Anda di halaman 1dari 29

REFERAT PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GIJAL KRONIK

Dokter Pembimbing : Dr. Gerie Amarendra, Sp.PD


Disusun oleh : Selvi Annisa 030.08.220

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI PERIODE 23 JULI- 23 SEPTEMBER 2012 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI SEPTEMBER 2012

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI.............................................................................................................2 BAB II.................................................................................................................. 3 Definisi .............................................................................................................. 3 Epidemiologi....................................................................................................... 5 Etiologi................................................................................................................ 5 Faktor Risiko....................................................................................................... 6 BAB III...............................................................................................................18

BAB I PENDAHULUAN
Penyakit Ginjal Kronik (PGK) merupakan salah satu masalah utama dalam pelayanan kesehatan baik di negara maju maupun berkembang. Pada penurunan fungsi ginjal mencapai tahap tertentu, perkembangan PGK menuju penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) tidak terhindarkan lagi. Walaupun presentase kejadian ini relatif tidak begitu tinggi tetapi risiko dan beban yang diakibatkannya merupakan masalah besar. Data tersebut mengisyaratkan pentingnya melakukan upaya pencegahan terjadinya PGK atau setidaknya menghambat progresi penyakit.(1) Penyakit Ginjal Kronik (PGK) dikelompokkan menurut stadium, yaitu stadium I, II, III, dan IV. Pada stasium IV dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang berat tetapi belum menjalani terapi pengganti dialisis biasa disebut kondisi pre dialisis. Umumnya pasien diberikan terapi konservatif yang meliputi terapi diet dan medikamentosa dengan tujuan mempertahankan sisa fungsi ginjal yang secara perlahan akan masuk ke stadium V atau fase
2

gagal ginjal. Status gizi kurang masih banyak dialami pasien PGK. Penelitian keadaan gizi pasien PGK dengan Tes Kliren Kreatinin (TKK) 25 ml/mt yng diberikan terapi konservatif di Poliklinik Ginjal Hipertensi RSCM, dijumpai 50 % dari 14 pasien dengan status gizi kurang. Faktor penyebab gizi kurang antara lain adalah asupan makanan yang kurang sebagai akibat dari tidak nafsu makan, mual dan muntah. (2) Untuk mencegah penurunan dan mempertahankan status gizi, perlu perhatian melalui monitoring dan evaluasi status kesehatan serta asupan makanan oleh tim kesehatan. Pada dasaranya pelayanan dari suatu tim terpadu yang terdiri dari dokter, perawat, ahli gizi serta petugas kesehatan lain diperlukan agar terapi yang diperlukan kepada pasien optimal. Asuhan gizi (Nutrition Care) betujuan untuk memenuhi kebutuhan zat gizi agar mencapai status gizi optimal, pasien dapat beraktivitas normal, menjaga keseimbangn cairan dan elektrolit, yang pada akhirnya mempunyai kualitas hidup yang cukup baik. (2)

BAB II PEMBAHASAN
Definisi Penyakit Ginjal Kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada akhirnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi penggantian ginjal yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal. (2) Kriteria Penyakit ginjal Kronik(2) 1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Klasifikasi Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat dilihat pada table 2 Table 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya(3) Derajat 1 2 3 4 5 Penjelasan Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau Kerusakan ginjal dengan LFG ringan Kerusakan gijal dengan LFG sedang Kerusakan ginjal dengan LFG berat Gagal ginjal LFG(ml/menit/1,73m2) 90 60-89 30-59 15-29 <15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnostic dapat dilihat pada table 3 Tabel 3. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi(3) Penyakit Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Contoh Diabtes tipe 1 dan 2 Penyakit glomerular, penyakit vaskuler,

penyakit tubulointerstitial, penyakit kistik Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik, keracunan obat

(siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent (glomerular), Transplant glomerulopathy

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.(3)

Etiologi
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat.Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti ada table 5.Dikelompokkan pada sebab lain, dianntaranya, nefritis lupus, nefroati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.(3)

Tabel 4. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999)(3) Penyebab Diabetes Melitus -tipe1 (7%) -tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Kista dan penyakit bawaan lahir Penyakit sistemik (missal: lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4% 44% Insiden

Penyebab gagal ginjal kronik tersering dapat dibagi menjadi 8 kelas seperti yang tercantum pada table 46-1 di bawah ini(4) Amiloidosis Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesic Nefropati obstruktif Nefropati timah Traktus urinarius bagian atas: Batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal, Traktus urinarius bagian bawah: Hipertrofi prostat, striktur uretra, anomaly kongenital leher vesika urinaria, uretra.

Perlu ditekankan di sini, meskipun stadium dini dari penyakit ginjal dapat cukup bervariasi, tetapi stadium akhir dapat sama semuanya. Dan pada banyak kasus sebab asalnya tidak dapat diidentifikasi lagi.(4)

Faktor Risiko
Merupakan hal penting untuk mengetahui factor yang meningkatkan resiko CKD, meskipun pada seseorang dengan nilai GFR normal. Yang termasuk factor resiko CKD adalah hipertensi, diabetes mellitus, penyakit autoimun, kelompok lanjut usia, keturunan Afrika, punya riwayat keluarga sakit ginjal, 6

pernah menderita ARF, proteinuria, sediment urin abnormal, atau struktur yang abnormal pada traktus urinarius.(5)

Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi structural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai molekul vasoaktif seperti siktokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltras, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sclerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti oleh penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.(3)

