Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Retinopati diabetik pada diabetes tipe I paling sedikit terlihat 3-5 tahun sesudah onset, sedangkan diabetes tipe II retinopati sudah dapat terjadi sebelum diagnosis ditegakkan.1 Penderita dengan diabetes sering mengalami komplikasi oftalmologik, seperti abnormalitas kornea, glaucoma, neovaskularisasi iris, katarak dan neuropati. Namun komplikasi tersering dan potensial menyebabkan kebutaan adalah akibat retinopati diabetik. Pada stadium inisial atau tahap awal, penderita umumnya asimptomatik, namun pada stadium lebih lanjut penderita dapat mengalami gangguan penglihatan, penglihatan kabur dan distorsi. Mikroaneurisma adalah tanda klinis paling dini dari retinopati diabetik.1 Retinopati diabetik adalah penyebab kebutaan akibat kerusakan retina,dan diperkirakan 25 kali lebih banyak diderita pada pasien DM dibandingkan pasien yang tidak menderita DM.1 Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan di negara Barat. Di Inggris retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan. 3 Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah umur 10 tahun meskipun memperhatikan lamanya menderita diabetes. Risiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Hasil-hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe II, tetapi pada para pasien ini, onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat. Pasien diabetes melitus tipe I dianjurkan dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologik dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang paling sedikit sekali setahun. Pasien diabetes tipe II harus dirujuk ke ahli oftalmologi pada saat diagnosis dan diperiksa ulang sedikitnya sekali setahun.2, 3

1.1 Batasan Masalah Makalah ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, klasifikasi, diagnosis, tatalaksana dan prognosis dari Retinopati Diabetik. 1.3. Tujuan penulisan Makalah ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana cara mendiagnosis dan menatalaksana pasien dengan Retinopati Diabetik. 1.4 . Metode penulisan Metode yang dipakai pada penulisan makalah ini adalah melalui tinjauan kepustakaan yang merujuk kepada berbagai literatur.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Anatomi Retina Retina adalah lembaran jaringan saraf berlapis yang tipis dan semitransparan yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir pada ora serata dengan tepi tidak rata. Permukaan luar retina sensorik bertumpuk dengan lapisan epitel berpigmen retina sehingga juga bertumpuk dengan membrana Bruch, khoroid dan sklera. Di sebagian besar tempat, retina dan epithelium pigmen retina mudah terpisah, sehingga membentuk suatu ruang subretina, seperti yang terjadi pada ablasio retina. Tetapi pada diskus optikus dan ora serrata, retina dan epithelium pigmen retina saling melekat kuat, sehingga membatasi perluasan cairan subretina.1 Lapisan-lapisan retina mulai dari sisi dalamnya adalah sebagai berikut:1, 2 Membran limitans interna Lapisan serabut saraf Lapisan sel ganglion Lapisan pleksiform dalam Lapisan inti dalam Lapisan pleksiform luar Lapisan inti luar Membran limitans eksterna Lapisan fotoreseptor, terdiri dari sel batang dan kerucut. Lapisan epitel pigmen retina

Gambar 1. Anatomi bola mata 4

Gambar 2. Lapisan-lapisan Retina1 Ketebalan retina kira-kira 0.1 mm pada orra serata dan 0.56 mm pada kutub posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat macula lutea. Secara anatomis, macula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 3 mm. Definisi alternatif secara histologis adalah bagian retina yang lapisan ganglionnya mempunyai lebih dari satu lapis. Di tengah macula, sekitar 3,5 mm di sebelah lateral diskus optikus, terdapat fovea, merupakan suatu cekungan yang memberikan pantulan khusus bila dilihat dengan oftalmoskop. Fovea merupakan zona avaskular di retina pada angiografi flurosens. Foveola adalah bagian paling tengah pada fovea, di sini fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina yang paling tipis.1

Gambar 3. Anatomi macula 2 Retina menerima darah dari dua sumber: khoriokapilaria yang berada tepat di luar membrana bruch, yang mendarahi sepertiga luar retina termasuk lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retina; serta cabang-cabang dari arteria sentralis retina yang mendarahi dua per tiga sebelah dalam. Fovea sepenuhnya diperdarahi oleh khoriokapilaria dan mudah terkena kerusakan yang tidak dapat diperbaiki kalau retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlobang, yang membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh khoroid dapat ditembus. Sawar darahretina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.1 2.2 Fisiologi Retina Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat, mata harus berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa macula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna
6

