, dimana dapat terjadi bila air murni disuntikan intravena, karena gerakan cepat dari air ke dalam sel darah merah. Ini dapat digunakan untuk koreksi hipernatremi juga hipoglikemia pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin karena mengandung glukosa 50gram/L.5 b. Koloid Koloid adalah cairan yang mengandung partikel onkotik, sehingga menghasilkan tekanan onkotik. Bila diinfuskan, koloid akan tinggal terutama dalam ruang intravaskular. Darah dan produk darah (human albumin, fraksi protein plasma, fresh frozen plasma, larutan imunoglobulin) menghasilkan tekanan onkotik karena mengandung molekul protein besar. Koloid ini dikenal sebagai ekspander plasma, sebab mengekspansikan volume plasma lebih besar dari volume yang diinfuskan.3,5 Koloid iso-onkotik mengekspansikan volume plasma sebesar volume yang diinfuskan dan dikenal sebagai substitut plasma.3 Larutan koloid biasanya diberikan dalam jumlah yang sama dengan volume kehilangan darah. Volume awal distribusi sama dengan volume plasma.3 Tekanan hidrostatik dan osmotik memperlihatkan pergerakan cairan antara kompartemen yang berbeda pada tubuh melewati membran semi permiabel. Koloid yang ideal meliputi : 1. Stabil dengan efek kerja lama 2. Bebas pirogen, antigen dan toksin 3. Bebas dari risiko transmisi penyakit 4. Efek ekspansi volume plasma bertahan sampai beberapa jam 5. Metabolisme dan ekskresi tidak berefek negatif terhadap pasien 6. Tidak ada efek merugikan Albumin Albumin merupakan suatu larutan yang telah lama dinilai dapat memberikan keuntungan yang paling besar (gold standard). Walaupun albumin didapatkan dari plasma manusia namun tidak ada risiko transmisi penyakit karena albumin telah

dipanaskan dan disterilisasi dengan filtrasi ultra. Dalam hal transmisi penyakit infeksius, albumin secara umum dianggap aman. Berat molekul albumin adalah 69.000 dalton. 4% albumin bersifat hipoonkotik, 5% iso-onkotik serta 20% sampai 25% hiperonkotik. Larutan ini memiliki shelf life yang singkat (~1 tahun) pada suhu ruangan, tapi dapat bertahan sampai 5 tahun pada suhu 2-80 C. Human Albumin 5% digunakan untuk terapi hipovolemia pada kondisi klinis yang bervariasi. Konsentrasi Human Albumin 20% digunakan untuk terapi hipoalbuminemia dengan overload garam dan air (misal hepatic failure). Pada penelitian lama yang mempelajari tekanan onkotik dari albumin manusia terkonsentrasi (misal 20%) telah menunjukkan mampu mengurangi edema paru. Efek albumin tergantung pergerakannya antara kompartemen intravaskular dan ekstravaskular dan sangat bervariasi tergantung penyakit dari pasien. Pada pasien dengan perubahan integritas endotel vaskular (misal setelah bedah jantung), albumin dapat melewati ruang interstisial, dimana cairan bertukar dari kompartemen vaskular mungkin meningkat, volume interstisial meningkat dan perfusi jaringan dapat berubah. Waktu paruh pemberian albumin dalam sirkulasi normalnya sekitar 16 jam, bisa lebih cepat 2-3 jam pada kondisi patologis. 6 Albumin diproduksi di hati dan protein aktif utama secara osmotik, memberi kontribusi sekitar 80% dari tekanan onkotik koloid plasma. Reduksi 50% pada konsentrasi albumin serum mengurangi tekanan onkotik koloid sampai 1/3 dari normal. Albumin mengikat kation dan anion dari protein transpor utama untuk logam, obat, asam lemak, hormon dan enzim.6 Pada orang dewasa, 4-5 gram albumin/kgBB terdapat di ruang ekstraselular (30-40% pada kompartemen intravaskular dan sekitar 50-60% di kompartemen interstisial). Albumin didistribusikan lebih lama dibandingkan kristaloid. Paruh waktu plasma dari albumin sekitar 16 jam (tidak seperti kristaloid yang hanya 20-30 menit). Satu gram albumin mengikat 18 ml air dengan aktivitas onkotiknya. Terapi albumin dapat dipertimbangkan untuk terapi deplesi volume intravaskular akut yang termasuk diantaranya hemoragi, trauma, hemodilusi akut dan vasodilatasi akut. Koloid harus diberikan bersama dengan kristaloid untuk

10

mengurangi edema dari jumlah besar resusitasi volume kristaloid pada pasien tua dengan penyakit kardiopulmonal atau kehilangan darah akut lebih dari 30% volume darah. Albumin 5% merupakan albumin yang paling sering diberikan. Albumin 5 %, atau fraksi protein plasma (misalnya plasmanate), memiliki tekanan koloid osmotik sebesar 20 mmHg. Cairan ini dipilih bila kristaloid gagal menopang volume plasma untuk lebih dari beberapa menit selama COP rendah. Lebih baik bila ada kehilangan abnormal protein dari vaskuler, contoh peritonitis, luka bakar luas. Albumin 25 % mengandung albumin yang dimurnikan 5 kali konsentrasi normal. Bila diberikan mempunyai potensial mengembangkan volume plasma 5 kali dari volume. Dipilih bila volume plasma berkurang, laju tekanan darah masih dapat diterima dan total ECFV terekspansi, pada kondisi pasien stabil hemodinamik dengan jumlah besar piting edema. Ekspansi volume muncul pada periode sekitar 24 jam. Larutan albumin telah berhasil digunakan pada pasien dengan kehilangan cairan ekstensif third space termasuk peritonitis akut, mediastinitis, dan postoperatif pembedahan besar. Larutan albumin juga direkomendasikan ntuk pasien dengan luka bakar >50% permukaan tubuh. Namun lebih baik untuk menunggu sampai 24 jam pertama saat kebocoran kapiler telah hilang. Efek samping yang dapat terjadi antara lain : Edema paru : masih banyak diperdebatkan Depresi kalsium yang terionisasi : albumin dapat menurunkan level kalsium serum terionisasi menghasilkan efek negatif dan kemungkinan koagulopati Anafilaksis : angka kejadian antara 0,47-1,53% (sangat rendah) Risiko hepatitis dan AIDS : tidak ada risiko terjadinya baik agen sekunder sampai inaktivasi virus selama persiapan dari larutan albumin Dekstran Dekstran merupakan polisakarida yang dibiosintesis dari sukrose oleh bakteri Leuconastoc mesenteroides menggunakan enzim dekstran sukrase, yang

