Anda di halaman 1dari 43

LAPORAN PBL 1 BLOK NEUROLOGY AND SPECIFIC SENSE SYSTEMS Suamiku kok jadi

Tutor : dr. Vidya Dewantari dr. Afifah Kelompok IV Gohlena Raja N.C. Istiani Danu P. Prasastie Gita W. David Santoso Famila Alfian Tagar Herlinda Yudi S. Dhayksa Cahya P. Rahma Dewi A. Semba Anggen R. G1A009009 G1A009018 G1A009023 G1A009031 G1A009044 G1A009064 G1A009080 G1A009088 G1A009081 G1A009085

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN Di AS, stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan kanker, diderita oleh 500.000 orang per tahunnya. Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serbiovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik. Stroke hemoragik disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah. Stroke oklusif atau stroke iskemik disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak.

BAB II PEMBAHASAN Informasi I Suamiku kok jadi.. Tn. A berusia 60 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh keluarganya dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan lemah, pasien mengeluh tiba-tiba merasa anggota gerak sebelah kanan terasa lemah dan terjatuh pada saat pasien bangun tidur. Anggota gerak kanan tidak kuat angkat dan bila digerakkan terasa berat. Jika dipaksakan bergerak hanya hanya bisa menggeser sedikit demi sedikit tetapi tetap tidak dapat diangkat. Keluhan dirasakan sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit sampai sekarang. Pasien juga mengeluh nyeri kepala sebelum pasien merasa anggota gerak kanannya lemah. Pasien tidak mengeluh mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat demam maupun kejang sebelumnya. Pasien juga menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya, Tn. A juga merasa wajahnya menjadi tidak simetris, mulutnya menceng ke kiri dan bicaranya menjadi pelo. menghabiskan 1-2 pak rokok. Anamnesis 1. Identitas Nama Pasien Umur 2. RPS Keluhan utama Onset Kronologis : kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan : 2 jam yang lalu : saat bangun tidur merasakan tangan dan kaki kanannya melemah Gejala penyerta : wajah nya tidak simetris, mulutnya menceng ke kiri, dan bicaranya menjadi pelo, nyeri kepala sebelum anggota : Tn. A : 60 tahun Tn. A seorang perokok, satu hari dapat

gerak kanan melemah, tidak mengeluh mual, muntah, demam, pasien sadar, tidak ada riwayat trauma. Klarifikasi Istilah Pelo : cara berbicara dengan lidah yang lumpuh (Mardjono, 2009).

Identifikasi masalah 1. Informasi apa yang dibutuhkan untuk memperkuat hipotesis yang ada? Analisis Masalah
1. Informasi apa lagi yang dibutuhkan?

RPS: faktor memperberat & memperingan RPD: 1. Apakah dulu pernah mengalami kejadian yang sama? 2. Apakah ada riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu? 3. Apakah ada riwayat penyakit jantung, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia? 4. Apakah terdapat riwayat cedera (trauma) kepala? 5. Apakah pasien pernah mengalami muntah yang proyektil? RPK: 1. Apakah ada anggota keluarga yang pernah mengalami kejadian yang sama? 2. Apakah dalam keluarga memiliki riwayat penyakit jantung, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia? RSE: 1. Apakah pekerjaan pasien? 2. Bagaimana pola makan pasien sehari-hari? 3. Apakah pasien memiliki kebiasaan olahraga teratur? 4. Apakah pasien terbiasa merokok atau mengkonsumsi alkohol? Pemeriksaan Fisik yang diperlukan: 1. Keadaan Umum

2. Kesadaran skor GCS 3. Vital Sign Tekanan Darah, Nadi, Respiratory Rate, Suhu 4. Pemeriksaan Fisik head to toe: a. Kepala-leher mata b. Thoraks jantung, paru-paru c. Abdomen lambung, hepar, peristaltik usus d. Ekstremitas kekuatan motorik ekstremitas atas dan bawah

5. Pemeriksaan Neurologis: a. Pemeriksaan nervus kranialis b. Pemeriksaan motorik c. Pemeriksaan sensorik d. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis Informasi II Pemeriksaan fisik Keadaan umum Kesadaran Kuantitatif Vital sign : Tampak sakit sedang : Compos mentis : GCS E4 M6 V5 : TD N RR S Kepala Mata Leher Jantung Paru Abdomen : 200/100 mmHg : 98x/menit, regular : 22x/menit : 36,3o C

: mesochepal, tanda trauma (-) : konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, Reflek cahaya +/ +, pupil isokor diameter 2mm/2mm : dbn : batas kiri 2cm lateral midclavicular line, lainnya dbn : dbn : dbn

Interpretasi informasi II Dilihat dari pemeriksaan fisik, tekanan darah Tn. A tinggi. Respirasi ratenya juga mengalami peningkatan. Pada pemeriksaan status interna didapatkan bahwa Tn. A mengalami cardiomegali. Sasaran Belajar : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Hipertensi emergensi Batas jantung kiri Perbedaan hmiparese dan hemiplegia Anatomi cerebrum dan saraf cranial Reflek fisiologis dan patologis Fungsi cortex cerebri Fungsi saraf kranialis Jaras piramidalis

Jawaban sasbel : 1. Hipertensi emergensi Hipertensi emergensi yaitu apabila tekanan sistolik lebih dari 180 dan diastoliknya lebih dari 120 (lebih dari 180/120 mmHg)
2.

Perbedaan hemiparese dan hemiplegia Hemiparesis : kelumpuhan otot yang ringan pada salah satu lengan dan kaki pada sisi yang sama. Kekuatan motoriknya masih diatas nol, jadi masih dapat bergerak walau terbatas. (Mardjono, 2010). Hemiplegia : kelumpuhan total pada salah satu lengan dan kaki pada sisi yang sama. Kekuatan motoriknya nol jadi sudah tidak dapat bergerak. (Mardjono, 2010).

3.

