Anda di halaman 1dari 12

SINDROM KORONER AKUT Penyebab 1.

. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis o Berkurangnya aliran darah koroner o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait. Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA No MANIFESTASI KLINIK PATOGENESIS 1 ANGINA PEKTORIS TIDAK Pada angina pektoris tidak stabil STABIL terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil dan menimbulkan oklusi trombus yang transien. Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit 2 NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan pada

(Non-ST Elevation Myocardial Infarction)

plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural

STEMI (ST Elevation Myocardial Infarction)

DIAGNOSIS 1. Riwayat/ Anamnesis Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu; o gejala klinis nyeri dada spesifik, o gambaran EKG (elektrokardiogram) o dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut : Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. 2. Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. o Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. o Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3. Elektrokardiografi EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah : 1. Depresi segmen ST > 0,05 mV 2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Jenis APTS

NSTEMI

STEMI

Nyeri Dada Angina pada waktu istirahat/aktivitas ringan (CCS IIIIV). Cresendo angina. Hilang dengan nitrat Lebih berat dan lama (> 30 menit). Tidak hilang dengan nitrat, perlu opium Lebih berat dan lama (> 30 menit) tidak hilang dengan nitrat, perlu opium

EKG Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang Q Depresi segmen ST Inversi gelombang T Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T

Faktor resiko : 1. Adanya gejala angina 2. Riwayat PJK sebelumnya 3. Jenis kelamin 4. Usia 5. Diabetes faktor utama risikonya adalah: o Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus). o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol. o Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol. o Mengurangi berat badan yang berlebih. o Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetes mellitus o Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitas o Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi. Penatalaksanaan : 1. Tata Laksana Secara Umum Prinsip penatalaksanaan SKA adalah : mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung.

Penderita SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit. Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin, reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI : harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi endema paru dan atau bila pasien gelisah. penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas hemodinamik berat. 2. Tata Laksana Sebelum Ke Rumah Sakit (RS) Prinsip penatalaksanaan adalah : membuat diagnosis yang cepat dan tepat, menentukan apakah ada indikasi reperfusi segera dengan trombolitik dan teknis transportasi pasien ke rumah sakit yang dirujuk. Pasien dengan nyeri dada dapat diduga menderita infark miokard atau angina pektoris tak stabil dari anamnesis nyeri dada yang teliti. Dalam menghadapi pasien-pasien nyeri dada dengan kemungkinan penyebabnya kelainan jantung, langkah yang diambil atau tingkatan dari tata laksana pasien sebelum masuk rumah sakit tergantung ketepatan diagnosis, kemampuan dan fasilitas pelayanan kesehatan maupun ambulan yang ada. Pada pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah Berikan nitrat sublingual Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan b. Jika EKG curiga adanya SKA Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat Semua pasien dengan kecurigaan atau diagnosis pasti SKA : harus dikirim dengan ambulan dan fasilitas monitoring dari tanda vital. Pasien harus diberikan penghilang rasa sakit, nitrat dan oksigen nasal. Pasien harus ditandu dengan posisi yang menyenangkan, dianjurkan elevasi kepala 40 derajat dan harus terpasang akses intravena. Sebaiknya digunakan ambulan/ambulan khusus.

3. Tata Laksana di Rumah Sakit 1. Instalasi Gawat Darurat Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut : 1. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah: a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan, b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT, c. berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%, d. pasang monitoring EKG secara kontiniu, e. pemberian obat: f. nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. g. aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan h. mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena. 2. Hasil penilaian EKG, bila: a. Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan : - terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam, usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi. - angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik b. Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T), diberi terapi antiiskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan c. EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD. Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan 12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada evaluasi selama 12 jam, bila: - EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan - EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien dirawat di ICCU Pencegahan tips untuk mengendalikan faktor risiko serangan jantung: * Pola hidup. Mulailah dengan memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko. Langkah ini bisa mengurangi peluang terkena penyakit tersebut. * Stop merokok. Berhenti merokok merupakan target yang harus dicapai, juga hindari asap rokok dari lingkungan. Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang sehingga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, juga meningkatkan pembekuan darah yang memicu penyakit jantung. Perokok memiliki peluang terkena jantung koroner dua kali lebih tinggi dibanding mereka yang bukan perokok.

