Anda di halaman 1dari 18

BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

REFERAT MARET 2013

VARISELA

OLEH : Hj. Harfana Alwi C11109328

PEMBIMBING : dr. Putu Marcelina

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

VARISELA

I.

Pendahuluan Penyakit cacar air (varisela) mungkin sudah tidak asing lagi dan merupakan penyakit yang mendunia. Varisela merupakan penyakit menular yang dapat menyerang siapa saja, terutama mereka yang belum mendapatkan imunisasi. Di Indonesia, tidak banyak data yang mencatat kasus varisela atau cacar air secara nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemi cacar air pada daerah tertentu saja. Data Dinas Kesehatan Kabupaten Banyumas menyebutkan, selama periode Januari hingga November 2007, sedikitnya 691 warga terkena penyakit cacar air atau varisela.(1) Varisela merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang hingga kini masih tetap menjadi epidemi di dunia dan di Indonesia. Walaupun infeksi Varisela zoster tergolong ke dalam infeksi ringan, namun dalam kondisi defisiensi imun penyakit dapat menjadi berat dan tidak menutup kemungkinan berujung kepada kematian.(1) Varicella-Zooster Virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes virus. Virus terdiri atas genome DNA double stranded, tertutup inti yang mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein.(2) Virus Varicella-Zoster dapat menyebabkan infeksi primer, laten, dan rekuren. Infeksi primer bermanifestasi sebagai varisela (chickenpox); reaktivasi dari infeksi laten menyebabkan herpes zoster (shingles). Penyakit ini sangat menular dengan karakteristik lesi-lesi vesikel kemerahan. Reaktivasi laten dari virus varisela zoster umumnya terjadi pada dekade ke enam dengan munculnya shingles yang berkarakteristik sebagai lesi vesikular terbatas pada dermatom tertentu dan disertai rasa sakit yang hebat.(1)

II.

Defenisi Penyakit cacar air adalah penyakit infeksi virus yang disebabkan oleh virus Varicella-Zoster yang dapat bermanifestasi menjadi varisela (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster (shingles).(1)

Varisela biasanya merupakan penyakit terbatas yang berlangsung 4 hingga 5 hari dan ditandai dengan demam, malaise, dan ruam vesikular generalisata biasanya terdiri dari 250-500 lesi. Bayi, remaja, dewasa, dan orang-orang yang immunocompromised berada pada risiko tinggi untuk komplikasi.(3)

III.

Etiologi Chickenpox dan shingles disebabkan oleh Varicella-Zooster Virus (VZV) dari famili virus herpes, sangat mirip dengan Herpes Simplex Virus. Virus ini mempunyai amplop, berbentuk ikosahedral, dan memiliki DNA berantai ganda yang mengkode lebih dari 70 macam protein.(1) Varisela zoster virus (VZV) adalah Human Herpes Virus neurotropik yang menyebabkan kurang empat juta kasus cacar setiap tahunnya. Setelah cacar, VZV menjadi laten pada saraf kranial, dorsal akar dan ganglia sistem saraf otonom sepanjang neuraxis.(4) Varicella-Zoster Virus (VZV) atau virus herpes, terdiri dari genom DNA berantai ganda dikelilingi oleh protein dan terkandung dalam suatu selubung dari ikosahedral dan lipid pada membran luar. Genom VZV memiliki 69 gen yang berbeda yang mengkode protein membentuk virus dan masuk ke dalam sel inang. Replikasi virus DNA dan sintesis virion baru menyebar ke sel yang tidak terinfeksi berdekatan.(5) VZV, seperti human herpes virus lainnya, merupakan ancaman bagi penerima transplantasi sel hematopoietik (HCT). Selama infeksi primer, yang menyebabkan varisela, VZV menetapkan latensi dalam sel-sel ganglia akar dorsal sensorik. Di antara pasien dewasa HCT, sebagian besar infeksi VZV menandakan pengaktifan kembali virus laten. Herpes zoster klasik, dengan ruam vesikuler dermatomal adalah gejala klinis yang paling umum disebabkan oleh reaktivasi VZV, namun beberapa penerima HCT memiliki eksantema vesikular umum yang menyerupai varisela, sindrom nyeri neuropatik, atau keterlibatan organ yang tidak terkait dengan ruam apapun.(5)

IV.