Anatomi cerebrum dan saraf kranial A. Anatomi cerebrum Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa cranii anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan termpurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian: diencephalon yang membentuk inti sentral dan tetelncephalon yang membentuk hemispherium cerebri. Hemisperium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan merupakan oleh fissura longitudinalis cerebri. Fissura longitudinalis superior berisi lipatan durameter yang berbentuk seperti bulan sabit, yang biasanya disebut sebagai falx cerebri dan juga berisi arteria cerebralis anterior. Cerebrum dibagi menjadi dua hemisfer, yaitu : 1. Hemisfer dextra 2. Hemisfer sinistra Kedua hemisfer tersebut dipisahkan oleh fisura longitudinal cerebri

Gambar 1. Cerebrum posterior (Martini & Nath, 2009). Lobus cerebrum dibagi menjadi 4 lobus, yaitu : 1. Frontalis 2. Parietalis 3. Occipitalis 4. Temporalis Sulcus yang memisahkan antar lobus dibagi menjadi: 1. Sulcus centralis

Sulcus centralis yaitu sulcus yang memisahkan lobus frontal dengan lobus parietal. Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi kontralateral; di posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral. 2. Sulcus parietooccipitalis Sulcus parietooccipitalis yaitu sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus uccipital. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramuSulcus Sulcus ini merupakan celah yang dalam terutama ditemukan di permukaan inferior dan lateral hemisfer cerebri.
3. Sulcus lateralis

Sulcus lateralis merupakan sulcus yang memisahkan lobus parietal dengan lobus temporal.sulcus ini dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5 cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun 8ank e arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina (Martini & Nath, 2009).

Gambar 2. Lobus dan sulcus cerebrum (Martini & Nath, 2009). B. Anatomi saraf kranialis Saraf kranialis adalah saraf perifer yang berpangkal pada otak dan batang otak. Fungsinya sensorik motorik dan khusus. Yang dimaksud dengan fungsi khusus adalah fungsi yang bersifat pancaindra seperti,

penghiduan, penglihatan, pengecapan, pendengaran dan keseimbangan. Saraf kranialis terdiri atas 12 pasang. Saraf kranialis pertama langsung berhubungan dengan otak. Saraf kranialis kedua dan ketiga berpangkal di mesensefalon, saraf kranialis keempat, kelima, keenam dan ketujuh berinduk di pons dan saraf kranialis kedelapan sampai keduabelas berasal dari medula oblongata (Martini dan Nath, 2006).

Gambar 3. Nervus kranialis beserta fungsinya (Sumber : Martini dan Nath, 2006) Fungsi dan sifat keduabelas nervus kranialis dapat dilihat pada tabel dibawah ini. Tabel . Nervus kranialis, sifat dan fungsinya (Martini dan Nath, 2006) Nervus Cranial Olfactorius (N. I) Opticus (N. II) Occulomotorius (N. III) Trochlear (N. IV) Trigeminus (N. V) Sifat Sensorik Sensorik Motorik Motorik Sensorik dan motorik Fungsi Penghidu Penglihatan Pergerakan

bola

mata,

pergerakan pupil Pergerakan bola mata Mengatur refleks kornea, otot otot pengunyah

Abducens (N. VI) Facial (N. VII)

Motorik Sensorik dan motorik

Pergerakan bola mata Persarafi 2/3 anterior lidah, otot otot ekspresi wajah, sekresi kelenjar ludah Keseimbangan

Vestibulocochlear (N. VIII) Glossopharyngeal (N. IX) Vagus (N. X) Accessorius (N. XI) Hypoglossus (N. XII) 4.

Sensorik Sensorik dan motorik

dan

pendengaran Persarafi 1/3 posterior lidah, sebagai reseptor tekanan darah Hearth rate, sistem digestif Musculus trapezius, musculus sternocleidomastoideus Pergerakan otot intrinsik lidah

Sensorik dan motorik Motorik

Motorik

Reflek fisiologis dan patologis A. Refleks Ekstremitas Atas Cara : Pasien duduk di lantai. Lengan rileks, posisi antara fleksi dan ekstensi dan sedikit pronasi, lengan diletakkan di atas lengan pemeriksa Stimulus : ketukan pada jari pemeriksa pada tendon m.biceps brachii, posisi lengan setengah ditekuk pada sendi siku. Respon (+) : fleksi lengan pada sendi siku. 2. Refleks Triceps (TPR) Cara : Pasien duduk dengan rileks. Lengan pasien diletakkan di atas lengan pemeriksa. Pukullah tendon triseps melalui fosa olekrani. Stimulus : ketukan pada tendon otot triceps brachii, posisi lengan fleksi pada sendi siku dan sedikit pronasi. Respon (+) : ekstensi lengan bawah pada sendi siku 3. Refleks Brakhioradialis Cara : Posisi pasien sama dengan pemeriksaan refleks biseps. Stimulus : Pukullah tendo brakhioradialis pada radius distal dengan palu refleks. 1. Refleks Biceps (BPR)

Respon (+) : muncul gerakan menyentak pada lengan. 4. Refleks Periosteum Radialis Cara : Lengan bawah sedikit di fleksikan pada sendi siku dan tangan sedikit dipronasikan. Stimulus : Ketuk periosteum ujung distal os. Radialis. Respon (+) : fleksi lengan bawah dan supinasi lengan karena kontraksi m.brachiradialis. 5. Refleks Periosteum Ulnaris Cara : Lengan bawah sedikit di fleksikan pada siku, sikap tangan antara supinasi dan pronasi. Stimulus : Ketukan pada periosteum os. Ulnaris. Respon (+) : pronasi tangan akibat kontraksi m.pronator quadratus (Sherwood, 2001). B. Refleks Ekstremitas Bawah 1. Refleks Patela (KPR) Cara : Pasien duduk santai dengan tungkai menjuntai. Raba daerah kanan-kiri tendo untuk menentukan daerah yang tepat. Tangan pemeriksa memegang paha pasien. Stimulus : Ketukan pada tendon patella. Respon (+) : ekstensi tungkai bawah karena kontraksi m.quadriceps femoris. 2. Refleks Achilles (APR) Stimulus : ketukan pada tendon Achilles. Respon (+) : plantar fleksi karena kontraksi m.gastrocnemius. 3. Refleks Klonus lutut Cara : pegang dan dorong os patella ke arah distal. Respon (+) : kontraksi reflektorik m. quadrisep femoris selama stimulus berlangsung. 4. Refleks Klonus kaki Cara : dorsofleksikan kaki secara maksimal, posisi tungkai fleksi di sendi lutut.

