Anda di halaman 1dari 22

REFERAT

MANAJEMEN PERIOPERATIF HIPERTIROID


Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Anastesiologi dan Terapi Intensif RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh :
Windi Pertiwi, S. Ked (20070310128)

Dokter Penguji : dr. Kurnianto Trubus Pranowo Sp. An. M.Kes

SMF ANASTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

HALAMAN PENGESAHAN
MANAJEMEN PERIOPERATIF HIPERTIROID
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Anastesiologi dan Terapi Intensif RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh: Windi Pertiwi, S. Ked 20070310128

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal Oleh : Dokter Penguji

Desember 2012

dr. Kurnianto Trubus Pranowo Sp. An. M.Kes

BAB I PENDAHULUAN

Hipertiroid ialah suatu sindroma klinik yang terjadi karena pemaparan jaringan terhadap hormone tiroid berlebihan. Penyakit tiroid merupakan penyakit yang banyak ditemui di masyarakat, 5% pada pria dan 15% pada wanita. Penyakit Graves di Amerika sekitar 1% dan di Inggris 20-27/1000 wanita dan 1.5-2.5/1000 pria, sering ditemui di usia kurang dari 40 tahun (Djokomoeljanto, 2010). Istilah hipertiroidisme sering disamakan dengan tirotoksikosis, meskipun secara prinsip berbeda. Dengan hipertiroidisme dimaksudkan hiperfungsi kelenjar tiroid dan sekresi berlebihan dari hormone tiroid dalam sirkulasi. Pada tirotoksikosis dapat disebabkan oleh etiologi yang amat berbeda, bukan hanya yang berasal dari kelenjar tiroid. Adapun hipertiroidisme subklinis, secara definisi diartikan kasus dengan kadar hormone normal tetapi TSH rendah. Di kawasan Asia dikatakan prevalensi lebih tinggi disbanding yang non Asia (12% versus 2.5%) (Djokomoeljanto, 2010). Penyakit Graves merupakan penyebab utama dan tersering tirotoksikosis (80-90%), sedangkan yang disebabkan karena tiroiditis mencapai 15% dan 5% karena toxic nodular goiter. Prevalensi penyakit Graves bervariasi dalam populasi terutama tergantung pada intake yodium (tingginya intake yodium berhubungan dengan peningkatan prevalensi penyakit Graves). Penyakit Graves terjadi pada 2% wanita, namun hanya sepersepuluhnya pada pria. Kelainan ini banyak terjadi antara usia 20-50 tahun, namun dapat juga pada usia yang lebih tua (Fauci, et al., 2008). Hipertiroidisme sering ditandai dengan produksi hormone T3 dan T4 yang meningkat, tetapi dalam persentase kecil (kira-kira 5%) hanya T3 yang meningkat, disebut sebagai tirotoksikosis T3 (banyak ditemukan di daerah dengan defisiensi yodium). Status tiroid sebenarnya ditentukan oleh kecukuan sel atas hormon tiroid dan bukan kadar normal hormone tiroid dalam darah. Ada

beberapa prinsip faali dasar yang perlu diingat kembali. Pertama bahwa hormone yang aktif adalah free hormone, kedua bahwa metabolism sel didasarkan atas tersedianya free T3 bukan free T4, ketiga bahwa distribusi deiodinase I, II, dan III di berbagai organ tubuh berbeda (D1 banyak di hepar, ginjal dan tiroid, DII di otak, hipofisis, dan DIII di jaringan fetal, otak, plasenta), namun hanya D1 yang dapat dihambat oleh PTU (Djokomoeljanto, 2010).

BAB II PEMBAHASAN Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid berada di kedalaman dari otot sternothyroid dan sternohyoid, terletak di anterior leher sepanjang C5-T1 vertebrae. Kelenjar ini terdiri dari lobus kanan dan kiri di anterolateral dari laring dan trakea. Kedua lobus ini disatukan oleh bagian yang menyatu yang disebut isthmus, di cincin trakea kedua dan ketiga. Kelenjar tiroid dikelilingi oleh suatu fibrous capsule tipis, yang membuat septa kedalam kelenjar. Jaringan ikat padat menempel pada cricoid cartilage dan superior tracheal ring. Dari external ke capsule adalah loose sheath yang dibentuk oleh visceral portion dari lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia.

Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid Arteri; kelenjar tiroid memiliki aktivitas vaskular yang tinggi dan disuplai oleh arteri superior dan inferior. Pembuluh darah ini berada di antara fibrous capsule dan loose

fascial sheath. Biasanya cabang pertama dari arteri eksternal karotid adalah superior tiroid arteri, turun ke bagian superior kelenjar, menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia, dan membagi kedalam cabang anterior dan superior yang menyuplai bagian anterosuperior dari kelenjar. Arteri inferior tiroid, cabang terbesar dari thyrocervical trunks dari arteri subclavian, ke bagian posterior secara superomedial ke carotid sheath untuk mencapai bagian posterior dari kelenjar tiroid. Merekan terbagi kedalam beberapa cabang yang menembus lapisan pretracheal di kedalaman cervical fascia dan menyuplai bagian posterioinferior, termasuk ke bagian inferior kelenjar. Kanan dan superior kiri dan arteri inferior tiroid beranatomosis kedalam kelenjar dan menyuplai kelenjar. Vena; Tiga pasang vena tiroid biasanya membentuk tiroid plexus vena di permukaan anterior kelenjar tiroid dan anterior trachea. Vena superior tiroid bersama arteri superior tiroid, mereka memperdarahi bagian superior tiroid. Vena middle tiroid tidak disertai arteri dan memperdarahi bagian medial tiroid. Sedangkan vena inferior tiroid memperdarahi bagian inferior tiroid. Vena superior dan middle tiroid akan bermuara ke internal jugular vein sedangkan vena inferior tiroid bermuara ke brachiocephalic vein. Lymph; pembuluh lymph dari kelenjar tiroid melewati jaringan ikat interlobular, biasanya didekat arteri. Mereka berkomunikasi dengan suatu jaringan capsular pembuluh lymphatic. Dari sini, pada mulanya pembuluh ini melewati prelaryngeal, pretracheal, dan paratracheal lymph nodes. Prelaryngeal mengalir ke superior cervical lymph nodes, dan pretracheal dan paratracheal lymph nodes mengalir ke inferior deep cervical nodes. Disamping itu, pembuluh lymph berada di sepanjang vena superior tiroid melewati langsung ke inferior deep cervical lymph nodes. Beberapa pembuluh lymph mengalir ke brachiocephalic lymph nodes atau thoracic duct. Nerve; Saraf dari kelenjar tiroid diturunkan dari superior, middle, dan inferior cervical (symphatetic) ganglia. Mereka mencapai kelenjar melalui cardia dan superior dan inferior thyroid periarterial plexuses yang bersama-sama tiroid arteri. Seratnya adalah vasomotor, bukan secremotor. Mereka menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sekresi endokrin dari kelenjar tiroid diregulasi secara hormonal oleh kelenjar pituitary. 2.2. Mekanisme iodine pathway dalam tubuh

Intake iodine melalui air atau makanan ( garam, seafood ) dalam bentuk iodide atau iodate ion (contoh: daily intake Iodine = 500 g/day)

Iodate ion kemudian akan diubah menjadi Iodide di lambung

Iodide dengan cepat dan efisien diabsorpsi dari GI tract

Iodide didistribusikan di ECF, juga di air liur (salivary), gastric dan breast secretion

Membentuk Iodide pool di ECF (150 g I-) Dengan transport aktif Di uptake oleh kelenjar tirod (115 g I- / 24 jam) Sebanyak 40 g kembali ke ECF 75g dari I- digunakan untuk sintesis hormon dan disimpan dlm TGB Membentuk thyroid pool (8-10mg)

(nilai ini merepresentasikan jumlah hormon yang disimpan, dan iodinated thyrosine untuk melindungi organisme dan dari tidak adanya Iodine) Dari storage pool ini, 75 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4) dilepaskan kedalam sirkulasi Membentuk circulating pool dari sekitar 600 g hormonal Iodide (sebagai T3 dan T4)

75 g iodine dalam hormonal iodide bentuk T3 dan T4 diambil dan dimetabolisme oleh jaringan.

