Anda di halaman 1dari 25

1

BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang

Sebelum sekitar tahun 1950, definisi atas kematian cukup jelas, yakini saat detak jantung dan pernafasan berhenti terjadi. Namun kemudian berbagai tehnik ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernafasan walaupun pasien telah mati, sehingga muncul persepsi baru. Kematian didefinisikan sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru. Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Pada tahun 1959, Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah irreversible coma atau koma ireversibel, untuk mendeskripsikan keadaan ini dari 23 orang pasien yang berada dalam kondisi koma, kehilangan kesadaran, refleks batang otak, respirasi, serta menunjukan hasil

elektroesensefalogram yang datar. Pada tahun 1968, komite adhoc di Harvard Medical School meninjau ulang definisi kematian otak dan mendefinisikan koma ireversibel atau kematian otak sebagai tidak adanya respon dan reseptivitas, pergerakan dan pernafasan, refleks batang otak, serta adanya koma yang penyebabnya telah di identifikasi. Pada tahun 1976, The Conference of Medical Royal Colleges di inggris menyatakan bahwa kematian otak adalah hilangnya fungsi batang otak yang komplet dan ireversible. Diagnosis mati batang otak (MBO) dan prtunjuknya dapat dilihat pada fatwa IDI tentang MBO. Diagnosa MBO mempunyai komponen utama, komponen pertama terdiri dari pemenuhan prasyarat-prasyarat dan komponen kedua adalah tes klinis fungsi batang otak.

1.2.Tujuan

1. Memberikan informasi mengenai mati batang otak (MBO). 2. Menjelaskan tentang Mati Batang Otak (MBO).

1.3.Manfaat
1. Untuk memahami tentang Mati Batang Otak (MBO).

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1. Definisi Mati

Mati klinis adalah henti nafas (tidak ada gerakan nafas spontan) ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversible. Pada masa ini kematian klinis dapat diikuti dengan pemulihan semua fungsi organ vital termasuk fungsi otak normal, asalkan diberikan terapi yang optimal. Mati biologis (kematian semua organ) selalu mengikuti mati klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan. Mati biologis merupakan proses nekrotitasi semua jaringan, dimulai dengan neuron otak yang menjadi nekrotik setelah kira-kira 1 jam tanpa sirkulasi, diikuti oleh jantung, ginjal, paru, dan hati yang menjadi nekrotik selama beberapa jam atau hari. Mati serebral (kematian korteks) adalah kerusakan ireversible serebrum, terutama neokorteks. Mati otak (MO, kematian otak total) adalah mati serebral

ditambah dengan nekrosis sisa otak lainnya, termasuk serebelum, otak tengah, dan batang otak. Mati sosial (status vegetatif yang menetap, sindroma apalika) merupakan kerusakan berat ireversible pada pasien yang tetap tidak sadar dan tidak responsif, tetapi mempunyai elektroensefalogram (EEG) aktif dan beberapa reflek yang utuh. Ini harus dibedakan dari mati serebral yang hasil EEG nya tenang dan dari mati otak, dengan tambahan ketiadaan semua refleks saraf otak dan upaya nafas spontan. Pada keadaan vegetatif mungkin terdapat siklus sadar-tidur.

2.2. Definisi Mati Batang Otak Walaupun mudah dimengerti sebagai suatu konsep, namun mendefinisikan kematian otak dalam kata-kata sangat sulit. Pada panduan Australian and new zealand intensive care society (ANZICS) yang dipublikasikan pada tahun 1993, kematian otak didefinisikan sebagai berikut. Istilah kematian otak harus digunakan untuk merujuk pada berhentinya semua fungsi otak secara ireversible, dan hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pernafasan pusat secara ireversible, atau berhentinya aliran darah intra kranial secara ireversible .

Menurut kriteria komite adhoc Harvard tahun 1968, kematian otak didefinisikan oleh beberapa hal. Yang pertama, adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen, yang ditentukan dengan tidak adnya resepsi dan respon terhadap rangsang, tidak adanya pergerakan nafas, dan tidak adanya refleks-refleks, yaitu respon pupil terhadap cahaya terang, pergerakan okuler pada uji pergelangan kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural (misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon dalam, dan refleks terhadap rangsang plantar. Yang kedua adalah data konfirmasi yaitu EEG yang isoelektris. Kedua tes tersebut diulangi 24 jam setelah tes pertama, dengan syarat tanpa adanya hipotermia (suhu <32,20C) atau pemberian depresan sistem saraf pusat seperti barbiturat. Menurut Uniform Determination of Death Act, seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversible dan (2) terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak secara ireversible. Terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi dinilai dari tidak adanya denyut jantung dan usaha nafas, serta pemeriksaan EKG dan uji apnea. Terhentinya fungsi otak dinilai dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi batang otak berupa absennya refleks-refleks. Menurut panduan yang digunakan di Amerika Serikat, kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversible, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak dan apnea. Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis (pemeriksaan tes refleks batang otak dan apnea) dapat dilaksanakan secara adekuat. Apabila temuan klinis yang sesuai dengan kriteria kematian batang otak atau pemeriksaan konfirmatif yang mendukung diagnosis kematian batang otak tidak dapat diperoleh, diagnosis kematian batang otak tidak dapat ditegakan.

2.3. Etiologi Kematian otak ditandai dengan koma, apneu dan hilangnya semua refleks batang otak. Diagnosis klinis ini pertama kali disampaikan dalam kepustakaan kedokteran pada tahun 1959 dan kemudian digunakan dalam praktik kedokteran pada dekade berikutnya pada bidang trauma klinis yang spesifik.

Penyebab umum kematian otak termasuk trauma, perdarahan intrakranial, hipoksia, overdosis obat, tenggelam, tumor otak primer, meningitis, pembunuhan dan bunuh diri.