11

menghasilkan dekstran dengan berat molekul tinggi yang kemudian dipecah oleh hidrolisis asam dan dipisahkan dengan fraksinasi etanol berulang untuk menghasilkan produk akhir dengan kisaran berat molekul yang sempit. Dekstran merupakan campuran polydispersed dari polimer glukosa. Mempunyai cabang polisakarida sebanyak 200.000 unit glukosa. 6% dekstran 70 (berat molekul rata-rata 70.000 dalton) dan 10% dekstran 40 (berat molekul ratarata 40.000 dalton) merupakan dua preparat dekstran yang tersedia. Perbedaan utama antara kedua larutan adalah karena pengaruhnya terhadap mikrosirkulasi. Infus dengan dekstran 40 dapat meningkatkan aliran mikrosirkulasi karena pengurangan sel darah merah dan sisa platelet, ekspansi volume dan reduksi yang diinduksi hemodilusi pada viskositas darah. Peningkatan volume plasma setelah infusi dengan 1.000 ml dekstran 70 berkisar antara 600-800 ml.6 Penggunaan dari dekstran antara lain : Ekspansi volume : larutan dekstran ideal sebagi ekspansi volume plasma. Pada syok, beberapa tingkat penelitian keselamatan menunjukkan dan bahwa dekstran parameter meningkatkan meningkatkan

hemodinamik. Infus dekstran berhubungan dengan peningkatan aliran plasma ginjal dan penurunan hormon anti diuretik serum yang memiliki efek hemodinamik yang diharapkan untuk mengembalikan volume intravaskular pada syok dibandingkan volume ekspander yang lain. Prevensi tromboemboli : dekstran efektif dalam menurunkan insiden penyakit tromboemboli Peningkatan aliran darah perifer : dekstran menyelimuti permukaan endotel pembuluh darah, mengurangi interaksi dengan elemen selular dalam darah. Penurunan viskositas dan platelet adheren dari terapi dekstran membatasi formasi trombus dan aktivasi kaskade kloting. Preparat dekstran stabil pada suhu ruangan dan memiliki shelf life yang lama. Larutan koloid dari 6 % dekstran 70 dalam normal salin diberikan dengan indikasi yang sama dengan albumin 5 %.5 Dekstran 70 digunakan sebagai pengganti plasma untuk terapi hipovolemia dan memiliki efek ekspansi volume intravaskular yang bertahan sampai 6 jam. Dekstran 40 digunakan karena efeknya pada aliran mikrosirkulatori dan koagulasi darah pada beberapa pembedahan,

12

misalnya bedah vaskular, saraf dan bedah plastik. Dekstran 40 tidak boleh digunakan sebagai pengganti plasma pada terapi hipovolemia karena walaupun menghasilkan ekspansi volume plasma yang cepat namun dapat mengobstruksi tubulus renalis dan menyebabkan gagal ginjal. Molekul dekstran didistribusikan dalam ruang ekstraselular terutama kompartemen intravaskular. Rute utama eliminasi dekstran dari ruang intravaskular yaitu melalui ekskresi renal. 60-70% dekstran 40 dan 30-40% dekstran 70 dibersihkan selama 12 jam. Hanya 10% dekstran tetap di sirkulasi setelah 24 jam. Partikel yang besar (dekstran 70) diambil oleh sistem retikuloendotelial dan dimetabolisme menjadi karbondioksida dan air. Adapun efek samping dari penggunaan dekstran antara lain : Gagal ginjal : dekstran menginduksi munculnya gagal ginjal terutama pada undiagnosa hipovolemia. Mekanisme gagal ginjal yaitu obstruksi tubular sekondari terhadap konsentrasi dan presipitasi dekstran dalam tubulus dengan cast formasi Anafilaksis : insiden reaksi anafilaksis antara 1%-5,3%, dengan gejala urtikari, rash, nausea, spasme bronkus, syok sampai kematian. Gelatin Gelatin merupakan kolagen daging sapi yang dimodifikasi. Di AS, gelatin telah ditinggalkan sejak 1978 karena tingginya insiden reaksi hipersensitivitas. Gelatin didapat dalam 3 macam yaitu cross linked gelatin (gelofundiol), urea linked gelatin (haemaccel) dan succinylated gelatin (gelofusine). Satu-satunya perbedaan utama antara ketiga preparat tersebut adalah perbedaan konsentrasi elektrolit, urea linked gelatin terdiri dari kalsium dan potasium yang tinggi sedangkan succinylated gelatin memiliki kalsium dan potasium yang rendah. Karena berat molekul rata-rata yang rendah (kira-kira 35.000 dalton) paruh waktu plasmanya singkat (maksimal 2 jam) sehingga re-infus gelatin diperlukan untuk menjaga volume darah secukupnya. Insiden terjadinya reaksi terhadap gelatin dapat diterima (<0,5%) dan bervariasi dari skin rash ringan dan pireksia sampai anafilaksis yang mengancam