Respon (+) : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung. 5. Refleks Kremaster Stimulus : Goresan ujung tumpul palu refleks pada paha bagian medial. Respon (+) : elevasi testis ipsilateral. 6. Refleks Plantar Stimulus : Telapak kaki pasien digores dengan ujung tumpul palu refleks. Respon (+) : plantar fleksi kaki dan fleksi semua jari kaki. 7. Refleks Gluteal Stimulus : Bokong pasien digores dengan ujung tumpul palu refleks. Respon (+) : kontraksi otot gluteus ipsilateral (Sherwood, 2001).
C. Refleks patologis

1.

Hoffmann Trommer Tangan pasien ditumpu oleh tangan pemeriksa. Kemudian ujung jari tangan pemeriksa yang lain disentilkan ke ujung jari tengah tangan penderita. Reflek positif jika terjadi fleksi jari yang lain dan adduksi ibu jari.

2. Grasping (primitif)

Gores palmar penderita dengan telunjuk jari pemeriksa diantara ibu jari dan telunjuk penderita. Maka timbul genggaman dari jari penderita, menjepit jari pemeriksa. Jika reflek ini ada maka penderita dapat membebaskan jari pemeriksa. Normal masih terdapat pada anak kecil. Jika positif pada dewasa maka kemungkinan terdapat lesi di area premotorik korteks. 3. Reflek palmomental (primitif) Garukan pada telapak tangan pasien menyebabkan kontraksi muskulus mentali ipsilateral. Reflek patologis ini timbul akibat kerusakan lesi UMN di atas inti saraf VII kontralateral. 4. Reflek sucking (primitif)

Ketukan hammer pada tendo insertio m. Orbicularis oris maka akan menimbulkan reflek menyusu. Menggaruk bibir dengan tongue spatel akan timbul reflek menyusu. Normal pada bayi, jika positif pada dewasa akan menandakan lesi UMN bilateral. 5. Refleks snouting Ketukan pada bibir atas akan memberi respon kontraksi otot-otot di sekitar bibir dan bawah hidung. 6. Leri Fleksi maksimal tangan pada pergelangan tangan, sikap lengan diluruskan dengan bgian ventral menghadap ke atas. Respon tidak terjadi fleksi di sendi siku. 7. Mayer Reflek Fleksikan jari manis di sendi metacarpophalangeal, secara halus normal akan timbul adduksi dan aposisi dari ibu jari. Absennya respon ini menandakan lesi di tractus pyramidalis. 8. Reflek babinski Lakukan goresan pada telapak kaki dari arah tumit ke arah jari melalui sisi lateral. Orang normal akan memberikan resopn fleksi jari-jari dan penarikan tungkai. Pada lesi UMN maka akan timbul respon jempol kaki akan dorsofleksi, sedangkan jari-jari lain akan menyebar atau membuka. Normal pada bayi masih ada. 9. Reflek oppenheim Lakukan goresan pada sepanjang tepi depan tulang tibia dari atas ke bawah, dengan kedua jari telunjuk dan tengah. Jika positif maka akan timbul reflek seperti babinski 10. Reflek Gordon Lakukan goresan/memencet otot gastrocnemius, jika positif maka akan timbul reflek seperti babinski 11. Reflek schaefer Lakukan pemencetan pada tendo achiles. Jika positif maka akan timbul reflek seperti babinski. 12. Refleks Gonda

Penekukan (plantar fleksi) maksimal jari kaki ke-4. Respon seperti babinski. 13. Refleks Stransky Penekukan (lateral) jari kaki ke-5. Respon seperti babinski 14. Reflek chaddock Lakukan goresan sepanjang tepi lateral punggung kaki di luar telapak kaki, dari tumit ke depan. Jika positif maka akan timbul reflek seperti babinski. 15. Reflek rossolimo Pukulkan hammer reflek pada dorsal kaki pada tulang cuboid. Reflek akan terjadi fleksi jari-jari kaki. 16. Reflek mendel-bacctrerew Pukulan telapak kaki bagian depan akan memberikan respon fleksi jari-jari kaki (Sherwood, 2001). Catatan : Refleks primitif menandakan lesi lobus frontalis (Sherwood, 2001). 5. Fungsi cortex cerebri Cortex cerebri terbagi menjadi empat lobus yaitu : A. Lobus frontal a. Pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar, motorik bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi.
b. Pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik

primer). c. Terdapat area asosiasi motorik (area premotor).


d. Girus presentralis atau korteks motorik, merupakan pusat gerakan

motorik kontralateral. e. Area Broca, merupakan pusat bicara ekspresif.


f. Area suplementer motorik, merupakan pusat pergerakan konjugasi

kepala dan mata. g. Area prefrontal, merupakan pusat kepribadian dan inisiatif.

h. Area paracentralis merupakan pusat inhibisi untuk fungsi miksi dan defekasi. i. Gangguan pada lobus frontalis dapat menimbulkan gejala-gejala : 1. Monoplegi atau hemiplegi 2. Disfasia motorik (disfasia ekspresif) 3. Perubahan kepribadian dengan perilaku antisosial, kehilangan inisiatif 4. Inkontinensia urin B. Lobus parietal a. Pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis (area sensorik primer). b. Terdapat area asosiasi sensorik. c. d. Girus postsentral berfungsi untuk menerima jaras aferen untuk rasa posisi, raba, dan gerakan pasif Girus supramarginal dan angular hemisfer dominan untuk area reseptif untu bahasa dimana komprehensi anatara aspek pendengaran dan visual berintegrasi. Selain itu berfungsi juga untuk kemampuan kalkulasi, kemampuan untuk konstruksi tubuh, dan pada hemisfer dominan untuk konsep body image dan kesiagaan terhadap lingkungan eksternal. e. menyebabkan : 1. Gangguan rasa posisi 2. Gangguan sensorik gerak pasif 3. Gangguan rasa halus 4. Gangguan two point discrimination 5. Astereognosia (gangguan mengenal bentuk melalui perabaan) 6. Afasia reseptif atau afasia sensorik Gangguan pada lobus parietalis dapat