Gambar patofisiologi GGK(6)

Tatalaksana Konservatif
8

Tatalaksana konservatif pada GGK adalah suatu tatalaksana yang bertujuan untuk memperlambat perburukan progresifitas gangguan fungsi ginjal, dimulai ketika pasien mengalami azotemia, dengan cara memperbaiki penyebab utama dan faktor faktor yang masih reversible, seperti penurunan volume ekstrasel karena pemakaian diuretic berlebihan atau pembatasan garam yang terlalu ketat, obstruksi saluran kemih, infeksi, obat-obatan yang memperberat penyakit ginjal(4) Penatalaksanaan gagal ginjal kronik dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama terdiri dari tindakan konservatif yang ditujukan untuk meredakan atau memperlambat perburukan progresif gangguan fungsi ginjal. Tindakan konservatif dimulai ketika penderita mengalami azotemia. Berusaha menentukan penyebab utama gagal ginjal dan menyelidiki setiap factor yang masih reversible, seperti;penurunan volume cairan ekstrasel yang disebabkan oleh penggunaan diuretic berlebihan atau pembatasan garam terlalu ketat,Obstruksi saluran kemih akibat batu, pembesaran prostat, atau fibrosis retroperitoneal;Infeksi, terutam infeksi saluran kemih;Obat-obatan yang memeperberat penyakit ginjal: maminoglikosida, obat antitumor, OAINS, bahan radiokontras, dan Hipertensi berat atau maligna(4) Penatalaksanaan konservatif gagal ginjal kronik meliputi: A.Terapi spesifik terhadap penyakit dasar (3) Dilakukan sebelum nilai LFG menurun.(3,5) Pada ukuran ginjal yang normal, dilakukan pemeriksaan USG, biopsy, dan pemeriksaan histopatologi ginjal untuk menentukan indikasi tetap terhadap terapi spesifik.(3)
1. Tatalaksana Dislipidemia(1)

Dislipidemia pada penderita PGK membutuhkan skrining dan pendekatan tatalaksana yang berbeda dengan penderita lain karena metabolism dan eliminasi lipid lowering drugs pada penderita PGK dapat terganggu, yang dapat mengubah profil keamanannya. Tatalaksana dyslipidemia berupa perbaikan pola hidup, berupa pengaturan diet, latihan fisik dan menghentikan kebiasaan yang tidak sehat, serta terapi farmakologis.(1) Perbaikan pola Hidup Mencakup diet rendah lemak, penurunan berat badan, olah raga, menghindari asupan alkoho berlebih dan berhenti merokok sangat penting dan sering merupakan lini pertama tatalaksana penderita dengan abnormalitas kadar lipid. Rekomendasi diet harus diberikan secara hati-hati mengingat prevalensi malnutrisi pada PGK stadium lanjut yang tinggi. Diet yang diberikan sebaiknya mengandung kurang dari 7% kalori lemak jenuh/satured fat (SAFA), polyunsatured fat (PUFA) hingga 10%, monounsatured fat (MUFA) hingga 20% dan total lemak 25-35% dari kalori total. Diet juga harus mengandung karbohidrat kompleks(50-60% dari kalori total) dan serat (20-30 g/hari). Kolesterol diet harus kurang dari 200 mg/hari (Liu 2006)(1)
9

Terapi farmakologis Statin Berfungsi sebagai kompetitif inhibitor terhadap enzim HMG Ko-A reduktase, enzim yang mempengaruhi kecepatan sintesis kolesterol (lstvan 2001). Pada metaanalisis terhadap 6 penelitian yang menggunakan statin pada penderita PGK stadium lanjut menunjukkan rata-rata penurunan kolesterol sebesar 50-55 mg.dl dan penurunan TG hingga 34 mg/dl. Penggunaan statin pada pasien dengan hemodialysis juga terbukti dapat meningkatkan HDL hingga 4,84 mg/dl. Efek samping yang dapat timbul adalah miopati.(Liu 2006)(1)

Fibrat Bekerja pada peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-, suatu reseptor yang diaktivasi oleh asam lemak bebas dan eicosanoid. Aktivasi PPAR- berakibat peningkatan oksidasi asam lemak di hepar, jantung, ginjal, dan otot bergaris. Aktvasi dari reseptor ini juga mengakibatkan peningkatan ekspresi lipoprotein lipase. Sebagai hasilnya fibrat menurunkan TG dan VLDL serta meningkatkan HDL. FIbrat juga mempengaruhi ukuran LDL menjadi lebih besar dan kurang aterogenik (Staels 2005)
(1)

Bile Acid Sequestrants Yang sudah tersedia adalah kolestiramin, kolestipol dan kolesevelam. Obat-obatan ini berkaitan dengan asam empedu di usus dan menurunkan sirkulasi enterohepatikanya. Sebagai hasilnyam konversi kolesterol menjadi asam empedu diaktivasi di hepar melalui jalur feedback. Hal ini mengakibatkan overekspirasi reseptor LDL di hepar dan meningkatkan klirens LDL dari plasma. Obat golongan ini telah dibuktikan menurunkan LDL hingga 10-20 % pada populasi umum. Pemakaiannya dapat dikombinasikan dengan statin dan asam nikotinat pada hiperkolestrolemia berat.(1) Obat lain yang dapat digunakan adalah asam nikotinat dan ezetimibe(1)
2. Tatalaksana hipertensi

Akan dibahas pada bahasan terapi untuk mengahambat perburukan fungsi ginjal.