(penglihatan fotopik) sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan teruta untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).1 Rodopsin adalah suatu glikolipid membran yang separuhnya terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar fotoreseptor. Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel batang.Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam-macam nuansa abu-abu,tetapi warna tidak dapat dibedakan.Penglihatan siang hari terutama diperantarai oleh fotoreseptor kerucut, jika senja hari diperantarai oleh kombinasi sel kerucut dan batang, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang.1 2.3 Definisi Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita diabetes melitus dan tidak disebabkan proses radang.3 Retinopati diabetik ini merupakan suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan perisit.1 2.4 Epidemiologi Retinopati diabetek merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya yang cukup tinggi yaitu mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan 5000 orang per tahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris retinopati

diabetek merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.3 Prevalensi semua tipe retinopati diabetes pada populasi pasien diabetes meningkat seiring dengan lamanya diabetes dan usia pasien. Retinopati diabetes jarang terjadi pada anak-anak <10 tahun. Risiko retinopati ini meningkat setelah pubertas.2 Penelitian yang dilakukan oleh Winconsin Epidemiollogic Study of Diabetic Retinopaty (WESDR) pada 1980-1982 menunjukkan 71 % kelompok dengan onset lebih muda (DM tipe 1) menderita retinopati diabetik. Kelompok dengan onset lebih tua terdiri dari pasien yang menggunakan insulin (termasuk orang dengan DM tipe 1 dan tipe 2) dan tidak menggunakan (DM tipe 2), yang seluruhnya didiagnosis setelah usia 30 tahun. Pasien dengan onset lebih tua
7

yang menggunakan insulin, 70 % menderita retinopati, sedangkan hanya 39% yang tidak memnggunakan insulin menderita retinopati. Pada kelompok pasien dengan onset lebih muda, 23% menderita retinopati proliferatif, dan pada kelompok dengan onset lebih tua, retinopati proliferatif terjadi pada 14% pasien yang menggunakan insulin dan 3% dari pasien yang tidak menggunakan insulin. Retinopati diabetik menyebabkan 86% kebutaan pada kelompok pasien dengan onset lebih muda, sedangkan pada pasien dengan onset tua menyebabkan 33% kebutaan.
2,5

2.5

Etiopatogenesis Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Namun diyakini bahwa lamanya

terpapar pada hiperglikemia menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Banyak kelainan hematologi dan biokimia yang dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati, antara lain 2: -

Adhesif platelet yang meningkat Agregasi eritrosit yang meningkat Abnormalitas lipid serum Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas dari sekresi growth hormone Respon VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) yang meningkat Abnormalitas viskositas serum dan darah secara keseluruhan Faktor risiko terjadinya retinopati diabetik 4:

Durasi waktu seseorang menderita diabetes Herediter, efek lebih pada retinopati diabetik proliferatif dengan transmisi resesif Jenis kelamin, ratio laki-laki : perempuan = 3:4 Sejumlah faktor dapat memiliki efek samping buruk terhadap retinopati diabetik,meliputi: kehamilan dan hipertensi sistemik Risiko lain termasuk merokok, obesitas dan hiperlipidemia

2.6 Klasifikasi
8

Retinopati diabetik dapat digolongkan menjadi retinopati non proliferatif, makulopati dan retinopati proliferatif. a. Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetik non proliferatif merupakan bentuk yang paling umum dijumpai, di mana lesi terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior. Kapiler membentuk kantong-kantong kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk nyala api karena lokasi nya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Tipe nonproliferatif ringan ditandai minimal 1 mikroaneurisma. Tipe nonproliferatif sedang ditandai adanya mikroaneurisma luas, perdarahan intraretinal, gambaran manik-manik pada vena (venous beading) dan dapat ditemukan cotton wool spots. abnormalitas mikrovaskuler intraretinal.1 Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme, yaitu:2
1. Peningkatan permeabilitas pemuluh retina yang menyebabkan edema makular.