7. Kelainan pada sisi dominan akan didapatkan Gerstmann Syndrom

dengan gejala-gejala : tak dapat membedakan ekstremitas kiri dan kanan, kesulitan mengenal jari tangan (finger agnosia), gangguan berhitung (akalkuli), gangguan menulis (agrafia)
8. Kelainan

pada sisi nondominan akan didapatkan gejala :

anosognosia (tak mengenal ekstremitas kontralateral dan tak mengakui kelumpuhannya), apraxia (kesulitan melakukan suatu tindakan yang kompleks, seperti memakai baju, menalikan sepatu), geographical agnosia (tidak mengenal lokasi tempat), apraksia konstruksional ( tak dapat meniru gambar-gambar geometris) (Sherwood, 2001). C. Lobus oksipital Pusat penglihatan & area asosiasi penglihatan,menginterpretasi & memproses rangsang penglihatan dari nervus optikus & mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf lain & memori. Merupakan lobus terkecil. Gangguan pada lobus oksipitalis dapat menyebabkan: 1. Gangguan lapang pandang 2. Buta kortikal bila kelainannya di korteks striata (area 17) 3. Gangguan interpretasi visual bila kerusakannya di korteks striata dan parastriata (Sherwood, 2001). D. Lobus temporal a. Berperan dalam pembentukan & perkembangan emosi dan pusat pendengaran. b. Terdapat korteks audotorik, pada sisi dominan berfungsi untuk pusat pendengaran dalam bahasa dan pada sisi nondominan untuk pendengaran dari suara, irama, dan musik. c. Pada girus temporalis media dan inferior berhubungan dengan proses belajar dan memori. d. Lobus limbik merupakan media dari sensasi olfaktorik, emosi, dan perilaku afektif.

e. Gangguan pada lobus temporalis dapat menyebabkan : 1. 2. 3. Tuli sensorik Gangguan pendengaran irama (amusia) Gangguan belajar dan ingatan
4. Kelainan pada sistem limbik : halusinasi olfaktorik, perilaku agresif

dan antisosial, gangguan ingatan jangka pendek


5. Kelainan pada hemisfer dominan akan menimbulkan disfasia

Wernicke atau disfasia reseptif (Sherwood, 2001).

6.

Fungsi saraf kranialis Tabel 1. Fungsi saraf kranialis (Snell, 2007): Nama Olfactorius Komponen Sensorik Penghidu Fungsi Tempat keluar di tengkorak Lamina cribosa ossis Opticus Oculomotorius Sensorik Motorik Penglihatan Mengangkat kelopak mata atas; menggerakkan bola mata ke atas, bawah, dan medial; konstriksi pupil; akomodasi Trochlearis Trigeminus Ophtalmicus Maxillaris Mandibullaris Motorik mata Membantu menggerakkan bola mata ke bawah dan lateral Ophtalmicu s Maxillaris Mandibullar is Ophtalmicus Maxillaris Mandibullaris Fissura orbitalis superior Ophtalmicus Maxillaris Mandibullaris ethmoidalis Canalis opticus Fissura orbitalis superior

Abducens Facialis Vestibulocochlear Vestibular Cochlear Glossopharyngeus

Abducens Facialis Vestibuloco chlear Vestibular Sensorik Motorik Sekretorik

Abducens Facialis Vestibulocochlear Vestibular Organ corti: pendengaran M. stylopharingeus: membantu menelan Kelenjar parotis

Abducens Facialis Vestibulocochle ar Foramen Jugulare

parasimpatis Sensorik Sensasi umum dan pengecap dari se per tiga bagian posterior lidah dan farin; sinus carotis (baroreseptor); corpus carotis Vagus Motorik Sensorik (kemoreseptor) Jantung dan pembuluh dasar besar di toraks; laring, trakea, bronkus, dan paru; traktus alimentari dari faring ke fleksura splenicus kolon; hepar, ginjal, dan prankreas Accesorius Radix cranialis Motorik Otot-otot palatum molle (kecuali M. Tensor veli palatini), faring (kecuali M. stylopharyngeus), dan laring (kecuali M. cricothyroid) di Radiks spinalis Hypoglossus Motorik cabang-cabang n. Vagus M. sternocleidomastoideus dan M. Trapezius Otot-otot lidah (kecuali M. Palatoglossus) mengatur bentuk dan pergerakan lidah 7. Jaras Piramidalis Canalis hypoglossus Foramen Jugulare Foramen Jugulare

Otot-otot skeletal dan neuron-neuron menyusun susunan neuromuscular voluntar, yaitu sistem yang mengurus dan sekaligus melaksanakan gerakan yang dikendalikan oleh kemauan, hal ini terbagi menjadi dua, yakni : upper motorneuron dan lower motorneuron. Upper motorneuron adalah semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke lower motorneuron (LMN). Berdasarkan anatomik dibagi menjadi susunan piramidalis dan extrapiramidalis. Upper motorneuron berjalan dari cortex cerebri sampai dengan medulla spinalis sehingga kerja dari upper motorneuron akan mempengaruhi aktifitas dari lower motorneuron Lower motorneuron adalah neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik pada bagian perjalanan terakhir ke sel otot skeletal, hal ini lah yang membedakan dengan upper motorneuron. Lower motorneuron mempersarafi serabut otot dengan berjalan melalui radix anterior, nervus spinalis dan saraf tepi. Lower motorneuron memiliki dua jenis yaitu alfa-motorneuron memiliki akson yang besar, tebal dan menuju ke serabut otot ekstrafusal (aliran impuls saraf yang berasal dari otak/medulla spinalis menuju ke efektor), sedangkan gamma-motorneuron memiliki akson yang ukuran kecil, halus dan menuju ke serabut otot intrafusal (aliran impuls saraf dari reseptor menuju ke otak/medulla spinalis). Begitu halnya dengan nervi cranialis merupakan dari LMN karena nervus-nervus cranialis ini sudah keluar sebelum medulla spinalis yaitu di pons dan medulla oblongata (Sidharta, 2008 ; Snell, 2007). Perintah motorik dari SSP didistribusikan oleh sistem saraf somatis dan otonom. Sistem saraf somatis menyebabkan terjadinya kontraksi otot skelet. Hasil kerja dari sistem saraf somatis merupakan suatu gerakan volunter (Martini dan Nath, 2006). Sistem saraf untuk motorik dibagi menjadi sistem pyramidalis dan extrapyramidalis. Tractur pyramidalis terdiri dari tractus corticospinal dan tractus corticobulbar. Tractus extrapyramidalis dibagi menjadi lateral pathway dan medial pathway. Lateral pathway terdiri dari tractus rubrospinal dan medial pathway terdiri dari tractus vestibulospinal, tractus tectospinal dan tractus retikulospinal. Medial pathway mengontrol tonus otot dan pergerakan kasar daerah leher, dada dan ekstremitas bagian proksimal. Sedangkan untuk