B.Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)(3) Pantau Kecepatan penurunan LFG secara berkala untuk mengetahui kondisi komorbid(3,5). Contoh kondisi komorbid: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, bahan radiokontras, peningkatan aktivitas penyakit dasar, obat-obatan nefrotoxic(3,5)
10

C. Menghambat perburukan fungsi ginjal(3) Terdiri dari 2 cara yaitu: 1. Pembatasan diet protein Dimulai ketika LFG 60 ml/menit. Jumlah asupan protein yang dianjurkan 0,6-0,8 gr/kgBB/hari,yang 0,35-0,5 gr di antaranya merupakan protein dengan nilai biologi tinggi. Status nutrisi pasien juga harus dipantau teratur untuk mencegah protein-kalori malnutrisi.(3,5) Asupan protein dibatasi, juga karena kelebihan protein terutama diekskresikan melalui ginjal dan bisa terjadi uremia. Ketika konsumsi protein menigkat, terjadi peningkatan aliran darah dan tekanan darah intraglomerular yang menyebabkan progresifitas fungsi ginjal. Fosfat dan protein berasal dari sumber yang sama sehingga harus dibatasi asupan proteinnya.(3) Berdasarkan penelitian, pembatasan diet protein dapat menghambat perburukan penyakit ginjal pada stadium awal, namun tidak pada stadium lanjut(5,7). Pada pasien yang sudah mendekati stadium akhir, asupan protein ditingkatkan menjadi 0,9 g/kgBB/hari yang terdiri dari protein dengan nilai biologi tinggi.(5)
Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah sebagai berikut: (2) Syarat Dalam Menyusun Diet (2) Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut: Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total kalori . Protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti sel-sel yang rusak sebesar 0,6 g/kg BB. Apabila asupan energi tidak tercapai, protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Pada waktu yang lalu, anjuran protein bernilai biologi tinggi/hewani hingga 60 %, akan tetapi pada saat ini anjuran cukup 50 %. Saat ini protein hewani dapat dapat disubstitusi dengan protein nabati yang berasal dari olahan kedelai sebagai lauk pauk untuk variasi menu. Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan 30 % diutamakan lemak tidak jenuh. Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL 500 ml. Garam disesuaikan dengan ada tidaknya hipertensi serta penumpukan cairan dalam tubuh. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 g/hari setara dengan 1000-3000 mg Na/hari. Kalium disesuaikan dengan kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari Fosfor yang dianjurkan 10 mg/kg BB/hari Kalsium 1400-1600 mg/hari (depkes), eemam mlan hari(2)

11

Sumber Protein Pada Penyakit Ginjal Kronik Protein berasal dari bahasa Yunani, yaitu proteos berarti yang utama atau didahulukan. Jumlah dan jenis protein yang diberikan pada pasien PGK pre dialisis dalam bentuk diet Rendah Protein sangat penting untuk diperhatikan karena protein berguna untuk mengganti jaringan yang rusak, membuat zat antibodi, enzim dan hormon, menjaga keseimbangan asam basa, air, elektrolit, serta menyumbang sejumlah energi tubuh. Protein dibuat dari 20 asam amino penyusun protein, 11 diantaranya dapat disintesis oleh tubuh, dan 9 sisanya disebut asam amino esensial yang diperoleh dari bahan makanan, yaitu Leusin, Isoleusin, Valin, Triptofan, Fenilalanin, Metionin, Treonin, Lisin dan Histidin. Dari asam amino, 8 diantaranya dibutuhkan oleh orang dewasa, sedangkan Histidin dibutuhkan oleh anakanak yang sedang dalam masa pertumbuhan. Bahan makanan yang mengandung semua asam amino disebut lengkap protein, seperti telur, daging, ikan, susu, unggas, keju. Oleh karena itu, protein hewani biasa disebut sebagai protein bernilai biologi tinggi. Bahan makanan nabati, misalnya beras dan kacang-kacangan, mengandung asam amino esensial yang terbatas atau tidak lengkap. Oleh karena itu, dikatakan mengandung protein bernilai biologi rendah. Kedelai dan hasil olahannya, yaitu tempe, tahu dan susu kedelai, mengandung asam amino esensial walaupun ada 1 asam amino yang kurang, terbatas fungsinya hanya untuk pemeliharaan, tidak untuk pertumbuhan (Limiting Amino Acid) yaitu metionin. Demikian pula asam amino esensial lisin kurang pada beras dan triptopan kurang pada jagung, akan tetapi apabila bahan makanan yang mengandung asam amino terbatas dikonsumsi secara bersamaan dalam hidangan sehari-hari, dapat saling melengkapi kekurangan dalam asam amino esensial. Sebagai contoh, nasi yang terbatas lisin dimakan bersamaan dengan tempe yang terbatas pada metionin didapatkan campuran yang memungkinkan saling melengkapi dalam asam aminonya untuk pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan tubuh. Metode penilaian kualitas protein dahulu menggunakan Protein Efficiency Ratio (PER) yang berdasarkan respon pertumbuhan pada pemberian sejumlah protein. Saat ini, penilaian mutu protein digunakan Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score (PDCAAS) yang menggambarkan jumlah asam amino dari protein dan tingkat daya cernanya pada manusia. Dengan metode ini, protein kedelai mempunyai nilai yang sama dibandingkan dengan putih telur dan protein susu, kecuali asam amino methionin yang harus ditambah.(2) Sumber protein dari kacang-kacangan dan produk kedelai, seperti tempe, tahu, susu acang juga mengandung kalium dan fosfor yang cukup tinggi, sehingga untuk mencegah hiperkalemia dan hiperfosfatemia tetap dibutuhkan pengikat fosfor dan kalium yang adekuat. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Akan tetapi tidak untuk suplemen atau 12

tambahan sehingga melebihi kebutuhan. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah mengandung phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan pada PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan didapatan protein dari kedelai dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamato cytokines yang diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebuh lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan ekresi urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantunh yang sering dialami pada pasien PGK. Pada binatang percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang diberi casein dibandingkan dengan protein kedelai setelah 1-3 minggu didapatkab menunda penurunan fungi ginjal lebih lanjut.(2)

