Anda di halaman 1dari 10

Kronis adalah suatu penyakit yang diderita dalam waktu yang sudah cukup lama, menahun namun belum

juga sembuh-sembuh. Penyakit kronis disebabkan oleh gaya hidup, prilaku yang beresiko, atau karena proses penuaan. Istilah yang lain yang berkaitan dengan penyakit kronis adalah kerusakan, yang terjadi karena penyakit, cedera atau malformasi kognital. Kerusakan yang terjadi juga memperlihatkan adanya penurunan atau menghilangnya kemampuan untuk menjalankan berbagai fungsi sistem muskuloskeletal dan organ-organ pengindraan. Radang kronis adalah inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahuntahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan

fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003). Radang kronik dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atu responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses promer. Sering penyebab jejas memiliki toksitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terhadap 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autonium. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Perbedaan antara akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995). Mekanisme reaksi inflamasi kronis umum dimulai dari suatu agen pencidera yang akan menghasilkan antigen yng mana antigen ini akan merangsang pembentukan proses perubahan Limfosit T yang menjadi sel T efktor yang berakumulasi membentuk respon sel T sitotoksik yang berperan dalam lisis sel (selular imuniti). Sel T tersebut juga berpengaruh dalam pembentukan granuloma epiteloid dirangsang oleh sikotin. Sel T sitotoksik juga berpengaruh dalam perubahan limfosit B menjadi sel plasma, yang akhirnya berpern dalam pembentukan antibodi untuk melemahkan antigen (humoral imuniti). Makrofag yang telah memakan antigen, dalam proses kronis akan membentuk granuloma awal, yang dalam keadaan infeksius membentuk jaringan granuloma epiteloid kaseosa, dan pada keadaan noninfeksius menghasilkan granuloma epitoloid nonkaseosa. Yang pada proses penyembuhan membentuk jaringan fibrosis.

Akut adalah suatu kondisi penyakit yang dirasakan dan timbul secara mendadak/ tiba-tiba, berkelanjutan singkat serta biasanya cukup gawat sehingga harus segera diatasi. radang akut ditandai dengan perubahn vaskuler, edema, dan inflitrasi neutrofil dalam jumlah besar. Biasanya disebabkan oleh patogen atau infeksi.

Radang akut adalah respon yang cepat dan segera terhadap cedera yang didesain untuk mengirimkan leukosit ke daerah cedera. Leukosit membersihkan sebagai mikroba yang menginvansi dan memulai proses pembongkaran jaringan nekrotik. Terdapat 2 komponen utama dalam proses radang akut, yaitu perubahan penampang dan structural dari pembuluh darah serta emigrasi dari leukosit. Perubahan penampang pembuluh darah akan mengakibatkan meningkatnya aliran darah dan terjadinya perubahan structural pada pembuluh darah mikro akan memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darah. Leukosit yang berasal dari mikrosirkulasi akan melakukan emigrasi dan selanjutnya berakumulasi di lokasi cedera (Mitchell & Cotran, 2003). Segera setelah jelas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang mungkin didahului oleh vasokontriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka dengan akibat aliran darah dalam kapiler yang telah berfungsi meningkat dan juga dibukanya anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian, mikrovaskular pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung. Kecuali pada jejas yang sangat ringan, bertambahnya aliran darah (hiperemia) pada tahap awal akan disusul oleh perlambatan aliran darah, perubahan tekanan intravaskular dan perubahan pada orientasi unsur-unsur berbentuk darah terhadap dinding pembuluhnya. Perubahan pembuluh darah dilihat dari segi waktu, sedikit banyak tergantung dari parahnya jejas. Dilatasi arteriol timbul dalam beberapa menit setelah jejas. Perlambatan dan bendungan tampak setelah 10-30 menit (Robbins & Kumar, 1995). Peningkatan permeabilitas vaskuler disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan tersebut eksudasi dan merupakan gambaran utama reaksi radang akut. Vaskulatur-mikro pada dasarnya terdiri dari saluran-saluran yang berkesinambungan berlapis endotel yang bercabang-cabang dan mengadakan anastomosis. Sel endotel dilapisi oleh selaput basalis yang berkesinambungan (Robbins & Kumar, 1995). Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultrafiltrasi. Hal ini berakibat meningkatnya konsentrasi protein plasma dan menyebabkan tekanan osmotik koloid bertambah besar, dengan menarik kembali cairan pada pangkal kapiler venula. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Umumnya, dinding kapiler dapat dilalui air, garam, dan larutan sampai berat jenis 10.000 dalton (Robbins & Kumar, 1995). Gingivitis Akut