2.4. Fisiologi Cardio Respiratory

2.4.1. Fisiologi Pernafasan Pengertian pernafasan atau respirasi adalah suatu proses mulai dari pengambilan oksigen,pengeluaran karbohidrat hingga penggunaan energi di dalam tubuh. Manusia dalam bernapas menghirup oksigen dalam udara bebas dan membuang karbondioksida ke lingkungan. Sistem pernafasan terdiri dari pada hidung, trakea, paru-paru, tulang rusuk, otot interkosta, bronkus, bronkiol, alveolus dan diafragma. Udara disedot ke dalam paru-paru melalui hidung dan trakea. Dinding trakea disokong oleh gelang rawan supaya menjadi kuat dan sentiasa terbuka Trakea bercabang kepada bronkus kanan dan bronkus kiri yang disambungkan kepada paru-paru. Kedua-dua bronkus bercabang lagi kepada bronkiolus dan alveolus pada ujung

bronkiolus.Alveolus mempunyai penyesuaian berikut untuk memudahkan pertukaran gas :

1. Diliputi Kapiler darah yang banyak 2. Dinding sel yang setebal Satu sel (Dinding sel yang tipis) 3. Permukaan yang luas dan lembab

Mekanisma ini terbahagi kepada tarikan nafas dan hembusan nafas, Ia melibatkan perubahan kepada :

1. Otot Interkosta 2. Tulang rusuk 3. Diafragma 4. Isi pada rongga toraks 5. Tekanan udara di paru-paru

Pada saat akan inspirasi, Otot interkosta luar mengecut (Tulang rusuk dinaikkan ke atas), otot diafragma mengecut (diafragma menjadikannya leper), isi pada rongga toraks bertambah dan tekanan udara paru-paru menjadi rendah , tekanan udara di luar yang lebih tinggi sehingga membuat udara masuk kedalam paru-paru. Sedangkan pada saat ingin ekspirasi, Otot interkosta luar mengendur (Tulang rusuk dmenurun ke bawah, otot

diafragma mengendur (diafragma melengkung ke atas), isi pada rongga toraks berkurang dan tekanan udara paru-paru menjadi tinggi, tekanan udara dalam paru-paru yang lebih tinggi sehingga membuat udara keluar.

a. Pernafasan Eksternal Ketika kita menghirup udara dari lingkungan luar, udara tersebut akan masuk ke dalam paru-paru. Udara masuk yang mengandung oksigen tersebut akan diikat darah lewat difusi. Pada saat yang sama, darah yang mengandung karbondioksida akan dilepaskan. Proses pertukaran oksigen (O2) dan karbondioksida (CO2) antara udara dan darah dalam paru-paru dinamakan pernapasan eksternal. Saat sel darah merah (eritrosit) masuk ke dalam kapiler paru-paru, sebagian besar CO2 yang diangkut berbentuk ion bikarbonat (HCO- 3) . Dengan bantuan enzim karbonat anhidrase, karbondioksida (CO2) air (H2O) yang tinggal sedikit dalam darah akan segera berdifusi keluar. Persamaan reaksinya adalah sebagai berikut. Seketika itu juga, hemoglobin tereduksi (yang disimbolkan HHb) melepaskan ion-ion hidrogen (H+) sehingga hemoglobin (Hb)-nya juga ikut terlepas. Kemudian, hemoglobin akan berikatan dengan oksigen (O2) menjadi oksihemoglobin (disingkat HbO2). Proses difusi dapat terjadi pada paru-paru (alveolus), karena adaperbedaan tekanan parsial antara udara dan darah dalam alveolus. Tekanan parsial membuat konsentrasi oksigen dan karbondioksida pada darah dan udara berbeda. Tekanan parsial oksigen yang kita hirup akan lebih besar dibandingkan tekanan parsial oksigen pada alveolus paru-paru. Dengan kata lain, konsentrasi oksigen pada udara lebih tinggi daripada konsentrasi oksigen

pada darah. Oleh karena itu, oksigen dari udara akan berdifusi menuju darah pada alveolus paru-paru. Sementara itu, tekanan parsial karbondioksida dalam darah lebih besar dibandingkan tekanan parsial karbondioksida pada udara. Sehingga, konsentrasi karbondioksida pada darah akan lebih kecil di bandingkan konsentrasi karbondioksida pada udara. Akibatnya, karbondioksida pada darah berdifusi menuju udara dan akan dibawa keluar tubuh lewat hidung.

b. Pernafasan Internal Berbeda dengan pernapasan eksternal, proses terjadinya pertukaran gas pada pernapasan internal berlangsung di dalam jaringan tubuh. Proses pertukaran oksigen dalam darah dan karbondioksida tersebut berlangsung dalam respirasi seluler. Setelah oksihemoglobin (HbO2) dalam paru-paru terbentuk, oksigen akan lepas, dan selanjutnya menuju cairan jaringan tubuh. Oksigen tersebut akan digunakan dalam proses metabolisme sel. Reaksi yang terjadi adalah sebagai berikut. Proses masuknya oksigen ke dalam cairan jaringan tubuh juga melalui proses difusi. Proses difusi ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan parsial oksigen dan karbondioksida antara darah dan cairan jaringan. Tekanan parsial oksigen dalcairan jaringan, lebih rendah dibandingkan oksigen yang berada dalam darah. Artinya konsentrasi oksigen dalam cairan jaringan lebih rendah. Oleh karena itu, oksigen dalam darah mengalir menuju cairan jaringan. Sementara itu, tekanan karbondioksida pada darah lebih rendah daripada cairan jaringan. Akibatnya, karbondioksida yang terkandung dalam sel-sel tubuh berdifusi ke dalam darah. Karbondioksida yang diangkut oleh darah, sebagian kecilnya akan berikatan bersama hemoglobin membentuk karboksi hemoglobin (HbCO2). Namun, sebagian besar karbondioksida tersebut masuk ke dalam plasma darah dan bergabung dengan air menjadi asam karbonat (H2CO3). Oleh enzim anhidrase, asam karbonat akan segera terurai menjadi dua ion, yakni ion hidrogen (H+) dan ion bikarbonat (HCO-) Persamaan reaksinya sebagai berikut.