Bahan Makanan yang Dianjurkan (2) Sumber Karbohidrat: nasi, bihun, mie, makaroni, jagng, roti, kwethiau, kentang, tepungtepungan, madu, sirup, permen, dan gula. Sumber Protein Hewani: telur, susu, daging, ikan, ayam. Bahan Makanan Pengganti Protein Hewani Hasil olahan kacang kedele yaitu tempe, tahu, susu kacang kedele, dapat dipakai sebagai pengganti protein hewani untuk pasien yang menyukai sebagai variasi menu atau untuk pasien vegetarian asalkan kebutuhan protein tetap diperhitungkan. Sumber Lemak: minyak kelapa, minyak jagung, minyak kedele, margarine rendah garam, mentega. Sumber Vitamin dan Mineral: Semua sayur dan buah, kecuali jika pasien mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak menjadi stup buah/coktail buah. (2) Bahan Makanan yang Dihindari Sumber Vitamin dan Mineral: Hindari sayur dan buah tinggi kalium jika pasien mengalami hiperkalemi. Bahan makanan tinggi kalium diantaranya adalah bayam, gambas, daun singkong, leci, daun pepaya, kelapa muda, pisang, durian, dan nangka. Hindari/batasi makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi, udema dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan, dikalengkan dan diasinkan(2) 2. Terapi farmakologis(3)

13

Terapi ini berutujuan untuk menurunkan hipertensi intraglomerulus dan sistemik sehingga dapat menurunkan resiko kardiovaskular dan menghambat perburukan kerusakan nefron.(2) . Hal ini adalah sama pentingnya dengan dengan pembatasan protein. Sasaran dari terapi ini adalah sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.(2) Target tekanan darah yang dicapai pada pasien PGK dengan proteinuria adalah 125/75 mmHg.(4) Obat yang digunakan adalah ACE-i dan ARB yang dapat menghambat angiotensin-induced vasokonstriksi pada arteriol aferen dari mikrosirkulasi glomerular sehingga dapat menurunkan tekanan filtrasi intraglomerular dan proteinuria. Beberapa studi menunjukkan bahwa obat-obatan ini efektif pada pasien gangguan ginjal dengan DM maupun nonDM. Efektivitas obat dalam menghambat progresi perburukan PGK adalah bergantung dari efeknya terhadap menurunkan proteinuria. Jika pada penggunaan satu jenis obat tidak ditemukan respons anti proteinuria, maka bisa digunakan kombinasi obat ACE-I dan ARB. Efek samping ACE-I adlah batuk, angioderma; efek samping ARB: anafilaksis,hyperkalemia. Jika ditemukan peningkatan efek samping maka obat bisa diganti dengan lini kedua seperti CCB, diltiazem, verapamil.(4) D.Pencegahan dan terapi pada penyakit Kardiovaskular Hal ini sangat penting dilakukan karena 840-45% kematian pada penderita PGK diakibatkan oleh penyakit kardiovaskular. Upaya yang dilakukan berupa pengendalian terhadap DM, hipertensi, anemia,hiperfosfatemia,terapi kelebihan cairan dan keseimbangan elektrolit. Upaya-upaya ini terkait dengan komplikasi PGK secara menyeluruh(2) E.Pencegahan dan Terapi komplikasi 1.Modifikasi penyesuaian obat Menghindari obat-obatan yan deliminasi terutama melalui ginjal. Seperti Metformin, meperidin, dan OHO lain yang dieliminasi di ginjal. OAINS juga harus dihindari karena dapat memperburuk fungsi ginjal. Dan banyak antibiotic, antiaritmia , dan antihipertensi yang memerlukan penyesuaian dosis(4) 2.Pembatasan cairan (balance cairan) dan elektrolit Bertujuan untuk mencegah edema dan komplikasi kardiovaskular. Diatur sedemikian rupa sehingga tercapai keseimbangan cairan,dimana jumlah air yang masuk sama dengan jumlah air yang keluar. Jumlah air yang keluar dari tubuh yaitu dari insensible water loss

14

adalah sekitar 500-800 ml/hari,sehingga jumlah air yang masuk adalah 500-800 ml/hari ditambah jumlah urin.(2)Asupan cairan 1-2 L per hari dapat menjaga keseimbangan cairan.(5) Pembatasan elektrolit,yaitu dengan mengawasi asupan kalium dan natrium.Kalium dibatasi karena hyperkalemia dapat menyebabkan aritmia jantung,sehingga obat-obatan dan makanan yang tinggi kalium harus dibatasi.(2)Jika GFR menurun <10-20 ml/menit maka asupan harus kurang dari 50-60 meq/dl.(5) Natrium harus dibatasi untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan disesuaikan dengan tekanan darah dan derajat edema. (2) Asupan natrium >3-4 g/dl dapat menyebabkan edema,hipertensi,dan CHF. Aupan <1 g/dl menyebabkan volume depletion dan hipertensi. Untuk pasien yang mendekati penyakit ginjal tahap akhir, inisial rekomendasi asupan natrium adalah 2g/dl (5) Pembatasan magnesium juga penting karena Mg terutama dieliminasi ginjal. Semua Mg mengandung laxativ dan antacid yang merupakan kontraindikasi relative pada penyakit ginjal.(5)