Epidemiologi Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras. Penyakit ini sangat menular dengan attack rate 90% terhadap orang yang rentan. Insidensinya berkisar antara 65-86% dengan masa penularan 24-48 jam sebelum lesi kulit muncul serta 3-7 hari setelah lesi muncul. Sekitar 50% kasus terjadi pada anak-anak usia 5-9 tahun, banyak pula ditemukan pada usia 1-4 tahun dan 1014 tahun, 11.000 kasus diperlukan perawatan di rumah sakit dan 100 meninggal setiap tahunnya.(1) Varisela Perinatal dengan kematian dapat terjadi apabila ibu hamil terjangkit varisela pada 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan. Kematian berkaitan dengan rendahnya sistem imununitas pada neonatus. Varisela Kongenital ditandai dengan hipoplasia ekstremitas, lesi kulit, dan mikrosefali. Secara keseluruhan, insiden dari herpes zoster adalah 215 per 100.000 orang per tahun. Sekitar 75% kasus terjadi pada umur di atas 45 tahun, insidens akan meningkat pada penderita dengan sistem imun rendah.(1) Epidemiologi cacar tampaknya berubah. Dijelaskan bahwa telah terjadi pergeseran dalam distribusi usia kasus selama 20 tahun terakhir. Hal ini tercermin dari peningkatan konsultasi untuk cacar air dalam praktek umum dan lebih banyak kematian di Inggris dan Wales. Berdasarkan data penerimaan rumah sakit untuk cacar air pada orang dewasa muda, ada bukti yang mirip tren di Amerika Serikat. Perubahan epidemiologi memiliki konsekuensi penting bagi masa depan seperti kematian dan risiko infeksi pada petugas kesehatan dan ibu hamil.(6) Cacar air umumnya dianggap sebagai penyakit ringan di negara-negara dimana sebagian besar kasus terjadi pada anak-anak. Pada anak-anak imunokompeten, komplikasi jarang terjadi dengan kurang dari 2 kematian per 100.000 kasus pada anak-anak usia 1-14 tahun. Sebaliknya, pada orang dewasa, cacar air lebih sering dikaitkan dengan komplikasi dan kematian. Penjelasan klinis Varisela pneumonia terjadi pada 1 dalam 400 kasus dan

sangat parah pada perokok. Varisela ensefalitis adalah komplikasi lebih serius, dengan mortalitas 10% dan jangka panjang hingga 15% dari korban.(6) Varisela terdapat di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varisela terutama mengenai anak-anak berusia di bawah 20 tahun terutama 3 higga 6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa. Di Amerika, varisela sering terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun dan di Jepang, umumnya terjadi pada anak-anak di bawah usia 6 tahun sebanyak 81,4%.(2)

V.

Patogenesis VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul, dapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita immunocrompomised, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit.(2) Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47 kinase yang berguna pada proses replikasi virus. VZV dapat menyebabkan terjadinya infeksi diseminata yang biasanya berhubungan dengan rendahnya sistem imun dari penderita.(1)

Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus kedua yang terjadi di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada hari ke 14 hingga16, yang mengakibatkan timbulnya lesi di kulit yang khas. Seorang anak yang menderita varisela akan menularkan kepada orang lain 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi di kulit.(2) Pada herpes zoster, patogenesisnya belum seluruhnya diketahui. Selama terjadinya varisela, VZV berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensoris dan ditransportasikan secara centripetal melalui serabut syaraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada ganglion tersebut terjadi infeksi laten (dorman), dimana virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius apabila terjadi reaktivasi virus.(2)

VI.