Lateral Pathway mengontrol gerakan halus dari ekstremitas bagian distal (Martini dan Nath, 2006).

A.

Tractus Corticospinal Serabut tractus corticospinal berasal dari sel pyramidal di cortex

cerebri. Dua pertiga serabut ini berasal dari gyrus precentralis dan sepertiga dari gyrus postcentralis. Serabut desendens tersebut lalu mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan melalui crus posterius capsula interna. Pada medulla oblongata tractus corticospinal nampak pada permukaan ventral yang disebut pyramids. Pada bagian caudal medulla oblongata tersebut 85% tractus corticospinal menyilang ke sisi kontralateral pada decussatio pyramidalis sedangkan sisanya tetap pada sisi ipsilateral walaupun akhirnya akan tetap bersinaps pada neuron tingkat tiga pada sisi kontralateral pada medulla spinalis. Tractus corticospinalis yang menyilang pada ducassatio akan membentuk tractus corticospinal lateral dan yang tidak menyilang akan membentuk tractus corticospinal anterior (Snell, 2002). B. Tractus Corticobulbar Serabut tractus corticobulbar mengalami perjalanan yang hampir sama dengan tractus corticospinal, namun tractus corticobulbar bersinaps pada motor neuron nervus cranialis III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Tractus coricobulbar menjalankan fungsi kontrol volunter otot skelet yang terdapat pada mata, dagu, muka dan beberapa otot pada faring dan leher. Seperti halnya dengan tractus corticospinal, tractus corticobulbar pun mengalami persilangan namun persilangannya terdapat pada tempat keluarnya motor neuron tersebut. (Martini dan Nath, 2006).

Gambar 4. Traktus Pyramidalis C. Medial Pathway Medial Pathway (jalur medial) mempersarafi dan mengendalikan tonus otot dan pergerakan kasar dari leher, dada dan ekstremitas bagian proksimal. Upper motor neuron jalur medial berasal dari nukleus vestibularis, colliculus superior dan formasio retikularis. (Martini dan Nath, 2006). Nukleus vestibularis menerima informasi dari N VIII dari reseptor di vestibulum untuk mengontrol posisi dan pergerakan kepala. Tractus descendens yang berasal dari nukleus tersebut ialah tractus vestibulospinalis. Tujuan akhir dari sistem ini ialah untuk menjaga postur tubuh dan keseimbangan. (Martini dan Nath, 2006). Colliculus superior menerima sensasi visual. Tractus descendens yang berasal dari colliculus superior disebut tractus tectospinal. Fungsi tractus ini ialah untuk mengatur refleks gerakan postural yang berkaitan dengan penglihatan (Snell, 2002).

Formasio retikularis ialah suatu sel-sel dan serabut-serabut saraf yang membentuk jejaring (retikular). Jaring ini membentang ke atas sepanjang susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai cerebrum. Formatio reticularis menerima input dari hampir semua seluruh sistem sensorik dan memiliki serabut eferen yang turun memengaruhi sel-sel saraf di semua tingkat susunan saraf pusat. Akson motor neuron dari formatio retikularis turun melalui traktus retikulospinal tanpa menyilang ke sisi kontralateral. Fungsi dari tractus reticulospinalis ini ialah untuk menghambat atar memfasilitasi gerakan voluntar dan kontrol simpatis dan parasimpatis hipotalamus (Martini dan Nath 2006). D. Lateral Pathway Lateral Pathway (jalur lateral) berfungsi sebagai kontrol tonus otot dan presisi pergerakan dari ekstremitas bagian distal. Upper motor neuron dari jalur lateral ini terletak dalam nukleus ruber (merah) yang terletak dalam mesencephalon. Akson motor neuron dari nukleus ruber ini turun melalui tractus rubrospinal. Pada manusia tractus rubrospinal kecil dan hanya mencapai corda spinalis bagian cervical. (Martini dan Nath, 2006).

62 3 Motor System

4 6a 2 1

6a

Parietotemporopontine tract Occipitomesencephalic tract

Frontopontine tract Corticospinal tract with extrapyramidal fibers Thalamus

Putamen and globus pallidus

Pontine nuclei

Head of caudate nucleus Tegmental nuclei Red nucleus Substantia nigra

From the cerebellum (fastigial nucleus) Reticular formation Lateral vestibular nucleus

Py

To the cerebellum

Central tegmental tract Inferior olive Pyramid

Rubrospinal tract Olivospinal tract Vestibulospinal tract Lateral corticospinal tract

Reticulospinal tract Tectospinal tract Anterior corticospinal tract

Fig. 3.5 Brain structures involved in motor function and the descending tracts that originate in them

Baehr, Duus' Topical Diagnosis in Neurology 2005 Thieme All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license.