CO2 yang diangkut darah ini tidak semuanya dibebaskan ke luar tubuh oleh paru-paru, akan tetapi hanya 10%-nya saja. Sisanya yang berupa ion-ion bikarbonat yang tetap berada dalam darah. Ion-ion bikarbonat di dalam darah berfungsi sebagai bu. er atau larutan penyangga. Lebih tepatnya, ion tersebut berperan penting dalam menjaga stabilitas pH (derajat keasaman) darah.

c. Pengaturan Kimiawi Pernafasan Tujuan akhir pernafasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbonsida, dan ion hidrogen yang sesuai dalam jaringan. Untungnya, aktifitas pernafasan sangat rensponsif terhadap perubahan masing-masing konsentrasi tersebut. Kelebihan karbon dioksida atau kelebihan hidrogen dalam darah terutama bekerja langsung pada pusa pernafasan itu sendiri, menyebabkan kekuatan sinyal motorik inspirasi dan inspirasi ke otot-otot pernafasan sangat meningkat. Oksigen, sebaliknya tidak memiliki efek langsung yang bermakna terhadap pusat pernafasan di otak dalam pengaturan pernafasan. Justru, oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di badanbadan karotis dan aorta dan kemudian mentransfususikan semua sinyal syaraf yang sesuai ke pusat pernafasan untuk mengatur pernafasan. System Kemoreseptor perifer untuk mengatur aktivitas pernafasan-peran oksigen dalam pengaturan pernafasan Selain pengaturan aktifitas pernafasan oleh pusat pernafasan itu sendiri, masih ada mekanisme lain yang tersedia untuk mengatur pernafasan. Mekanisme ini adalah system kemoreseptor perifer. Reseptor kimia saraf khusus, yang disebut kemoreseptor, terletak di beberapa area diluar otak. Reseptor ini khususnya penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah, walaupun reseptor itu juga sedikit berespon terhadap perubahan konsentrasi karbon dioksida dan ion hidrogen. Kemoreseptor

mentransmisikan sinyal syaraf ke pusat pernafasan diotak untuk membantu mengatur aktifitas pernafasan. Sebagian besar kemoreseptor terletak dibadan karotis. Namun, dalam jumlah yang sedikit terletak juga dibadan aorta, dan dalam jumlah yang sedikit terletak ditempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya dari region toraks dan region

abdomen tubuh. Badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri karotis komunis. Serabut saraf aferen berjalan melalui nerfus Hering ke nervus Glosofanringeus dan kemudian ke area pernafasan dorsal di medulla. Badan aorta terletak disepanjang arkus aorta, serabut saraf arferennya berjalan mlalui nervus fagus, juga ke area pernafasan dorsal medulla. Tiap-tiap badan kemoreseptor ini menerima suplai darah khusus miliknya sendiri melalui arteri kecil secara langsung dari arteri besar yang berdekatan. Darah yang mengalir melalui badan-badan ini bersifat ekstrim, yaitu 20x berat badannya sendiri setiap menit. Oleh karena itu, presentase pemindahan oksigen dari darah yang mengalir sebetulnya nol. Hal ini berarti bahwa kemoreseptor setiap saat terekspos dengan darah arteri bukan dengan vena, dan PO2 arteri. Perangsangan kemoreseptor akibat penurunan oksigen arteri . Bila konsentrasi oksigen darah arteri menurun dibawah normal, kemoreseptor menjadi sangat terangsang. Kecepatan impuls terutama sensitive pada perubahan Po 2 arteri dalam kisaran antara 60 turun sampai 30 mmHg, yaitu kisaran saturasi hemoglobin dengan penurunan oksigen yang cepat. Efek karbondioksida dan konsentrasi ion hydrogen pada aktifitas kemoreseptor. Peningkatan konsentrasi karbondioksida atau konsentrasi ion hidrogen juga mengeksitasi kemo reseptor dan dengan cara ini, secara tidak langsung meningkatkan aktifitas pernafasan. Namun, efek langsung dari kedua faktor ini pada pusat pernafasannya sendiri jauh lebih kuat daripada efek tidak langsung yang diperantarai kemoreseptor (kurang lebih tujuh kali lebih kuat) sehingga untuk tujuan praktisnya, efek tidak langsung karbondioksida dan ion hydrogen melalui kemoreseptor ini tidak perlu dipikirkan. Ternyata terdapat satu perbedaan antara pengaruh karbondioksida perifer dengan karbondioksida sentral: perangsangan melalui kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan sentral, sehingga kemungkinan kemoreseptor perifer terutama penting dalm meningkatkan kecepatan respons terhadap karbondioksida pada saat latihan fisik dimulai. Mekanisme dasar perangsangan kemoreseptor akibat kekurangan oksigen. Belum diketahuisecara pasti bagaimana Po2 yang rendah mengeksitasi ujung-ujung syaraf dalam badan karotis dan badan aorta.