Manifestasi Klinis Dimulai dengan gejala prodromal seperti demam, malaise, sakit kepala, dan nyeri abdomen, yang berlangsung 24 hingga 48 jam sebelum lesi kulit muncul. Gejala sistemik seperti demam, lelah, dan anoreksia dapat timbul bersamaan dengan lesi kulit. Gejala pada saluran pernafasan dan muntah jarang sekali terjadi. Lesi kulit awal mengenai kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, kemudian berubah menjadi lesi vesikel kecil dan berisi cairan di dalamnya, seperti tampilan tetesan air mata. Penyembuhannya ditandai dengan terbentuknya sel epitel kulit baru yang muncul dari dasar lesi. Hipopigmentasi dapat terjadi akibat penyembuhan lesi. Parut atau bekas luka jarang terjadi akibat infeksi varisela.(1)

Gambar 1. Dikutip dari kepustakaan 7

Lesi pada varisela, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian meluas ke dada (penyebaran secara sentripetal) dan kemudian dapat meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan genital. Lesi pada varisela biasanya sangat gatal dan mempunyai gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara bersamaan.(2)

Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa padadaerah wajah dan dada, dan kemudian berubah cepat dalam waktu 12-14 jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa.(2)

Gambar 2. Dikutip dari kepustakaan 7

Gambar 3. Dikutip dari kepustakaan 7

Vesikel yang terbentuk dengan dasar yang eritematosa mempunyai gambaran klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air di atas kulit (tear drop), berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik-titik embun di atas daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh disebabkan masunya sel radang sehingga pada hari ke-2 akan berubah menjadi pustula. Lasi kemudian akan mengering yang diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umblikasi (delle) dan akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu 1-3 minggu. Pada fase penyembuhan varisela jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai dengan infeksi sekunder bakterial.(2)

Herpes zoster pada anak-anak jarang didahului gejala prodromal. Gejala yang dapat dijumpai yaitu nyeri radikuler, parestesia, malase, nyeri kepala dan demam, biasanya terjadi 1-3 minggu sebelum timbul ruam di kulit. Lesi kulit yang khas dari herpes zoster yaitu lokalisasinya biasanya unilateral dan jarang melewati garis tengah tubuh. Lokasi yang sering dijumpai yaitu pada

dermatom T3 hingga L2 dan nervus V dan VII. Lesi awal berupa makula dan papula yang eritematosa, kemudian dalam waktu 12-24 jam akan berkembang menjadi vesikel dan akan berlanjut menjadi pustula pada hari 3-4 dan akhirnya pada hari ke-7 akan terbentuk krusta dan dapat sembuh tanpa parut, kecuali terjadi infeksi sekunder bakterial.(2)

VII.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium sangat penting untuk mendiagnosis pasien yang dicurigai menderita varisela atau herpes zoster serta untuk menentukan terapi antivirus yang sesuai. Leukopenia terjadi pada 72 jam pertama, diikuti oleh limfositosis. Pemeriksaan fungsi hati (75%) juga mengalami kenaikan. Pasien dengan gangguan neurologi akibat varisela biasanya mengalami limfositik pleositosis dan peningkatan protein pada cairan serebrospinal serta glukosa yang umumnya dalam batas normal.(1) 1. Tes Tzank Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsas, Wrights, toluidine blue ataupun Papanicolaous. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant cells. Pemeriksaan ini sensitivitasnya sekitar 84% Tes ini tidak dapat membedakan antara virus varisela zoster dengan virus herpes simpleks.(2)

Gambar 4. Dikutip dari kepustakaan 7

2. Teknik PCR Metode virologi dengan mendeteksi DNA virus ataupun protein virus digunakan sebagai salah satu metode diagnosis infeksi VZV. Spesimen sebaiknya disimpan di dalam es atau pendingin dengan suhu -70C apabila penyimpanan dilakukan untuk waktu yang lebih lama.(1)

