Anda di halaman 1dari 34

BAB I PENDAHULUAN

Tiga penyebab kematian ibu yang paling lazim adalah perdarahan, infeksi, dan penyakit hipertensi. Perdarahan yang terjadi saat persalinan merupakan akibat banyaknya darah yang keluar dari tempat perlekatan plasenta, trauma traktus genitalia maupun keduanya. Meskipun demikian, perdarahan post partum merupakan gambaran suatu kejadian, dan bukan suatu diagnosis. Setengah dari kematian ibu yang diakibatkan perdarahan dikarenakan perdarahan post partum (Bonnar, 2000). Secara global, lebih dari setengah juta wanita meninggal setiap tahunnya yang disebabkan oleh kehamilan dan persalinan. Perdarahan menyebabkan 28% penyebab kematian maternal langsung dan tetap merupakan penyebab yang tersering kematian maternal secara global. Pada negara maju, perdarahan post partum menempati rangking ketiga teratas penyebab mortalitas maternal, bersama-sama dengan embolisme dan hipertensi. Pada negara berkembang, beberapa negara mempunyai rasio mortalitas maternal melebihi 1000 wanita per 100.000 kelahiran hidup, dan WHO statistik menggambarkan bahwa 25% kematian maternal diakibatkan oleh perdarahan post partum, yang dihitung lebih dari 100.000 kematian maternal per tahun. Perdarahan pospartum dini oleh karena atonia uteri merupakan salah satu 3 penyebab terbesar kematian maternal di negara berkembang dan maju. Pencegahan, diagnosis dini, dan manajemen yang benar, merupakan kunci untuk mengurangi dampak tersebut. Perawatan intrapartum harus selalu menyertakan perawatan pencegahan perdarahan pospartum dini, identifikasi faktor risiko, dan ketersediaan fasilitas untuk mengatasi kejadian perdarahan pospartum dini.(1) Penyebab yang sering perdarahan pospartum dini adalah atonia uteri. Faktor risiko terjadinya atonia uteri: paritas yang tinggi, overdistended uterus (kehamilan multiple, polihidramnion), persalinan lama atau terlalu cepat, riwayat induksi, dan penggunaan magnesium sulfat. Tonus uteri biasanya dinilai dengan palpasi abdomen setelah persalinan; walaupun kontraksi uterus normal, tetap dilakukan terapi untuk mencegah terjadinya atonia uteri.(2)

BAB II 33

PERDARAHAN POST PARTUM 2.1. Definisi Perdarahan yang terjadi dalam 24 jam pertama post partum disebut sebagai perdarahan post partum primer dan perdarahan yang berlebihan setelah 24 jam postpartum disebut sebagai perdarahan post partum sekunder.1,3 Definisi yang pasti dari perdarahan post partum (Hemoragia Post Partum, HPP) masih merupakan suatu masalah.3 HPP primer didefinisikan sebagai kehilangan darah lebih dari 500 ml setelah persalinan pervaginam dan lebih dari 1000 ml setelah operasi sesar (SC).1,2,3,4 Bagaimanapun, hampir separuh dari semua wanita yang melahirkan per vaginam mengeluarkan darah dalam jumlah tersebut atau lebih, apabila diukur secara kuantitatif.4 Wanita hamil normalnya mengalami hipervolemia selama hamil, biasanya akan mengalami peningkatan volume darah sebesar 30 sampai 60 persen, yang untuk wanita berukuran tubuh rata-rata setara dengan 1 sampai 2 liter. Karenanya, ia dapat mentoleransitanpa mengalami penurunan bermakna hematokrit pascapartum perdarahan saat melahirkan yang volumenya mendekati jumlah darah yang ia tambahkan selama hamil. Pada satu penelitian, rerata hematokrit pascapartum menurun sebesar 2,6 sampai 4,3 persen volume; sepertiga wanita tidak memperlihatkan penurunan atau malah mengalami peningkatan. Wanita yang menjalani seksio sesarea mengalami penurunan rerata hematokrit 4,2 persen volume, tetapi 20 persen tidak memperlihatkan penurunan.4 Definisi lain dari The American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG,1989) yaitu penurunan hematokrit peripartum lebih dari 10% atau perdarahan yang memerlukan transfusi darah.2,3,5 HPP juga didefinisikan sebagai perdarahan yang menyebabkan gangguan stabilitas hemodinamik.3,5 Secara umum, derajat gangguan hemodinamik atau syok berhubungan langsung dengan jumlah darah yang hilang. Setiap klinisi harus mewaspadai pada beberapa wanita dengan keadaan tertentu yang kehilangan darah dalam jumlah sedikit saja dapat menyebabkan gangguan hemodinamik seperti pada preeklampsia, anemia dan wanita dengan tubuh yang pendek (small stature).3

33

Tabel 1. Temuan Klinis pada HPP

Dikutip dari Prevention and Management of PostPartum Haemorrhage, SOGC Clinical Practice Guidelines, April 2000

2.2. Faktor resiko HPP yang bermakna merupakan komplikasi 2-4% persalinan pervaginam dan 6% dari SC.5 Faktor risiko prenatal antara lain perdarahan sebelum persalinan, solusio plasenta, plasenta previa, kehamilan ganda, preeklampsia, khorioamnionitis, hidramnion, IUFD, anemia (Hb< 5,8), multiparitas, mioma dalam kehamilan, gangguan faktor pembekuan dan riwayat perdarahan sebelumnya serta obesitas.6,7 Faktor risiko saat persalinan pervaginam yaitu kala tiga yang memanjang, episiotomi, distosia, laserasi jaringan lunak, induksi atau augmentasi persalinan dengan oksitosin, persalinan dengan bantuan alat (forseps atau vakum), sisa plasenta, dan bayi besar (>4000 gram).5,6 Faktor risiko perdarahan setelah SC adalah insisi uterus klasik, amnionitis, preeklampsia, persalinan abnormal, anesthesia umum, partus preterm dan postterm.5 2.3. Etiologi HPP terjadi pada 5-15% dari persalinan, penyebabnya akibat dari abnormalitas salah satu dari 4 proses dasar yaitu singkatan 4T yang bereaksi secara individual atau dalam kombinasi dari Tone (tonus uterus), Tissue (tertahannya sisa hasil konsepsi seperti plasenta, atau bekuan darah), Trauma (pada genitalia) dan Thrombin (gangguan hemostasis).1,2,3 1. Tone (Tonus Uterus)