Tetapi badan-badan ini mempunyai banyak macam sel mirip kelenjar yang sangat karakteristik,disebut sel glomus, yang bersinaps secara langsung maupun tidak langsung dengan ujung-ujung syaraf. Beberapa peneliti menduga bahwa sel glomus ini mungkin berfungsi sebagai kemoreseptor dan kemudian merangsang ujung-ujung syaraf. Tetapi peneliti lain menduga bahwa ujung-ujung saraf itu sendiri secara langsung sensitif terhadap PO2 yang rendah. Pengaruh PO2 arteri yang rendah terhadap perangsangan ventilasi alveolus ketika karbon dioksida arteri dan konsentrasi ion hidrogen normal, rangsang ventilasi yang diakibatkan oleh efek oksigen yang rendah pada kemoseptor yang aktif. Pada tekanan yang lebih rendah dari 100 mm Hg, ventilasi akan berlangsung kira-kira menjadi dua kali lipat bila Po 2 arteri turun sampai 60 mm Hg dan dapat meningkat sebanyak lima kali lipat pada Po 2 yang sangat rendah. Pernafasan pada oksigen rendah yang kronik merangsang pernafasan yang lebih dalam lagi fenomena aklimatisasi, terjadinya aklimatisasi adalah bahwa dalam waktu 2 atau 3 hari, pusat pernafasan di batang otak kehilangan sekitar empat perlima sensivitasnya terhadap perubahan Po 2 dan ion hidrogen. Oleh karena itu, ventilasi penghembusan karbon dioksida yang terlalu banyak yang normalnya akan menghambat peningkatan pernafasan gagal terjadi, dan oksigen yang rendah dapat merangsang sistem pernafasan untuk mencapai nilai ventilasi alveolus yang jauh lebih tinggi daripada dalam kondisi akut. Berbeda dengan peningkatan 70 persen peningkatan ventilasi

yangmungkin terjadi setelah kontak terhadap oksigen yang rendah akut, ventilasi alveolus seringkali meningkat 400 sampe 500 persen setelah 2 sampai 3 hari dalam keadaan oksigen rendah, hal ini sangat membantu dalam mensuplai oksigen tambahan bagi pendaki gunung. Pengaturan pernafasan selama latihan fisik, pada latihan fisik yang berat, pemakaian oksigen dan pembentukan karbon dioksida dapat meningkat sampai 20 kali lipat.Po 2, Pco 2 dan Ph arteri tetap hampir mendekati normal. Hal ini masih dipertanyakan karena Pco 2, Ph dan Po 2 arteri memperlihatkan bahwa tidak satu pun dari ketiga nilai ini berubah secara bermakna selama latihan fisik, sehingga tidak satu pun

10

menjadi cukup abnormal untuk merangsang pernafasan. Otak, ketika mentransmisikan impuls motorik ke otot yang berlatih dianggap mentransmisikan impuls kolateral ke batang otak pada saat yang sama untuk mengesitasi pusat pernafasan. Hal ini analog dengan perangsangan pusat vasomotor di batang otak salama latihan fisik yang mengakibatkan peningkatan total yang cukup besar mulai terjadi segera setelah latihan fisik di mulai, sebelum semua bahan kimiawi darah memiliki waktu untuk berubah. Kemungkinan sebagian besar peningkatan pernafasan diakibatkan oleh sinyal neurogenik yang ditransmisikan secara langsung ke dalam pusat pernafasan batang otak pada waktu bersamaan dengan sinyal yang menuju otot-otot tubuh untuk menimbulkan kontraksi otot. Hubungan timbal balik antara faktor kimiawi dan faktor saraf dalam mengatur pernafasan selama latihan fisik, sinyal saraf langsung merangsang pusat pernafasan dalam tingkat yang hampir sesuai dengan penyediaan kebutuhan oksigen tambahan yang dibutuhkan selama latihan fisik, dan membuang karbon dioksida ekstra.pada saat latihan fisik dimulai, ventilasi alveolus dengan segera meningkat tanpa didahului peningkatan Pco 2 arteri. Kenyataanya peningkatan ventilasi alveolus ini biasanya cukup besar sehingga pada awalnya menurunkan Pco 2 arteri di bawah normal. Ventilasi mendahului peningkatan pembentukan karbon dioksida dalam darah, sehingga otak mengadakan suatu rangsangan antisipasi pernafasan pada permulaan latihan, menghasilkan ventilasi alveolus ekstra bahkan sebelum dibutuhkan. Setelah kira-kira 30 sampai 40 detik, jumlah karbon dioksida yang dilepaskan ke dalam darah dari otot aktif hampir sama dengan peningkatan kecepatan ventilasi dan, Pco 2 arteri kembali normal bahkan ketika latihan berlangsung. Faktor neurogenetik menggeser kurva ke arah atas sekitar 20 kali lipat, sehingga ventilasi hampir bersesuaian dengan kecepatan pelepasan karbon dioksida, dengan demikian dapat mempertahankan Pco2 arteri untuk mendekati nilai normalnya. Faktor neurogenetik untuk mengatur ventilasi selama latihan kemungkinan merupakan respon yang dipelajari, kemampuan otak untuk menggeser kurva respons ventilasi selama latihan fisik merupakan respons yang dipelajari. Artinya, dengan periode latihan yang berulang-

11

ulang,otak secara progresif menjadi lebih mampu untuk menghasilkan berbagai sinyal otak yang sesuai, yang dibutuhkan untuk

mempertahankan Pco 2 darah pada nilai normalnya. Terdapat alasan untuk mempercayai bahwa korteks serebral terlibat dalam pembelajaran ini, karena berbagai penelitian yang melakukan blockade terhadap respons yang dipelajari.