60 g iodide dikembalikan ke iodide pool

15 g dari hormonal dikonjugasikan dengan glucoronide atau sulfate diliver dan dieksresikan melalui feces

Gambar 2. Metabolisme Iodine 2.3. Hipertiroidisme

2.3.1 Definisi Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis tirotoksikosis.3 2.3.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 : TRH (Thyrotrophin releasing hormon) Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. 2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone) Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( dan ). Sub unit sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat. 3. Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH. 4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun. 2.3.3 Fungsi Hormon Tiroid Efek metabolik hormon tiroid adalah3 1. Kalorigenik.

T4 dan T3 meningkatkan O2 hampir pada semua jaringan yang metabolismenya aktif keculai pada jaringan otak orang dewasa, testis, uterus, kelenjar limfe, limpa dan hipofisis anterior. Beberapa efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon-hormon ini. Di samping itu hormon tiroid meningkatka aktivitas NaK-ATP ase yang terikat pada membran di banyak jaringan. 2. Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. 3. Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat. 4. Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid, kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme, kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. 5. Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. Sistem Kardiovaskuler Meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang dilepaskan dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Yang terutama meningkat adalah kecepatan aliran darah kulit karena meningkatnya kebutuhan aliran darah untuk pembuangan panas. Akibat peningkatan aliran darah, maka curah jantung akan meningkat, dan apabila ada kelebihan hormone tiroid maka curah jantung dapat meningkat 50% atau lebih. Hormon tiroid juga berpengaruh langusng pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan denyut jantung. Bila sekresi hormon sedikit berubah, maka meningkatnya aktivitas enzimatik oleh karena meningkatnya produksi hormone tiroid itu tampaknya meningkatkan kekuatan denyut jantung. Sesungguhnya beberapa penderita tirotoksikosis yang parah dapat meninggal karena timbulnya dekompensasi jantung sekunder, akibat kegagalan miokard dan peningkatan beban jantung karena meningkatnya curah jantung (Tengadi A.K et all 2008). Tekanan arteri rata-rata biasanya tidak berubah, namun karena meningkatnya isi sekuncup pada tiap denyut jantung dan kenaikan aliran darah melalui jaringan di antara dua denyut jantung maka tekanan nadi akan meningkat bersaama dengan kenaikan tekanan

sebesar 10-20 mmHg dan tekanan diastolic secara bersamaan akan menurun (Tengadi A.K, et.all 2008). Sistem Respirasi Meningkatnya kecepatan metabolism meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida. Efek ini mengaktifkan semua mekanisme yan meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan (Tengadi A.K., et.all 2008) Sistem Pencernaan Hormon tiroid menyebabkan peningkatan nafsu makan yang berujung pada peningkatan asupan makanan. Selain itu juga meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan motilitas saluran cerna yang berujung pada kejadian diare. Kekurangan hormone tiroid menimbulkan konstipasi. (Tengadi A.K. et.all, 2008). Sistem Saraf Pusat Hormon tiroid menyebabkan peningkatan aktivitas otak, juga dapat menimbulkan disosisasi pikiran. Penderita hipertiroid cenderung cemas dan tampak cenderung psikoneuritik seperti komplek ansietas (Tengadi A.K.et.all 2008) Sistem Muskuler Sedikit peningkatan hormone tiroid menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila hormone ini berlebih, otot-otot menjadi lemah oleh karena metabolism protein menjadi berlebihan. Tremor otot merupakan salah satu gejala khas hipertiroid, timbul tremor halus pada ototo, timbul dengan frekuensi 10-15 kali per detik. Tremor ini disebabkan bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot. Tremor ini cara untuk memperkirakan pengaruh hormon tiroid pada sistem saraf pusat. (Tengadi A.K et all, 2008).