33

Kegagalan otot-otot miometrium untuk berkontraksi dan beretraksi setelah persalinan dapat menyebabkan perdarahan yang sangat cepat dan hebat dan dapat terjadi syok hipovolemik.2,4 Uterus yang overdistensi, baik absolut atau relatif merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya atonia. Overdistensi uterus dapat disebabkan oleh kehamilan ganda, janin makrosomia, polihidramnion, kelainan pada janin (hidrosefalus), kelainan struktur uterus (mioma uteri, uterus bikornus, dll), atau kegagalan untuk melahirkan plasenta atau distensi akibat darah sebelum atau sesudah kelahiran plasenta. Kontraksi miometium yang tidak baik dapat terjadi kelelahan akibat dari persalinan yang lama atau partus presipitatus dan pada persalinan yang di induksi atau augmentasi dengan oksitosin.2,4 Juga dapat terjadi akibat dari inhibisi kontraksi oleh obat-obatan seperti obat anestesi halogen, nitrat, NSAID, mahnesium sulfat, beta-simpatomimetik, dan nifedipine.2 Wanita dengan paritas yang tinggi juga mempunyai risiko yang tinggi untuk terjadi atonia uteri.Babinszki dkk melaporkan insidens HPP terjadi pada 0,3% pada wanita dengan paritas rendah sedangkan 1,9% terjadi pada wanita dengan paritas 4 atau lebih.4 2. Tissue Kontraksi dan retraksi uterus menyebabkan pelepasan dan pengeluaran plasenta. Retensi dari bagian plasenta lebih sering terjadi jika plasenta dengan lobus suksenturia atau aksesorius. Setelah kelahiran plasenta dan jika perdarahan minimal terjadi, plasenta harus diinspeksi untuk melihat adanya pembuluh darah yang melewati ujung dari plasenta dan berakhir pada robekan dari membran.1,2 Plasenta lebih sering tertinggal pada kehamilan preterm (khususnya < 24 minggu kehamilan.2 Kegagalan pemisahan seluruhnya dari plasenta terjadi pada plasenta akreta dan variannya. Pada kondisi ini plasenta berinvasi melewati bidang pembelahan desidua basalis yang normal. Perdarahan yang bermakna dari area implantasi plasenta merupakan tanda adanya plasenta akreta. Kondisi ini harus dipikirikan jika plasenta berimplantasi pada skar uterus sebelumnya, khususnya jika dihubungkan dengan plasenta previa. Semua pasien dengan plasenta previa harus diinformasikan risiko untuk terjadinya HPP yang berat, termasuk kemungkinan untuk transfusi sampai dengan histerektomi. Darah dapat mendistensi uterus dan mencegah kontraksi uterus yang efektif (bleeding bedget bleeding).2

33

3. Trauma Kerusakan genitalia dapat terjadi secara spontan atau melalui manipulasi yang digunakan untuk melahirkan bayi. SC menghasilkan 2 kali lipat kehilangan darah dibandingkan dengan pervaginam. Trauma dapat terjadi setelah persalinan yang sangat lama atau sulit, khususnya jika pasien mempunyai relatif atau absolut CPD dan uterus telah distimulasi dengan oksitosin atau prostaglandin. Laserasi serviks lebih sering terjadi pada persalinan dengan forseps. Persalinan yang diabntu dengan instrumen (forsep atau vakum) tidak boleh dilakukan pada serviks yang belum berdilatasi lengkap. Laserasi serviks juga dapat terjadi spontan, jika ibu tidak kuat menahan untuk tidak mengedan sebelum serviks berdilatasi lengkap. 4. Thrombin Pada periode postpartum awal, gangguan koagulasi dan trombosit biasanya tidak menyebabkan perdarahan yang hebat. Trombositopenia dihubungkan dengan penyakit sebelumnya, seperti idiopatik trombositopenia purpura (ITP), atau akibat sekunder dari sindrom HELLP, solusio plasenta, Disseminasi Intravaskulas Koagulasi (DIC) atau sepsis. 2.3. Pencegahan Bukti-bukti kuat merekomendasikan manajemen aktif kala III persalinan menurunkan insidens dan derajat HPP. Manajemen aktif kala III adalah kombinasi dari pemberian oksitosin segera setelah kelahiran bayi, menjepit dan memotong tali pusat secepatnya dan peregangan tali pusat terkendali.1,2,3 Sintometrine telah memperlihatkan superioritasnya dibandingankan dengan pemberian 5 atau 10 IU oksitosin untuk menurunkan HPP yang lebih dari 500 ml, tetapi harus diingat bahwa sintometrine meningkatkan risiko hipertensi.1 Dua RCT telah memperlihatkan keefektifan dari misoprostol untuk profilaksis HPP. Keduanya menjanjikan meskipun bukan merupakan penelitian yang double blind dan sampel yang kurang besar untuk pembuktian secara statistik. Penelitian yang luas sekarang sedang berlangsung. Jika ditemukan efektif, keuntungan dari misoprostol adalah karena biaya yang rendah dan pemberian yang non parenteral dan juga misoprostol dapat disimpan dalam jangka waktu yang lama pada temperatur ruangan.3 Tabel 2. Etiologi dan faktor risiko dari 4T 33

Dikutip dari Ramanathan G, Arulkumaran S. Postpartum haemorrhage. Current obstetrics & Gynecology (2006) 16, 6 -13. www.elsevier.com/locate/curobgyn.

33

Analog sintetik terbaru dari oksitosin, carbetocin, sedang diteliti untuk menentukan apakah dapat digunakan untuk pencegahan dan penatalaksanaan HPP. Ini merupakan obat yang bereaksi lama mempunyai onset yang cepat dan T1/2 40 menit dibandingkan oksitosin yang hanya 4 10 menit. Dua penelitian RCT double blind di Canada membandingkan bolus IV tunggal carbetocin dengan oksitosin infus pada wanita dengan SC. Carbetocin ditoleransi dengan baik dan cukup efektif atau lebih efektif dibandingkan oksitosin yang dinilai dari kebutuhan oksitosin tambahan.3 2.4. Tatalaksana Kunci penatalaksanaan HPP termasuk pengenalan cepat dan diagnosis kondisi, restorasi volume darah dan secara simultan mencari penyebabnya.1 Diagnosis HPP ditegakkan dengan mengobservasi jumlah perdarahan dan gejala klinis pasien.2 Meskipun gambaran klinis dari HPP sering sangat dramatik, perdarahan dapat perlahan-lahan dan gejala klinis dari hipovolemia dapat terjadi lebih lama, khususnya jika akibat dari jaringan plasenta yang tertinggal atau trauma atau jika tersembunyi membentuk hematoma.1 Perdarahan bermakna yang mengancam jiwa dapat terjadi tanpa diprediksi sebelumnya, langkah bertahap yang jelas dan logik merupakan hal yang esensial dalam penatalaksanaan HPP. Algoritme penatalaksanaan HPP dengan mengunakan singkatan HAEMOSTASIS1 1. Help (mencari bantuan) HPP dapat menyebabkan kolaps sirkulasi sistemik dalam beberapa menit, membutuhkan pendekatan multidisiplin yang sangat vital pada awal dari langkah penatalaksanaan. Membutuhkan bantuan mulai dari tim obstetri, konsultan obstetri, bidan yang bertugas, anestesi, staff ruang operasi, bank darah, hematologi dan ICU.1,2 2. Asses (menilai status hemodinamik & kehilangan darah) dan resusitasi Penilaian tanda vital (tingkat kesadaran, nadi, tekanan darah dan saturasi oksigen jika tersedia) dan jumlah kehilangan darah harus dikerjakan saat awal dan berlanjut selama resusitasi berlangsung. Pasang kanul IV terutama dengan kanul IV no 14 jika tersedia. Infus yang cepat dengan kristaloid atau koloid sampai tersedia darah. Berikan 100% oksigen dengan masker sangat berguna. Ambil darah untuk pemeriksaan darah lengkap, profil hemostasis, ureum-kreatinin dan elektrolit, dan juga darah untuk bank darah.1,2 Resusitasi cairan pada perdarahan obstetri kadang-kadang berlebihan. Alasan yang memungkinkan termasuk akibat dari kurangnya penilaian dari volume dan kecepatan 33

