Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

OLEH MANDA MALIA UBRA 10-2009-047 KELOMPOK D1 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA TAHUN PELAJARAN 2011/2012 Jl. Arjuna Utara E-mail : mandaubra@yahoo.com PENDAHULUAN
Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik, 1993) Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.Sjaifoellah Noer, 1996) Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler). 2.2 ANAMNESIS Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi. a) Identitas Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama. b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom) Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. c) Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-

pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan. d) Riwayat penyakit dahulu Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak. e) Riwayat peribadi Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan. Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas adanya sebagai sakit berikut dada :6,8 letaknya, seringkali atau pasien merasakan di daerah sternum

dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. - K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera dapat hilang bila timbul pada pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina

waktu tidur malam. - Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien

mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : 6,8 Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawa ini :6,8 CLASS I DESCRIPTION Ordinary physical activity, such as walking and climbing stairs, does not cause angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work. II Slight limitation of ordinary activity. Walking or climbing stairs rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in wind, or when under emotionalstress, or only during the few hour after awakening. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions. III Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions. IV Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat yang kesimpulan angina dari yang gabungan atipikal atau berbagai nyeri yang komponen tersebut. dada khas, bukan dipicu karena oleh Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina tipikal, jantung. Angina termasuk tipikal bila : dibelakang sternum dengan kualitas dan rasa tidak enak atau nyeri dirasakan

lamanya

aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri d a d a d i k a t a k a n bukan berasal dari jantung bila tidak m e m e n u h i a t a u h a n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut. 2.3 PEMERIKSAAN A. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina S2 atau nyerinya ronkhi basah basal dapat yang fisik m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, murmur regurgitasi mitral, s p l i t kemudian menghilang bila mereda dapat menguatkan m i s a l n y a t e k a n a n darah

diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n adalah tanda-tanda adanya factor resiko, tinggi.3,7 B. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.5,7

Foto rontgen dada Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.5,7

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.7

2.4 DIAGNOSIS A. Diagnosis Banding Miokard Infark6 Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Etiologi - Aterosklerosis pembuluh darah koroner. - Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli. Patofisiologi Proses Terjadinya Infark Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, lalu dinding arteri menjadi permiable

selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.6 Manifestasi Klinik Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, bahu kiri dan kanan, atau kedua lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas. Nafas pendek Pucat dan berkeringat dingin Pusing dan kepala ringan Mual serta muntah

B. Diagnosis Kerja Terdapat tiga jenis angina, yaitu :6,7,8 Angina stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir. Kadangkadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Angina tak stabil Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini

biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. 2.5 GEJALA KLINIK Letak Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.6,7,8 Kualitas Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.6,7,8 Hubungan dengan aktivitas Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulka nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.6,7,8

2.6 ETIOLOGI Aterosklerosis Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. 7 Spasme arteri koroner Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.7

2.7 EPIDEMIOLOGI Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6 Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga

Ras

Yang dapat diubah6 MAYOR Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalori MINOR Gaya hidup yang kurang bergerak Stress psikologik Tipe kepribadian

2.8 PATOFISIOLOGI Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.7,8 Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7,8 Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan

tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.7,8

- Atherosclerosis - Spasme pembuluh darah

Pejanan terhadap dingin

Stress

Latihan fisik

Makan makanan berat

vasokonstriksi

Adrenalin meningkat

Kebutuhan o2 jantung meningkat

Aliran o2 meningkat ke mesentrikus

Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2

Iskemik otot jantung

Kontraksi jantung menurun

Nyeri

Curah jantung menurun

Nyeri b.d iskemik

Perlu menghindari komplikasi

Diperlukan pengetahuan tinggi

Gambar 17

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7

Dapat diubah/dimodifikasi

Diet/hiperlipidemia Rokok Hipertensi Stress Obesitas DM Kurang aktifitas Pemakaian kontrasepsi oral

Tidak dapat diubah Faktor resiko


Usia Jenis kelamin Ras Herediter Kepribadian tipe A

Garis lemak 15 th

Berkembang

Tak berkembang

Cidera sel endotel arteri

Turbulensi aliran darah Agregasi trombosit

Defisit NO

Peningkatan permeabilitas

Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin)

Invasi akumulasi lipid

Proliferasi otot polos ke intima

- trombosit

- penimbunan fibrin

Difusi otot polos

Kontraksi otot polos

Plak fibrosa

Pembentukkan jaringan parut

Spasme koroner

Lesi komplikata

Arteritis

Menonjol ke dalam lumen, arteri menjadi kaku (penyempitan lumen) Anemia berat Penyempitan/blok lebih dari 75 %

Oklusi arteri

Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb

Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Kompensasi jantung

Kebutuhan O2 miokard meningkat

Iskemik

Peningkatan curah jantung

Hipoksia sel energi kurang

Metabolisme anaerob Beban kerja jantung meningkat Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Aorta insufisiensi Penurunan stroke volume Penurunan aliran koroner

Asam Laktat

Nyeri Penurunan COP Rasa lelah, lemas

MK 1 : Nyeri Akut

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

2.9 PENATALAKSANAAN A. Medikamentosa Nitrat Organik Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (NO2-). Di dalam sel, NO2diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.2,4,8 -bloker Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.2,4,8 Calcium antagonist Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi. Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2,4,8 1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sicksinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya di pilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat. 2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan. B. Non Medikamentosa Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid. Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan postinfark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).8 2.10 KOMPLIKASI Komplikasi pada angina pectoris :8 a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak

2.11 PENCEGAHAN a) Kurangi hal- hal yang dapat menjadi faktor resiko

b) Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur-sayuran, biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi d) Berhenti merokok e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga 2.12 PROGNOSIS Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.

KESIMPULAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Nyeri dada bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. Diabetes Melitus, merekok, hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA
1) Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal : 2196-206 2) Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72 3) Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2009 4) Olson J. Belajar mudah farmakologi. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2003 5) Patel PR. Lecturn notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta : 2006

6) Rianthy

A.

Angina

Pectoris

Stable.

24

November

2010

Diunduh

dari

http://ayunirianthy.blogspot.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-incase.html, 22 September 2011 7) Dinar A. Angina Pectoris. 20 Februari 2010. Diunduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116.html, 22 September 2011 8) Oktavie. Angina Pectoris. 14 February 2010. Diunduh dari : http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris/, 22 September 2011