13

nyawa. Reaksi yang timbul tampaknya berhubungan dengan pelepasan histamin, yang mungkin diakibatkan oleh efek langsung gelatin pada sel mast. Hestastarch Hydroxyetylstarch (HES) diproduksi oleh substitusi hidroksietil amilopektin, suatu polimer D-glukosa, yang didapat dari sorghum (sejenis tanaman yang menyerupai jagung atau gandum) atau maize. Durasi retensi intravaskular sesuai dengan berat molekulnya yaitu >6 jam bahkan untuk berat molekul 130.000 dalton. Berat molekul rata-rata yaitu 10.000-100.000 dalton. 3 Preparat HES dibagi secara luas berdasarkan efek fisikokemikalnya. Pada manusia dan hewan, amilopektin dihidrolisa secara cepat oleh alpha amilase dan dieksresi lewat ginjal. Preparat HES dibedakan berdasarkan : 1. Konsentrasinya (3%, 6%, 10%) 2. Berat molekul rata-rata (berat molekul (Mw): jumlah tiap berat molekul dibagi total berat campuran dikali berat molekul) a. berat molekul rendah (LMW)-HES : 70.000 dalton b. berat molekul sedang (MMW)-HES : 130.000 dalton 260.000 dalton c. berat molekul tinggi (HMW)-HES : >450.000 dalton 2. Substitusi molar (MS : rasio molar dari jumlah total grup hydroxyethyl terhadap jumlah total unit glukosa) a. MS rendah : 0,4-0,5 b. MS sedang : 0,62 c. MS tinggi : 0,7 3. Rasio C2/C6. Rasio C2:C6 HES merupakan faktor kunci dari sifat farmakokinetik HES yang mungkin juga untuk efek sampingnya. HES dapat digunakan kapan pun cairan koloid diindikasikan untuk ekspansi volume plasma. Juga dapat digunakan pada bypass kardiopulmonal sebagai primer. HES sedikit lebih efektif daripada ekspansi albumin 5% pada basis volume. Untuk volume 1 liter HES akan mengekspansi kompartemen intravaskular sekitar 500-700 ml selama 2 jam. Untuk menghindari overload dan edema paru, monitoring hemodinamik adekuat harus dilakukan. Mengawasi output urin dengan HES dapat memberikan

14

kesalahan sama pada dekstran, karena osmotik diuresis yang diproduksi dan partikel HES yang kecil. Pasien dengan gagal ginjal khususnya berisiko adanya overload volume saat menggunakan HES. Level amilase serum akan menjadi 2-3 kali normal dengan penggunaan HES, dan bukan indikasi untuk pankreatitis. Ekstensi dan durasi ekspansi plasma sangat tergantung dari karakteristik fisik dan kimia larutan HES. Ekskresi hestastarch rumit karena ukuran molekulnya yang besar, rata-rata 450.000. Molekul < 50.000 diekskresi cepat melalui urin, sedangkan molekul yang lebih besar dimetabolisme oleh amilase menjadi lebih kecil dan keluar melalui urin. Kecepatan keluar dari tubuh mempunyai waktu paruh 13 hari. 90% molekul pada infus tunggal dari HES meninggalkan sirkulasi sampai 42 hari dengan paruh waktu 17 hari. Sisa 10% memiliki paruh waktu 48 hari. Ekspansi volume plasma dengan HES sama atau lebih besar dari yang dihasilkan oleh dekstran 70 atau albumin 5%. Infus HES meningkatkan volume intravaskular dengan jumlah sama atau lebih besar dari volume infus. Produk HES memiliki insiden efek samping yang masih bisa diterima termasuk reaksi anafilaktoid. Efek samping yang dapat terjadi antara lain : Koagulopati : profil koagulasi berubah termasuk penurunan hitung platelet, protrombin time dan partial protrombin time memanjang. Anafilaksis :angka insiden anafilaksis dari HES adalah <0,085%, insiden reaksi berat yang menimbulkan syok atau kardiopulmonal arrest 0,008% Hiperamilasemia : level amilase serum meningkat. Hal ini disebabkan karena kompleks antara amilase dan molekul hetastarch, menimbulkan partikel makroamilase yang menyebabkan ekskresi urin lebih pelan daripada molekul amilase. Deposit pada jaringan dapat menimbulkan gatal jika volume besar HES diberikan secara infus selama beberapa hari.
Tabel 3. Perbandingan sifat antara Kristaloid dan Koloid 1

Sifat-sifat 1. Berat molekul 2. Distribusi

Kristaloid Lebih kecil Lebih cepat

Koloid Lebih besar Lebih lama dalam

15

sirkulasi 3. Faal hemostasis 4. Penggunaan 5. Untuk koreksi perdarahan Tidak ada pengaruh Untuk dehidrasi Diberikan 2-3 kali jumlah perdarahan Mengganggu Pada perdaraha massif Sesuai dengan jumlah perdarahan 2.1.4 Penggunaan Terapi Cairan Berikut ini adalah pembagian cairan berdasarkan penggunaannya:1 1. Cairan pemeliharaan Tujuannya adalah untuk mengganti kehilangan air tubuh lewat urin, feses, paru dan keringat. Jumlah kehilangan air tubuh ini berbeda sesuai dengan umur, yaitu:
Tabel 4. Kebutuhan cairan rumatan berdasarkan umur1

Dewasa Anak-anak Bayi Neonatus

1,5 2 24 46 3

ml/kg/jam ml/kg/jam ml/kg/jam ml/kg/jam

Selain diukur berdasarkan umur, kebutuhan cairan juga juga ditentukan berdasarkan berat badan. Seperti yang terlihat pada tabel 5.