kehilangan darah, keterlambatan timbulnya gejala hipovolemia pada wanita dengan mekanisme kompensasi yang baik dan adanya hipervolemia saat kehamilan, pertimbangan bahwa jika resusitasi berlebihan akan menyebabkan edema paru, dan kegagalan pengenalan perpindahan cairan di dalam tubuh.1,2 3. Establish etiology, ensure avaibility of blood (mencari etiologi, memastikan ketersedian darah) Secara simultan mencari etiologi dari perdarahan selama resusitasi sedang berlangsung. Tone : nilai ukuran dan tonus uterus. Jika kontraksi uterus tidak baik, lakukan masase uterus dan berikan uterotonik. Kosongkan kandung kemih dapat memfasilitasi kontraksi uterus dan membantu penilaian selanjutnya. Tissue : pastikan kelengkapan plasenta dan membran. Jika ragu, eksplorasi manual sebaiknya dilakukan, idealnya dalam anestesia. Hati-hati terhadap risiko inversio uteri pada uterus yang kontraksinya tidak baik. Berikan antibiotik spektrum luas setelah eksplorasi manual atau instrumentasi uterus. Trauma : trauma genitalia penyebab tersering jika perdarahan tetap berlangsung meskipun uterus berkontraksi baik. Pemeriksaan dalam anestesia sebaiknya dikerjakan, khususnya mencari laserasi pada serviks atau pada forniks vagina, termasuk uterus atau hematoma pada liamentum latum dan retroperitoneal. USG dapat dikerjakan untuk melihat adanya cairan bebas di abdomen pada persalinan yang traumatik atau jika kondisi pasien memburuk dibandingkan yang diharapkan dari kehilangan darah yang terlihat. Kateter folley untuk mencegah retensi urine dan tampon vagina dapat berguna. Thrombin : Jika pada eksplorasi telah menyingkirkan adanya jaringan yang tertinggal atau trauma, perdarahan terus berlangsung pada uterus yang berkontraksi baik, penyebab tersering adalah adanya gangguan hemostasis. Penggantian produk darah sebaiknya diberikan secara tepat. Jika hasil tes hemostasis abnormal dari onset HPP, pikirkan penyebab dasarnya (seperti solusio plasenta, sindrom HELLP, AFLP, IUFD, emboli cairan ketuban atau septikemia). Transfusi darah dan produk darah mungkin dibutuhkan jika perdarahan terus berlangsung, jika lebih dari 30% volume darah telah hilang atau jika gejala klinis pasien 33

memperlihatkan syok. Tujuannya adalah untuk secara cepat mentransfusi 2-4 unit PRC untuk mengembalikan kapasitas pengantar oksigen dan mengkoreksi ganggauan koagulasi. Anestesi dan hematologi harus ikut serta untuk memastikan resusitasi yang optimal.1 Pada wanita sehat sebelumnya, koagulopati dilusional terjadi jika kurang lebih 80% dari volume darah asli telah diganti dan diseminasi intravaskular koagulasi dapat terjadi jika syok sudah menyebabkan hipoperfusi yang bermakna pada jaringan perifer, menyebabkan kerusakan dan pelepasan thromboplastin jaringan (peningkatan kadar ddimer, kadar fibrinogen yang rendah, dan PT & APTT yang memanjang). Produk darah seperti fresh frozen plasma (FFP), cryopresipitate untuk menyediakan bentuk yang lebih terkonsentrasi dari fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan yang lain dan transfusi trombosit mungkin dibutuhkan. Rekomendasinya bahwa 1L FFP sebaiknya diberikan setiap 6 unit transfusi darah.1 4. Massage the uterus (masase uterus) Masase uterus tetap dikerjakan jika uterus tetap atonia, baik secara manual dengan tangan di fundus atau bimanual dengan satu tangan di forniks anterior vagina dan tangan yang lain di aspek posterior dari fundus. Kompresi ini mengeluarkan bekuan darah dan menstimulasi kontraksi uterus. Masase bimanual mengurangi perdarahan, meskipun uterus tetap relatif atonia, sementara resusitasi tetap berlangsung untuk mengejar kehilangan darah yang terjadi.1 5. Oxytocin infusion/prostaglandin (iv/per rectal/ im/ intramyometrial) Infus oksitosin(sintosinon 40 unit dalam 500ml 0,9% normal salin, infus dengan rate 125 ml/jam) dapat digunakan untuk mempertahankan kontraksi uterus.1 Oksitosin merupakan hormon sintetik yang diproduksi di lobus posterior hipofisis. Obat ini meyebabkan kontraksi uterus, yang efeknya meningkat dengan peningkatan usia kehamilan karena berkembangnya reseptor oksitosin yang semakin banyak. Dapat diberikan IV atau IM. Untuk pasien dengan perdarahan aktif, infus kontinyu dari NS atau RL dengan 20 unit oksitosin per liter sebaiknya dikerjakan. Tidak ada kontraindikasi penggunaan obat ini untuk mencegah dan tatalaksana HPP.3 Methylergonovine maleat adalah suatu alkaloid ergot yang menghasilkan kontraksi tetanik uterus dalam 5 menit setelah injeksi IM. Diberikan secara IM dengan dosis 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 5 menit sampai maksimal dosis 1,25 mg. Obat ini diketahui 33

menyebabkan vasospasme perifer dan dapat mengeksaserbasi hipertensi. Sebaiknya tidak digunakan untuk pasien dengan hipertensi.3 Lini kedua untuk atonia uterus adalah carboprost (15-methyl prostaglandin F2), 0,25 mg im dalam, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimal 2 mg. Carboprost telah memperlihatkan 80-90% efektif dalam menghentikan HPP pada kasus yang refrakter terhadap oksitosin dan ergometrine. Bagaimanapun, keefektifan dan efek samping belum dapat dievaluasi, setelah ada laporan hipotensi berat dan henti jantung setelah pemeberian sistemik. Pemberian per rektal misoprostol (800-1000 mcg), yang merupakan suatu analog prostaglandin E1, telah berkembang sebagai suatu agen yang bermakna dalam penatalaksanaan HPP, khususnya pada negara-negara yang sedang berkembang karena biaya yang rendah dan penyimpanan yang relatif mudah.1,2 6. Shift to theatre-exclude retained products and trauma:bimanual compression (Pindahkan ke ruang operasi singkirkan akibat tertinggalnya sebagian plasenta dan trauma: kompresi bimanual). Perdarahan yang terus berlangsung membutuhkan evaluasi yang lebih mendetail di ruang operasi. Nilai ulang tonus uterus, singkirkan inversio uterus dan periksa ulang adanya jaringan yang tertinggal dan trauma. Kompresi bimanual dan tekanan langsung pada laserasi dapat membantu mengkontrol perdarahan sementara menunggu persiapan intervensi selanjutnya dan koreksi dari koagulopati.1,2,3 7. Tamponade (balloon) or uterine packing (tampon atau packing uterus) Tampon uterus tidak digunakan lagi selama tahun 1960an karena tidak fisiologis, kehilangan darah tersembunyi yang terus terjadi dan peningkatan risiko infeksi merupakan alasannya. Tampon uterus yang sukses menggunakan alat balon yang bermacam-macam, seperti Sengstaken-Blakemore esofgus kateter, balon hidrostatik urologik Rusch dan balon Bakri SOS. Pemasukan balon merupakan teknik yang sederhana dan volume sebesar 300-500 ml biasanya dibutuhkan untuk tekanan yang cukup baik dan menghentikan perdarahan dari sinus-sinus uteri. Kemampuan tampon untuk menghentikan perdarahan mempunyai nilai keefektifan sebesar 87% dalam penatalaksanaan HPP tanpa kebutuhan untuk intervensi secara operatif. Jika tidak tersedia balon, tampon uterus dengan kassa steril dapat dikerjakan.1,2,5