2.3.5 Etiologi dan Patogenesis Penyebab hipertiroidisme sebagian besar adalah penyakit Graves, goiter miltinodular toksik dan mononodular toksik. Hipertiroidisme pada penyakit Graves adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8 Penyakit graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria. Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur 20-40 tahun.7,8

Penyebab Umum Hipertiroid Graves Disease (penyebab paling sering) Goiter multinoduler Intake hormon tiroid yang berlebihan Tabel 1. Penyebab umum hipertiroid Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga puluh dan empat puluh tahun dan lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial pada penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama, tiroidal dan ekstratiroidal dan keduannya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hipeplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekeresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi berupa hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar dan tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan turun, sering dsertai nfsu makan meningkat, palpitasi, takikardi dan kelemahan serta atrofi otot.6 Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai oleh mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Lid lag bermanifestasi sebagai gerakan kelopak mata yang relatif lebih lambat terhadap gerakan bola matanya sewaktu pasien diminta perlahan-lahan melirik ke bawah. Jaringan orbita dan

otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, el mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoftalmoa (proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokular dapat hebat sekali dan pada kasus yang ekstrim penglihatan dapat terancam. Penyakit Graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien ini ditemukan antibodi imunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibodi tersebut dapat merangsang fungsi troid tanpa tergantung dari TSH hipofisis yang dapat mengakibatkan hipertiroid> Imunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin diakibatka karena suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembangbiak dan mensekresi imunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perngsang. Respon imun yang sama bertanggungjawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut.6

Goiter nodular toksik paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter nodular kronik. Pada pasien-pasien ini, hipertiroidisme timbul secara lambat dan manifestasi klinisnya lebih ringan daripada penyakit Graves. Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang persisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat badan, lemah dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multinoduler pada pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit Graves. Penderita Goiter nodular toksik mungkin memperlihtkan tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktifitas simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrasi seperti yang terlihat pada penyakit Graves. Hipertiroidisme pada pasien dengan goiter multi nodular sering dapat ditimbulkan dengan pemberian iodin (efek jodbasedow ).6.7 Penanganan goiter nodular toksik cukup sukar. Penangan keadaan hipertiroid dengan hipertiroid dengan obat-obat antitiroid diikuti dengan tiroidektomi subtotal tampaknya akan menjadi terapi pilihan. Nodul toksik dapat dihancurkan dengan dosis ulangan 131I.7 Adenoma Toksik (Penyakit Plummer). Adenoma fungsional yang mensekresi T3 dan T4 berlebihan akan menyebabkan hipertiroidisme. Lesi-lesi ini mulai sebagai nodul panas pada scan tiroid, pelan-pelan bertambah dalam ukuran dan bertahap mensupresi
131

I, tapi goiter multi nodulat

akan tetap ada, dan nodul-nodul yang lain akan tetap menjadi toksik, sehingga dibutuhkan

lobbus lainnya. Pasien yang khas adalah individu tua ( biasanya lebih dari 40 tahun) yang mencatat pertumbuhan akhir-akhir ini dari nodul tiroid yang telah lama ada. Terlihat gejalagejala penurunan berat badan, kelemahan, napas sesak, palpitasi, takikardi dan intoleransi terhadap panas. Pemeriksaan fisisk mnunjukn adanya nodul berbatas jelas pada satu sisi dengan sangat sedikit jaringan tiroid pada sisi lainnya. Pemeriksaan laboratorium biasanya memperlihatkan TSH tersupresi dan kadar T3 serum sangat meningkat, dengan hanya peningkatan kadar tiroksin yang boder-line. Scan menunjukkan bahwa nodul ini panas. Penanganan diberikan propil tiourasil 100mg tiap 6jam atau metimazol 10 mg tiap 6 jam diikuti oleh lobektomi unilateral atau dengan iodin radioaktif.7 Karsinoma tiroid, terutama karsinoma folikular dapat mengkonsentrasi ion radioaktif. Terdapat beberapa kasus kanker tiroid metastatik yang disertai hipertiroidisme. Gambaran klinis terdiri dari kelemahan, penurunan barat badan, palpitasi, nodul tiroid tetapi tidak ad oftalmopati. Scan tubuh dengan131I menunjukkkan daerah-daerah dengan ambilan yang biasanya jauh dari tiroid, contoh tulang atau paru. Terapi dengan dosis besar ion radioaktif dapat menhancurkan deposit metastasik. 7 Krisis Tiroid adalah suatu keadaan klinis hipertiroidisme hyang paling berat dan mengancam nyawa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres, emosi, penghentian obat-obat antitiroid, terapi I131, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/stroke, palpasi tiroid terlalu kuat 2.3.5 Diagnosis Pada hipertiroid diagnosis dapat ditegakkan dengan manifestasi klinis yang ada dan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Manifestasi klinis dari hipertiroid dapat dilihat berdasarkan indeks Wayne dan New Castle. Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada tabel dalam penilaian dengan indeks Wayne. Hasil dari penilaian dengan indeks Wayne adalah jika kurang dari 11 maka eutiroid, 11 sampai 18 adalah normal, dan jika lebih dari 19 adalah hipertiroid. Gejala Gejala Obyektif Tiroid Teraba Bising tiroid