3.Osteodistrofi renal(2) Sering terjadi pada PGK. Pencegahan dan terapi dilakukan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian kalsitriol (1,25 (OH)2D3).(2)

Hiperfosfatemia(2) Diatasi dengan membatasi diet fosfat, yaitu sebanyak 600-800 mg/hari. Hal ini sejalan dengan diet pada PGK secara umum,yaitu tinggi kalori, rendah protein, dan rendah garam. Fosfat banyak terdapat dalam produk hewan seperti susu, telur, daging. Pembatasan fosfat yang terlalu ketat tidak dianjurkan karena bahaya malnutrisi.(2) Memberi pengikat fosfat. Bertujuan untuk menghambat absorbs fosfat di saluran cerna.Pengikat fosfat ini diberikan diantaranya; Garam Kalsium, Aluminium hidroksida, Garam magnesium. Yang banyak dipakai adalah CaCO3 dan Calcium asetat.(2) Pemberian Ca mimetic agent. Efektivitas penggunaannya baik dengan efek samping minimal. Cara kerjanya dengan menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid.(2) Pemberian kalsitriol. Pemakaiannya tidak begitu luas karena dapat meningkatkan absorbs fosfat dan calcium dalam saluran pencernaan, sehingga dikhawatirkan terjadi penumpukan garam kalsium di jaringan yang disebut kalsifikasi metsatatik. Oleh karena itu pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan kadar P darah normal dan kadar parathormon lebih dari 2,5 kali normal.(2)

4. Anemia(2)
15

Pada PGK, 80-90% anemia akibat defisiensi eritropoietin (EPO). Penyebab lain adalah defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuria), umur eritrosit yg pendek (misal pada hemolisis), defisiensi asam folat, penekanan sum-sum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik,. Evaluasi dapat dimulai saat Hb 10 g/dl atau hematocrit 30%. Melakukan evaluasi status besi (SI,TIBC,Fe serum), mencari sumber perdarahan, dan melakukan pemeriksaan morfologi eritrosit.(2) Kadar Hb penderta PGK perlu dipertahankan. Karena kadar Hb yang rendah pada penderita PGK dapat menyebabkan keadaan seperti mempercepat perburukan penyakit, meningkatkan angka kesakitan dan kematian, dan memperburuk kualitas hidup.Anemia pada PGK terjadi mulai stadium 3 dan hampir 100% pada stadium 5. Disebut Anemia bila didapatkan kadar Hb <14 gr % (pria) dan pada <12 gr% (wanita).Anemia defisiensi besi pada PGK bila (8) Absolut : Serum transferin (ST) < 20%, feritin serum (FS) < 100ng/mg (PGK non HD) dan < 200 ng/ml (PGK HD) Fungsional : ST < 200 %, FS 100 ng/ml (PGK non HD), 200 ng/ml (PGK HD) Penatalaksanaan Anemia Tatalaksana yang dilakukan terutama ditujukan pada penyebab utama. Dalam pemberian EPO ini status besi harus diperhatikan karena EPO perlu besi untuk bekerja. Jika dilakukan transfusi darah, harus hati-hati mempertimbangkan segala aspek. Sasaran Hb yang dicapai adalah 11-12 g/dl.(2) EPO biasanya diberikan sebagai injeksi subkutan (25 hingga 125 U/kgBB) tiga kali seminggu.(4).Indikasi terapi dengan eritropoetin adalah kadar Hb < 10 gr % dengan penyebab lain sudah diatasi. Syarat pemberian EPO, tidak ada anemia defisiensi besi absolut, bila masih ada dianjurkan dikoreksi terlebih dahulu; tidak ditemukan infeksi yang berat. Kontraindikasi terapi dengan eritropoetin adalah kondisi tekanan darah tinggi, kondisi hiperkoagulasi., adanya respon yang tidak baik terhadap pemberian eritropoetin (EPO) dengan dosis 8000 10.000 U / minggu,pada minggu ke-4 kenaikan Hb gagal mencapai 0.5 - 1.5 gr % atau terjadi kegagalan mempertahankan kadar Hb.(8).Efek samping pemberian EPO adalah tekanan darah meningkat, thrombosis, kejang.(4,8) Peningkatan tekanan darah akibat terapi EPO disebabkan oleh peningkatan viskositas darah dan pulihnya vasodilatasi perifer yang diinduksi anemia.(4) Terapi anemia didasarkan indikasi terapi besi yaitu anemia besi absolut, anemia besi fungsional, tahap pemeliharaan status besi.Kontraindikasi terapi besi adalah hipersensitivitas terhadap besi, gangguan fungsi hati berat, andungan besi tubuh berlebih. Target Hb pada terapi menggunakan eritropoetin adalah dimulai pada kadar Hb < 10 gr %, pada Penderita PGK yang menjalani HD / non HD dengan target Hb 10 - 12 gr %, kadar Hb tidak boleh > 13 gr %.(8) 5. Asidosis