33

8. Apply compression sutures (jahitan kompresi uterus) Penatalaksanaan operatif dibutuhkan jika tampon uterus gagal untuk menghentikan perdarahan, atau perdarahan yang mengancam jiwa terus terjadi. Keterlambatan laparatomi untuk mempertahankan fertilitas seharusnya seimbang dengan pencegahan hasil yang fatal, dibutuhkan persetujuan dari pasien. Jika persetujuan dari pasien tidak memungkinkan, selanjutnya diinformasikan kepada keluarga pasien kemungkinan untuk sampai terjadi histerektomi. Selama laparatomi, keputusan harus dibuat apakah penatalaksanaan konservatif dapat dicoba atau apakah penatalaksanaan radikal dibutuhkan segera. Penilaian kehilangan darah total, status hemodinamik dan kemampuan untuk bertahan selama perdarahan terus berlangsung sebaiknya dibuat bersama-sama dengan anestesi. Jika pasien stabil dan kompresi bimanual uterus berhasil menghentikan perdarahan, maka jahitan kompresi uterus mungkin bermakna. B-Lynch (1998) menggambarkan teknik untuk HPP sebagai alternatif untuk histerektomi atau ligasi arteri hipogastrika. Dengan teknik ini, benang yang diabsorbsi lambat ditempatkan pada segmen uterus bawah lalu ke arah fundus membentuk lingkaran sampai ke segmen bawah posterior pada bagian sebaliknya. Dan jahitan kembali ke anterior uterus sampai dengan segmen bawah anterior dan lalu diikat yang akan menghasilkan kompresi uterus kontinyu.1,5 9. Systematic pelvic devascularisasi (devaskularisasi pelvis sistematis) Pertimbangan selanjutnya pada HPP yang tidak dapat diatasi adalah ligasi pembuluh darah yang menyuplai darah ke uterus. Arteri uterina yang menyuplai kurang lebih 90% darah ke uterus, arteri ovarika cabang tuba dan arteri iliaka interna.1 Ligasi arteri uterina pertama kali diperkenalkan oleh Waters pada tahun 1952 dan dan mempunyai tingkat kesuksesan sebesar 80-90%.3 Ligasi arteri uterina dikerjakan dengan menggunakan jarum tapper besar dan benang yang diserap ukuran no.0 atau no.1. Ligasi dikerjakan disekitar arteri uterina asendens dan venanya pada level tepat di bawah dari insisi standar uterus tranversa rendah. Jarum dimasukkan ke miometrium dari anterior ke posterior kurang lebih 2 cm medial ke batas lateral dari uterus, kemudian dari posterior miometrium ke anterior melalui ruang avaskular dari ligamentum latum sebelah lateral dari pembuluh darah, lalu disimpul. Dilakukan pada kedua arteri uterina kanan dan kiri. Cabang tuba dari kedua arteri ovarika dapat diligasi jika perdarahan masih terus berlanjut. Merupakan prosedur yang sederhana; medial terhadap ligamentum ovarium, jarum dimasukkan melalui area yang bersih dari pembuluh darah dari mesosalping pada kedua 33

sisi dari pembuluh darah, kemudian disimpul dan dilakukan pada kedua arteri ovarika.1,3,4,5 Ligasi arteri iliaka interna pertama kali diperkenalkan oleh Kelly pada akhir abad ke 19 yang digunakan untuk mengkontrol perdarahan akibat karsinoma serviks.3,5 Sangat efektif dalam mengurangi perdarahan dari semua sumber pada traktus genitalia. Tetapi teknik ini lebih sulit untuk dikerjakan dan sering menyebabkan kerusakan struktur disekitarnya, jadi harus dipertimbangkan keuntungannya dibandingkan waktu yang dibutuhkan untuk melakukan ligasi ini. Syarat untuk prosedur ini antara lain pasien stabil, ahli bedah yang berpengalaman dan familiar dengan prosedur ini dan keinginan untuk mempertahankan fungsi reproduksi. Ruang retroperitoneal harus dibuka, identifikasi bifurkasio arteri iliaka komunis dan identifikasi ureter yang melewatinya kemudian diretraksi ke medial dan arteri diligasi 2,5 cm distal dari bifurkasio arteri iliaka komunis dengan benang yang tidak diabsorbsi arteri iliaka interna diikat pada 2 tempat dengan jarak 1,5 sampai 2 cm. Arteri ilika komunis tidak dipotong. Nadi arteri iliaka eksterna dan femoralis harus diidentifikasi sebelum dan setelah ligasi.1,2,3,4,5 10. Interventional radiologist if appropiate, uterine artery embolization (embolisasi arteri uterina) Embolisasi angiografi pada penatalaksanaan HPP pertama kali diperkenalkan lebih dari 30 tahun yang lalu. Beberapa seri kasus menyarankan bahwa embolisasi arteri selektif mungkin berguna pada situasi dimana fungsi reproduksi dipertahankan, dimana perdarahan tidak terlalu berat atau pada perdarahan post operasi, pada tatalaksana hematoma dan adanya koagulopati. Prosedur ini biasanya dikerjakan oleh seorang radiologi intervensionist dengan bantuan fluoroskopi: kateter dimasukkan melalui arteri femoralis untuk mencapai pembuluh darah target (arteri iliaka interna, uterina dan ovarika) dan oklusi dikerjakan dengan material yang bermacam-macam termasuk spons gelatin, busa poliurethane atau polivinil alkohol, yang biasanya diabsorbsi dalam 10 hari. Tingkat kesuksesannya mencapai 85-95% dan keseluruhan prosedur membutuhkan waktu sekitar 1 jam. Komplikasi termasuk perforasi pembuluh darah, hematoma, infeksi, efek samping dari kontras dan nekrosis uterus. Embolisasi profilaksis dapat dikerjakan pada SC elektif dengan plasenta akreta atau inkreta.1,3

33

11. Subtotal or total abdominal hysterectomy (histerektomi subtotal atau total) Histerektomi merupakan tindakan kuratif dan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan HPP. Ini mungkin dapat dikerjakan lebih awal jika kondisi hemodinamik pasien tidak stabil atau jika terdapat perdarahan yang tidak dapat dikontrol oleh terapi medik dan intervensi operatif.1 Insidens emergensi histerektomi peripartum dilaporkan pada beberapa literatur bervariasi antara 7 sampai 13 per 10.000 kelahiran dan lebih tinggi setelah SC dibandingkan per vaginam. Karena prosedur ini dikerjakan dengan perdarahan aktif yang terus berlangsung, hal ini lebih cepat dikerjakan dengan menjepit, mengikat dan memotong pedikel tepat dibawah level dari arteri uterina. Untuk menghindari kerusakan terhadap ureter, arteri uterrina sebaiknya dijepit dekat dengan uterus juga dengan ligamentum kardinal dan sakrouterina. Dianjurkan untuk meninggalkan vagina sebaiknya sebagian terbuka, dengan atau tanpa drain, setelah memastikan sudut vagina dengan jahitan delapan dan jahitan pada ujung vagina.1,2,3,4,5 Histerektomi subtotal juga dianjurkan untuk mengurangi waktu operasi dan kehilangan darah. Meninggalkan serviks merupakan pilihan yang terbaik jika perdarahan terkontrol. Jika tempat perdarahan pada segmen bawah uterus atau serviks, pada plasenta previa atau dengan abnormal plasentasi makan dilakukan histerektomi total.3 Keuntungan dari histerektomi emergensi pada situasi dengan perdarahan yang masif adalah kemampuan untuk mengangkat sumber perdarahan dan pengalaman dari operator dengan prosedur histerektomi. Kerugiannya termasuk kehilangan uterus pada wanita yang masih ingin mempunyai anak.1,2,3,5

33

BAB III MANAJEMEN ATONIA UTERI 3.1. Atonia Uteri Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi peripartum. Kontraksi uterus merupakan mekanisme utama untuk mengontrol perdarahan setelah melahirkan. Atonia uteri terjadi karena kegagalan mekanisme ini.(3,4) Perdarahan pospartum secara fisiologis dikontrol oleh kontraksi serabut-serabut miometrium yang mengelilingi pembuluh darah yang memvaskularisasi daerah implantasi plasenta. Atonia uteri terjadi apabila serabut-serabut miometrium tersebut tidak berkontraksi.
(4)