Gambar 5. Jaras Ekstrapiramidalis Informasi III Pemeriksaan neurologis Tidak didaptkan tanda-tanda iritasi meningeal N. Cranialis : Parese N. VII kanan tipe sentral Parese N. XII kanan tipe sentral

Fungsi motorik Gerak Kekuatan Reflek fisiologis Reflek patologis Tonus Trofi Pemeriksaan sensibilitas : dbn Siriraj stroke score

Superior (D/S) T/B 2/5 + /+N +/N/N E/E

Inferior (D/S) T/B 2/5 + /+N +/N/N E/E

= ( (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x100) (3x1) ) 12 = 9-12 = -3 stroke non hemoragik Pembahasan Dari info 3 didapatkan bahwa terjadi parese pada bagian kanan dibuktikan dengan parese n. VII dan n. XII. Pada fungsi motorik gerak, kekuatan, reflek fisiologis, dan reflek patologis menunjukan bahwa terjadi kelainan pada ekstrimitas superior dan inferior sebelah kanan. Informasi IV Pemeriksaan yang dilakukan Hb Leukosit Trombosit Hematokrit LED GDS Kolesterol Total HDL LDL Trigliserida Asam Urat BUN Kreatinin Serum Hasil Laboratorium 13 gr/dl 12000 /mm3 410000 / mm3 40% 12 mm 300 mg/dl 170 mg/dl 45 mg/dl 175 mg/dl 155 mg/dl 5,2 mg/dl 25 mg/dl 1,1 mg/dl Nilai Normal 12-16 gr/dl 4000-11000/mm3 150.000-450.000/ mm3 45 55% <10 mm <126 mg/dl <200 mg/dl >55 mg/dl < 100 mg/dl 120 - 190 mg/dl 2.4 5.7 mg/dl 8-26 mg/dl 0,5-1,5 mg/dl Keterangan N Meningkat N Menurun Meningkat Meningkat N Menurun Meningkat N N N N

EKG : hipertrofi vventrikel kiri Ro thorax : kardiomegali ringan CT scan kepala : gambaran hipodens pada hemisfer kiri

Pembahasan : Dari informasi diatas dapat diketahui terdapat hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal seperti leukosit, hematokrit, GDS, LDL, HDL, LED. Selain itu pada pemeriksaan CT scan kepala terdapat gambaran hipodens yang menunjukan adanya stroke non hemoragik pada pasien tersebut. Informasi V Diagnosis klinis I : Hemiparese dextra, parese N. VII dextra sentral, parese N. XII dextra sentral Diagnosis klinis II: Hipertensi, Diabetes mellitus Diagnosis topik : Kapsula interna sinistra Diagnosis etiologi : Stroke non hemoragik Diagnosis banding : Stroke hemoragik Sasaran Belajar : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Organ target hipertensi urgensi Klasifikasi stroke Etiologi stroke Faktor resiko stroke Patogenesis dan patofisiologi stroke Penatalaksanaan stroke Prognosis stroke

Pembahasan sasbel : 1. Organ target hipertensi

Krisis

hipertensi

dapat

dibagi

menjadi

dua

berdasarkan

prioritas

pengobatannya, yaitu : a. Hipertensi Emergensi (darurat) ditandai dengan tekanan diastolik > 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Tekanan darah pada kondisi ini harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan Intensive Care Unit (ICU). Keterlambatan pengobatan dapat menyebabkan timbulnya kematian (Majid, 2004). Berikut adalah gangguan yang dapat terjadi pada hipertensi emergensi : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pendarahan subarakhnoid. Hipertensi ensefalopati. Aorta diseksi akut. Oedema paru akut. Eklampsi. Feokhromositoma. Funduskopi KW III atau IV. Insufisiensi ginjal akut. Infark miokard akut, angina unstable. 1) 2) 3) 4) mmHg Sindrom withdrawal obat anti hipertensi. Cedera kepala. Luka bakar. Interaksi obat. intra cranial, ombotik CVA atau pendarahan

10. Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain :

b. Hipertensi Urgensi (mendesak), ditandai dengan tekanan diastolik > 120 dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. Tekanan darah harus diturunkan dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral (Majid, 2004). Berikut adalah gangguan pada hipertensi urgensi : 1. 2. KW I atau II pada funduskopi. Hipertensi post operasi.

3.

Hipertensi tak terkontrol / tanpa diobati pada perioperatif.

Tingginya tekanan darah yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya berdasarkan tingkatan tekanan darah aktual, tapi juga dari tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan tekanan darah, bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan tekanan darah yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi (Majid, 2004). 2. Klasifikasi stroke Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi : 1. Stroke Hemoragik, yang terdiri atas : a. Perdarahan Intracerebral (PIS) b. Perdarahan Subarachnoid c. Perdarahan Intra kranial oleh karena AVM 2. Stroke Non Hemoragik, yang berdasarkan perjalanan klinisnya terdiri dari : a. TIA ( Transient Ischemic Attack) b. RIND ( Reversible Ischemich Neurologis Defisit) c. Progressing Stroke atau Stroke Non Evolution d. Completed Stroke Stroke hemoragik Stroke Hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Berdasarkan etiologinya dibedakan menjadi : a. Perdarahan Intracerebral (PIS) Gejala klinis yang timbul pada perdarahan intra serebral disebabkan adanya akumulasi darah akibat pecahnya pembuluh darah di dalam parenkim otak. Gejala yang timbul tergantung daerah otak mana yang mengalami gangguan. b. Perdarahan di Lobus Tanda dan gejala yang timbul :