Tabel 5. Kebutuhan cairan pemeliharaan1

Berat badan 10 kg pertama 10 kg berikutnya (sampai BB 20 kg) Untuk setia kg diatas 20 kg

Kebutuhan cairan 4 ml/kg/jam Tambahkan 2 ml/kg/jam Tambahkan 1 ml/kg/jam

Cairan yang hilang ini umumnya mengandung sedikit elektrolit, sehingga dipertimbangkan diberikan cairan elektrolit hipotonis-isotonis atau bisa juga menggunakan cairan non elektrolit. Cairan elektrolit misalnya: - Dextrose 5% dalam NaCl 0,9%

16

- Dextrose 5% dalam NaCl 0,4% - Dextrose 5% dalam NaCl 0,225% - Dextrose 5% dalam Ringer laktat - Dextrose 5% dalam Ringer - Maltose 5% dalam Ringer Cairan non elektrolit misalnya: - Dextrose 5% atau 10% dalam air. - Maltose 5% atau 10%.1 2. Cairan pengganti Tujuan adalah untuk mengganti kehilangan air tubuh yang disebabkan oleh sekuestrasi atau proses patologi yang lain, misalnya fistula, efusi pleura, drainase, lambung, dehidrasi dan perdarahan pada pembedahan atau cedera. Sebagai cairan pengganti untuk tujuan ini digunakan cairan kristaloid, misalnya NaCl 0,9% dan Ringer Laktat atau koloid, misalnya dextrans 40 dan 70, albumin dan plasma. Kehilangan cairan dapat terjadi melalui luka operasi, kita harus melakukan peenggantian cairan pada perdarahan dan mengganti cairan yang hilang melalui organ ekskresi. Cairan yang digunakan adalah cairan pengganti, bisa kristaloid dan koloid atau transfusi darah. Pedoman koreksinya adalah:1 Mengikuti pedoman terapi cairan prabedah, Berikan tambahan cairan sesuai dengan jumlah perdarahan yang

terjadi ditambah dengan koreksi cairan sesuai dengan perhitungan cairan yang hilang berdasarkan jenis operasi yang dilakukan dengan asumsi : Operasi besar Operasi sedang Operasi kecil Dewasa Perdarahan > 20% dari perkiraan volume darah : transfusi darah. : 6 - 8 ml/kgbb/jam : 4 - 6 ml/kgbb/jam : 2 - 4 ml/kgbb/jam

Koreksi perdarahan selama operasi :

17

 Perdarahan < 20% dari perkiraan volume darah : berikan kristaloid sebanyak 2-3 x jumlah perdarahan atau koloid yang jumlahnya sama dengan perkiraan jumlah perdarahan atau campuran kristaloid + koloid. Bayi dan Anak Perdarahan > 10% dari perkiraan volume darah : transfusi darah. Perdarahan < 10% dari perkiraan volume darah : berikan kristaloid sebanyak 2-3 x jumlah perdarahan atau koloid yang jumlahnya sama dengan perkiraan jumlah perdarahan atau campuran kristaloid + koloid. Perlu dihitung jumlah perdarahan selama operasi dengan cara: penampung Tambahan berat kasa yang digunakan (1 Ditambahkan dengan faktor koreksi sebesar gram = 1 ml darah) 25% x jumlah perdarahan yang terukur. Jumlah darah yang tertampung dalam botol

3. Cairan untuk tujuan khusus lainnya Yang dimaksud diatas adalah cairan kristaloid yang digunakan khusus, misalnya natrium bikarbonat 7,5% kalsium glukosa untuk tujuan koreksi khusus terhadap gangguan keseimbangan elektrolit.1 4. Cairan nutrisi Digunakan untuk nutrisi parenteral pada pasien yang tidak mau makan, tidak boleh makan, dan tidak bisa makan peroral. Jenis cairan nutrisi parenteral pada saat ini sudah dalam berbagai komposisi baik untuk parenteral parsial atau total maupun untuk kasus penyakit tertentu. 1

18

2.1.5 Evaluasi Terapi Cairan Evaluasi resusitasi cairan dan perfusi organ perlu dilakukan untuk menilai keberhasilan terapi dan perbaikan dari hemodinamik. Tanda-tanda dan gejalagejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita. Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Perbaikan pada status sistem syaraf sentral dan peredaran kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar ditentukan.1 Jumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk perfusi ginjal. Pasien dengan syok lama sebaiknya dipasang kateter urine. Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Produksi urine yang normal pada umumnya menandakan aliran darah ginjal yang cukup, bila tidak dimodifikasi oleh pemberian obat diuretik. Sebab itu, keluaran urin merupakan salah satu dari pemantau utama resusitasi dan respon penderita. Perubahan pada tekanan vena sentral dapat memberikan informasi yang berguna, dan resiko pemasangan jalur vena sentral harus diambil bila kasusnya rumit. Bila diperlukan indeks tekanan pengisian jantung, maka pengukuran tekanan vena sentral cukup baik untuk kebanyakan kasus.1 2.2 Cedera Kepala 2.2.1 Patofisiologi Cedera Kepala (Traumatic Brain Injury) Cedera kepala atau Trauma Brain Injury/TBI terdiri dari dua stadium,yaitu cedera otak primer yang diikuti dengan cedera otak sekunder. Tipe dan keparahan trauma akan mempengaruhi struktur lesi. Akselerasi, deselerasi menyebabkan disfungsi axon, edema otak, hematoma, perubahan makro-mikroskopik serta ultra mikroskopik.2 Perubahan mikroskopik meliputi aktivasi gen multiphasic yang berperan dalam mekanisme perbaikan atau kematian (diduga oleh karena terbebasnya

19

excitatory amino acid (EAA)), Ca intrasel berlebih, radikal bebas, aktivasi proses proinflamasi cytokine serta molekul adesi. Intrakranial hematom tidak saja meningkatkan ICP dan serebral hipoksia, namun juga berperan terhadap terbebasnya EAA, inflamasi, disfungsi mikrovaskuler yang kemudian akan membatasi autoregulasi. Pada stadium akhir adanya darah diekstravaskuler menyebabkan vasospasme yang merupakan predisposisi hipoperfusi sehingga menyebabkan iskemi daerah distal lesi. Terdapat tiga fase perubahan CBF pada TBI. Pasca trauma < 12 jam, CBF global menurun kadang sampai batas iskemia (<20 ml/100 gr otak). Antara 12-24 jam pasca TBI, CBF meningkat kadang sampai supranormal ditandai hiperemia, berkurangnya Cerebral Oxygen Extraction (COE) yang menunjukkan adanya hambatan flow-metabolism atau adanya hiperperfusi. Respon hemodinamik memberi kontribusi peningkatan ICP. Kenaikan ICP akan menyebabkan iskemia sehingga menimbulkan sitotoxic edema sekunder. Naiknya CBF dan CBV (cerebral blood volume) pada hari kedua cedera menyebabkan dilatasi pembuluh darah sehingga mencetuskan terjadinya hipertensi intrakranial. Kebocoran sawar darah otak yang terjadi pada hari kedua sampai ketujuh pasca trauma dan edema vasogenik memberi kontribusi terjadinya pembengkakan otak. Pada pasien trauma kepala, iskemia merupakan faktor determinan terhadap merosotnya keadaan pasien. Prognosis pada cedera kepala secara kuat berhubungan dengan derajat dan durasi iskemia. 2.2.2 Klasifikasi Cedera Kepala a. Berdasarkan klinis (GCS) ada 3, yaitu:7 Cedera kepala ringan (CKR): GCS 14-15 Cedera kepala sedang (CKS): GCS 9-13 Cedera kepala berat (CKB): GCS 3-8