Subyektif Dispnoe deffort +1 Palpitasi +2

Angka

Ada +3 +2

Tidak -3 -2

Lelah Tahan terhadap suhu panas Tahan dingin Keringat banyak Nervous Tangan basah Nafsu makan bertambah Nafsu makan berkurang Berat badan naik Berat badan turun Fibrilasi atrium

+2 -5 +5 +3 +2 +1 +3

Eksoftalmus Lid Retraction Lid Lag Hiperkinesis Tangan panas Nadi <80x/menit

+2 +2 +1 +4 +2 -

-2 -2 -3

-3 80-90 x/menit -3 +3 +3 >90 xmenit 20 : hipertiroid +3 -

Keterangan: Lid Lag adalah palpebra superior tertinggal waktu melirik ke bawah Tabel 3. Penilaian index Wayne Sementara itu menurut index New Castle dapat dilihat dari tabel berikut :

Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih (lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh ditemukan pada organ kita.1 Untuk pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pemeriksaan berikut :
1. Laboratorium TSHs, T4 atau fT4, T3 atau fT3, TSH Rab, kadar leukosit (bila timbul

terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya

infeksi pada awal pemakaian obat antitiroid) 2. EKG


3. Foto thoraks

2.4 Manajemen Preoperatif pada Hipertiroid Keadaan hipertiroid biasanya disebabkan oleh kondisi pembesaran multinoduler diffuse pada Graves disease (yang dihubungka dengan kelainan pada kulit, mata atau

keduanya). Namun, kondisi dapat muncul juga pada keadaan kehamilan, tiroiditis, adenoma tiroid, koriokarsinoma, atau TSH-secreting pituitary adenoma. Lima persen wanita hamil mengalami tirotoksikasi pada 3-6 bulan paska melahirkan dan memiliki kecenderungan untuk kambuh pada kehamilan-kehamilan berikutnya. Manifestasi utama pada hipertiroid adalah kehilangan berat badan, diare, kulit yang lembab-hangat, kelemahan otot-otot besar, abnormalitas menstruasi pada wanita, osteopenia, kondisi gugup, tidak tahan terhadap suhu panas, takikardia, tremor, aritmia jantung, prolaps mitral valvula, dan hingga gagal jantung. Ketika fungsi tiroid dalam kondisi yang tidak normal, hal yang paling mengacam jiwa adalah gangguan pada sistem kardiovaskuler. Apabila terdapat diare yang berat, keadaan dehidrasi harus segera dikoreksi saat preoperatif. Anemia ringan, trombositopenia, peningkatan enzim alkaline fosfatase, hiperkalsemia, kelemahan otot dan tulang keropos seringkali muncul pada keadaan hipertiroid. Kelainan pada ototo yang ditimbulkan kondisi hipertiroid biasanya melibatkan otot-otot bagian proksimal dan belum pernah ada laporan kejadian paralisis otot pada otot pernapasan. Pada pasien yang berumur lebih dari 60 tahun denga kondisi hipertrioid, gejala yang muncul seringkali terkait dengan efek gangguan dari jantungnya dan hal ini mendominasi gejala klinik pasien-pasien ini. Beberapa tanda yang muncul akibat gangguan fungsi jantung ini adalah takikardi, irama jantung yang ireguler, fibrilasi atrium (10 %) sampai kepada gagal jantung. (Roizen M. et Fleisher L,2010) Secara umum, penanganan pasien dengan hipertiroid adalah untuk menurunkan level hormon tiroid dan memberikan counter (perlawanan balik) terhadap tanda dan gejala yang muncul, terutama yang dapat mengancam jiwa. Penanganan medis hipertiroid menggunakan obat-obatan yang menghambat sintesis hormon (misalnya : obat propylthioruacil, methimazole) atau obat-obatan yang menghambat pelepasan hormon (misalnya potasium, sodium iodida), atau obat yang melawan overaktivitas dari adrenergik seperti propanolol. Meskipun -adrenergik antagonis tidak mempengaruhi fungsi dari kelenjar tiroid, obatobatan ini menghambat konversi perifer T4 menjadi T3. Iodium radioaktif merusak fungsi sel-sel kelenjar tiroid tetapi obat ini tidak direkomendasikan untuk pasien hamil dan dapat menghasilkan suatu kondisi hipotiroid. Tiroidektomi sub total sekarang mulai berkurang penerapannya tetapi tetap dibutuhkan pada pasien dengan goiter multinodul yang toksik ataupun adenoma toksik soliter (Morgan, 2006). Preoperatif

