Anda di halaman 1dari 10

Sifilis

Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital. Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.

Stadium I (Syphilis primer) 1. Ulser kronis pada tempat infeksi, keras, indurasi, tidak sakit chancre 2. Lesi tidak ada eksudat 3. Lokasi; genital (umumnya), bibir, rongga mulut, jari 4. Lymphadenopathy regional 5. Lesi sembuh 3-12 minggu dengan sedikit atau tidak terjadi jaringan parut periode latent Syphilis primer pada lidah

1.2 Tuberkulosis

Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebbkan oleh Myobacterium

tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberculosis pulmoner aktif


merupakan hal biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insidens penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain. x Etiologi dan patogenesis

Mycobacterium Tuberculosis
Patogenesis tuberkulosis terbagi atas dua tahapan, yakni: * Tuberkulosis primer

Pada tuberkulosis primer, bakteri M. tuberculosis yang masuk melalui inhalasi menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Selanjutnya, masuknya bakteri ini direspon oleh neutrofil dan dilanjutkan dengan makrofag. Bila makrofag tidak mampu membunuhnya, maka bakteri tersebut akan menetap di jaringan paru dan akan berkembang biak di dalam sitoplasma makrofag. BakteriMycobacterium

tuberculosis kemudian akan membentuk suatu sarang pneumonik di jaringan paru


yang disebut sarang primer atau afek primer atau sarang fokusGhon. Sarang primer ini dapat timbul di bagian mana saja dalam paru. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis regional). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional dikenal sebagai kompleks primer (Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : 1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat 2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas 3. Serkomplikasi dan menyebar * Tuberkulosis pasca primer (sekunder)

Pada tuberkulosis pasca primer, kuman yang telah dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa yang dimulai dengan sarang dini yag berlokasi di region atas paru. Sarang dini ini mula-mula berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel. Selanjutnya sarang dini ini dapat menjadi:

1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. 2. Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras 3. Menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi berlebihan antara sitokin dengan TNF-nya.x * Akses organisme/lingkungan organisme. oleh makrofag, dan proses yang Faktor predisposisi :

Kontak erat dengan terjadinya infeksi ini. Karena itu infeksi sering terjadi pada keadaan kerja yang kumuh dan tak higienis atau pada keadaan kehidupan yang kumuh dan tak higienis. * Kerentanan

Sampai tingkat tertentu terdapat variabilitas individu dalam kerentanan. * Faktor-faktor lokal.

Terdapatnya penyakit paru-paru kronik sebelumnya merupakan predisposisi yang sudah mapan. * Faktor-faktor umum.

Faktor sosial dan ekonomi merupakan hal penting karena hal ini secara predominan merupakan penyakit pada mereka yang kekurangan gizi dan kurang diperhatikan. * x Terapi kortikosteroid Penularan TBC

TBC dapat menular melalui beberapa cara yaitu inhalasi, ingesti, kontak langsung, peralatan yang terkontaminasi, dan infeksi silang.

* Inhalasi Penularan terjadi karena adanya aerosol yang dikeluarkan melalui batuk oleh penderita atau material tinja kering yang terhirup oleh manusia dan hewan. Penularan seperti ini sangat cepat apabila hewan sakit berada satu kandang dengan hewan sehat. Jika terhirup dalam bentuk debu kering, bakteri tuberkel dapat lewat secara langsung ke dalam rongga udara paru-paru dan sampai di alveolus. Di dalam paru-paru mikroorganisme ini ditangkap oleh makrofag dan dibawa ke nodus limfatikus, tempat dimana mikroorganisme memulai penyebarannya. * Ingesti

Manusia dan hewan dapat tertular penyakit TBC dari air susu yang terinfeksi, pakan atau air yang terkontaminasi oleh discharge, urin atau feses yang terinfeksi. Kontak dengan manusia atau hewan yang terinfeksi juga dapat memberikan penularan yang timbal balik.Organisme mikobakteria akan menembus mukosa tenggorokan sehingga akan tampak perlukaan pada daerah tenggorokan atau limfoglandula submaxillary, atau dapat menjangkau mukosa usus dan melewati vena mesenterika. Pada kasus yang lebih luas, organisme menembus mukosa tanpa memproduksi luka makroskopik pada titik masuk * Kontak langsung

Penularan TBC dapat juga terjadi melalui gigitan hewan yang sakit terhadap hewan yang sehat. Kuman yang terdapat pada air liur masuk ke dalam tubuh hewan yang tergigit melalui jaringan. * Peralatan yang terkontaminasi

Peralatan yang terkontaminasi juga dapat menularkan penyakit TBC seperti jarum, thermometer rektal, jaring yang terkontaminasi, peralatan makan, masker pembius, serta alat-alat lainnya. * Infeksi silang

Tuberkulosis dapat ditularkan dari manusia atau sapi kepada kelinci dengan rangkaian tanpa akhir. Selain itu juga tikus putih dapat menjadi carrier penyakit (Sari 2004).