3. Teknik Serologi Salah satu metode serologik yang digunakan untuk mendiagnosis infeksi VZV didasarkan pada pemeriksaan serum akut dan konvalesens yaitu IgM dan IgG. Pemeriksaan VZV IgM memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Reaktivasi VZV memacu IgM yang terkadang sulit dibedakan dengan kehadiran IgM pada infeksi primer. Salah satu kepentingan pemeriksaan antibodi IgG adalah untuk mengetahui status imun seseorang, dimana riwayat penyakit variselanya tidak jelas. Pemeriksaan IgG mempunyai kepentingan klinis, guna mengetahui antibodi pasif atau pernah mendapat vaksin aktif terhadap varisela.(1) Keberadaan IgG pada dasarnya merupakan petanda dari infeksi laten terkecuali pasien telah menerima antibodi pasif dari imunoglobulin. Teknik lain adalah dengan menggunakan fluorescent-antibody membran eantigen assay, pemeriksaan ini dapat mendeteksi antibodi yang terikat pada sel yang terinfeksi oleh VZV. Tes ini sangat sensitif dan spesifik, hampir serupa dengan pemeriksaan enzyme immunoassay atau

imunoblotting. Pemeriksaan serologik lain yang mendukung adalah lateks aglutinasi, untuk mengetahui status imunitas terhadap VZV.(1) VIII. Pengobatan Penyakit varisela dan herpes zoster pada anak imunokompeten biasanya tidak diperlukan pengobatan yang spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis, yaitu:(2) Jika lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah pecah.

10

Jika vesikel sudah pecah atau sudah berbentuk krusta, dapat diberikan salep antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

Dapat diberikan antipiretik dan analgetik, tetapi tidak boleh golongan salisilat (aspirin) untuk menghindari terjadinya sindroma Reye.

Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder akibat garukan.

Pemberian obat antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu penyembuhan akan lebih singkat. Pemberian obat antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48-72 jam setelah erupsi di kulit muncul. Golongan obat antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir. Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varisela dan herpes zoster yang dapat diberikan adalah: Neonatus: Asiklovir 500 mg/m2IV setiap 8 jam selama 10 hari Anak (2-12 tahun) : Asiklovir 4x20 mg/kg BB/ hari/oral selama 5 hari Pubertas dan deasa: Asiklovir 5x800 mg/hari/oral selama 7 hari Valasiklovir 3x1 gr/hari/oral selama 7 hari Famasiklovir 3x500 mg/hari/oral selama 7 hari.(2) Pemberian asetaminofen untuk mengurangi perasaan tidak nyaman

akibat demam; antipruritus seperti difenhidramin 1,25 mg/kg setiap 6 jam atau hidroksin 0,5 mg/kg setiap 6 jam. Topikal dan antibiotik sistemik dapat diberikan untuk mengatasi superinfeksi bakteri. Terapi antivirus menurunkan mortalitas karena progresif pneumonia dapat dicegah, dan mengubah prognosis infeksi varisela pada anak yang beresiko tinggi. Terapi asiklovir pada anak imunodefisiensi harus dimulai pada 24 hingga 72 jam sesudah muncul ruam kulit. Oleh karena rendahnya absorbsi oral, obat diberikan intravena dengan tiap pemberian dosis 500 mg/m2 dalam 8 jam. Terapi dilanjutkan untuk 7 hari atau sampai tidak ada lesi baru yang muncul dalam 48 jam.(1)

11

IX.