2.4.2. Fisiologi Jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua Atrium mengendur dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena terbesar (vena kava) menuju ke dalam Atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalu pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong menuju ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paruparu. Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,

12

sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja. Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje. Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction. Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot

13

sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

2.5.Patofisiologi Patofisiologi penting terjadinya kematian otak adalah peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS) mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian otak terjadi. Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai 60 milimeter per 100 gram otak permenit. Untuk seluruh otak kirakira beratnya 1200-1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit. Penghentian aliran darah ke otak secara total akan menyebabkan hilangnya kesadaran dala waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel otak yang kemudian langsung menghentikan sebagian metabolismenya. Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan perubahan-perubahan yang

14

bersifat ireversible. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida, konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan karbon dioksida maupun hidrogen akan meningkatkan aliran darah serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatan aliran darah serebral. Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur otak, baik itu secara reversible atau ireversible. Percobaan pada binatang menunjikan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak 23ml/100mg/menit (normal

55ml/100mg/menit). Jika dalam waktu singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23ml, maka kerusakan fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak dibawah 8-9ml/100mg/menit akan menyebabkan infark, tergantung lamanya. Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak antara 8-23ml/100mg/menit. Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena kekuranghan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Disitu akan berkembang proses degrenerasi yang ireversible. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus, sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih dapat diperbaiki, oleh karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri) merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir adalah gambaran infark. Adapun pada hipoglikemia, mekanisme yang terjadi sifatnya umum. Hipoglikemia jangka panjang menyebabkan kegagalan fungsi otak. Berbagai

15

mekanisme dikatakan terlibat dalam patogenesisnya, termasuk pelepasan glutamat dan aktivasi reseptor glutamat neuron, produksi spesies oksigen reaktif, pelepasan zinc neuron, aktifasi poli (ADP-ribose) polymerase dan transisi permeabilitas mitokondria.

2.6. Kriteria Mati Batang Otak Pada tahun 1959 Mollaret dan Goulon memperkenalkan istilah coma de pass (koma irreversibel) dalam menggambarkan 23 pasien koma dengan hilangnya kesadaran, refleks batang otak, respirasi dan dengan hasil elektroensefalogram (EEG) yang mendatar. Pada tahun 1968, sebuah komite Adhoc pada Fakultas Kedokteran Harvard meninjau kembali defenisi kematian otak dan kemudian diartikan sebagai koma ireversibel atau kematian otak, yaitu adalah tidak adanya respon terhadap stimulus, tidak ada gerakan napas, tidak adanya refleks batang otak dan koma yang penyebabnya sudah diketahui, kondisi tersebut menetap sekurang-kurangnya 6 sampai 24 jam. Pada tahun 1971 Mohandas dan Chou menggambarkan kerusakan batang otak sebagai komponen penting dari kerusakan otak yang berat. Konferensi perguruan tinggi Medical Royal dan fakultas-fakultas yang ada di dalamnya di Kerajaan Inggris pada tahun 1976, menerbitkan sebuah pernyataan mengenai diagnosis kematian otak dimana kematian otak diartikan sebagai hilangnya fungsi batang otak secara lengkap dan ireversibel. Pernyataan ini memberikan pedoman yang termasuk di dalamnya perbaikan dalam uji apnea dan memusatkan perhatian pada batang otak sebagai pusat dari fungsi otak. Tanpa batang otak ini, tidak ada kehidupan. Pada tahun 1981 komisi presiden untuk studi masalah etik dalam kedokteran biomedis juga penelitian tentang perilaku menerbitkan pedomannya. Dokumen tersebut merekomendasikan kegunaan tes konfirmasi untuk mengurangi durasi waktu yang dibutuhkan untuk observasi dan merekomendasikan periode 24jam bagi pasien dengan gangguan anoksia dan kemudian menyingkirkan syok sebagai syarat untuk menentukan kematian otak. Akhir-akhir ini, Akademi Neurologi Amerika memberikan kasus berdasarkan bukti dan menyarankan adanya pemeriksaan-pemeriksaan dalam praktek. Laporan ini secara spesifik mengarah kepada adanya peralatan-peralatan pemeriksaan klinis dan tes konfirmasi validitas serta adanya deskripsi tentang uji apnea dalam praktek.Sehubungan dengan dibutuhkannya konsep kematian otak, maupun metode terstruktur suatu diagnosis, beragam kriteria telah diterbitkan. Beberapa diantaranya.

16

2.6.1.

Kriteria Harvard Kunci perkembangan diagnosis kematian otak diterbitkan Kriteria

Harvard, kunci diagnosis tersebut adalah: Tidak bereaksi terhadap stimulus noksius yang intensif (unresponsive coma). Hilangnya kemampuan bernapas spontan. Hilangnya refleks batang otakdan spinal. Hilangnya aktivitas postural seperti deserebrasi. EEG datar.

Hipotermia dan pemakaian depresan seperti barbiturat harus disingkirkan. Kemudian, temuan klinis dan EEG harus tetap saat evaluasi sekurang kurangnya 24 jam kemudian 2.6.2. Kriteria Minnesota Pengalaman klinis dengan menggunakan kriteria Harvard yang disarankan mungkin sangat terbatas. Hal ini menyebabkan Mohandes dan Chou mengusulkan Kriteria Minnesota untuk kematian otak. Yang dihilangkan dari kriteria ini adalah tidak dimasukkannya refleks spinalis dan aktivitas EEG karena masih dipandang sebagai sebuah pilihan pemeriksaan untuk konfirmasi, elemen kunci kriteria Minnesota adalah: Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit pemeriksaan. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea dan siliospinalis, hilangnya dolls eye movement, hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan hilangnya refleks tonus leher. Status penderita tidak berubah sekurang-kurangnya dalam 12 jam. Proses patologis yang berperan dan dianggap tidak dapat diperbaiki.

Pertimbangan utama dalam mendiagnosis kematian otak adalah sebagai berikut: Hilangnya fungsi serebral. Hilangnya fungsi batang otak termasuk respirasi spontan. Bersifat ireversibel.