Setelah mikroorganisme berada dalam tubuh sesuai dengan cara masuknya, selanjutnya bakteri tersebut akan disebarkan keseluruh tubuh. Menurut Yuniarti (2005), terdapat empat macam jalur penyebaran TBC yang terdiri dari: * * * * Penyebaran secara langsung Melalui sistem kardiovaskular dan aliran darah, Melalui sistem limfatik, Melalui bronchus dan saluran gastrointestinal.

Setelah mikrobakteria menempatkan diri dalam jaringan, mereka tinggal secara intrasellular dalam monosit, sel retikuloendotelial, dan sel raksasa. Lokasi intrasel merupakan satu ciri yang menyulitkan kerja kemoterapi dan menguntungkan bagi mikrobakteria. Infeksi selalu terjadi, langsung atau tidak langsung, dari hewan-hewan terinfeksi, hasil sekresi atau ekskresi mereka. Insidensi penyakit selalu tinggi jika hewan tetap berada di bangunan dengan ruang terbatas, ventilasi yang buruk, dan cahanya matahari yang kurang. x * Gambaran klinis Sistemik : 1. Demam (40-41) 2. Batuk / batuk darah 3. Sesak napas 4. Nyeri dada tapi jarang 5. Malaise yang menyebabkan anorexia menyebabkan badan kurus 6. Pembesaran kelenjar limfe * Intraoral : 7. Ulser indurasi kronis, nonhealing, dan sakit 8. Kebanyakan terjadi di lidah dan palatum x * Klasifikasi Infeksi primer. Infeksi yang pertama kali terjadi pada tubuh yang belum

memiliki reaksi spesifik terhadap basil TB tersebut.

Infeksi post primer. Infeksi yang terjadi setelah infeksi primer, biasanya

setelah beberapa bulan atau tahun. Infeksi ini muncul kembali saat daya tahan tubuh menurun, misalnya status gizi buruk, infeksi HIV, dan lain-lain. x Diagnosis

Biopsi mukosa harus dilakukan dan diperiksa untuk melihat adanya folikel tuberkel. Pewarnaan Ziehl-Neelsen memperhatikan adanya tubercle bacili, tetapi hal ini tidak mutlak dan karena itu sebagian dari biopsi harus dikirim untuk kultur mikrobiologi. Laboratorium harus diberitahu akan adanya kecurigaan terhadap tuberkulosis karena dibutuhkan media khusus serta inkubasi jangka panjang (2-3 bulan) untuk mengisolasi organisme. Tes Mantoux harus positif sebagai akibat infeksi terdahulu. Prosedur diagnosa kasus di rongga mulut terdiri atas empat tahap, yakni: * Melakukan anamnesa dan mencatat riwayat pasien

Pada kasus di dalam pemicu dari anamnesa dapat diperoleh data yakni berupa data rutin/identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit yang diderita, riwayat medik, dan kebiasaan pasien. * Melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan pemeriksaan pendukung

laboratorium Pada kasus pemeriksaan yang dilakukan terhadap pasien adalah: 1. Pemeriksaan fisik, yakni meliputi pemeriksaan ekstra oral dan intra oral yang mana dari pemeriksaan ini diperoleh data seperti yang tertera pada kasus. 2. Pemeriksaan penunjang. Pada kasus, pemeriksaan ini berfungsi untuk memastikan diagnosa tuberkulosis di rongga mulut. Pemeriksaan yang diperlukan yakni berupa pemeriksaan histopatologi yaitu biopsi, kultur dan pewarnaan Zeihl-Neilsen. 3. Menganalisa dan merumuskan masalah-masalah pasien kemudian diteruskan dengan proses pengkajiannya dan selanjutnya membuat kesimpulan sehingga didapat hasil akhir yang disebut dengan diagnose 4. Menentukan rencana pengelolaan, seterusnya dilakukan perawtan dan pengobatan dan akhirnya edukasi atau tindak lanjutnya (penilaian resiko medis pasien)

1.2

Sifilis

Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa. Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan karena kerusakan yang mungkinditimbulkannya lebih besar. Seperti gonorea, penyakit ini disebarkan melalui kontak langsung dengan luka-luka pada orang yang ada pada stadium menular.Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang tidak tahan berada di luar tubuh manusia, sehingga kemungkinan tertulari dari benda mati sangat kecil.Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi hubungankelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil pada epitel, dengan caramenembus selaput lendir yang utuh ataupun mungkin melalui kulit yang utuhlewat kantung rambut. Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari)setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam beberapa stadium penyakit. Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan terutamaditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang terinfeksi kepada janinnya(sifilis bawaan atau sebelum lahir) lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati25% di antara janin meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggalsegera setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut(misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah dan jaringanmusnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah adalah antibiotik yang dipilihuntuk pengobatan sifilis. x Etiologi dan patogenesis

Treponema pallidum
* Karakteristik

Penyebab sifilis adalah spiroketaTreponema pallidum, mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14spiral,berukuran lebar 0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um.Organisme ini dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah mikroskop medan gelap,ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen dalam sel(keseluruhannya disebut silinder protoplasma). Suatu filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak diantara periplas dan silinder protoplasma.