Komplikasi 1. Varisela Komplikasi yang paling sering ditemukan akibat infeksi varisela adalah infeksi bakteri S. aureus atau Streptococcus pyogenes (grup A beta hemolitik streptococcus). Antibiotik sebenarnya dapat dipakai untuk mengurangi resiko kematian, namun pada keadaan sepsis kurang berguna. Infeksi sekunder akibat bakteri biasanya ditandai dengan munculnya bula atau selulitis, limfadenitis regional dan abses subkutan dapat muncul. S. pyogenes umumnya menyebabkan varisela gangrenosa yang bersifat invasif. Manifestasi lain yang adalah pneumonia, arthritis, dan osteomyelitis. Sindroma Reye, yang merupakan ensefalopati non inflamasi dengan degenerasi lemak pada hati dapat merupakan komplikasi yang menyulitkan. Anak yang menderita varisela tidak boleh diberikan aspirin, karena dapat meningkatkan resiko terjadinya sindroma Reye.(1) Komplikasi neurologis seperti meningoensefalitis dan ataxia cerebral merupakan gejala utama yang biasa terjadi. Komplikasi pada susunan saraf pusat biasanya terjadi pada anak dibawah 5 tahun dan lebih dari usia 20 tahun. Varisela ensefalitis biasanya dapat hilang dengan sendirinya dalam waktu 24 hingga 72 jam. Begitu pula dengan ataksia serebelum, biasanya hilang dalam beberapa waktu. Gejala seperti perdarahan, petekie, purpura, epistaksis, hematuria, perdarahan

gastrointestinal, dan DIC disebabkan karena komplikasi yang berupa trombositopenia, terjadi 1 sampai 2 minggu setelah infeksi varisela.(1) Dapat juga terjadinya artritis virus yang disebabkan karena adanya virus varisela di dalam sendi. Infeksi sendi biasanya sembuh dalam 3 hingga 5 hari. Komplikasi lain yang mungkin pula terjadi, namun jarang sekali ditemukan adalah miokarditis, perikarditis, pankreatitis, dan orkitis.(1)

12

2. Herpes Zoster Komplikasi umum dari herpes zoster adalah NPH (Neuralgia Pasca Herpetik). Dari beberapa data didapatkan keterangan bahwa 9% kasus dari herpes zoster berkaitan dengan PHN selama 4 minggu hingga mencapai 10 tahun. Nyeri menetap dirasakan oleh 22% pasien yang mendapatkan sindroma ini. Resiko dari NPH sebenarnya berhubungan dengan peningkatan usia dan kondisi imunodefisiensi dari pasien. Resiko PHN berkepanjangan meningkat 40 hingga 50% pada usia lebih dari 60 tahun.(1) Herpes zoster juga dapat menyerang sistem saraf pusat dan menyebabkan ensefalitis, namun hal ini sangat jarang terjadi kira-kira hanya 0,2-0,5% dari keseluruhan pasien. Penjalaran dari kulit hingga menyebabkan ensefalitis terjadi dalam waktu 9 hari hingga 6 minggu. Gejala-gejala yang dapat muncul, antara lain: terganggunya fungsi sensori, sakit kepala, fotophobia, meningismus, dan terlihat elektroensefalogram yang abnormal. Paresis saraf kranial dan perifer dapat terjadi akibat komplikasi herpes zoster pada susunan saraf pusat. Biasanya ensefalitis akibat varisela hanya terjadi sekitar 16 hari.(1) Ensefalitis akibat herpes zoster jarang menyebabkan kematian, kebanyakan pasien sembuh tanpa ada suatu kecacatan tertentu. Ensefalitis juga biasanya berhubungan dengan akut vaskulitis. Gejala lain yang biasanya terjadi adalah angitis serebral, yang merupakan suatu sindrom yang terdiri dari vaskulitis, trombosis, dan mikroinfark yang terkait dengan herpes zoster oftalmikus dan reaktivasi saraf kranial pada individu berusia lanjut.(1)

X.