17

Hilangnya fungsi serebral ditandai dengan berkurangnya pergerakan spontan dan berkurangnya respon motorik dan vokal terhadap seluruh rangsang visual, pendengaran dan kutaneus. Refleks-refleks spinalis mungkin saja ada. EEG merupakan indikator berharga dalam kematian serebral dan banyak lembaga kesehatan yang memerlukan pembuktian Electro Cerebral Silence (ECS), yang juga disebut EEG datar atau isoelektrik. Dikatakan EEG datar apabila tidak ada perubahan potensial listrik melebihi 2 mikroVolt selama dua kali 30 menit yang direkam setiap 6 jam. Perlu ditekankan bahwa tidak adanya respon serebral dan EEG datar tidak selalu berarti kematian otak. Akan tetapi, keduanya dapat terjadi dan bersifat reversible pada keadaan hipotermia dan intoksikasi obat-obatan hipnotik-sedatif. Fungsi-fungsi batang otak dianggap tidak ada jika tidak terdapat reaksi pupil terhadap cahaya, tidak terdapat refleks kornea, vestibulo-ocular, orofaringeal atau trakea. Tidak ada respon deserebrasi terhadap stimulus noksius dan tidak ada pernapasan spontan. Untuk kepentingan dalam praktek, apnea absolut dikatakan terjadi pada pasien, jika pasien tersebut tidak melakukan usaha untuk menolak penggunaan alat respirasi setidaknya selama 15 menit. Sebagai tes akhir, pasien dapat dilepaskan dari respirator lebih lama beberapa menit untuk memastikan bahwa PCO ambang untuk merangsang pernapasan spontan. Jika hasil pemeriksaan memperlihatkan bahwa semua fungsi otak hilang, maka pemeriksaan harus diulang dalam waktu 6 jam untuk memastikan bahwa keadaan pasien bersifat ireversibel. Jika riwayat dan pengamatan komprehensif yang sesuai terhadap prosedur penggunaan obat-obatan tidak ada, maka observasi selama periode 72 jam mungkin dibutuhkan untuk memperoleh reversibilitas walaupun jarang terjadi dalam praktek, studi perfusi serebral menunjukkan terhentinya sirkulasi intrakranial secara sempurna menyebabkan terjadinya kematian otak.
2

arteri meningkat di atas

2.7. Penetapan Diagnosa Mati Batang Otak Pemeriksaan neurologis klinis tetap menjadi standar untuk penentuan kematian otak dan telah diadopsi oleh sebagian besar negara-negara di dunia. Pemeriksaan pasien yang diduga telah mengalami kematian otak harus dilakukan dengan teliti. Deklarasi tentang kematian otak tidak hanya menuntut dilakukannya tes

18

neurologis namun juga identifikasi penyebab koma, keyakinan akan kondisi ireversibel, penyingkiran tanda neurologis yang salah ataupun faktor-faktor yang dapat menyebabkan kebingungan, interpretasi hasil pencitraan neurologis, dan dilakukannya tes laboratorium tambahan yang dianggap perlu. Diagnosis kematian otak terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada tes lain yang perlu dilakukan apabila pemeriksaan klinis yang menyeluruh, meliputi kedua tes refleks batang otak dan satu tes apnea, memberikan hasil yang jelas. Apabila tidak ditemukan temuan klinis, atau uji konfirmasi, yang lengkap yang konsisten dengan kematian otak, maka diagnosis tersebut tidak dapat ditegakkan.Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi. Pemeriksaan neurologis untuk menentukan apakah seseorang telah mengalami kematian otak atau tidak dapat dilakukan hanya apabila persyaratan berikut dipenuhi: Penyingkiran kondisi medis yang dapat mengganggu penilaian klinis, khususnya gangguan elektrolit, asam basa, atau endokrin. Tidak adanya hipotermia parah, didefinisikan sebagai suhu tubuh lebih kurang atau sama dengan 32 o C. Tidak adanya bukti intoksikasi obat, racun, atau agen penyekat neuromuskuler.

Menurut panduan sertifikasi kematian otak yang diterapkan di Hong Kong, yang mengacu pada beberapa referensi seperti Medical Royal Colleges in United Kingdom dan Austalian and New Zealand Intensive Care Society, sebelum mempertimbangkan diagnosis kematian otak, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Pertama-tama, harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak (yang biasanya dikonfirmasi dengan pencitraan otak). Tidak boleh ada keraguan bahwa kondisi yang dialami pasien diakibatkan oleh kerusakan struktural otak yang tidak dapat diperbaiki. Diagnosis dari kelainan yang dapat menimbulkan kematian otak harus ditegakkan dengan jelas. Diagnosis tersebut dapat jelas terlihat beberapa jam setelah kejadian intrakranial primer seperti cedera kepala berat, perdarahan intrakranial spontan, atau setelah pembedahan otak. Namun, saat kondisi pasien disebabkan oleh henti jantung, hipoksia, atau insufisiensi sirkulasi yang berat tanpa periode anoksia serebri yang jelas, atau dicurigai mengalami embolisme udara atau lemak otak maka penegakan diagnosis akan memakan waktu lebih lama.