1) Lobus frontalis : hemiparesis kontralateral dengan lengan lebih nyata disertai sakit kepala bifrontal, deviasi conjugat ke arah lesi. 2) Lobus Parietalis : defisit persepsi sensorik kontralateral dengan hemiparesis ringan. 3) Lobus Oksipitalis : hemianopia dengan atau tanpa hemiparesis yang minimal pada sisi ipsilateral dengan hemianopianya. 4) Lobus Temporalis : afasia sensorik bila area Wernicke hemisfer dominan terkena, hemianopia atau kuadranopia karena massa darah mengganggu radiasi optika. c. Perdarahan Area Striata Tanda dan gejala yang timbul : 1) Hemiparesis/hemiplegi kontralateral 2) Defisit hemisensorik dan mungkin disertai jugahemianopia homonim 3) Afasia bila mengenai hemisfer dominan d. Perdarahan Thalamus Tanda dan gejala yang timbul : 1) 2) 3) Defisit sensorik Hemiparesis/ hemiplegi kontralateral Afasia, anomia jika mengenai hemisfer dominan

e. Perdarahan Pons Perdarahan batang otak tersering adalah pons, dengan tanda dan gejala yang timbul : 1) Kesadaran menurun dengan cepat tanpa didahului sakit kepala, vertigo, mual dan muntah. 2) 3) 4) f. Biasanya kuadriplegi dan flaksid Pupil kecil dan reaksi cahaya minimal Pernafasan cheyne stokes dan febril Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) Perdarahan sub arachnoid primer atau spontan disebabkan oleh perdarahan arterial non traumatik ke dalam ruang sub arachnoid di sekeliling otak. Tanda dan gejala yang timbal antara lain : 1) Sakit kepala mendadak

2) 3) 4) 5)

Kaku kuduk Penurunan kesadaran mulai dari mengantuk sampai koma Paresis nervus okulomotorius Pupil anisokor

6) Perdarahan retina (funduskopi)


Stroke nonhemoragik Stroke non hemoragik adalah tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke non hemoragik. Jenis Stroke Non Hemoragik berdasarkan perjalanan klinisnya. a. TIA (Transient Ischemic Attact = gangguan peredaran darah otak sepintas) TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh. Dilihat dari gejala dan tanda yang ada, dapat dibedakan antara TIA tersebut bersumber pada system karotis dan bersumber pada system vertebrobasilaris. Tanda dan gejala TIA yang disebabkan gangguan pada system karotis : 1) Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri sama 3) Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara unilateral. 4) Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara dan gejala yang disebabkan gangguan pada sistem Tanda 2) Kelumpuhan lengan atau tungkai atau keduanya pada sisi yang

vertebrobasilaris : 1) Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah, terutama bila disertai dengan diplopia, disfagia atau disartri. 2) 3) Mendadak tidak stabil, Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.

4) 5)

Hemianopsia homonim Drop attack

b. RIND ( Reversible Ischemic Neurologik Deficit) Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu berlangsunya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari. c. Progresing Stroke ( Stroke in evalution) Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis progressing stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati sendiri secara langsung atau berdasarkan keterangan pasien. d. Completed Stroke Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark. Namun jika infark tersebut terletak di batang otak, meskipun dengan pemeriksaan CT-Scan infark tersebut tidak akan terlihat. 3. Etiologi stroke Etiologi untuk stroke adalah sebagai berikut. a. Stroke Non-Hemorrhagik 1) Atherosklerosis 2) Embolisasi 3) Penurunan Tekanan darah sistemik b. Stroke Hemorrhagik 1) Pecahnya arteri 2) Pecahnya aneurisma 3) AVM (Arteriol-Venula Malformation) 4. Faktor risiko stroke

Menurut WHO (2009), faktor risiko untuk penyakit stroke adalah sebagai berikut. a. Bisa diubah (Modifiable) 1) Faktor risiko Mayor Kriteria mayor ini didapat dari tingginya tingkat prevalensi dalam masyarakat dan adanya penurunan tingkat kejadian bila faktor risiko ini dikendalikan. a) Tekanan darah tinggi b) Lipid darah yang abnormal Total kolesterol, LDL, dan TG meningkat. HDL menurun. c) Merokok d) Jarang berolahraga Meningkatkan risiko sebesar 50 %. e) Obesitas f) Diet yang salah Rendahnya intake buah-buahan dan sayur-sayuran serta tingginya intake lemak bersaturasi tinggi dapat meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 11 %. g) Diabetes Mellitus 2) Faktor risiko Lain a) Status sosioekonomi yang rendah b) Penyakit mental seperti depresi c) Stres psikososial seperti terisolasi dari kehidupan sosial dan kecemasan d) Penggunaan alkohol dapat meningkatkan risiko sebesar 30 %. e) Penggunaan obat-obatan tertentu seperti obat kontrasepsi oral dan terapi penggantian hormon. f) Hipertrofi Ventrikel Kiri (Left Ventricular Hipertrophy/LVH) g) Peningkatan homosistein dalam darah h) Peningkatan C-reactive Protein (CRP) i) Gangguan koagulasi darah b. Tidak bisa diubah (Non-Modifiable)

1) Umur Risiko akan meningkat 2 kali lipat bila sudah melalui umur 55 tahun. 2) Ras 3) Gender 4) Riwayat penyakit keluarga
5. Patogenesis dan patofisiologi stroke

Hipertensi

Rokok

DM

Hiperlipidemia

LDL Radikal bebas LDL teroksidasi A. vertebralis Parese ekstremitas, refleks tendon , vertigo, tremor, Babinski (+) A. cerebri posterior Trombus Hemiparesis kontralateral, afasia visual, koma A. cerebri media Hemiparesis kontralateral, afasia A. cerebri anterior

Stress oksidatif

Disfungsi endotel

Aterosklerosis

Emboli Oklusi P. darah otak

Iskemia

Perfusi serebral

Sel otak mati

Hemiparesis kontralateral, defisit sensorik kontralateral

6.