Gingivitis akut merupakan gingivitis dapat disebabkan oleh jejas yang muncul tibatiba, durasinya pendek, serta disertai rasa sakit. Luka pada gingiva yang diakibatkan oleh bulu sikat gigi selama penyikatan gigi yang terlalu keras atau oleh potongan tajam dari makanan keras, dapat menyebabkan pendarahan gingival dan menyebabkan bakteri dapat masuk. Gingivitis akut terlokalisir pada margin atau interdental papila. Pendarahan spontan atau pendarahan ringan dapat terjadi pada gingivitis ulseratif nekrotik. Pada kondisi ini, pembuluh darah pada jaringan konektif inflamasi terekspose oleh ulserasi epithelium permukaan nekrotik. Perubahan warna pada inflamasi gingiva akut dapat terjadi pada tepi, menyebar, atau berupa bintik-bintik tergantung pada kondisinya. Pada beberapa inflamasi akut, warna merah berubah menjadi abu-abu berkilau dan berangsur-angsur menjadi abu-abu agak keputihan. Warna abu-abu dihasilkan oleh nekrosis jaringan, dibatasi dengan perbatasan gingiva oleh daerah tipis sehingga menegaskan daerah erithema. Tanda fisik dari gingivitis akut adalah demam, halitosis, edema gingival, dan ulserasi, terutama di papila interdental, terdapat pseudomembrane abu-abu. Dalam waktu 24 sampai dengan 48 jam terlihat eksudat
purulen. Gigi didekatnya peka terhadap perkusi. Lesi dapat pecah secara spontan. Pada pasien dengan gingivitis akut, pengobatan melibatkan antibiotik, NSAID, dan Xylocaine topikal untuk menghilangkan rasa sakit.

1. Primary herpetic gingivostomatitis

Herpetic gingivostomatitis merupakan penyakit gingivitis akut yang disebabkan oleh herpesvirus hominis. Infeksi primer biasa terjadi pada anak-anak umur 2 sampai dengan 5 tahun, walaupun anak-anak dengan umur di atas itu juga dapat terkena. Transmisi penyakit ini dilakukan oleh virus melalui droplet dengan periode inkubasinya selama 1 minggu. Gejala yang dapat dialami oleh penderita di antaranya adalah febrile illness yang disertai kenaikan suhu badan mencapai 100-102 oF (37.838.9 oC). Selain itu penderita juga akan mengalami sakit kepala, malaise, nyeri dalam mulut (oral pain), dysphagia ringan, dan cervical lymphadenopathy sebagai gejala lainnya selain demam.

Penyakit ini memiliki karakteristik di antaranya adalah terdapatnya vesikel yang berisi cairan pada gingiva dan daerah lainnya seperti lidah, bibir, bukal, dan mukosa palatal. Vesikel tersebut berwarna abu-abu, terbungkus oleh suatu membran, dapat pecah secara spontan setelah beberapa jam yang dapat meninggalkan rasa nyeri dan luka bernanah yang berwarna kekuning-kuningan dengan sedikit warna merah, sebagai batasan inflamasi. Sebagai komplikasi dari penyakit ini dapat berupa aseptic meningitis dan encephalitis, walaupun sangat jarang. Herpetic gingivostomatitis tidak memberikan respon yang baik terhadap tindakan perawatan aktif. Salah satu tindakan yang dapat direkomendasikan yang dapat dilakukan ketika demam adalah bed rest atau istirahat yang cukup dan pemberian makanan yang lembut, dengan catatan anak harus terjaga betul cairan tubuhnya. Demam juga dapat dihilangkan dengan menggunakan paracetamol, sedangkan infeksi sekunder dari luka bernanah dapat dicegah dengan menggunakan chlorhexidine. Obat kumur (0.2%, dua sampai tiga kali sehari) dapat digunakan bagi anak-anak di atas usia 6 tahun, tetapi bagi anak-anak di bawah usia 6 tahun dapat diberikan chlorhexidine dengan menggunakan botol semprotan (dua kali sehari) atau dengan spon. Pada kasus yang parah dapat digunakan acyclovir (200 mg), lima kali selama lima hari. Pada anak di bawah 2 tahun dosis yang diberikan hanya setengahnya saja. Acyclovir aktif melawan herpesvirus tapi tidak dapat membasmi penyakit secara keseluruhan. Setelah infeksi primer, herpesvirus dapat tersisa secara tidak aktif di dalam sel epitelial pada host. Reaktivasi atau reinfeksi dari virus yang tersembunyi ini dapat terjadi di dalam subjek yang terkait dengan imunitas yang muncul pada orang dewasa. Penyakit ini dapat terjadi lagi sebagai herpes labialis yang memberikan gambaran yang lebih tipis dibanding dengan infeksi primer, sebagai contoh cold sore pada tepi macocutaneous bibir. Perawatan yang dapat dilakukan untuk dapat mengatasi cold sore dengan menggunakan krim acyclovir (5%, 5 kali sehari selama 5 hari).