Terjadinya tinggi.(1)

atonia

uteri

biasanya

disebabkan

karena

kondisi-kondisi

yang

menyebabkan overdistention uterus seperti: gemeli, makrosomia, polihidramnion, atau paritas Table 2. faktor risiko atonia uteri.(1)

33

3.2. Pencegahan Atonia Uteri Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Menejemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah.(1) Kegunaan utama oksitosin sebagai pencegahan atonia uteri yaitu onsetnya yang cepat, dan tidak menyebabkan kenaikan tekanan darah atau kontraksi tetani seperti ergometrin. Pemberian oksitosin paling bermanfaat untuk mencegah atonia uteri. Pada manajemen kala III harus dilakukan pemberian oksitosin setelah bayi lahir. Aktif protokol yaitu pemberian 10 unit IM, 5 unit IV bolus atau 10-20 unit per liter IV pdri 100-150 cc/jam.(1) Analog sintetik oksitosin, yaitu karbetosin, saat ini sedang diteliti sebagai uterotonika untuk mencegah dan mengatasi perdarahan pospartum dini. Karbetosin merupakan obat longacting dan onset kerjanya cepat, mempunyai waktu paruh 40 menit dibandingkan oksitosin 410 menit. Penelitian di Canada membandingkan antara pemberian karbetosin bolus IV dengan oksitosin drip pada pasien yang dilakukan operasi sesar. Karbetosin ternyata lebih efektif dibanding oksitosin.(1)
3.3. Manajemen Atonia Uteri 1. Resusitasi Apabila terjadi perdarahan pospartum banyak, maka penanganan awal yaitu resusitasi dengan oksigenasi dan pemberian cairan cepat, monitoring tanda-tanda vital, monitoring jumlah urin, dan monitoring saturasi oksigen. Pemeriksaan golongan darah dan crossmatch perlu dilakukan untuk persiapan transfusi darah.(1) 2. Masase dan kompresi bimanual Masase dan kompresi bimanual akan menstimulasi kontraksi uterus yang akan menghentikan perdarahan.(5) 3. Uterotonika Oksitosin merupakan hormon sintetik yang diproduksi oleh lobus posterior hipofisis. Obat ini menimbulkan kontraksi uterus yang efeknya meningkat seiring dengan meningkatnya umur kehamilan dan timbulnya reseptor oksitosin. Pada dosis rendah oksitosin menguatkan kontraksi

33

dan meningkatkan frekwensi, tetapi pada dosis tinggi menyababkan tetani. Oksitosin dapat diberikan secara IM atau IV, untuk perdarahan aktif diberikan lewat infus dengan ringer laktat 20 IU perliter, jika sirkulasi kolaps bisa diberikan oksitosin 10 IU intramiometrikal (IMM). Efek samping pemberian oksitosin sangat sedikit ditemukan yaitu nausea dan vomitus, efek samping lain yaitu intoksikasi cairan jarang ditemukan.(1) Metilergonovin maleat merupakan golongan ergot alkaloid yang dapat menyebabkan tetani uteri setelah 5 menit pemberian IM. Dapat diberikan secara IM 0,25 mg, dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis maksimum 1,25 mg, dapat juga diberikan langsung pada miometrium jika diperlukan (IMM) atau IV bolus 0,125 mg. obat ini dikenal dapat menyebabkan vasospasme perifer dan hipertensi, dapat juga menimbulkan nausea dan vomitus. Obat ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan hipertensi.(1) Uterotonika prostaglandin merupakan sintetik analog 15 metil prostaglandin F 2alfa. Dapat diberikan secara intramiometrikal, intraservikal, transvaginal, intravenous, intramuscular, dan rectal. Pemberian secara IM atau IMM 0,25 mg, yang dapat diulang setiap 15 menit sampai dosis maksimum 2 mg. Pemberian secara rektal dapat dipakai untuk mengatasi perdarahan pospartum (5 tablet 200 g = 1 g). Prostaglandin ini merupakan uterotonika yang efektif tetapi dapat menimbulkan efek samping prostaglandin seperti: nausea, vomitus, diare, sakit kepala, hipertensi dan bronkospasme yang disebabkan kontraksi otot halus, bekerja juga pada sistem termoregulasi sentral, sehingga kadang-kadang menyebabkan muka kemerahan, berkeringat, dan gelisah yang disebabkan peningkatan basal temperatur, hal ini menyebabkan penurunan saturasi oksigen. Uterotonika ini tidak boleh diberikan pada pasien dengan kelainan kardiovaskular, pulmonal, dan disfungsi hepatik. Efek samping serius penggunaannya jarang ditemukan dan sebagian besar dapat hilang sendiri. Dari beberapa laporan kasus penggunaan prostaglandin efektif untuk mengatasi perdarahan persisten yang disebabkan atonia uteri dengan angka kesuksesan 84%96%. Perdarahan pospartum dini sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri maka perlu dipertimbangkan penggunaan uterotonika ini untuk mengatasi perdarahan masif yang terjadi.(1,6) Table 3. Jenis-jenis uterotonika.(1) Jenis obat Dosis Oksitosin 10 IU IM/IMM 5 IU IV bolus 10-20 IU/liter

Efek samping
sakit nausea, vomitus, intoksikasi cairan

Kontraindikasi Alergi obat

33

Metilergonovin maleat

0,25 mg IM, 0,125 Vasospasme perifer, mg IV, dapat diulang hipertensi, nausea setiap 5 menit, dosis dan vomitus maksimum 5 mg 0,25 IM/IMM, dapat diulang setiap 15 menit maksimum 8 mg Muka kemerahan, diare, nausea, vomitus, gelisah, desaturasi oksigen

Alergi obat Hipertensi

Prostaglandin

Alergi obat, penyakit jantung, penyakit paru, penyakit hepar, penyakit ginjal

4. Uterine lavage dan Uterine Packing Jika uterotonika gagal menghentikan perdarahan, pemberian air panas ke dalam cavum uteri mungkin dapat bermanfaat untuk mengatasi atonia uteri. Pemberian 1-2 liter salin 47C-50C langsung ke dalam cavum uteri menggunakan pipa infus. Tangan operator tidak boleh menghalangi vagina untuk memberi jalan salin keluar.(2) Penggunaan uterine packing saat ini tidak disukai dan masih kontroversial. Efeknya adalah hiperdistended uterus dan sebagai tampon uterus.(2) Prinsipnya adalah membuat distensi maksimum sehingga memberikan tekanan maksimum pada dinding uterus. Segmen bawah rahim harus terisi sekuat mungkin, anestesi dibutuhkan dalam penanganan ini dan antibiotika broad-spectrum harus diberikan. Uterine packing dipasang selama 24-36 jam, sambil memberikan resusitasi cairan dan transfusi darah masuk. Uterine packing diberikan jika tidak tersedia fasilitas operasi atau kondisi pasien tidak memungkinkan dilakukan operasi.(1,2) 5. Operatif Ligasi arteri Uterina Gambar 1. ligasi arteri uterina.(1)

