Anda di halaman 1dari 6

KOMPLIKASI LEPTOSPIROSIS Gagal Ginjal Akut14,15,16

I.

Keterlibatan ginjal pada gagal ginjal akut sangat bervariasi dari insufisiensi ginjal ringan sampai gagal ginjal akut (GGA) yang fatal. Gagal ginjal akut pada leptospirosis disebut sindroma pseudohepatorenal. Selama periode demam ditemukan albuminuria, piuria, hematuria, disusul dengan adanya azotemia, bilirubinuria, urobilinuria. Manifestasi klinik gagal ginjal akut pada leptospirosis ada 2 tipe yaitu gagal ginjal akut ologuri dan gagal ginjal akut non-oliguri dengan tipe katabolic, dimana produksi ureum lebih tinggi dari 60mg%/24jam. Disebut gagal ginjal oliguri bila produksi urin <500ml/24jam, dan disebut anuri bila produksi urin <100ml/24jam. Prognosis gagal ginjal akut non oliguri lebuh baik disbanding gagal ginjal non-ologuri. 27

Gambar 4. Ginjal yang terinfeksi leptospira24

Terjadinya gagal ginjal aku pada leptospirosis melalui 3 mekanisme: 1. Invasi atau nefrotoksik langsung dari leptospira Invasi leptospira menyebabkan kerusakan tubulus dan glomerulus sebagai efek langsung dari migrasi leptospira yang menyebar hematogen ke kapiler peritubuler menuju jaringan interstitium tubulus dan lumen tubulus. Kerusakan jaringan tidak jelas apakah hanya efek migrasi atau efek endotoksin leptospira. 2. Reaksi immunologi

Reaksi immunologi berlangsung cepat, adanya kompleks immune dalam sirkulasi dan endapan komplemen dan adanya electron dance bodies pada glomerulus membuktikan adanya proses immune cmplexs glomerulonephritis, dan terjadi tubule interstitial nefritis (TIN). 3. Reaksi non spesifik terhadap infeksi seperti infeksi yang lain Iskemia ginjal Hipovolemia dan hipotensi akibat adanya: Intake cairan yang kurang Meningkatnya evaporasi oleh karena demam Pelepasan kinin, histamine, serotonin, prostaglandin semua ini akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi kebocoran albumin dan cairan ekstravaskuler. Pelepasan sitokin akibat kerusakan endotel yang menyebabkan permeabilitas sel dan vaskuler meningkat. Hipovolemia dan hemokonsentrasi akan merangsang RAA dan menyebabkan vasokonstriksi. Hiperfibrinogenemia akibat kerusakan endotel kapiler (DIC) menyebabkan viskositas darah meningkat. Iskemia ginjal, glomerulonefritis dan TIN, invasi kuman menyebabkan terjadinya nekrosis (GGA) sehingga terjadi pelepasan mediator inflamasi (TNF-, IL-1, PAF, PDGF-, TXA2, LTC4, TGF-) dan terekspresinya leucocyte adhesion molecules yang akan meregulasi fungsi leukosit sebagai respon adanya renal injury. Bentuk gagal ginjal akut pada leptospirosis: a. Gagal ginjal akut oliguria Temasuk disini adalah produksi urine <600ml/24jam dan penderita sudah dalam keadaan hidrasi yang baik, kadar kreatinin darah >2gr%. Terjadi kira-kira pada 54% penderita leptospirosis, dan mempunyai mortalitas yang tinggi serta prognosis yang kurang baik. Faktor-faktor yang meramalkan prognosis kurang baik adalah: Adanya oliguri atau anurinyang berlangsung lama BUN selalu meningkat >60mg%/24jam Ratio ureum urine : ureum darah, tidak meingkat

b. Gagal ginjal akut non-ologuri Terdapat 50% darin leptospirosis, produksi urine >600ml/24jam, mortalitas lebih rendah dibandingkan GGA oliguri. GGA oliguri mempunyai prognosis yang kurang baik, dengan mortalitas 50-90%.

Histopatologi dengan pemeriksaan mikroskop electron: 1. pada GGA oliguri, Nampak adanya gambaran obstruksi tubulus, nekrosis tubulus dan endapan komplemen pada membrane basalis glomerulus, dan infiltrasi sel radang pada jaringan interstitialis. 2. Pada GGA non-oliguri, Nampak edema pada tubulus dan jaringan interstitium tanpa adanya nekrosis. Duktus kolektiferus pars medularis resisten terhadap vasopressin, sehingga tidak mampu memekatkan urin dan terjadi poliuria. Perubahan abnormal elektrolit dan hormone pada GGA leptospirosis: 1. Hipokalemia, terjadi oleh karena peningkatan fractional urinary excretion (Fe) kalium yang diikuti FeNa. Hal ini oleh karena sekresi K+ meningkat dan adanya gangguan reabsorbsi Natrium oleh tubulus proximal. Fe K+ dan FeNa berkorelasi dengan beratnya GGA. 2. Hormon kortisol dan aldosteron meningkat dan akan meningkatkan eksresi kalium lewat urine. Sehingga makin menambah hipokalemia, sehingga perlu penambahan kalium. 3. CD3, CD4 menurun, Limfosit B meningkat, bersifat reversible. TATALAKSANA GGA oliguri / non-oliguri Suportif: Hidrasi dengan cairan yang mengandung elektrolit sampai tercapai rehidrasi. Monitoring elektrolit dan produksi urine dan balance cairan /24jam. Diuretika (furosemid/manitol), untuk mengubah GGA oliguria menjadi poliuria. Dopaminergik agent untuk memperbaiki perfusi ginjal (dopamine). Arterial natriuretik peptide. Untuk preservasi integritas sel: calcium channel blocker Stimulasi regenerasi sel (asam amino termasuk glysin, growth factor)

Antibiotika: eradikasi leptospira

Nutrisi: Meminimalkan balance nitrogen negative Intake kalori yang adequate. Mencegah volume overload.