2. Acute necrotizing ulcerative gingivitis

Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) merupakan penyakit gingivitis akut yang paling sering terjadi. ANUG dapat menjadi sangat agresif sehingga dapat menyebabkan kerusakan yang parah pada jaringan halus dan jaringan keras dalam mulut. Penyebab penyakit ANUG ini adalah bakteri fusiform dan spirochaetes. Kompleks fusospirochaetal dapat dilibatkan sebagai organism penyebab ANUG. Bakteri gram-negatif lainnya yang dapat menyebabkan ANUG adalah Porphyromonas gingivalis, Veillonella sp., dan Selenomonas sp. sehingga ANUG disebut juga sebagai infeksi anaerobik. Selain bakteri, virus juga dianggap sebagai penyebab ANUG, salah satunya adalah herpesvirus. Gejala Klinis dari ANUG, karakteristik yang paling khas dari ANUG adalah dengan adanya nekrosis dan ulserasi, yang dapat mempengaruhi papilla interdental dan kemudian menyebar ke batas marginal labial dan lingual gingiva. Terdapat luka bernanah yang memberikan gambaran punched out, yang dibungkus oleh pseudomembran kekuningkuningan abu-abu, dan sangat nyeri ketika disentuh. Perdarahan jaringan yang berlebihan dapat terjadinya ketika probing. Penyakit ini sering terjadi pada orang dengan kesehatan mulut yang sangat buruk. Halitosis sering terjadi pada penderita yang mengalami ANUG ini, walaupun demam dan lymphadenopathy lebih sedikit kemungkinan terjadinya dibandingkan pada herpetic gingivostomatitis. Penyakit ini dapat berubah dari fase akut menjadi fase kronis setelah mengalami remisi 5 sampai 7 hari. Jika siklus akut-kronis terus berlanjut maka akibatnya jaringan marginal gingiva dapat kehilangan kontur yang normal dan menjadi bulat. Terkadang, inflamasi dan nekrosis juga terjadi pada tulang alveolar dan menyebabkan resorpsi tulang alveolar yang berlebihan. Faktor predisposisi