* Pilih makanan sehat. Ini penting, terutama yang berhubungan dengan faktor risiko. Jika Anda kelebihan berat badan misalnya, tentu Anda mesti menerapkan pola makan untuk menurunkan berat badan. Demikian pula bila Anda bermasalah dengan tekanan darah, kadar kolesterol, atau gula darah. Maka, terapkan pola makan yang sesuai dengan faktor risiko yang Anda miliki itu. * Kendalikan stres. Sedapat mungkin, kendalikan stres ke tingkat minimum karena stres berpotensi meningkatkan tekanan darah. * Lakukan check-up. Pemeriksaan kesehatan secara berkala menjadi penting karena biasanya faktor risiko serangan jantung seperti kadar kolesterol dan tekanan darah tinggi tidak menunjukkan gejala pada awalnya.

A. Nyeri dada 1. Klasifikasi beserta etiologi Nyeri dada kardial Non kardial

koroner

Non koroner

pleuritis

gastrointestinal

neural

psikogenik

Kardial Koroner rasa sakit akibat terjadinya iskemia miokard krn suplai aliran darah koroner yg pd suatu saat tdk mencukupi kebutuhan utk metabolisme miokard o Angina pectoris o Insufisiensi coroner o Infark miokard Non-koroner o Perikarditis o Kardiomyopati o Stenosis aorta o Prolaps katup mitral o Aritmia jantung Non-kardial nyeri yg disebabkan oleh: a. Nyeri akibat kelainan paru dan pleura, spt emboli paru, pleuritis, pleuropneumonia, hipertensi pulmonal, neoplasma, bronkop neumonia, dll b. Nyeri musculoskeletal, spt arthritis septikal, arthritis costo vertebral, costo condritis, arthritis rheumatoid, dll

c. Nyeri saluran cerna bagian atas, spt refluks dan spasme esophagus, disvagia korosif, tukak peptic, kolik kandung empedu, distensi lambung dan kolon, dll d. Nyeri psikogenik, spt proyeksi psikologis, rasa cemas berlebihan neurosis kardial, dll Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: A. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum. B. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru. 1. Kardial a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul

waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolikclick dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa. c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik. 2. Perikardikal Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis. 3. . Aortal Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan. 4. Gastrointestinal Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,

pankreatitis akut distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa. 5. Mulkuloskletal Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian. 6. Fungsional Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard. 7. pulmonal Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada. Rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh timbul bila ada jaringan rusak individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeri Ada 2 tipe nyeri: 1. nyeri cepat (nyeri tajam, nyeri tertusuk, nyeri akut, nyeri elektrik) timbul dlm waktu kira2 0,1 detik stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis A dan batang otak traktus neospinotalamikus 2. nyeri lambat (nyeri terbakar, nyeri berdenyut-denyut, nyeri kronik) timbul setelah 1 detik stimulus merangsang reseptor nyeri : mekanik, suhu, kimiawi

jaras rasa nyeri : disalurkan melalui medula spinalis cabang C dan batang otak traktus paleospinotalamikus

NYERI VISERA Dijalarkan melalui serabut saraf sensorik yang berjalan dalam saraf otonom, terutama saraf sensorik. Serabut kecil tipe C rasa nyeri tipe pegal-pedih-kronik Nyeri akan dilokalisasikan sesuai segmen dermatom asal organ visera berasal pada waktu embrio Misal jantung: melewati saraf simpatis dan memasuki medula spinalis segmen C5-T5 rasa nyeri dialihkan bagian leher, melewati bahu, otot pektoralis, ke lengan, ke daerah substernal dada B. Sindrom koroner akut: 1. Definisi: Suatu peralihan dengan manifstasi klinik dari penyakit jantung iskemik meliputi unstable angina sampai Infark miokard akut (dengan ST elevasi dan non ST elevasi) 2. Etiologi: 1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan/atau infeksi Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di

dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini antara lain karena : o Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis o Berkurangnya aliran darah koroner o Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia. 2. Faktor risiko: 1. Adanya gejala angina 2. Riwayat PJK sebelumnya 3. Jenis kelamin 4. Usia 5. Diabetes Faktor utama risikonya adalah: 1. Mengatur kadar gula darah agar selalu dalam keadaan stabil pada penyandang penyakit kencing manis (diabetes mellitus). 2. Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol. 3. Mengendalikan tekanan darah pada pengidap tekanan darah tinggi (hipertensi). Sebagian besar pasien ternyata tidak menjalani pengobatan dan tekanan darahnya sehingga menjadi tidak terkontrol. 4. Mengurangi berat badan yang berlebih. a. Memperbaiki metabolisme gula darah bagi pengidap diabetes mellitus b. Mengurangi lemak tubuh untuk penderita obesitas c. Menurunkan tekanan darah pada penyandang hipertensi. Ada empat faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia;

penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik jenis kelamin, . Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen ras, dan Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih riwayat keluarga. . . Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas. Faktor-faktor risiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik: peningkatan kadar lipid serum, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan kalori.

Anda mungkin juga menyukai