33

Beberapa penelitian tentang ligasi arteri uterina menghasilkan angka keberhasilan 8090%. Pada teknik ini dilakukan ligasi arteri uterina yang berjalan disamping uterus setinggi batas atas segmen bawah rahim. Jika dilakukan SC, ligasi dilakukan 2-3 cm dibawah irisan segmen bawah rahim. Untuk melakukan ini diperlukan jarum atraumatik yang besar dan benang absorbable yang sesuai. Arteri dan vena uterina diligasi dengan melewatkan jarum 23 cm medial vasa uterina, masuk ke miometrium keluar di bagian avaskular ligamentum latum lateral vasa uterina. Saat melakukan ligasi hindari rusaknya vasa uterina dan ligasi harus mengenai cabang asenden arteri miometrium, untuk itu penting untuk menyertakan 2-3 cm miometrium. Jahitan kedua dapat dilakukan jika langkah diatas tidak efektif dan jika terjadi perdarahan pada segmen bawah rahim. Dengan menyisihkan vesika urinaria, ligasi kedua dilakukan bilateral pada vasa uterina bagian bawah, 3-4 cm dibawah ligasi vasa uterina atas. Ligasi ini harus mengenai sebagian besar cabang arteri uterina pada segmen bawah rahim dan cabang arteri uterina yang menuju ke servik, jika perdarahan masih terus berlangsung perlu dilakukan bilateral atau unilateral ligasi vasa ovarian.(1) Ligasi arteri Iliaka Interna Identiffikasi bifurkasiol arteri iliaka, tempat ureter menyilang, untuk melakukannya harus dilakukan insisi 5-8 cm pada peritoneum lateral paralel dengan garis ureter. Setelah peritoneum dibuka, ureter ditarik ke medial kemudian dilakukan ligasi arteri 2,5 cm distal bifurkasio iliaka interna dan eksterna. Klem dilewatkan dibelakang arteri, dan dengan menggunakan benang non absobable dilakukan dua ligasi bebas berjarak 1,5-2 cm. Hindari trauma pada vena iliaka interna. Identifikasi denyut arteri iliaka eksterna dan femoralis harus dilakukan sebelum dan sesudah ligasi.(1) Risiko ligasi arteri iliaka adalah trauma vena iliaka yang dapat menyebabkan perdarahan. Dalam melakukan tindakan ini dokter harus mempertimbangkan waktu dan kondisi pasien.(1) 33

Teknik B-Lynch Gambar 2. teknik B-Lynch.(7)

Teknik B-Lynch dikenal juga dengan brace suture, ditemukan oleh Christopher B Lynch 1997, sebagai tindakan operatif alternative untuk mengatasi perdarahan pospartum akibat atonia uteri.(7) Histerektomi Histerektomi peripartum merupakan tindakan yang sering dilakukan jika terjadi perdarahan pospartum masif yang membutuhkan tindakan operatif. Insidensi mencapai 7-13 per 10.000 kelahiran, dan lebih banyak terjadi pada persalinan abdominal dibandingkan vaginal.(1) 3.3.1. Manajemen Aktif Kala III8 Tujuan manajemen aktif kala III adalah untuk menghasilkan kontraksi uterus yang lebih efektif sehingga dapat mempersingkat waktu, mencegah perdarahan, dan mengurangi kehilangan darah kala tiga persalinan jika dibandingkan dengan penatalaksanaan fisiologis. Sebagian besar kasus kesakitan dan kematian ibu di Indonesia disebabkan oleh perdarahan pasca persalinan dimana sebagian besar disebabkan oleh atonia uteri dan retensio plasenta yang sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan manajemen aktif kala III.

Keuntungan-keuntungan manajemen aktif kala III, antara lain yaitu persalinan kala III yang lebih singkat, mengurangi jumlah kehilangan darah, mengurangi kejadian retensio plasenta. Manajemen aktif kala tiga terdiri dari tiga langkah utama, yaitu : a. pemberian suntikan oksitosin dalam 1 menit pertama setelah bayi lahir b. melakukan peregangan tali pusat terkendali 33

c. masase fundus uteri

BAB IV

IKHTISAR KASUS

33

I.

IDENTITAS Nama ibu Umur Agama Pendidikan Suku Alamat Pekerjaan No RM ANAMNESA

: : :

Ny. B 38 th Islam : SMP : Jawa : Sawah Baru : Ibu rumah tangga : 97049

Nama suami : Tn. A Umur : 40 th Agama : Islam Pendidikan : SMP Suku : Jawa Alamat : Idem Pekerjaan : Wiraswasta

II.

Autoanamnesa tgl 21/ 01/ 2010, Pk 13.30 WIB Keluhan Utama: : Pasien datang dengan keluhan mules mules sejak 15 jam SMRS Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengaku hamil 9 bulan, HPHT 15 April 2009 sesuai dengan usia kehamilan 39 minggu, TP 27 Januari 2010. Pasien merasa mules dirasa dari jam 22.00 malam, keluar air-air (-), lendir (+), darah (+), gerak janin aktif (+), mual (-), nyeri kepala (-), pandangan berkunang kunang (-), nyeri ulu hati (-) . ANC teratur 1X/bulan di PKM Kampung Sawah, tidak pernah USG sebelumnya. Riwayat Menstruasi : menarche 12 th, teratur, siklus 30 hari, 5 hari, Dismenorrea (-) Riwayat pernikahan : Usia pernikahan I : 2 th ( cerai ) Usia pernikahan II : 17 tahun ( sampai saat ini ) Riwayat kehamilan : 1. PS, laki-laki, usia 18 th, BB lahir 3200 gr, dukun, sehat. 2. PS, laki-laki, usia 15 th, BB lahir 3400 gr, dukun, sehat. 3. PS, perempuan, usia 12 th, BB lahir 4000 gr, bidan, sehat. 4. PS, laki-laki, usia 10 th, BB lahir 3500 gr, bidan, sehat. 5. PS, perempuan, usia 6 th, BB lahir 3500 gr, bidan, sehat. 2-3x ganti pembalut/ hari.

33

6. PS, laki-laki, usia 3 th, BB lahir 3500 gr, dokter, RSF, sehat. 7. Kehamilan saat ini. Riwayat KB Riwayat Operasi RPD RPK : (-) : tidak ada riwayat operasi uterus sebelumnya. : Trauma panggul (-), HT (+), DM (-), Asma (-), Penyakit jantung (-), Riwayat atonia uteri pada kehamilan ke 3. : HT (-), DM (-), Asma (-), Penyakit jantung (-) Riwayat kebiasaan : Merokok (-), minum alkohol (-), minum jamu(-) III. PEMERIKSAAN FISIK Ku/ Kes : Baik / CM TD : 130/60 mmHg N : 100x/menit R : 20x/menit S : 36,2 C

Status generalis
Mata Leher Mammae Jantung Paru Abdomen Ekstremitas : konjungtiva tidak pucat, tidak ikterik : KGB tidak membesar : ASI -/-, bengkak -/-, retraksi -/: S1-S2 regular, murmur(-), gallop(-) : Sn vesikuler, Rh-/- , wh-/: lemas, tanda akut abdomen (-), bu (+) N : akral hangat, oedem -/- , pucat +/+

Status obstetrikus Anogenital Leopold I Leopold II Leopold III : TFU 29 cm : punggung kanan : bagian terbawah kepala 33

Leopold IV I Io VT : V/U

: 1/5 tenang, perdarahan aktif (-)

His= 1X/10/25; letak anak memanjang; TBJ : 2635 gr : portio licin, ostium terbnka, fluor (-), fluxus (-) : portio lunak, aksial, t = 2 cm, ostium terbuka 6 cm, sel ket (+), kepala H I-II, UUK anterior

IV.