Pencegahan Pada anak imunokompeten yang telah menderita varisela tidak diperlukan tindakan pencegahan, tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok yang berisiko tinggi untuk menderita varisela yang fatal seperti neonatus, pubertas ataupun orang dewasa, dengan tujuan mencegah ataupun

13

mengurangi gejala varisela. Tindakan pencegahan yang dapat diberikan, yaitu:(2) 1. Imunisasi Pasif Pada tahun 1962, Ross meringkas literatur terbatas pada kasus-kasus varisela yang parah dan kemudian melakukan studi klasik tentang penggunaan gamma globulin untuk memodifikasi penyakit. Sebuah kemajuan yang signifikan dalam memberikan peningkatan pasokan gamma globulin potensi tinggi dihasilkan dari penggunaan selektif bank darah yang banyak ditunjukkan oleh fiksasi komplemen memiliki tingkat signifikan antibodi varisela.(7) Imunisasi pasif menggunakan VZIG (Varicella-Zoster

Immumoglobin) (Lubis, 2008). Varisela zoster immunoglobulin (VZIG) adalah antibodi IgG terhadap VZV dengan dosis pemberian satu vial untuk 10 kg berat badan secara intramuskular (IM). VZIG profilaksis diindikasikan untuk individu beresiko tinggi, termasuk anak-anak imunodefisiensi, wanita hamil yang pernah mempunyai kontak langsung dengan penderita varisela, neonatal yang terpapar oleh ibu yang terinfeksi varisela, setidaknya diberikan dalam waktu tidak lebih dari 96 jam. Antibodi yang diberikan setelah timbulnya gejala tidak dapat mengurangi keparahan yang terjadi.(1) Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten terbukti mencegah varisela sedangkan pada anak-anak imunokompromais pemberian VZIG dapat meringankan gejala varisela. VZIG dapat diberikan pada anak-anak yang berusia kurang dari 15 tahun yang berlum pernah menderita varisela atau herpes zoster, pada usia pubertas lebh dari 15 tahun yang belum pernah menderita varisela atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap VZV, pada bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varisela dalam kurun waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah melahirkan, pada bayi premature dan bayi usia 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varisela atau herpes zoster, pada anak-anak yang

14

menderita leukimia atau lymphoma yang belum pernah menderita varisela.(2) 2. Imunisasi Aktif Pada tahun 1974, Takahashi dkk melaporkan bahwa vaksin virus hidup dikembangkan oleh mereka telah mencegah penyebaran varisela di sebuah rumah sakit. Virus strain Oka, telah diperoleh dari kasus varisela pada anak laki-laki 3 tahun. Atenuasi dari strain diikuti 11 bagian struktur pembangun dari manusia sel paru-paru embrio pada 34C dan 12 bagian dalam embrio marmot sel pada 37C. Dalam retrospeksi, ada hal yang menarik bahwa meskipun upaya tak terhitung tidak sama dilemahkan ketegangan telah dikembangkan. Dengan demikian, strain Oka tetap penting menjadi unsur vaksin saat ini. Takahashi vaksin yang diproduksi oleh Institut Biken digunakan secara luas di Jepang dan negara-negara timur jauh lainnya.(7) Pada tahun 1984, Varilrix, sebuah produk Smith Kline Beecham, pertama kali berlisensi di Eropa dan sekarang berlisensi di sekitar 40 negara. Pada 1980-an Pasteur Merieux serum dan Vaccins SA memulai penelitian dari vaksin di Perancis. Varivax, diproduksi oleh Merck and Company, telah dilisensi di Amerika Serikat pada tahun 1995 diikuti 14 tahun penelitian kolaboratif yang luas yang diselenggarakan oleh Dr Anne Gershon. Dengan demikian, vaksin sekarang tersdia secara universal.(7) Vaksin VZV menggunakan vaksin varisela virus (Oka strain) dan kekebalan yang didapat dapat bertahan hingga 10 tahun. Vaksin ini digunakan di Amerika sejak tahun 1995 dengan daya proteksi melawan varisela berkisar 71-100%. Vaksin efektif jika diberikan pada umur 1 tahun dan direkomendasikan diberikan pada usia 12-18 bulan. Anak yang berusia 13 tahun yang tidak menderita varisela direkomendasikan diberikan dosis tunggal dan anak lebih tua diberikan dalam 2 dosis dengan jarak 4 hingga 8 minggu dan diberikan secara subkutan. Efek samping yang ditimbulkan dapat berupa demam ataupun raksi lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3-5% anak-anak dan timbul 10-