Kebersihan mulut yang buruk dan gingivitis yang sudah ada sebelumnya merupakan salah satu faktor predisposisi ANUG. Rokok juga salah satu faktor predisposisi yang paling berpengaruh pada penyakit ini. Efek rokok pada gingiva dapat timbul melalui iritasi lokal atau melalui aksi vasokonstriktif nikotin, yang dapat mengurangi resistensi jaringan mulut dan menjadikan host lebih tinggi resiko terkena infeksi anaerobik ini. Tetapi, rokok biasanya bukan faktor predisposisi gingivitis pada anak-anak. Yang termasuk ke dalam faktor predisposisi ANUG pada anak-anak biasanya adalah kekurangan gizi, sehingga daya tahan tubuh anak tersebut menjadi lemah. Selain itu, kondisi stres juga menjadi faktor predisposisi ANUG. Hal ini dikarenakan ketika kita mengalami stres, maka kandungan corticosteroid dalam plasma meningkat sebagai respon terhadap emosi. Semua faktor predisposisi dapat menginisiasi perubahan spesifik pada host seperti menurunkan respon sel terhadap inflamasi. Sehingga penderita ANUG mengalami penurunan aktivitas fagositosis dan respon khemotaktik dari leukosit polymorphonuclear. Perawatan Sangat penting untuk mengetahui bahwa ANUG dapat terjadi lagi apabila proses penyembuhan atau perawatan tidak dilakukan dengan komplit. Obat kumur dapat direkomendasikan sebagai obat dari ANUG, tetapi hanya untuk pemakaian sementara (7-10 hari). Berkumur dengan chlorhexidine (0.2% selama 1 menit) juga dapat dilakukan untuk menghilangkan pembentukan plak, dimana penggunaan hydrogen peroksida atau sodium hydroxyperborate mouthrinse oxygenates dapat membersihkan jaringan yang mengalami nekrosis. Pengangkatan debris secara mekanik juga perlu dilakukan sedini mungkin. Seperti dengan menggunakan scaler ultrasonik yang disertai dengan adanya semprotan air yang dapat lebih efektif dengan ketidaknyamanan pasien yang minimal. Jika ANUG terdapat hanya pada satu bagian mulut saja, anastesi lokal terhadap jaringan lunak dapat memudahkan scaling subgingival. Pada kasus ANUG yang lebih parah, pemberian metronidazole diperlukan (200 mg, 3 kali sehari) untuk dapat mengurangi gejala. Sebenarnya diperlukan untuk dapat dilakukan pembedahan kontur tepi gingiva (gingivoplasty) untuk dapat memperbaiki dan membersihkan struktur jaringan gingiva.

Gingivitis Kronis

Gingivitis kronis menunjukkan gingivitis yang muncul perlahan, durasinya panjang, dan tanpa disertai rasa sakit. Pembesaran gingiva radang kronis disebabkan oleh penumpukan plak yang lama, oral hygien yang buruk dan iritasi dari alat-alat ortodontik dan restorasi. Penyebab pendarahan gingiva yang paling sering adalah inflamasi kronis. Pendarahan bersifat kronis atau dapat terulang kembali dan didukung oleh trauma mekanis seperti penyikatan gigi, atau karena menggigit makanan yang keras. Gambaran Klinis Pembesaran gingiva radang kronis berasal dari pembengkakan kecil pada papilla interdental atau gingiva marginal. Pada tahap awal, menghasilkan penonjolan di sekeliling gigi yang terlibat. Tonjolan ini meningkat dalam ukuran sampai menutupi bagian dari mahkota. Pembesaran ini dapat terlokalisir dan menyebar. Perkembangannya sangat lambat dan tanpa sakit kecuali ditambah dengan infeksi atau trauma yang akut. Pembesaran radang gingiva yang kronis sebagai sebuah sessile yang berbeda sendiri atau massa pedunculated yang menyerupai tumor. Pembesaran ini mungkin terdapat pada interpoximal atau gingiva marginal atau perlekatan gingiva. Luka ini lambat untuk tumbuh dan biasanya tanpa rasa nyeri. Pembesaran bisa secara spontan berkurang dalam ukuran, diikuti dengan pembusukan dan kemudian membesar kembali. Pembusukan dengan rasa sakit kadang-kadang terjadi pada lipatan di antara massa dan batasan gingiva. Pembesaran gingiva radang kronis menunjukkan sifat eksudatif dan proliferatif pada peradangan kronis. Luka yang secara klinis berwarna merah gelap atau merah kebiru-biruan, bersifat lunak dan rapuh dengan permukaan berkilauan yang lembut, dan mudah berdarah yang memiliki sel radang yang melimpah dan mengalir dengan penelanan pembuluh darah, dan berkaitan dengan perubahan degeneratif. Luka yang relatif keras, leathery, dan berwarna merah muda memiliki komponen serat yang lebih besar, dengan melimpahnya fibroblast dan serat kolagen.

1. Gingivitis Marginal Kronis

Merupakan salah satu peradangan gusi pada derah marginal yang banyak dijumpai pada anak. Ditandai dengan perubahan warna, ukuran konsistensi, dan bentuk permukaan gusi. Penyebab peradangan gusi pada anak-anak sama seperti pada dewasa, pada umumnya disebabkan oleh penimbunan baketri plak. Perubahan warna dan pembengkakan gusi merupakan gambaran umum terjadinya gingivitis kronis. Pembentukan plak gigi tampak lebih cepat pada anak berusia 8 sampai 12 tahun dibanding dewasa. Gingivitis pada anak disebabkan oleh kebersihan mulut yang kurang baik. Iritasi lain pada gusi pada umunya timbul karena adanya pinggiran karies atau adanya tambalan yang berlebih. Gingivitis marginal disebabkan oleh iritasi lokal, yaitu plak, kalkulus, dan materi alba. Hal ini akan menyebabkan terjadinya penumpukan plak. Inflamasi yang bersamaan dengan marginal gingivitis pada anak juga sering terjadi pada dewasa yang merupakan tahap awal dari inflamasi gingiva. Ditemukan sel dominan seperti limfosit, termasuk sel plasma, makrofag, dan netrofil.