LABORATORIUM DPL : Hb Ht : 10.2 g/dl : 32 vol% VER : 77.8 fl HER : 24.6 pg KHER : 31. 6 g/dl RDW : 15.1 %

Leukosit : 12.8 ribu/ul Trombosit : 210000/ul Gol.darah : B GDS : 97 mg/dl Jantung : LDH : 319 u/l CTG : frekuensi dasar : 150 Variabilitas Akselerasi Deselerasi His Gerak janin Kesan : 5-15 :+ ::: +, klinis

: Reassuring

Tgl 21/01/2010 ( 14.30 WIB ) A : G7P6A0H39mgg, JPKTH, Inersia PK I aktif P: Induksi augmentasi dengan oksitosin 5 IU/ 500 cc RL mulai 8 tpm, naikkan 4 tetes/30 menit s/d tercapai his adekuat 15.00 Tercapai his adekuat dengan Oksitosin 5 IU/ 500 cc RL 8 tpm 15.10 S : Ibu ingin meneran O: KU/KS : sakit sedang / cm 33

TD : 130/60 mmHg FN : 120X/m RR : 20X/m Stat generalis : dbn Stat Obs : His 4X/ 10/40; DJJ : 142 dpm I : vulva dan anus membuka, perineum menonjol VT : diameter lengkap, kepala H III-IV, sel ket (-) A : G7P6H39mgg, JPKTH, PK II P : Pimpin meneran 15.15 Lahir spontan bayi perempuan, BB/P 2000kg/50cm, A/s 9/10 Bayi dikeringkan dan diselimuti, tali pusat dijepit dan dipotong Ibu disuntik oksitosin 10 IU im Dilakukan peregangan tali pusat terkendali 15.25 Lahir spontan plasenta lengkap. Masase fundus, kontraksi baik. Pada eksplorasi didapatkan perineum intak. Perdarahan kala III-IV 700 cc. Pemberian uterotonika, misoprostol 1000 g, RL oksitosin 20 tts/mnt Pengawasan 2 jam post partum di belakang partograf 20.00 S: pusing berkunang-kunang, keringat dingin . O: KU/KS : sedang/CM TD : 100/60 mmHg; N: 120x/m; RR: 18x/m; S: af Stat generalis : konjungtiva anemis +/+ Stat Obs : TFU sepusat, kontraksi hilang timbul. I : v/u tenang, perdarahan aktif (-) Io :tampak darah merembes dari dalam uterus. A: P7Post Partum spontan 5 jam Anemia ec. Perdarahan post partum Takikardia ec anemia P: Rdx/ : obs tanda vital, kontraksi, perdarahan tiap 15 menit s/d keadaan umum stabil. Rth/ : RL oksitosin 20 IU/500cc RL 12 tts/menit pertahankan selama 12 jam PP Transfusi PRC s/d Hb 8 gr/dl Pasang condom catheter intra uterine 120 cc Ceftriaxon 1X 2gr IV lanjut oral

33

V.

RESUME Autoanamnesa tgl 21/ 01/ 2010, Pk 13.30 WIB didapatkan : Keluhan Utama: : Pasien datang dengan keluhan mules mules sejak 15 jam SMRS Riwayat penyakit sekarang : Pasien mengaku hamil 9 bulan, HPHT 15 April 2009 sesuai dengan usia kehamilan 39 minggu, TP 27 Januari 2010. Pasien merasa mules dirasa dari jam 22.00 malam, keluar air-air (-), lendir (+), darah (+), gerak janin aktif (+), mual (-), nyeri kepala (-), pandangan berkunang kunang (-), nyeri ulu hati (-). ANC teratur 1X/bulan di PKM Kampung Sawah, tidak pernah USG sebelumnya. Riwayat pernikahan : Usia pernikahan I : 2 th ( cerai ) Usia pernikahan II : 17 tahun ( sampai saat ini ) Riwayat kehamilan : 8. PS, laki-laki, usia 18 th, BB lahir 3200 gr, dukun, sehat. 9. PS, laki-laki, usia 15 th, BB lahir 3400 gr, dukun, sehat. 10. PS, perempuan, usia 12 th, BB lahir 4000 gr, bidan, sehat. 11. PS, laki-laki, usia 10 th, BB lahir 3500 gr, bidan, sehat. 12. PS, perempuan, usia 6 th, BB lahir 3500 gr, bidan, sehat. 13. PS, laki-laki, usia 3 th, BB lahir 3500 gr, dokter, RSF, sehat. 14. Kehamilan saat ini. Riwayat KB RPD RPK : (-) : Trauma panggul (-), HT (+), DM (-), Asma (-), Penyakit jantung (-), Riwayat atonia uteri pada kehamilan ke 3. : HT (-), DM (-), Asma (-), Penyakit jantung (-) Riwayat kebiasaan : Merokok (-), minum alkohol (-), minum jamu(-) Dari pemeriksaan fisik didapat : Ku/ Kes : Baik / CM 33

TD : 130/60 mmHg N : 100x/menit R : 20x/menit S : 36,2 C

Status generalis : dbn


Status obstetrikus Anogenital Leopold I Leopold II Leopold III Leopold IV I Io VT Laboratorium DPL : Hb Ht : 10.2 g/dl : 32 vol% VER : 77.8 fl HER : 24.6 pg KHER : 31. 6 g/dl RDW : 15.1 % : V/U : TFU 29 cm : punggung kanan : bagian terbawah kepala : 1/5 tenang, perdarahan aktif (-)

His= 1X/10/25; letak anak memanjang; TBJ : 2635 gr : portio licin, ostium terbnka 4 cm, fluor (-), fluxus (-) : portio lunak, aksial, t = 2 cm, ostium terbuka 6 cm, sel ket (+), kepala H I-II, UUK anterior

Leukosit : 12.8 ribu/ul Trombosit : 210000/ul Gol.darah : B GDS : 97 mg/dl Jantung : LDH : 319 u/l CTG : frekuensi dasar : 150 Variabilitas Akselerasi Deselerasi His Gerak janin : 5-15 :+ ::: +, klinis

5 jam post partum pada pukul 20.00 WIB 33

S: pusing berkunang-kunang, keringat dingin O: KU/KS : sedang/CM TD : 100/60 mmHg; N: 124x/m; RR: 18x/m; S: af Stat generalis : konjungtiva anemis +/+ Stat Obs : TFU sepusat, kontraksi hilang timbul. I : v/u tenang, perdarahan aktif (-) Io :tampak darah merembes dari dalam uterus. Lab 22/01/2010 Hb 7.0 g/dl Ht 23 % Lekosit 9.7 ribu/ul Trombosit 149 ribu/ul Eritrosit 2.81 juta/ul A: P7Post Partum spontan 5 jam Anemia ec. Perdarahan post partum Takikardia ec anemia P: Rdx/ : obs tanda vital, kontraksi, perdarahan tiap 15 menit s/d keadaan umum stabil. Rth/ : RL oksitosin 20 IU/500cc RL 12 tts/menit pertahankan selama 12 jam PP Transfusi PRC s/d Hb 8 gr/dl VI. DIAGNOSA Perdarahan post partum primer ec hipotoni uteri pada P7 post partum spontan dengan anemia e.c HPP VII. PENATALAKSANAAN Rdx : obsv. TN: AmSP, kontraksi dan perdarahan. Cek DPL, UL, GDS, BT/CT, APTT/PTT, fibrinogen Cross cek sedia darah Rth/ : RL oksitosin 20 IU/500cc RL 12 tts/menit pertahankan selama 12 jam PP Transfusi PRC s/d Hb 8 gr/dl Pasang condom catheter intra uterine 120 cc Ceftriaxon 1X 2gr IV lanjut oral