Pasien yang menjalani tindakan pembedahan tetap diperlakukan seperti pasien-pasien lain yang akan menjalani prosedur pembedahan dengan penekanan pada anamnesis serta pemeriksaan fisik maupun penunjang untuk mengidentifikasi kelainan fungsi tiroidnya. Gejala dan tanda yang harus menjadi perhatian utama pasien hipertiroid adalah terkait dengan fungsi jantung dan respirasi. Pasien dengan goiter yang besar memiliki problem potensial terkait dengan jalan napasnya. Sehingga, pada pasien ini, penilaian jalan napas menjadi hal utama yang harus dinilai dengan cermat. Pasien dapat memberikan gejala kesulitan napas misalnya positional dyspnoe dan hal ini dapat dihubungkan dengan beberapa derajat dari disfagia. Pasien juga dapat menunjukkan gejala sumbatan pada vena cava terutama pada kasus goiter retrosternal. Beberapa penilaian lain terhadap jalan napas dapat beruba penilaian jarak tiromental, derajat protrusi gigi bawah, keterbatasan gerak dari leher dan observasi struktur faring. (Farling PA,2000) Pasien dinilai tekanan darah, temperatur, denyut dan ritme jantungnya. Selain itu juga dinilai gejala-gejala yang berhubungan dengan miopati, manifestasi sistem saraf pusat ( misal : kondisi gugup), tanda-tanda di mata, tanda dehidrasi, maupun adanya kehamilann maupun kehamilan mola. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan di antaranya pemeriksaan EKG, profil darah tes fungsi pembekuan darah,CT scan leher, foto rontgen dada (terutama pada pasien goiter). Pasien juga harus dinilai apakah akan menjalani pembedahan elektif atau pembedahan emergency. (Susan,H et Noorily MD, 2007 ) Pasien yang akan menjalani tindakan pembedahan elektif, termasuk tindakan tiroidektomi subtotal, harus ditunda hingga pasien mengalami keadaan klinis dan kimiawi yang eutiroid. Penilaian preoperatif harus termasuk penilaian terhadap fungsi tiroid. Nadi isitirahat yang direkomendasikan adalah 85 kali/menit. Benzodizepin adalah pilihan yang baik untuk sedasi preoperatif.(Morgan, 2006). Meski demikian, beberapa berpendapat bahwa pemberian sedasi yang berlebihan tidak dianjurkan terutama pada pasien yang memiliki goiter yang besar yang mengganggu airway. Meskipun hal ini sebenaranya tidak berhubungan langsung dengan kondisi hipertiroidnya,lebih pada gangguan jalan napasnya. (Roizen M. et Fleisher L, 2010). Preparasi cepat dibutuhkan untuk pasien yang akan menjalani pembedahan darurat. Preparasi cepat ini dilakukan dengan memberikan kombinasi beta-bloker, kortikosteroid, thionamid, iodium dan asam iopanoic (mengandung iodium dan penghambat pelepasan hormon tiroid). Wanita yang akan menjalani evakuasi darurat dari mola hidatidosa dapat dalam keadaan hipertiroid dan memiliki resiko terjadi badai tiroid. (Susan,H et Noorily MD,2007)