2. Gingivitis Artefacta

Gingivitis artefacta terdiri dari minor dan major. Minor berasal dari gesekan atau mengorek gusi dengan kuku, atau mungkin dari sisa makanan, dan kebiasaan buruk yang biasanya menimbulkan locus dari iritasi seperti pada daerah bekas sisa makan atau sudah mengalami inflamasi pada papilla. Bila kebiasaan buruk dan penyebab dari iritasi dihilangkan maka gusi akan kembali pada keadaan normal.

Cedera pada gingivitis artefacta mayor lebih parah dan meluas hingga ke jaringan periodontal. Daerah lain dari mulut seperti bibir dan lidah juga bisa terkena dan cedera extraoral dapat ditemukan di sekitar kulit kepala, atau wajah.

3. Eruption Gingivitis

Merupakan gingivitis yang terjadi di sekitar gigi yang sedang erupsi dan berkurang setelah gigi tumbuh sempurna dalam rongga mulut. Peradangan disebabkan adanya akumulasi plak disekitar gigi yang sedang erupsi. Eruption gingivitis tampak lebih berkaitan dengan akumulasi plak daripada dengan perubahan jaringan. Eruption gingivitis paling sering terjadi pada anak berusia 6 sampai 7 tahun ketika gigi permanen mulai erupsi. Goldman dan Cohen mengatakan bahwa gingivitis dapat berkembang karena pada tahap awal erupsi gigi, margin gusi tidak mendapat perlindungan dari mahkota sehingga terjadi penekanan makanan di daerah tersebut yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan. Selain itu, sisa makanan dan bakteri plak sering terdapat di sekitar dan di bawah jaringan bebas, sebagian meliputi mahkota gigi yang sedang erupsi. Peradangan ini sering terjadi pada saat gigi molar satu dan dua permanen erupsi, yang dapat menimbulkan rasa sakit, dan dapat menimbulkan perikronitis. Eruption gingivitis akan hilang apabila posisi oklusi telah normal. Eruption gingivitis tidak memerlukan perawatan melainkan hanya dengan meningkatkan kebersihan mulut, sehingga jaringan yang mengalami inflamasi akan kembali normal dan hal ini akan diikuti dengan pertumbuhan gigi yang sempurna. Apabila telah terjadi perikronitis yang diikuti adanya pembengkakan nodus limfatikus sebaiknya dilakukan terapi antibiotik.

4. Gingivitis pada Maloklusi dan Malposisi Gigi

Maloklusi disebabkan oleh faktor herediter, ketidaksesuaian antara rahang dan ukuran gigi, dan kebiasaan (habits) seperti menghisap ibu jari dan bernafas lewat mulut (Finn, 1991). Gingivitis lebih parah dan lebih sering terjadi disekitar malposisi gigi, disebabkan adanya peningkatan akumulasi plak dan materi alba pada daerah tersebut. gingivitis dapat disertai dengan perubahan warna gusi menjadi merah kebiruan, pembesaran gusi, ulserasi, dan bentuk poket dalam yang dapat menyebabkan terjadinya pus. gingivitis dapat meningkat pada anakanak yang memiliki overjet dan overbite yang besar, dan kebiasaan bernafas dengan mulut.

Anak-anak yang memiliki openbite, edge to edge, protusif gigi rahang atas anterior, mengalami ketidaksesuaian antara lengkung rahang atas dan rahang bawah, yang dapat mengakibatkan penumpukan sisa makanan di sekitar gigi sehingga terbentuk gingivitis (Carranza, 1984). Perawatannya dengan memperbaiki maloklusi dan malposisi gigi, pembersihan iritasi lokal seperti plak dan kalkulus dan apabila diperlukan dapat dilakukan tindakan pembedahan jika , pembesaran gusi.