33

VIII. PROGNOSIS Ad vitam: dubia ad bonam Ad functionam: bonam Ad sanationam: bonam FOLLOW UP 22/01/2010 07.00 WIB S : perdarahan aktif (-) O : KU baik, kes : CM TD : 110/80 mmHg N : 88 X/m S : af RR : 16x/m Stat generalis : konjungtiva anemis +/+ Stat Obs : TFU 1 jari dibawah pusat, kontraksi baik, terpasang condom catheter intrautetrine I : v/u tenang, perdarahan aktif (-) A : P7 PP spontan 18 jam Anemia e.c perdarahan post partum primer ec hipotoni uteri P : Rdx/ Obs tanda vital, kontraksi, perdarahan./jam Rth/ terpasang condom catheter intrauterine 120ml AB : Amoxycillin 3X500mg po Asam mefenamat 3X1 tab SF 2X 1 tab Transfusi PRC s.d Hb 8 gr/dl Lab 22/01/2010 Hb 7.0 g/dl Ht 23 % Lekosit 9.7 ribu/ul Trombosit 149 ribu/ul Eritrosit 2.81 juta/ul 23/01/2010 33

S : perdarahan aktif ( - ) O : KU/KS : baik/CM TD : 110/60 mmHg, ND : 88x/m, S: af, RR: 18x/m Stat generalis : dbn Stat obstetri : TFU 2 jbpst, kontraksi baik, I : v/u tenang, perdarahan aktif ( - ) A : NH2 P7 PPspt Riw HPP Anemia e.c perdarahan post partum primer ec hipotoni uteri P : Rdx/ Observasi tanda vital, kontraksi, perdarahan DPL post transfusi Rth/ Uterotonika oksitosin 20 IU / 500 cc/ RL/ 12 jam Ceftriaxon 1X2 gr Metronidazol 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg SF 2x1 tab 24/01/2010 S : perdarahan aktif ( - ) O : KU/KS : baik/CM TD : 110/60 mmHg, ND : 88x/m, S: af, RR: 18x/m Stat generalis : konjungtiva anemis -/Stat obstetri : TFU 2 jbpst, kontraksi baik, I : v/u tenang, perdarahan aktif ( - ) A : NH2 P7 PPspt Riw HPP Anemia e.c perdarahan post partum primer ec hipotoni uteri P : Rdx/ Observasi tanda vital, kontraksi, perdarahan Rth/ Uterotonika oksitosin 20 IU / 500 cc/ RL/ 12 jam Ceftriaxon 1X2 gr Metronidazol 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg SF 2x1 tab Lab 24/01/2010 33

Hb 9.1 g/dl 29/01/2010 S : perdarahan aktif (-) O : KU baik, kes : CM TD : 120/80 mmHg N : 88 X/m S : af RR : 16x/m Stat generalis : konjungtiva anemis -/Stat Obs : TFU tidak teraba I : v/u tenang, perdarahan aktif (-) A : NH8P8 post partus spontan P : Rdx/ Obs tanda vital, kontraksi, perdarahan./jam Rth/ Asam mefenamat 3X1 tab Hemobion 3 X 1 tab Rencana pulang hari ini.

BAB V
33

ANALISA KASUS
Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan adanya perdarahan lebih dari 500 ml dalam 24 jam pertama post partum menandakan telah terjadi perdarahan post partum primer. Definisi lain juga mendefinisikan HPP sebagai perdarahan yang memerlukan transfusi darah dan menyebabkan gangguan stabilitas hemodinamik. Pada pasien ini berdasarkan pemeriksaan klinis didapatkan derajat syok yang masih terkompensasi dengan blood loss 700 ml, dan adanya gejala jantung berdebar debar/ palpitasi, pusing berkunang-kunang dengan frekuensi nadi 124x/menit, konjungtiva anemis menandakan adanya anemia diakibatkan karena perdarahan post partum tersebut yang didukung hasil lab yaitu Hb 7.1 gr/dl. Faktor resiko prenatal yang dapat menyebabkan HPP pada pasien ini yang didapatkan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik maupun penunjang, adanya faktor multiparitas, riwayat HPP sebelumnya. Sedangkan, faktor resiko prenatal lainnya seperti, perdarahan sebelum persalinan, solusio plasenta, plasenta previa, kehamilan ganda, preeklampsia, khorioamnionitis, hidramnion, IUFD, anemia ( Hb< 5.8 ), mioma dalam kehamilan, gangguan faktor pembekuan tidak ditemukan pada pasien ini. Faktor resiko saat persalinan pervaginam yaitu kala III yang memanjang, episiotomi, distosia, laserasi jaringan lunak, induksi atau augmentasi persalinan dengan augmentasi persalinan dengan oksitosin, persalinan dengan bantuan alat ( forceps atau vakum ), sisa plasenta, dan bayi besar (>4000 gram) tidak ditemukan pada pasien ini. Pada kasus ini didapatkan salah satu faktor yang menjadi penyebab terjadinya HPP dari empat proses dasar yang dikutip dari tabel.2 Current obstetrics & gynecology (2006) yaitu Tone ( tonus uterus ) yang disebabkan kelelahan otot uterus didasarkan pada faktor resiko yang ada yaitu multiparitas ( 20 kali lipat meningkatkan resiko HPP ), riwayat HPP pada kehamilan sebelumnya. Tidak ditemukan adanya kelainan trombin ( kelainan faktor pembekuan darah (hipofibrinogenemia)), trauma ( laserasi atau robekan jalan lahir ), dan tissue ( retensio plasenta atau sisa plasenta ) yang juga dapat menjadi penyebab terjadinya perdarahan post partum.

BAB VI KESIMPULAN 33

1. Perdarahan pospartum dini oleh karena atonia uteri merupakan salah satu dari 3 penyebab terbesar kematian maternal di negara berkembang dan maju. Pencegahan, diagnosis dini, dan manajemen yang benar, merupakan kunci untuk mengurangi dampak tersebut. 2. Perawatan intrapartum harus selalu menyertakan perawatan pencegahan perdarahan pospartum dini, identifikasi faktor risiko, dan ketersediaan fasilitas untuk mengatasi kejadian perdarahan pospartum dini. 3. Atonia uteri merupakan penyebab terbanyak perdarahan pospartum dini (50%), dan merupakan alasan paling sering untuk melakukan histerektomi peripartum. 4. Pemberian oksitosin rutin pada kala III dapat mengurangi risiko perdarahan pospartum lebih dari 40%, dan juga dapat mengurangi kebutuhan obat tersebut sebagai terapi. Menejemen aktif kala III dapat mengurangi jumlah perdarahan dalam persalinan, anemia, dan kebutuhan transfusi darah. 5. Manajemen atonia uteri terdiri dari tindakan konservatif dan operatif.

DAFTAR PUSTAKA

33

1. Schuurmans, et al, 2000, SOGC Clinical Practice Guidelines, Prevention and Management of postpartum Haemorrhage, no. 88, April 2000. 2. BiblioMed Textbook Clinical Obstetrics. Operatif Obstetrics. Management Pospartum Haemorrhage. vol 2. Part 7. 3. Available from: www.rashaduniversity.com/. Rashad/dsutaattreat.html-7k, chat 10 Maret 2004 4. DeCherney.A, Pernoll.M, 1994, Current Obstetrics and Gynaecologist Diagnosis and Treatment, Primary Post Partum Haemorrhage, 8th Editions, Appleton & Lange. 5. Available from: http://www.emedicine.com/emerg/topic481.htm, chat 10 Maret 2004 6. Available from: http://wwww.gfmer.ch/Endo/lectures_09/primary_postpartum

_haemorrhage.htm, chat 10 Mei 2004. 7. Suhadi. A, Hakimi. M, The B-Lynch surgical technique for the control of uterine atony after cesarean section: Four cases reported, Department of Obstetrics and Gynecology, Wonosobo General Hospital, Central Java, Indonesia., Department of Obstetrics and Gynecology, Gadjah Mada University Faculty of Medicine, Yogyakarta, Indonesia.

33

33