b. Berdasarkan patologis ada 2, yaitu: Cedera otak primer (primary brain injury)

20

Kerusakan primer pada neuron dan pembuluh darah yang timbul karena gerakan mendadak seperti fleksi, ekstensi, akselerasi-deserelasi dan rotasi force otak kesisi berlawanan. Primary brain injury kepala itu dapat berupa diffuse atau mikroskopik pada otak otak, serta shearing

atau komplikasi awal dari cedera pada

focal. Cedera yang diffuse ditandai adanya kerusakan

keseluruhan area dari otak. Suatu kekuatan yang mengenai jaringan cedera yang

dapat menyebabkan kerusakan pada axon. Cedera otak focal merupakan hanya mengenai area yang spesifik dari otak dan dapat sering dapat dideteksi dengan menggunakan menyebabakan kerusakan yang CT scan atau x-ray. Focal injury dapat berupa: 1. Contusion,yaitu cedera berupa memar otak menyebabkan pembengkakan, perdarahan, dan kerusakan jaringan otak. Memar otak ini sering terjadi pada area frontal dan temporal. Lobus parietal dan occipital juga bisa terkena tapi lebih jarang. 2. Perdarahan otak (cerebral/ intracranial hemorrhage) yang terjadi ketika darah berasal dari pembuluh darah yang bocor menuju jaringan otak. Besarnya perdarahan berkisar antara perdarahan ringan sampai perdarahan berat dan gejalanya tergantung pada besarnya dan lokasi dari perdarahan tersebut. 3. Infarction 4. Hematoma seperti subdural hematoma (SDH), epidural hematoma (EDH), dan subarachnoid hemorrhage (SAH) 5. Laserasi otak akibat peluru dan benda tajam seperti pisau yang mengakibatkan fragmen seperti tulang menembus otak. Diffuse Brain Injury dapat berupa: 1. Diffuse axonal injury (DAI) DAI dapat menyebabkan kerusakan fiber saraf yang besar dan meregangnya pembuluh darah pada beberapa area di otak. Selain terjadi perdarahan otak, tipe dari injury ini dapat juga menginduksi terjadinya kaskade biokimia dari

21

bahan toxic pada otak pada saat awal-awal terjadinya injury. DAI bisa terjadi pada keseluruhan otak dan yang paling rentan terkena adalah pada bagian frontal dan temporal. Manifestasi klinis yang paling sering adalah terganggunya fungsi kognitif, hal ini bisa terjadi karena terjadinya disorganisasi, terganggunya ingatan dan hilangnya konsentrasi. DAI bisa juga mengenai nerve center (white matter tracts) yang menyebabkan hilangnya lapang pandang atau kelemahan pada satu sisi tubuh. 2. Concussion Concussion merupakan cedera kepala yang ditandai oleh hilangnya secara singkat fungsi neurologi. Pada bentuk yang ringan, cedera ini menyebabkan amnesia/kebingungan sementara. Concussion juga sering menyebabkan hilangnya kesadaran yang bersifat sementara. Cedera Otak Sekunder (Secondary Brain Injury)2 Cedera otak sekunder merupakan respon fisiologis karena kaskade biokimiawi yang dicetuskan oleh primary brain injury dan mengarah kepada Secondary brain injury dapat berlangsung dalam kerusakan otak primer dan akan Penyebab kerusakan kematian sel lebih luas.

beberapa menit, jam bahkan hari setelah

menyebabkan kerusakan jaringan neuron lebih lanjut.

sekunder bisa sistemik atau intrakranial. Penyebab sistemik adalah hipoksemia, hiperkapnia, arterial hipotensi, anemia, hipoglikemia, hiponatremia, osmotic imbalance, hipertermia, sepsis, koagulopati, dan hipertensi. Penyebab intrakranial adalah epidural/subdural hematoma, kontusio/intraserebral, infeksi serebral, epilepsi pasca trauma. Penyebab intrakranial, hiperemia

Secondary Injury dapat dilihat pada tabel 6.

Tabel 6 Penyebab Secondary Injury

Sistemik arterial hypotension hypoxemia hypercapnia anemia hypoglycemia

Intrakranial epidural/subdural hematoma contusion/intracerebral hematoma raised intracranial pressure cerebral edema cerebral vasospasm