19

Kondisi kedua yang dapat menjadi pertimbangan untuk menegakkan diagnosis kematian otak adalah pasien yang apneu dan menggunakan bantuan ventilator. Pasien tidak responsif dan tidak bernafas secara spontan. Obat penyekat neuromuskuler atau lainnya harus dieksklusi dari penyebab kondisi tersebut. Penyebab koma lain yang harus dieksklusi adalah obat depresan atau racun. Riwayat penggunaan obat harus secara hati-hati diperiksa. Periode observasi tergantung pada farmakokinetik dari obat yang digunakan, dosis yang digunakan, dan fungsi hepar serta ginjal pasien. Apabila diperlukan, tes darah dan urin serta level serum dilakukan. Bila ada keraguan tentang adanya efek dari opioid atau benzodiazepine, maka obat antagonis yang tepat harus diberikan. Stimulator saraf tepi harus digunakan untuk mengkonfirmasi intak tidaknya konduksi neuromuskuler apabila pasien menggunakan obat pelemas otot (muscle relaxant). Hipotermia primer juga menjadi kriteria eksklusi. Suhu pasien direkomendasikan harus di atas 35oC sebelum dilakukan uji diagnostik. Selain itu, harus disingkirkan juga kondisi gangguan metabolik dan endokrin, serta hipotensi arteri. Langkah-langkah penetapan kematian batang otak meliputi hal-hal berikut: Evaluasi kasus koma Memberikan penjelasan kepada keluarga mengenai kondisi terkini pasien Penilaian klinis awal refleks batang otak Periode interval observasi o Sampai dengan usia 2 bulan, periode interval observasi 48 jam o Usia lebih dari 2 bulan - < 1 tahun, periode interval observasi 24 jam o Usia lebih dari 1 tahun - < 18 tahun, periode interval observasi 12 jam o Usia 18 tahun ke atas, periode interval observasi berkisar 6 jam Penilaian klinis ulang refleks batang otak Tes apnea Pemeriksaan konfirmatif apabila terdapat indikasi Persiapan akomodasi yang sesuai Sertifikasi kematian batang otak Penghentian penyokong kardiorespirasi

2.7.1. Evaluasi Kasus koma Penentuan kematian batang otak memerlukan identifikasi kasus koma ireversibel beserta penyebab koma yang paling mungkin. Cedera kepala berat,

20

perdarahan intraserebral hipertensif, perdarahan subarachnoid, jejas otak hipoksik-iskemik, dan kegagalan hepatik fulminan adalah merupakan penyebab potensial hilangnya fungsi otak yang bersifat ireversibel. Dokter perlu menilai tingkat dan reversibilitas koma, serta potensi berbagai kerusakan organ. Dokter juga harus menyingkirkan berbagai faktor perancu, seperti intoksikasi obat, blokade neuromuskular, hipotermia, atau kelainan metabolik lain yang dapat menyebabkan koma namun masih berpotensi reversible. Kedalaman koma diuji dengan penilaian adanya respon motorik terhadap stimulus nyeri yang standar, seperti penekanan nervus supraorbita, sendi temporomandibuler, atau bantalan kuku pada jari Koma dalam adalah tidak adanya respon motorik cerebral terhadap rangsang nyeri pada seluruh ekstremitas (nail-bed pressure) dan penekanan di supraorbital. 19 Yang harus diperhatikan dalam pengujian ini adalah kemungkinan adanya respon motorik Lazarus sign yang dapat terjadi secara spontan selama tes apnea, seringkali pada kondisi hipoksia atau episode hipotensi, dan berasal dari spinal. Agen penyekat neuromuskuler juga dapat menghasilkan kelemahan motorik yang cukup lama.

Gambar 1. Tes Rangsang Nyeri

2.7.2. Penilaian Klinis Refleks Batang Otak Pemeriksaan refleks batang otak meliputi pengukuran jalur refleks pada mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Saat terjadi kematian otak, pasien kehilangan refleks dengan arah rostral ke kaudal, dan medulla oblongata adalah bagian terakhir dari otak yang berhenti berfungsi. Beberapa jam dibutuhkan untuk terjadinya kerusakan batang otak secara menyeluruh, dan selama periode tersebut, mungkin masih terdapat fungsi medula. Pada kasus yang jarang dimana terdapat fungsi medula oblongata yang tetap ada,

21

ditemukan tekanan darah normal, respon batuk setelah suction trakhea, dan takhikardia setelah pemberian 1 mg atropine. Penentuan kematian batang otak memerlukan penilaian fungsi otak oleh minimal dua orang klinisi dengan interval waktu pemeriksaan beberapa jam. Tiga temuan penting pada kematian batang otak adalah koma dalam, hilangnya seluruh refleks batang otak, dan apnea. Pemeriksaan apnea (tes apnea) secara khas dilakukan setelah evaluasi refleks batang otak yang kedua.

Hilangnya refleks batang otak:

Pupil: a) Tidak terdapat respon terhadap cahaya atau refleks cahaya negatif b) Ukuran: midposisi (4 mm) sampai dilatasi (9 mm)

Gerakan bola mata /gerakan okular: a) Refleks oculocephalic negatif Pengujian dilakukan hanya apabila secara nyata tidak terdapat retak atau ketidakstabilan vertebrae cervical atau basis kranii. b) Tidak terdapat penyimpangan atau deviasi gerakan bola mata terhadap irigasi 50 ml air dingin pada setiap telinga. Membrana timpani harus tetap utuh, pengamatan 1 menit setelah suntikan, dengan interval tiap telinga minimal 5 menit.

Respon motorik facial dan sensorik facial: a) Refleks kornea negatif b) Jaw reflex negatif (optional) c) Tidak terdapat respon menyeringai terhadap rangsang tekanan dalam pada kuku, supraorbita, atau temporomandibular joint.

Refleks trakea dan faring: a) Tidak terdapat respon terhadap rangsangan di faring bagian posterior b) Tidak terdapat respon terhadap pengisapan trakeobronkial

(tracheobronchial suctioning).