15

21 hari setelah pemberian pada lokasi penyuntikan. Jenis vaksin varisela lainnya yaitu Varivax. Dimana tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat menyebabkan terjadinya kongenital varisela.(2) Karena kejadian varisela adalah tertinggi di antara anak usia 1-6 tahun, menerapkan persyaratan vaksinasi untuk perawatan anak dan masuk sekolah memiliki dampak besar pada pengurangan kejadian penyakit. Komite Praktek Imunisasi (ACIP) merekomendasikan agar semua negara mengharuskan anak memasuki fasilitas perawatan anak dan sekolah dasar baik telah menerima vaksin varisela atau memiliki bukti lain dari kekebalan terhadap varisela. Bukti lainnya kekebalan harus terdiri dari diagnosis dokter varisela, sejarah dapat diandalkan penyakit, atau bukti serologis imunitas. Untuk mencegah anak-anak lebih tua rentan dari memasuki dewasa tanpa kekebalan terhadap varisela, negara juga harus mempertimbangkan implementasi penting kebijakan yang memerlukan bukti vaksinasi varisela atau bukti lain kekebalan untuk anak-anak masuk sekolah menengah.(3) Data dari Amerika Serikat dan Jepang yang diperolah dari rumah tangga, rumah sakit, dan masyarakat pengaturan menunjukkan bahwa vaksin varisela efektif dalam mencegah penyakit atau memodifikasi varisela keparahan jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5 hari, paparan. ACIP sekarang merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang rentan setelah terpapar ke varisela. Jika paparan varisela tidak menyebabkan infeksi pasca pajanan vaksinasi harus mendorong perlindungan terhadap paparan berikutnya. Jika hasil pemaparan infeksi, tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa pemberian vaksin varisela selama tahap presimptomatik atau prodromal penyakit meningkatkan risiko untuk vaksin terkait efek samping.(3) Meskipun pasca pajanan penggunaan vaksin varisela telah teraplikasi esensial dalam pengaturan rumah sakit, vaksinasi secara rutin direkomendasikan untuk semua rentan kesehatan pekerja dan merupakan metode yang disukai untuk mencegah varisela dalam lingkungan

16

perawatan kesehatan. Wabah varisela di beberapa tempat (misalnya, fasilitas penitipan anak, sekolah, lembaga) bisa bertahan 3-6 bulan. Varisela Vaksin telah berhasil digunakan oleh departemen kesehatan dan oleh militer untuk pencegahan dan pengendalian wabah3.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Kurniawan, M., N. Dessy & M. Tatang, 2009. Varisela zoster pada anak. Medicinus, 3(1), hal. 23-31.

2. Lubis, RD., 2008. Varisela dan Herpes Zoster. Makalah. Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Medan.

3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 1999. Prevention of Varisela: updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR U.S. Department of Health & Human Services, 48(6), p. 1-5.

4. Gilden, L. Williams & Cohrs, 2002. Clinical features of Varisela Zoster Virus infection of the nervous system. Review Article ANCR, 2(2), p. 7-10.

5. Arvin, AM., 2000. Varisela-zoster virus: Pathogenesis, immunity, and clinical management in hematopoietic cell transplant recipients. Biology of Blood and Marrow Transplantation, 6(1), p. 219-230.

6. Fairley, CK. & E. Miller, 1996. Varisela-Zoster Virus Epidemiology-A Changing Scene?. The Journal of Infectious Diseases, 174(3), p. 314-319. 7. Fitzpatrick TB, Wolff K, Allen R. Color atlas & Synopsis of Clinical

Dermatology , 6th edition. New York: McGraw-Hill Inc, 2009.p. 833-49

18