Obat antitiroid dan antagonis -adrenergik dilanjutkan sampai pagi hari operasi. Pemberian Prophylthiouracil dan methimazole adalah penting karena kedua obat ini memiliki waktu paruh yag pendek. Apabila akan dilakukan pembedahan darurat (emergency), sirkulasi yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan titrasi esmolol (Morgan, 2006). Obat antagonis -adrenergik seringkali digunakan untuk mengontrol denyut jantung. Akan tetapi, obat-obatan jenis ini harus dipertimbangkan ulang pemberiannya untuk pasienpasien dengan kondisi gagal jantung kongestif (CHF). Meski demikian, menurunkan denyut jantung dapat meningkatkan fungsi pompa jantung itu sendiri. Kemudian, pasen hipertiroid yang memiliki laju ventrikel yang cepat dan dalam kondisi CHF serta membutuhkan pembedahan segera, dapat diberikan esmolol yang dipandu dengan perubahan pulmonary artery wedge pressure. Jika dosis kecil esmolol (50 g/kg) yang diberikan tidak memperparah kondisi gagal jantung yang telah ada, dapat diberikan esmolol tambahan. (Roizen M et Fleisher L, 2010). Intraoperatif Fungsi kardiovaskuler dan temperatur tubuh harus dimonitor secara ketat pada pasien yang memiliki riwayat hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara baik, karena keadaan eksoftalmus pada penyakit Graves meningkatkan resiko abrasi kornea sampai dengan ulserasi. Ketamin, pancuronium, agonis adrenergik indirek dan obat-obat lain yang menstimulasi sistem saraf simpatis dihindari karena adanya kemungkinan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Thiopental dapat menjadi obat induksi pilihan di mana obat ini memiliki efek antitiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiroid dapat menjadi hipovolemi dan vasodilatasi dan menjadi rentan untuk mengalami respon hipotensi selama induksi anestesi. Kedalaman anestesi yang adekuat harus dicapai sebelum dilakukan laringoskopi atau stimulasi pembedahan untuk menghindari takikardi, hipertensi atau aritmia ventrikel. Pemberian agen blok neuromuskuler (NMBAs) harus diberikan secara hati-hati, karena keadaan tirotoksikosis seringkali berhubungan dengan peningkatan insiden miopati dan miastenia gravis. Hipertiroid tidak meningkatkan kebutuhan anestesia seperti tidak berubahnya minimum alveolar concetration. (Morgan, 2006). Meski demikian, terkadang kebutuhan dosis anestesi intravena diperlukan. (Susan H et Noorily MD, 2007). Untuk menumpulkan respon hemodinamik saat melakukan intubasi dapat diberikan lidokain, fentanyl atau kombinasi keduanya yang diberikan sebelum intubasi. (Bolaji et all, 2011). Pasien dengan goiter yang besar dan mengalami obstruksi jalan napas dikelola seperti pasienpasien lain yang mengalami gangguan jalan napas. (Roizen M et Fleisher L, 2010). Kesulitan