Penatalaksanaan stroke Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia Therapeutic window : 12 24 jam, golden period : 3 6 jam kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan 1. Penatalaksanaan Umum A . Airway and breathing Pasien dengan GCS 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD. B. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. C. Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. D. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat. E. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen. Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan. 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama

10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. F. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. G. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan. H. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor. Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akut 1. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase

Mekanisme: mengaktifkan plasmin yang fungsinya untuk melisiskan tromboemboli. Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan: tetapi harus digunakan hatihati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan. 2. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin Hal ini masih merupakan mainstay dalam terapi stroke. Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal maka digunakan clopidogrel, jika gagal : tiklopidin.
3. Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan

intrakranial Agen yang digunakan : heparin, unfractionated heparin, lowmolecular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarin. Penatalaksanaan non medikamentosa 1. Fisioterapi a. Mobilisasi untuk mencegah deep vein thrombosis (DVT) maupun kompikasi pulmonal. b. Pasien imobil latihan ruang lingkup sendi untuk mencegah kontraktur. c. Fisioterapi dada, fungsi menelan, dan berkemih. 2. Terapi wicara Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik, dan sebagainya. 3. Depresi Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu fungsi kognitif. 4. Edukasi Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga dapat mengendalikan factor- factor resiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke berulang. Tatalaksana Pasien Stroke Nonhemoragik

1. Pasien yang baru datang ke IGD Rumah Sakit harus dicek kondisi

Airway, Breathing, dan Circulationnya. Jika tampak ada gangguan, maka tirah baringkan pasien dengan kepala diangkat setinggi kira-kira 300 dengan sisi tubuh yang mengalami kelemahan diganjal dengan bantal. Kemudian lakukan oksigenasi sebanyak 1-5 ml/menit pada pasien dengan menggunakan kanul, apabila terdapat kesulitan bernafas, bawa pasien ke ICU dan pasang ventilator.
2. Pasien diinfus dengan memberikan cairan Ringer Asetat 1000 ml, bila

perlu ditambahkan MgSO4 20% sebanyak 10 ml untuk meningkatkan tonisitas cairan infus sehingga membantu mengurangi risiko terjadinya edema serebri.
3. Berikan obat-obatan antiplatelet aggregation seperti Cilostazol per oral

untuk menghilangkan sumbatan atau emboli pada pembuluh darah. Dosis yang biasa digunakan sekitar 2 x 100 mg.
4. Berikan juga obat neuroprotectant secara intravena untuk melindungi

jaringan-jaringan saraf yang berada di sekitar daerah iskemik. Dosis yang diberikan biasanya 4 x 3 gram (sediaan vial, 200 mg/ml). 5. Antikoagulan seperti heparin dapat diberikan untuk mencegah terjadinya emboli berulang, namun harus diberikan dalam pengawasan ketat karena apabila pemberiannya berlebihan justru dapat terjadi efek perdarahan hebat. 6. Pemberian obat-obatan tersebut harus dilakukan sebelum 6 jam pasca serangan stroke. Setelah pemberian obat-obatan tersebut harus selalu dipantau keadaan umum, kesadaran, tanda vital, dan 5B (Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel).
a.

Breathing pantau terus jalan nafas pasien, jangan sampai terjadi gangguan pernafasan.

b. Blood apabila terjadi tekanan darah di atas 220/120 mmHg,

usahakan untuk menurunkan tekanan darah tersebut, namun tidak boleh secara drastis, harus perlahan. Jaga komposisi darah agar tetap seimbang, bila gula darah pasien mencapai lebih dari 200 mg/dl harus diturunkan.

c.

Brain kondisi otak harus dijaga agar tidak terjadi kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. Apabila terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol dengan dosis titrasi (dosis semakin diturunkan setelah pemberian pertama).

d. Bladder

perhatikan

kemungkinan

terjadinya

inkontinensia/retensio urin, bila perlu pasang kateter.


e.

Bowel asupan gizi yang seimbang diperlukan oleh pasien, hindari mengejan karena akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial.

Informasi VI Penatalaksanaan Farmakologi : -

Tirah baring O2 kanul nasal 3ltr/menit IVFD asering 20 tpm Ciloszatol 2x100 mg PO Piracetam 4x3 gram i Insulin 6 unit tiap 6 jam subkutan Keadaan umum, kesadarn, dan tanda vital Awasi 5B ( breathing, blood, brain, bowel, bladder )

Monitoring

Rehabilitasi Komunikasi Mobilisasi Aktivitas sehari-hari Mengatur pola makan yang sehat Menghentikan rokok Melakukan olahraga yang teratur Menghindari stress dan beristirahat yang cukup

Edukasi

Informasi VII Prognosis

Fungsional : dubia ad bonam Vitam : bonam Sanam : bonam 7. Prognosis stroke Prognosis Tn. A cukup baik, karena pasien masih dalam keadaan sadar, usia 60 tahun, dan cepat dibawa ke rumah sakit, tetapi ada beberapa hal yang patut diwaspadai, seperti tekanan darah , GDS yang cukup tinggi.

BAB IV KESIMPULAN 1. Diagnosis pasien pada kasus ini adalah stroke non hemoragik 2. Menurut National of Neurologicals Disorders and Stroke (NINDS), berdasarkan etiologinya stroke dibedakan menjadi stroke hemorrhagik dan stroke non hemorrhagik
3. Etiologi stroke non hemorrhagik adalah atherosclerosis, embolisasi, dan

penurunan tekanan darah sistemik, sedangkan etiologi stroke hemorrhagi adalah pecahnya arteri, pecahnya aneurisma, dan AVM (Arteriol-Venula Malformation)
4. Faktor risiko penyakit stroke ada dua macam, yaitu faktor risiko yang

dapat dimodifikasi (riwayat stroke, hipertensi, DM, obesitas, dan merokok), dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, ras, dan faktor keturunan)

DAFTAR PUSTAKA Afriani, Ika Resti. (2011, Agustus 09). Penatalaksanaan Pasien Dengan Stroke Non Hemoragik. UMY e-Case, Retrieved March 11, 2012. Giraldo, Elias. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2012 March 10th available from: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086c.html Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2010 March 10th available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-treatment Hughes, Mark. Miller, Thomas. Nervous System Third Edition. University of Edinburgh, Edinburgh, UK. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67. Majid. Abdul. 2004. Krisis Hipertensi Aplikasi Klinis dan Pengobatan. Sumatera Utara : USU. Mardjono dan Sidharta. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Cetakan ke-15. Jakarta: Dian Rakyat. Ngoerah, I Gst. Ng. Gd. Penyakit peredaran darah otak dalam Dasar-dasar ilmu penyakit saraf. Penerbit Airlangga University Press. Hal: 245-58. Price, A. Sylvia. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal: 966-71. Price, S.A., L.M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC. hal. 1113-1114. Sherwood, L.2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Jakarta : EGC Snell, Richard. 2007. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran edisi 6.Jakarta : EGC. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.