22

hyponatremia and osmotic imbalance hyperthermia sepsis coagulopathy hypertension

intracranial infection cerebral hyperemia posttraumatic epilepsy

2.3 Terapi Cairan pada Cedera Kepala Pada pasien dengan cedera kepala, manajemen cairan bertujuan untuk memelihara normovolemia serta mencegah hipotensi. Terapi cairan dipandu dengan kondisi klinis, laboratorik, serta monitor ketat. Jumlah cairan pemeliharaan yang diperlukan adalah 30-40 mL/kgBB/hari. Pemilihan cairan cenderung berdasar nilai osmolaritas dibanding tekanan onkotik, sehingga penggunaan cairan hipotonik dihindari dan serum osmolaritas dijaga pada nilai 290-300 mOsm/l untuk mencegah perpindahan cairan ke otak yang cedera. Selain hal tersebut, dihindari juga cairan yang mengandung dekstrosa karena air yang tersisa setelah glukosa termetabolisme akan memperberat edema serebri serta kenaikan gula darah pasien akan memperjelek kondisi pasien. Penggunakan 3% NaCl pada pasien dengan edema serebri oleh karena cedera kepala dengan tujuan untuk menaikkan nilai natrium plasma dan osmolalitas sehingga akan mengurangi tekanan intrakranial.2,8 Pencegahan terjadinya hipotensi pada cedera kepala sangatlah penting karena hipotensi ini merupakan salah satu faktor penyebab cedera kepala sekunder. Dilaporkan hipotensi pada cedera kepala (tekanan darah sistolik <90 mmHg) pasca cedera kepala akan menurunkan outcome secara nyata. Kombinasi peningkatan tekanan intra kranial dan hipotensi sistemik menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak, memperburuk iskemia serebral.2 Untuk meningkatkan tekanan darah karena hipovolemia dapat diberikan kristaloid isotonik. Hindari cairan hipotonik, karena akan memperburuk edema serebral. Dekstrosa merupakan kontra indikasi karena rendah natrium dan tinggi glukosa. Dimana bias mengakibatkan edema serebri dan asidosis laktat.2,8 Koloid seperti albumin, HES dan plasmanate lebih efisien untuk meningkatkan volume intravaskuler, akan tetapi dengan rusaknya sawar darah

23

otak, edema serebri akan bertambah karena masuknya partikel dengan berat molekul besar tersebut ke dalam sel otak dan terakumulasi di sana. Cairan isotonic lebih umum dipakai dengan catatan tanpa dekstrose sebagai cairan resusitasi pada cedera kepala.penggunaan normal saline (NaCl 0,9%) lebih menguntungkan karena osmolaritasnya lebih tinggi dari plasma yaitu 308 mOsm/l. Hindari RL karena osmolaritasnya kurang dari osmolaritas plasma (273 mOsm/l), apalagi cairan hipotonik seperti NaCl 0,45%, D 5%, D5W karena menurunkan tekanan osmotic plasma.2,8

BAB III LAPORAN KASUS 3.1 Identitas Nama Jenis Kelamin Umur Agama Pendidikan Pekerjaan : SIM : Laki-laki : 27 tahun : Hindu : Tamat SMA : Pegawai Swasta

24

Alamat Bangsa Status Perkawinan Tanggal MRS No. RM Ruang 3.2 Anamnesis

: Pagutan Mataram. : Indonesia : Sudah Menikah : 16 Mei 2011 : 01.48.12.19 : HCU

Pasien datang tidak sadar setelah terjatuh dari tangga 12 jam sebelum masuk rumah sakit Sanglah. Kejadiannya tepatnya tanggal 15 Mei 2011 pada pukul 20.00 WITA di Mataram. Riwayat pingsan ada, riwayat sadar setelah pingsan tidak ada. Pasien merupakan rujukan dari RS Sentra Medika Mataram dengan diagnose EDH Luas. Mechanism of injury: Pasien terjatuh dari tangga saat membetulkan lampu. Riwayat penyakit sistemik (-), riwayat alergi (-), riwayat operasi sebelumnya (-). 3.3 Pemeriksaan Fisik Primary Survey Airway Breathing Circulatory Disability Kepala : Tersumbat , trakea di tengah. : dada simetris, RR 40x/menit, ves+/+,rh-/-,wh-/: tekanan darah 120/80mmHg, Nadi 100x/menit : Pain response :cephal hematoma (+) , brill hematoma tidak ada,

kuat angkat regular. Secondary Survey tidak ada otore dan rinore. Sistem saraf pusat: GCS E1V1M2, Reflek pupil +/+ anisokor diameter 3/2 mm . Maxilofacial : terdapat vulnus appertum terawat pada regio periorbita kiri C spine : jejas tidak ada Chest : jejas tidak ada, simetris kanan-kiri cor: S1S2 tunggal regular mur-mur tidak ada. 25

Pulmo: vesikuler +/+, Rhonki -/-, wheezing -/ Abdomen :jejas tidak ada, distensi tidak ada, BU (+) normal Genital-perineum: terpasang dower catheter. Warna urin kuning jernih Musculoskeletal: dalam batas normal

3.4 Pemeriksaan Penunjang 16/5/2011: AGD: pH 7,28/pCO2 50,00/pO2 312,00 /HCT 43,00/HCO3- 23,50 /BE -3,70/SO2 100/Na 139,00/K 3,60. DL: WBC 13,0/RBC 4,61/HGB 14,4/HCT 41,0/PLT 190 CT-scan Kepala: EDH fronto temporo parietal (S) 3.5 Assestment CKB + EDH fronto temporo parietal (S), fr. Linear temporoparietal (S) 3.6 Terapi Cairan Pasien di ICU 16 Mei 2011: IVFD NaCl 0,9% + PRC 2 kolf 17 Mei 2011: IVFD NaCl 0,9% 18 Mei 2011: IVFD NaCl 0,9% +PRC 4 kolf +tutofusin OPS 19 Mei 2011: IVFD NaCl 0,9% + PRC 3 kolf + tutofusin OPS 20 Mei 2011: IVFD NaCl 0,9%. Selain itu, pasien diberikan nutrisi enteral berupa peptisol, dan terapi parenteral berupa tutofusin OPS 3.7 Follow-up Pasien
Tanggal 17/05/2011 Perjalanan Penyakit S: DPO O: TD: 123/77 N: 120x/menit Resp. : assisted PL 20 RR 14 Frac 40% PECP 5 Kepala: Luka terawat, drain (+) 200 cc Mata: Reflek pupil +/+ anisokor 1/2 mm Thorax: cor: S1S2 tunggal regular mur-mur (-) Po: Ves+/+, Rh-/-, Wh-/Abdomen: distensi -, BU (+) N Extremitas: hangat keempat ektremitas Inj: - Meropenem 2x1gr - Ikaphen 3x1amp - Rantin 3x1amp (3x50 mg) - Brain Act 3x500 mg - Kalnex 3x500 mg - Koreksi Hb s/d Hb > 10 gr/dL Intruksi Pengobatan