22

Tes A pnea Secara umum, tes apnea dilakukan setelah pemeriksaan refleks batang otak yang kedua dilakukan. Tes apnea dapat dilakukan apabila kondisi prasyarat terpenuhi, yaitu: a. Suhu tubuh 36,5 C atau 97,7 F b. Euvolemia (balans cairan positif dalam 6 jam sebelumnya) c. PaCO 2 normal (PaCO 2 arterial 40 mmHg) d. PaO 2 normal (pre-oksigenasi arterial PaO 2 arterial 200 mmHg) Setelah syarat-syarat tersebut terpenuhi, dokter melakukan tes apnea dengan langkah-langkah sebagai berikut: a. Pasang pulse-oxymeter dan putuskan hubungan ventilator b. Berikan oksigen 100%, 6 L/menit ke dalam trakea (tempatkan kanul setinggi carina) c. Amati dengan seksama adanya gerakan pernafasan (gerakan dinding dada atau abdomen yang menghasilkan volume tidal adekuat) d. Ukur PaO 2 , PaCO 2 , dan pH setelah kira-kira 8 menit, kemudian ventilator disambungkan kembali. e. Apabila tidak terdapat gerakan pernafasan, dan PaCO 2 60 mmHg (atau peningkatan PaCO 2 lebih atau sama dengan nilai dasar normal), hasil tes apnea dinyatakan positif (mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak). f. Apabila terdapat gerakan pernafasan, tes apnea dinyatakan negatif (tidak mendukung kemungkinan klinis kematian batang otak) . g. Hubungkan ventilator selama tes apnea apabila tekanan darah sistolik turun sampai < 90 mmHg (atau lebih rendah dari batas nilai normal sesuai usia pada pasien < 18 tahun), atau pulse-oxymeter

mengindikasikan adanya desaturasi oksigen yang bermakna, atau terjadi aritmia kardial. Segera ambil sampel darah arterial dan periksa analisis gas darah. Apabila PaCO2 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 20 mmHg di atas nilai dasar normal, tes apnea dinyatakan positif.

23

Apabila PaCO2 < 60 mmHg atau peningkatan PaCO2 < 20 mHg diatas nilai dasar normal, hasil pemeriksaan belum dapat dipastikan dan perlu dilakukan tes konfirmasi.

2.7.3. Pemeriksaan Konfirmatif Jika Terdapat Indikasi Diagnosis kematian batang otak merupakan diagnosis klinis. Tidak diperlukan pemeriksaan lain apabila pemeriksaan klinis termasuk pemeriksaan refleks batang otak dan tes apnea dapat dilaksanakan secara adekuat. Beberapa pasien dengan kondisi tertentu seperti cedera servikal atau kranium, instabilitas kardiovaskular, atau faktor lain yang menyulitkan dilakukannya pemeriksaan klinis untuk menegakkan diagnosis kematian batang otak, perlu dilakukan tes konfirmatif. Pemilihan tes konfirmatif yang akan dilakukan sangat tergantung pada pertimbangan praktis, mencakup ketersediaan, kemanfaatan, dan kerugian yang mungkin terjadi. Beberapa tes konfirmatif yang biasa dilakukan antara lain: a. Angiography (conventional, computerized tomographic, magnetic

resonance, dan radionuclide) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat pengisian intraserebral (intracerebral filling) setinggi bifurkasio karotis atau sirkulus Willisi. b. Elektroensefalografi (EEG) : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat aktivitas elektrik setidaknya selama 30 menit. c. Nuclear brain scanning : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat ambilan (uptake) isotop pada parenkim otak dan atau vasculature, bergantung teknik isotop (hollow skull phenomenon). d. Somatosensory evoked potentials : kematian batang otak ditegakkan apabila tidak terdapat respon N20-P22 bilateral pada stimulasi nervus medianus. e. Transcranial doppler ultrasonography : kematian batang otak ditegakkan oleh adanya puncak sistolik kecil (small systolic peaks) pada awal sistolik tanpa aliran diastolik (diastolic flow) atau reverberating flow, mengindikasikan adanya resistensi yang sangat tinggi (very high vascular resistance) terkait adanya peningkatan tekanan intrakranial yang besar.

24

BAB 3 PENUTUP 3.1. Kesimpulan Berbagai teknik yang ditemukan untuk mempertahankan detak jantung dan pernapasan walaupun pasien telah mati telah memunculkan persepsi baru tentang definisi kematian sebagai hilangnya fungsi otak dan bukan fungsi jantung dan paru, dimana kematian dapat ditentukan berdasarkan kriteria neurologis. Kematian otak kebanyakan diakibatkan oleh cedera kepala berat dan perdarahan intrakranial. Kriteria untuk kematian otak sendiri berevolusi seiring waktu. Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak secara ireversibel, termasuk batang otak. Tiga temuan penting dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak, dan apnea. Pada pasien, harus diperiksa kondisi-kondisi serta kriteria eksklusi. Harus ditemukan kondisi cedera otak berat yang konsisten dengan proses terjadinya kematian otak, tidak bernafas secara spontan, dan hasil yang negatif pada pemeriksaan refleks-refleks batang otak. Jika kematian otak telah didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dasar diatas, dokter dan keluarga harus sadar bahwa kematian otak sama dengan kematian pasien.

3.2. Saran Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka kita sebagai praktisi klinis diharapkan dapat memahami keadaan mati batang otak dan dapat menegakkan diagnosis mati batang otak secara tepat sehingga diharapkan nantinya bila kita menemukan kasus ini kita dapat memberikan penanganan yang tepat kepada penderita.

25

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono Mahar, Sidharta Priguna. Neurologi klinis dasar. Jakarta Dian Rakyat.2004. Hal.280 Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran, Edisi 11. Jakarta.EGC. 2007. Hal 107119, 495-538 Dorland, W.A.N. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta. EGC. 2002 Wilson LM. Sistem saraf dalam Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit, Edisi 2. Jakarta. EGC.1994. Hal.902. Jawetz, Melnick & Adelberg . Mikrobiologi kedokteran, Edisi 20, EGC Jakarta, 1996