Indikasi dialysis: Hiperkatabolik, produksi ureum > 60mg/24jam. Hiperkalemia, serum kalium >6meq/L. Asidosis metabolic, HCO3 < 12meq/L/ Perdarahan. Kadar ureum yang sangat tinggi diikuti gejala klinik.

Hemodialisis tidak lebih menguntungkan untuk terapi pengganti pada GGA leptospirosis, lebih dipilih tindakan dialysis peritoneal bila telah ada indikasi. Imam Parsudi (1976), dialysis peritoneal pada GGA leptospirosis disamping dapat mengkoreksi kelainan biokimiawi akibat GGA, juga dapat mengeluarkan bahan-bahan toksik akibat penurunan faal hati. 17 II. Perdarahan Paru20

Kelainan paru berupa hemorrhagic pneumonitis, patogenesisnya tidak jelas diduga akibat dari endotoksin langsung yang kemudian menyebabkan kersakan kapiler. Hemoptisis terjadi pada awal septicemia. Perdarahan terjadi pada leura, alveoli, trakheobronkhial, kelainan berupa: kongesti septum paru, perdarahan alveoli yang multifocal, infiltrasi sel mononuclear. Manifestasi klinis: batuk, blood tinged sputum sampai terjadi hemoptisis masif sehingga menyebabkan asfiksia. 13,20 Liver Failure20

III.

Terjadinya ikterik pada hari ke 4-6, dapat juga terjadi pada hari ke-2 atau ke-9. Pada hati terjadi nekrosis sentrolobuler dengan proliferasi sel Kupfer. Terjadi ikterik pada leptospirosis disebabkan oleh beberapa hal antara lain: 1. Kerusakan sel hati. 2. Gangguan fungsi ginjal, yang akan menurunkan sekresi bilirubin, sehingga meningkatkan kadar bilirubin darah. 3. Terjadinya perdarahan pada jaringan dan hemolisis intravaskuler akan meningkatkan kadar bilirubin.

4. Proliferasi sel Kupfer sehingga terjadi kolestatik intrahepatik. Kerusakan parenkim hati disebabkan antara lain: penurunan hepatic flow dan toksinyang dilepas leptospira. Gambaran histopatologi tidak spesifik pada leptospirosis, karena disosiasi sel hati, proliferasi histiositik dan perubahan peri porta terlihat juga pada penyakit infeksi yang parah. 13,20

IV.

Perdarahan gastrointestinal

Perdarahan terjadi akibat adanya lesi endotel kapiler. 1,13 Shock20

V.

Infeksi akan menyebabkan terjadinya perubahan homeostasis tubuh yang mempunyai peran pada timbulnya kerusakan jaringan, perubahan ini adalah hipovolemia, hiperviskositas koagulasi. Hipovolemia terjadi akibat intake cairan yang kurang, meningkatnya permeabilitas kapiler oleh efek dari bahan-bahan mediator yang dilepaskan sebagai respon adanya infeksi. Koagulasi intravaskuler, sifatnya minor, terjadi peningkatan LPS yang akan mempengaruhi keadaan pada mikrosirkulasi sehingga terjadi stasis kapiler dan anoxia jaringan. Hiperviskositas, akibat dari peleasan bahan-bahan mediator terjadi permeabilitas kapiler meningkat, keadaan ini menyebabkan hipoperfisi jaringan sehingga menyokong terjadinya disfungsi organ. 1,13

VI.

Miokarditis

Komplikasi pada kardiovaskuler pada leptospirosis dapat berupa gangguan sistem konduksi, miokarditis, perikarditis, endokarditis, dan arteritis koroner. Manifestasi klinis miokarditis sangat bervariasi dari tanpa keluhan sampai bentuk yang berat berupa gagal jantung kongesif yang fatal. Keadaan ini diduga sehubungan dengan kerentanan secara genetic yang berbeda-beda pada setiap penderita. 13,20 Manifestasi klinik miokarditis jarang didapatkan pada saat puncak infeksi karena akan tertutup oleh manifestasi penyakit infeksi sistemik dan batu jelas saat fase pemulihan. Sebagian akan berlanjur menjadi bentuk kardiomiopati kongesif / dilated. Juga akan menjadi penyebab aritmia, gangguan konduksi atau payah jantung yang secara structural dianggap normal. 13,20

VII.

Enchepalophaty

Didapatkan gejala meningitis atau meningoenchepalitis, nyeri kepala, pada cairan cerebrospinalis (LCS) didapatkan pleositosis, santokrom, hitung sel leukosit 10-100/mm3, sel terbanyak sel leukosit neutrofil atau sel mononuclear, glukosa dapat normal atau rendah, protein meningkat (dapat mencapai 100mg%). Kadang-kadang didapatkan tanda-tanda menngismus tanpa ada kelainan LCS, sindroma Gullian Barre. Pada pemeriksaan patologi didapatkan: infiltrasi leukosit pada selaput otak dan LCS yang pleositosis. Setiap serotip leptospira yang patologis mungkin dapat menyebabkan meningitis aseptic, paling sering Conikola, Icterohaemorrhagiae dan Pamoma.12,20