26

Penunjang DL: Hb: 9,1/Plt: 67/ Hct: 25,9 18/05/2011 A: Post trepanasi ec EDH frontotemporoparietal ( S) S:Somnolen O: Status present TD 110/64mmHg N 95x/menit Resp. : assisted PL 20 RR 14 Frac 40% PECP 5 Kepala: Luka terawat, drain (+) produksi minimal Mata: Reflek pupil +/+ anisokor 1/2mm Cervikal : emfisema sub kuits (+) Thorax: emfisema sub kutis (+) cor: S1S2 tunggal regular mur-mur (-) Po: Ves+/+, Rh-/-, Wh-/Abdomen: distensi -, BU (+) N Extremitas: hangat keempat ektremitas Penunjang DL: WBC 19,9/Hb: 6,5/Hct: 19,8/Plt: 75 / K: 3,20 19/05/2011 A: Post trepanasi ec EDH frontotemporoparietal ( S) S:Somnolen O: Status present TD 164/102mmHg N 105 x/menit Resp. : spontan RR 25 x/menit Kepala: Luka terawat, drain (+) produksi minimal Mata: Reflek pupil +/+ anisokor 1/2mm Cervikal : emfisema sub kuits (+) Thorax: emfisema sub kutis (+) cor: S1S2 tunggal regular mur-mur (-) Po: Ves+/+, Rh-/-, Wh-/Abdomen: distensi -, BU (+) N Extremitas: hangat keempat ektremitas Penunjang DL: Hb: 8,0/ HCt : 19,8 /Plt: 127/ K: 3,10 A: Post trepanasi ec EDH frontotemporoparietal ( S) 20/5/2011 S:Somnolen O: Status present TD 164/102mmHg N 105 x/menit Resp. : spontan RR 25 x/menit Kepala: Luka terawat, drain (+) produksi minimal

Lanjut perawatan intensif Inj.: - Meropenem 2x1gr - Ikaphen 3x1amp - Rantin 3x1amp (3x50 mg) - Brain Act 3x500 mg - Kalnex 3x500 mg - Koreksi Hb s/d Hb > 10 gr/dL Lanjut perawatan intensif

Inj.: - Meropenem 2x1gr - Ikaphen 3x1amp - Rantin 3x1amp (3x50 mg) - Brain Act 3x500 mg - Kalnex 3x500 mg - Koreksi Hb s/d Hb > 10 gr/dL Lanjut perawatan intensif

Inj.: - Meropenem 2x1gr - Ikaphen 3x1amp - Rantin 3x1amp (3x50 mg) - Brain Act 3x500 mg - Kalnex 3x500 mg

27

Mata: Reflek pupil +/+ anisokor 1/2mm Cervikal : emfisema sub kuits (+) Thorax: emfisema sub kutis (+) cor: S1S2 tunggal regular mur-mur (-) Po: Ves+/+, Rh-/-, Wh-/Abdomen: distensi -, BU (+) N Extremitas: hangat keempat ektremitas Penunjang DL: Hb: 11,5/Plt: 178/K : 3,18 A: Post trepanasi ec EDH frontotemporoparietal ( S)

- Koreksi Hb s/d Hb > 10 gr/dL Lanjut perawatan intensif

BAB IV PEMBAHASAN

Manajemen cairan pada pasien cedera kepala bertujuan untuk memelihara normovolemia serta mencegah hipotensi. Terapi cairan dipandu dengan kondisi klinis, laboratorik, serta monitor ketat. Jumlah cairan pemeliharaan yang diperlukan adalah 30-40 mL/kgBB/hari. Pemilihan cairan cenderung berdasar nilai osmolaritas dibanding tekanan onkotik, sehingga penggunaan cairan hipotonik dihindari dan serum osmolaritas dijaga pada nilai 290-300 mOsm/l untuk mencegah perpindahan cairan ke otak yang cedera. Selain hal tersebut, dihindari juga cairan yang mengandung dekstrosa karena air yang tersisa setelah

28

glukosa termetabolisme akan memperberat edema serebri serta kenaikan gula darah pasien akan memperjelek kondisi pasien.. Pencegahan terjadinya hipotensi pada cedera kepala sangatlah penting karena hipotensi ini merupakan salah satu faktor penyebab cedera kepala sekunder. Dilaporkan hipotensi pada cedera kepala (tekanan darah sistolik <90 mmHg) pasca cedera kepala akan menurunkan outcome secara nyata. Kombinasi peningkatan tekanan intra kranial dan hipotensi sistemik menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak, memperburuk iskemia serebral. Pada pasien ini, selama di rawat di HCU mendapatkan terapi cairan berupa IVFD NaCl 0,9%. Cairan ini dipilih karena bersifat isotonis, dan osmolaritas lebih tinggi dari plasma yaitu 308 mOsm/l, sehingga tidak mengakibatkan edema serebri pada pasien. Dalam kasus ini, dihindari cairan hipotonik, karena akan memperburuk edema serebral. Pemeberian RL dihindari karena osmolaritasnya kurang dari osmolaritas plasma (273 mOsm/l) sehingga dapat menurunkan tekanan osmotic plasma yang berujung pada resiko peningkatan terjadinya edema serebri. Cairan hipertonik kristaloid pun (semisal NaCl 3 %) tidak dipilih. Meskipun cairan tersebut efektif untuk penggantian volume, dan menurunkan resiko edema serebral dibandingkan isotonis kristaloid. Namun, pemakainnya sangat dibatasi karena cairan tersebut mampu mengakibatkan hipernatremia. Dekstrosa tidak diberikan, karena merupakan kontra indikasi . Dekstrosa merupakan cairan yang rendah natrium dan tinggi glukosa. Dimana bisa mengakibatkan edema serebri dan asidosis laktat. Dekstrosa hanya diberikan pada pasien yang mengalami hipoglikemia. Sedangkan pasien ini tidak mengalami hipoglikemia. Koloid seperti albumin, HES dan plasmanate lebih efisien untuk meningkatkan volume intravaskuler, akan tetapi dengan rusaknya sawar darah otak, edema serebri akan bertambah karena masuknya partikel dengan berat molekul besar tersebut ke dalam sel otak dan terakumulasi di sana. Terapi cairan tersebut terbukti cukup bagus untuk menjaga agar tidak terjadi hipovolemik dan hipotensi pada pasien ini. Hal ini telihat dari tekanan darah pasien. Selama dirawat di HCU, tekanan darah sistolik pasien selalu > 90 mmHg tanpa adanya tanda-tanda peningkatan intra kranial.