16

Asidosis metabolic kronik yang ringan pada penderita uremia biasanya akan menjadi stabil pada kadar bikarbonat plasma 16 sampai 20 mEq/l. Penurunan asupan protein dapat memperbaiki keadaan asidosis, tetapi bila kadar bikarbonat serum kurang dari 15 mEq/l, beberapa ahli nefrologi memberikan terapi alkali, baik natrium bikarbonat maupun sitrat pada dosis 1 mEq/kg/hari secara oral, untuk menghilangkan efek sakit pada asidosis metabolic, termasuk penurunan masa tulang yang berlebihan. Asidosis ginjal biasanya tidak diobati kecuali bila bikarbonat plasma turun di bawah angka 15 mEq/L, ketika gejala-gejala asidosis dapat mulai timbul. Asidosis berat dapat tercetus bila suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan. Asidosis berat dikoreksi dengan NaHCO3 parenteral,maka perlu disadari resiko yang ditimbulkannya. Koreksi pH darah secara berlebihan dapat mempercepat timbulnya tetani, kejang, dan kematian. Perlu diingat bahwa penderita gagal ginjal kronik juga mengalami hipocalcemia(4) 6. Hiperurisemia Obat pilihan hiperurisemia pada pGK adalah allopurinol. Obat ini mengurangi kadar asam urat dengan menghambat sintesis sebagian asam urat total yang dihasilkan oleh tubuh. Untuk meredakan gejala-gejala artritis gout dapat digunakan kolkisin (obat antiradang pada gout)(4) 7. Neuropati perifer Biasanya simptomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialysis yang dapat menghentikan perkembangannya. Karena itu, perkembangan neuritis sensorik merupakan tanda bahwa dialysis tidak boleh ditunda-tunda lagi. Neuropati smotorik mungkin reversible. Uji kecepatan konduksi saraf biasanya dilakukan setiap 6 bulan sekali untuk memantau perkembangan neuropati perifer(4) 8. pengobatan segera pada infeksi Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua infeksi dapat memperkuat proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Namun,deteksi infeksi pada pasien PGK tahap akhir membutuhkan tingkat kecurigaan dan perhatian yang tingi terhadap indicator yang kurang spesifik seperti takikardia, kelelahan, atau sedikit peningkatan temperature. Perhatian harus diberikan karena hipotermia merupakan gambaran klinis sindron uremik dan banyak pasien PGK tahap akhir yang tidak memperlihatkan peningkatan temperature tubuh yang diperkirakan atau hitung leukosit saat terjadi infeksi.(4)

17

BAB III KESIMPULAN


Tatalaksana konservatif pada penyakit ginjal kronis bertujuan untuk menghambat progresifitas perburukan fungsi ginjal ke tahap selanjutnya. Prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan konservatif sangat sederhana dan dedasarkan pada pemahaman mengenai batas-batas ekskresi yang dapat dicapai oleh ginjal yang terganggu. Bila hal ini sudah diketahui maka diet zat terlarut dan cairan orang bersangkutan dapat diatur dan disesuaikan dengan batas-batas tersebut. Selain itu, terapi diarahkan pada pencegahan dan pengobatan komplikasi yang terjadi.Tatalaksana ini dilakukan ketika pasien masih pada stadium empat atau sebelumnya. Jika pasien telah memasuki stadium lima dari penyakit ginjal kronik, atau stadium akhir maka terapi konservatif tidak dapat lagi diandalkan untuk menghambat progresifitas penyakit sehingga harus segera melakukan dialysis atau terapi penggantian ginjal.

18

BAB IV DAFTAR PUSTAKA


1. Prodjosudjadi W, Susalit E, Suwitra K,et al. Penatalaksanaan Penyakit ginjal Kronik dan Hipertensi. PERNEFRI. 2009. 2. Kresnawan T, Markun HMS. Diet Rendah Protein dan Penggunaan Protein Nabati Pada Gagal Ginjal Kronik. Divisi Ginjal Hipertensi Bag. Penyakit Dalam FKUI-RSCM. Jakarta: 2012. Accessed on 13th September 2012. Available at: http://gizi.depkes.go.id/wpcontent/uploads/2012/05/diet_rendah_prot-nabati.pdf 3. Sudoyo W, Setiyohadi B, Alwi I, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Interna Pubishing. Jakarta; 2009. 4. Price S, Wilson L. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,Vol.2. ECG. Jakarta; 2006. 5. Fauci, Braunwald, Kasper, et al. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Ed,Vol.II. Mc Graw Hill. 2008 6. Chronic Kidney Disease/CRF. Accessed on 14th September 2012. Available at: http://ppni-klaten.com/index.php? option=com_content&view=article&id=71:ckd&catid=38:ppni-akcategory&Itemid=66 7. Adler J, Aminoff M, Baird C, et al. LANGE 2009 CURRENT Medical Diagnosis & Treatment ed.48. Mc Graw Hill. 2009 8. Mewaspadai Anemia Pada Penyakit Ginjal Kronis (PGK). Accessed on 13th September 2012. Available at: http://www.sahabatginjal.com/Articles/tabid/635/ID/2083/MewaspadaiAnemia-Pada-Penyakit-Ginjal-Kronis-PGK.aspx

19

LAPORAN KASUS
Identitas Pasien Nama Jenis Kelamin Umur Alamat Pekerjaan Agama Status Suku Pendidikan No RM Tanggal masuk RS Tanggal pemeriksaan : Sunayah : Perempuan : 42 tahun : :: Islam : Janda 1 anak : Sunda : SD : 03317655 : 29/08/12 : 1/09/12