intubasi meningkat kejadiannya pada pasien dengan goiter. Induksi inhalasi atau intubasi sadar dengan fiberoptik dapat dipertimbangkan apabila ada bukti obstruksi jalan napas ataupun deviasi maupun penyempitan. (Barash et all., 2009) Tujuan utama dari manajemen intraoperatif pasien hipertiroid adalah untuk mencapai kedalaman anestesia (sering dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah peningkatan respon sistem saraf pusat terhadap stimulasi pembedahan. Apabila menggunakan anestesi regional, epinefrin tidak boleh ditambahkan pada larutan anestesi lokal. (Barash et all, 2009) Postoperatif Ancaman serius pada pasien hipertiroid pada periode postoperatif adalah badai tiroid (thyroid storm), yang memiliki ciri hiperpireksia, takikardi, penurunan kesadaran (agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6-24 jam setelah pembedahan tetapi dapat muncul intraoperatif, menyerupai hipertermi maligna. Tidak seperti hipertermi maligna, badai tiroid tidak berhubungan dengan rigiditas otot, peningkatan kreatinin kinase, atau keadaan asidosis metabolik maupun respiratorik. Penanganan badai tiroid termasuk hidrasi dan pendinginan, infus esmolol atau propanolol intravena (0,5 mg dan ditingkatkan sampai denyut jantung < 100/menit), propylthioruacil (250-500 mg tiap 6 jam secara oral maupun dengan nasograstric tube) diikuti sodium iodida (1g intravena dalam 12 jam) dan koreksi faktor yang mempresitipasi (misal: infeksi). Kortisol (100-200 mg tiap 8 jam) direkomendasikan untuk mencegah komplikasi supresi kelenjar adrenal yang muncul. Tiroidektomi subtotal dihubungkan dengan beberapa komplikasi pembedahan. Cedera pada nervus reccurent laryngeal akan berakibat pada suara serak (jika unilateral) atau afonia dan stridor (bilateral). Fungsi pita suara dapat dievaluasi dengan laringoskopi segera setelah ekstubasi dalam, meskipun hal ini jarang diperlukan. Kegagalan gerak dari satu atau dua pita suara memerlukan intubsi dan eksplorasi luka. Formasi hematom dapat menyebabkan airway compromise dari kolapsnya trakhea pada pasien dengan trakheomalasia. Hipoparatiroid dari terpotongnya kelenjar paratiroid yang tidak disengaja dapat menyebabkan hipokalsemia dalam 12-72 jam. (Morgan, 2006). Pasien yang menjalani subtotaltiroidektomi juga beresiko mengalami hipotiroid paska pembedahan dengan insidensi sebanyak 60%. Sedangkan untuk pasien yang menjalani total tiroidektomi, sebagian besar akan mengalami hipotiroid paska pembedahan (Crisaldo S et Mercado A.,2005)

BAB III KESIMPULAN

1. Hipertiroid adalah kumpulna gejala klinis akibat peningkatan hormon tiroid bebas dalam plasma/sirkulasi darah yang ditandai dengan peningkatan metabolisme dan keadaan hiperdinamik yang mana memerlukan perhatian dari seorang ahli anestesi dalam mencegah serta menangani komplikasi yang mungkin terjadi. 2. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani pembedahan elektif harus ditunda sampai kondisi pasien eutiroid. 3. Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani pembedahan darurat dapat segera dilakukan dengan sebelumnya mempersiapkan pasien secepat mungkin untuk dikontrol/dikurangi hiperaktivitas adrenergik yang ada, yang dilanjutkan durante operasi sampai pengawasan post operasi.

DAFTAR PUSTAKA

Barash et al., 2009, Endocrine Function, Handbook of Clinical Anesthesia, 6th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, p 783-786 Bolaji et al., 2011, Anesthesia Management for Thyroidectomy in a Non-Euthyroid Patient Following Cardiac Failure, Nigeria Journal of Clinical Practice, Vol 14, p 482-485) Cole DJ, Schlunt M, 2004, Preoperative Evaluation and Testing, Adult Perioperative Anesthesia The Requisites in Anesthesiology, Mosby Elsevier, p 71-73 Crisaldo S et Mercado A.,2005, Clinical Outcome During The Peri-operative (Thyroidectomy) Period of Severely Hyperthyroid Patients with Normalized Pre-operative Free-T4 Levels: Importance of I-131 Therapy as a part of Pre-operative Preparation, World Journal of Nuclear Medicine, p 235-238 Farling, PA,2000, Thyroid Disease, British Journal of Anesthesia 85 (I) : 15-28 Morgan GE, 2006, Anesthesia for Patient With Endocrine Disease, Clinical Anesthesiology, 4th edition, McGraw-Hill, p 807-808 Roizen M. et Fleisher L.,2010. Millers Anesthesia. 7th Edition. Churcill Livingstone, Philadelphia, Sec IV chapter 35 p 1086-1087 Susan,H. Et Noorily M.D.,2007, Hyperthyroidism, Decision Making In Anesthesiology, 4th Edition, Mosby Elsevier, p 188-189 Tjokroprawito A et al, 2007, Hipertiroid, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran, Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan Dr. Soetomo, Surabaya, p 86-92 Wilson LM et Price SA, 2000, Penyakit Kelenjar Tiroid, Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit, EGC, p 1070-1075