29

Selain diberikan NaCl 0,9%, pasien juga mendapatkan transfusi PRC, tutofusin OPS, dan juga pemberian nutrisi parenteral berupa peptisol. Tujuan pokok pemberian transfusi adalah untuk meningkatkan kemampuan darah, sehingga perfusi dan oksigenasi jaringan dapat dipertahankan. Transfusi darah dan produk darah dilakukan pada pasien yang jumlah hematokritnya rendah guna mengoptimalkan oksigen delivery. Hematokrit harus dipertahankan sebesar 30 %, dan bila kadar hemoglobin kurang dari 10 gr % sebaiknya pasien diberikan transfusi darah untuk memperbaiki daya angkut oksigen. Pasien tersebut mendapatkan transfusi oleh karena anemia (kadar Hb < 10 gr%) dan disertai dengan kadar hematokrit yang rendah (< 30 %). Transfusi yang diberikan pada pasien adalah berupa PRC karena ketiadaan abnormalitas komponen darah yang lain. Sehingga dirasakan cukup untuk memberikan transfusi PRC saja. Selain itu, keuntungan yang dapat diperoleh dengan transfusi PRC adalah bisa meningkatkan daya angkut oksigen tanpa menambah beban volume darah. Pada pasien diberikan tutofusin OPS. Dalam tiap liternya, tutofusin OPS mengandung natrium sebanyak 100 meq, Kalium 18 meq, Ca 4 meq, Mg 6 meq, Cl 90 meq, acetate 38 meq, dan sorbitol 50 gram. Dari hasil pemeriksaan elektrolit, didapatkan bahwa pasien mengalami hipokalemia. Sehingga diperlukan pemasukan kalium. Karena pasien tidak mampu mendapatkan asupan kalium per oral, maka total pemasukan kalium hanya didapatkan lewat parenteral. Cairan RL tidak diberikan oleh karena seperti yang telah dijabarkan di atas. Sehingga dapat diberikan cairan lain yang mengandung kalium. Dalam hal ini dipilihlah tutofusin OPS. Selain mengandung jumlah kalium yang lebih tinggi dari RL, tutofusin juga mengandung sorbitol. Sorbitol merupakan gula alkohol yang dimetabolisme lambat dalam tubuh, dan memiliki nilai gizi karena mengandung energi sebanyak 2,6 kkal per gram. Selain itu, disebutkan bahwa apabila pengkonsumsian sorbitol > 50 gram akan menghasilkan efek laksatif yang diperlukan oleh pasien guna memperbaiki keseimbangan pada saluran cerna. Sehingga pasien tidak mengalami konstipasi. Pada pasien bedah, minimal dibutuhkan 30 kkal/kg BB per hari. Apabila terdapat komplikasi dapat ditingkatkan menjadi 40-45 kkal/kg BB/ hari, dalam keadaan hiperkatabolisme misalnya sepsis atau luka bakar, 50-60 kkal/kg BB/hari.

30

Dan pada keadaan sepsis hendaknya setiap peningkatan temperatur 1 derajat celcius jumlah kalori ditambah 12 %. Peptisol tiap 100 gramnya mengandung protein sebanyak 22,2 gram, lemak 4,6 gram, karbohidrat 66,7 gram dengan energi sebesar 397 kkal. Diberikan peptisol guna melengkapi kaidah prinsip terapi cairan pasca bedah pada pasien dewasa. Dimana apabila puasa > 3 hari maka diberikan cairan nutrisi yang mengandung air, elektrolit, karbohidrat dosis dinaikkan beserta asam amino dan pada hari kelima ditambahkan lemak. Pepetisol mengandung air lewat cara penyajiannya. Peptisol 63 gram dilarutkan dalam 200 ml air hangat untuk mendapatkan 250 kkal.

DAFTAR PUSTAKA 1. Mangku, Gd. 2002. Terapi Cairan. Diktat Kumpulan Kuliah Jilid II.. Laboratorium Anestesiologi dan Reanimasi. Fakultas Kedokteran Udayana. hal 42-46. 2. Rahardjo, S. Manajemen Perioperatif Cedera Kepala. In: Anestesia & Critical Care 2006; 24: pp 80-93. 3. Hartanto W W. 2007. Terapi cairan dan elektrolit perioperatif. Bagian farmakologi klinik dan terapeutik fakultas kedokteran Universitas Padjajaran. Hal 1-25. 4. Ken H. Colloid Versus Crystalloids In Shock. In: Indian J Crit Med 2004;8(1):pp 14-21.

31

5. Sunatrio S. Terapi cairan pada syok hipovolemik. Dalam: Resusitasi Cairan. Edisi pertama. Jakarta: Media Aesculapius FK UI, 2002. Hal 1-42. 6. Boldt J. Intraoperative Fluid Therapy-Crystalloid/Colloid Debate. In: Conferencias Magistrales 2005; 28 (1): pp S23-S28. 7. Maliawan S, Golden N. Trauma Kepala. Dalam: Seminar Sehari Traumatologi Laboraturium Selatan Universitas Udayana 2002: pp 1-19. 8. Newfield P, Cottrell JE. Fluid Management. In: Handbook of Neuroanestesia ed 4th, Philadelphia 2002; 4: 379-395.

32