Anamnesis secara autoanamnesis KU KT RPS : sesak napas sejak 2 minggu SMRS : mual, muntah,batuk, kaki bengkak, lemas :

OS datang ke IGD RSUD Bekasi dengan keluhan utama sesak napas yang semakin lama semakin hebat sejak 2 minggu SMRS. OS harus tidur diganjal dengan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya.sesak terutama saat berbaring dan berkurang saat posisi tegak.. Nyeri dada(-), berdebardebar(-).Batuk jarang dan kering,timbul pada saat berbaring. OS mengeluh sering merasa mual. Muntah terjadi setiap habis makan berisi makanan. BAB dan BAK lancar. Sakit pinggang(-). Sejak 10 hari SMRS, OS mengaku kedua kakinya bengkak, bengkak timbul perlahan-lahan dari bawah ke atas. Demam(-). OS juga mengaku merasa lemah.Nafsu makan baik. 20

2 hari SMRS OS sudah sempat ke dokter untuk berobat dan diberi obat hipertensi captopril. OS baru minum sekali. Riwayat HT(+) namun tidak rutin minum obat. kencing manis(-), jantung(-), maag(+), sakit kuning(-), sakit ginjal(-), Asma(-), alergi(-) Saat di IGD, OS mengaku demam menggigil setelah diberikan transfuse darah. Demam hilang setelah kompres air hangat dan minum teh hangat. OS baru dipindahkan ke bangsal setelah 3 hari di IGD

RPD: OS tidak pernah sakit seperti ini sebelumnya. Riwayat batuk pilek sebelum sakit disangkal. Riwayat pengobatan Ca Cerviks di RSCM 1 tahun yang lalu Riwayat HT(-), sakit jantung(-), kencing manis(-), maag(+), alergi(-), asma(-), sakit kuning(-) Riwayat kebiasaan: -jarang mengkonsumsi minuman bersoda Merokok(-) Alcohol(-) Jamu godongan (+)

RPK: Tidak ada keluarga yang pernah sakit seperti ini. Ibu pasien HT(+) dan asma(+), DM(-), jantung(-), alergi(-), sakit ginjal(-), sakit kuning(-)

[O] Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak sakit berat Kesadaran: compos mentis Kesan Gizi: TB: 152 cm, BB: 48kg. BMI: 20,77 kg/m2 : normal 21

Tanda-tanda vital: TD: 150/100 mmHg N: 98x/m T: 39,3oC RR: 28x/m Mata: bengkak palpebral , CA+/+,SI-/Abdomen: Inspeksi: tampak buncit Auskultasi; bising usus 4x/m normal Perkusi: timpani, nyeri ketuk(-) Palpasi: supel, nyeri tekan positif regio lumbal dekstra dan sinistra, ballottement(-), CVA? Ekstremitas: Akral hangat ke4 ekstremitas Oedem pitting ke 2 tungkai [A]: suspek CKD, snemia [P]: PRC 500cc Paracetamol 3x1stop O2 2-3 liter/menit Follow up 2/9 S Sesak napas batuk lemas kaki bengkak 3/9 Batuk(-) Lain masih 4/9 bengkak kaki kiri punggung panas demam tadi malam,skarang turun lain masih

22

TSB/CM TD: 150/110 mmHg N: 108x/m T: 36,50C RR: 40x/m Mata: CA+/+ Abdomen: tampak buncit teraba masa 4 jari di bawah umbilicus ballottement+/+, CVA +/-, NK(+) dan NT(+) epigastrium, hypogastrium lumbal kiri Oedem ke 2 tungkai dan

TSB/CM TD: 130/100 mmHg, N: 111x/M T: 36,50C, RR: 44x/m Lain masih

TSS/CM TD: 140/100 mmHg N; 100 x/m T: 37,3oC RR: 40 x/m CA-/Lain masih

Lab tgl 30/8 Eritrosit juta/uL Hb 5,3 g/dL Ht 17,6 % MCHC 30,1 pg Trombosit 491 rb/UL Ur 95 mg/dl Cr 4,65 mg/dl 1,93

Lab

Darah

rutin

DHF

tanggal 1/9/12 Hb 6,7 gr/dl Ht 21,2% Darah rutin DHF tgl 2/9/12 Hb 7,8 gr/dl Ht 23,4 % Trombo 400 ribu/uL GFR: 14

23

CKD std V Anemia Ca cerviks

Transfusi PRC DL, UL,FG Diet lunak Lasix 1x1 Bicnat Asam folat CaCo3 3x1

Transfuse PRC 2 kolf

Batasi cairan, pasang kateter untuk hitung balance cairan, USG

Sanmol 3x1 Renxamin/ 24 jam

5/9 lemas pusing mual sakit perut pinggang panas lain masih TSS/CM TD: 140/100 mmHg sakit dan

6/9 Sakit perut

8/9 sesak, pinggang

9/9 nyeri S: sesak

TSS/CM TD: 140/90 mmHg

TSS/CM TD 110/70mmHg

O: TSS/CM TD: 110/80 mmHg

24

N; 100 x/m T: 37,3oC RR: 40 x/m

N: 104x/m T: 36,50C RR: 44 x/m Abdomen:

N: 92 x/mnit T: 36,50C RR: 32 x/mnt

N: 120 x/menit T: 37,7oC RR: 29x/menit

Lab: tgl 4/9/12 Darah rutin DHF Hb: 9,4 g/dL Ht: 29% Trombosit: 441 ribu/uL Ureum: 89 mg/dL Creatinin: 4,26 mg/dL USG: bilateral disertai hidronefrosis (bendungan), asites .Efusi

buncit

Lab 9/9/12: Hb: 9,6 g/dL, Ht: 29,6 %, Trombo: 421 rb/uL Fungsi hati Albumin 2 g/dL Ur: 99 mg/dl Cr: 4,9 mg/dL

dan pembesaran uterus leura bilateral

CKD V Efusi Pleura Ca Cerviks USG valsartan Batasi cairan 500 cc/mEq Cek ulang albumin, jika albumin <3 % 100 cc

CKD V Efusi Pleura Ca Cerviks lasik 2x1 Albumin 20% 100 cc Bicnat 3x1

koreksi albumin 20 Caco3 3x1 Asam folat 3x1 25

Laboratorium 30/08/12 HEMATOLOGI Darah rutin Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Index eritrosit MCV MCH MCHC Trombosit KIMIA KLINIK Fungsi hati AST (SGOT) ALT(SGPT) Fungsi Ginjal Ureum Kreatinin 95 mg/dL 4,65 mg/dL (20-40) (0,5-1,5) 22 U/L 26 U/L (<37) (<41) 91,1 fl 27,4 pg 30,1% 591 ribu/uL (82-92) (27-32) (32-37) (150-400) 8,9 ribu/uL 1,93 juta/uL 5,3 g/dL 17,6 % (5-10) (4-5) (12-14) (37-47)

Diabetes

26

Gula Darah Sewaktu Elektrolit Natrium (Na) Kalium(K) Clorida (Cl)

96 mg/dL

(60-110)

141 mmol/L 5,2 mmol/L 105 mmol/L

(135-145) (3,5-5,5) (94-111)

Darah Rutin DHF tgl 1/9/12 Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit Darah Rutin DHF tgl 2/9/12 Leukosit Hemoglobin Hematocrit Trombosit Darah Rutin DHF tgl 4/9/12 Leukosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit KIMIA KLINIK Fungsi ginjal Ureum 89 mg/dL (20-40) 9,2 ribu/uL 9,4 g/dL 29 % 441 ribu/uL (5-10) (12-14) (37-47) (150-400) 8,1 ribu/uL 7,8 g/dL 23,4 % 460 ribu/uL (5-10) (12-14) (37-47) (150-400) 8,7 ribu/uL 6,7 g/dL 21,2 % 325 ribu/uL (5-10) (12-14) (37-47) (150-400)

27

Kreatinin

4,26 mg/dL

(0,5-1,5)

Resume: Pasien, Ny. S,42 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu SMRS. sesak terutama saat berbaring dan berkurang saat posisi tegak..Mual(+), muntah(+) isi makanan setiap habis makan, batuk jarang terutama saat berbaring. Kaki bengkak sejak 10 hari SMRS, lemas(+). RPD: riwayat pengobatan Ca Cerviks di RSCM 1 tahun yang lalu. Riw. maag(+).PF; TD: 150/100 mmHg, N: 98x/mT: 36,7oC, RR: 28x/m, CA+/+,Abdomen: tampak buncit, nyeri tekan (+) regio lumbal dekstra dan sinistra, ballottement(+/+), CVA(+/+).Ekstremitas:kedua tungkai oedem. Lab: Eritrosit 1,93 juta/uL, Hb 5,3 g/dL, Ht 17,6 % , MCHC 30,1 pg , Trombosit 491 rb/UL , Ur 95 mg/dl , Cr 4,65mg/dl. DAFTAR MASALAH 1. CKD Atas dasar: keluhan sesak napas terutama saat nerbaring, kedua tungkai bengkak, lemas,mual TD 150/100 mmHg,, RR: 28x/menit, CA+/+,abdomen tampak buncit, nyeri tekan region lumbal dextra dan sinistra, ballottement(+/+), nyeri ketuk CVA(+/+), kedua tungkai edema. Hb 5,3 g/dl, ur 95 mg/dl, cr 4,65 mg/dl. A: CKD.dd/ CHF Pemeriksaan penunjang anjuran: USG abdomen, EKG,rontgen thorax Medikamentosa: O2 2-3 L RL/16 jam Transfusi PRC Posisi setengah duduk Hitung balance cairan, kurangi asupan cairan Diet lunak Medikamentosa

28

Lasix 1x1 Bicnat 3x1 Asam folat 3x1 CaCo3 3x1

2. Anemia normositik normokrom ec. CKDdd/ anemia aplastic,anemia hemolitik Atas dasar lemas, lemas, CA+/+, Eritrosit 1,93 juta/uL, Hb 5,3 g/dL, Ht 17,6 % , MCHC 30,1 pg , Pemeriksaan penunjang anjuran: Morfologi darah tepi Non medikamentosa: Transfusi PRC 3. Ca cerviks Atas dasar riwayat pengobatan Ca cerviks di RSCM 1 tahun yang lalu Pemeriksaan penunjang anjuran: USG Rujuk ke RSCM 4. Hipertensi Atas dasar TD 150/100 mmHg A Hipertensi ec CKD. dd/ peningkatan tekanan darah karena tegang,

hiperkolesterolemia,kelainan jantung Pemeriksaan anjuran: Lipid lengkap, foto rontgen Non-medika mentosa Pantau tekanan darah setiap hari Medikamentosa Amlodipin 12,5 mg

29