Walaupun lesi primer dari penyakit kelamin ini umumnya terjadi di daerah genetalia,dapat juga di jumpai di bibir,mukosa mulut sebagai kontak orogenital. 1. Gejala pertamanya adalah munculnya bisul kecil kerasyang disebut syanker pada situs infeksi. Biasanya di ujung batang pelir pada priadan di leher rahim atau vagina wanita. Syanker itu terlihat jelas pada pria, tetapi pada wanita seringkali tersembunyi. Bisul itu tidak gatal ataupun sakit. Jadi sifilis primer dapat berkembang tanpa diketahui. Treponema biasanya dapat ditemukandi dalam syanker semacam itu melalui pemeriksaan mikroskopis medan gelap.Juga dalam stadium ini, spiroketa menyerang kelenjar getah bening,menyebabkan menjadi lebih besar dan keras. Setelah 3-5 minggu, syanker itusembuh secara spontan, dan penyakit itu dari luar nampak tenangtenang saja.Tetapi sementara itu organisme tersebut disebarkan lewat aliran darah ke seluruhtubuh. Lesi primer dari sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dan meninggalkan borok atau luka dengan tepi keras yang tidak sakit.Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal.Lesi(chancre) ini sangat inefektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan sangat hati-hati.Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut. Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papula,demam,lesu,sakit kepala,limfadenopati umum serta sakit pada tenggorokan.Pada kira kira sepertiga penderita,mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai lesi jejak siput.Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu. Sifilis dapat menjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama.Untunglah sekarang ini lesi sifilis tersier jarang sekali dijumpai.Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah. Sadium ini timbul pada sekitar 30%dari orang-orang yang tidak diobati dan dapat terjadi 5 sampai 40 tahun sesudahinfeksi mula-mula. Hasil kerja spiroketa secara diam-diam tetapi mematikanselama stadium laten itu menjadi jelas. Luka-luka patogenik tersier terjadi padasistim safar pusat, sistim pembuluh darah jantung, kulit dan organ-organ vital lainseperti mata, otak, tulang, ginjal dan hati. Luka-luka ini yang disebut gumata lalu pecah dan menjadi borok .Penderita dapat terserang sakit jiwa, kebutaan atau penyakit jantung ; dan akhirnya dapat meninggal.

Gambaran Klinis

Stadium I (Syphilis primer) 1. Ulser kronis pada tempat infeksi, keras, indurasi, tidak sakit chancre 2. Lesi tidak ada eksudat 3. Lokasi; genital (umumnya), bibir, rongga mulut, jari 4. Lymphadenopathy regional 5. Lesi sembuh 3-12 minggu dengan sedikit atau tidak terjadi jaringan parut periode latent

Syphilis primer pada lidah

Stadium II (Syphilis sekunder) 1. Mulai setelah 2-10 minggu 2. Mocous patches (Ulser mukosa yang ditutupi oleh eksudat) 3. Rash makulopapular berwarna coklat kemerahan. 4. Condyloma latum pada permukaan kulit dan mukosa 5. Lymphadenopathy. 6. demam, flulike symptoms. 7. Tahap ini juga dapat sembuh spontan (periode latent)

Syphilis sekunder; mocous patches pada gingiva

Stadium III (Syphilis tertier) 1. Timbul beberapa tahun setelah infeksi 2. Gumma (ulser destruktif) pada berbagai organ 3. IO; khas pada palatal perforasi palatal.

4. Glositis dengan mukosa atropi 5. 4x beresiko terjadi squamous sel carcinoma 6. Melibatkan sistem kardiovaskular dan CNS 7. Tahap ini jarang, krn tx antibiotik yang efektif. * Syphilis kongenital 1. Manifestasi pada berbagai sistem organ saat perkembangan janin 2. Rash mukokutan tampak diawal 3. Infeksi tulang fomer deformitas nasal (saddle nose) 4. Periostitis tibia, pertumbuhan tulang ke anterior deformitas; saber shin 5. hutchinsons triad; molar). x Diagnosa Reaksi inflamasi pada kornea Tuli Abnormalitas gigi insisivus/molar (screwdriver-shaped incisor, mulberrry

Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan informasimengenai gejala, sejarah eksposi, dan uji darah yang positif atau dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.Hasil positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk sifatmorfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara satu-satunya untuk membuatdiagnosis sifilis primer yang pasti. Untuk sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada pemeriksaan dengan mikroskop medan gelap terhadapeksudat dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut. (Rongga mulutmungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab sifilis). Ujiujiserologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada stadium kedua penyakit ini.