Tipe

nonproliferatif berat ditandai dengan adanya cotton wool spots, venous beading, dan

2. Perubahan sedikit demi sedikit penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik makular.

Tabel 1. Klasifikasi tingkat keparahan retinopati diabetik non proliferatif 6

Gambar 4: A dan B retinopati diabetik non proliferatif 7 b. Retinopati pre-proliferatif Retinopati pre-proliferatif merupakan tingkat lanjut dari retinopati non-proliferatif. Dimana ditandai dengan banyaknya perdarahan intraretina, mikroaneurisma, dilatasi vena. c. Retinopati Diabetik Proliferatif Merupakan penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus. Pada jenis ini iskemia yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer, disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak. 1 Pada mata dengan retinopati diabetik proliferatif dan adhesi vitroretinal persisten, jaringan neovaskular yang menimbul dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah sempurna di

10

mata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnetout.1

Gambar 5: retinopati diabetik proliferatif7 d. Makulopati Makulopati diabetik bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina setempat atau difus, yang terjadi akibat peningkatan permeabilitas vaskular dengan atau tanpa deposit lipoprotein intraretina (hard exudates) atau biasanya karena iskemia akibat penutupan kapiler fovea. Hal ini mengakibatkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina di sekitarnya. Makulopati dapat terlihat pada banyak fase retinopati kecuali pada tingkat non-proliferatif dini. 1,
4

Gambar 6: Makulopati diabetik7


11

Klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia / RSCM :3 1. 2. Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli 3. Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli. Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pada derajat yang lebih berat.3

2.7 Manifestasi Klinis 1. Non-Proliferatif Untuk kepentingan penelitian, maka NPDR dibagi menjadi ringan, sedang, berat, dan sangat berat. Namun pembagian ini akan sulit pada praktek klinis, oleh karenanya didalam praktek klinis lebih ditekankan pada pembagian berdasarkan risiko berkembangnya pembuluh darah baru :1 Risiko rendah (ringan dan sedang) o Dilatasi vena ringan o Mikroaneurisma
o

Perdarahan titik (dot hemorrhages)

o Eksudat
o

Beberapa cotton wool spots (CWSs)

Risiko tinggi (pre-proliferatif/berat) o Kelainan mikrovaskular intra retina (IRMA) o Segmentasi vena dan omega loops o Kelompokan besar bercak perdarahan
12

o Multipel CWSs Mikroaneurisma Berlokasi pada inner nuklear layer. Merupakan hal pertama yang dapat terdeteksi secara klinis. Tandanya berupa titik merah (dot) yang kecil, bundar, dan awalnya muncul di bagian temporal dari fovea sentralis. Ketika tertutup oleh darah, kemungkinan tidak bisa dibedakan dari dot hemoragik. Flourosensi angiografi menunjukan dot hiperflouresen yang kecil (nontrombosis mikroaneurisme).3

Gambar 7: Mikroaneurisma

13

Gambar 8: Mikroaneurisma dan perdarahan titik dan bercak

Gambar 9: Perdarahan bercak ukuran sedang, perhatikan juga dilatasi dan segmentasi vena Eksudat Keras Terdapat di dalam lapisan flexiform luar. Tandanya yaitu mengkilap (seperti lilin), lesi berwarna kuning dengan batas kurang tegas, membentuk cincin atau gumpalan di bagian posteriornya. Eksudat keras ini sering membentuk mikroaneurisma pada bagian tengahnya. Sejalan dengan waktu, jumlah dan ukuran cenderung meningkat dan kemungkinan mengenai fovea. Flourosensi angiografi menunjukan hipoflouresensi dikarenakan terhalangnya flouresen di koroid.

14

Gambar 10: Eksudat keras membentuk cincin atau pola melingkar disekitar mikroaneurisma (tanda panah) Edema Retina Awalnya muncul diantara outer plexiform dan inner nuklear layer. Bila berlanjut, dapat meluas ke inner plexiform dan lapisan jaringan saraf sampai pada suatu saat semua ketebalan retina menjadi edem. Akumulasi cairan yang berlebihan membuat fovea tampak seperti kista (cystoid macular edem). Gejalanya berupa penebalan retina (bisa dideteksi dengan slit lamp dan lensa Goldmann). Flourosensi angiografi menunjukan hiperflourosensi difus lanjut karena kebocoran kapiler retina Perdarahan Perdarahan yang terjadi adalah perdarahan intraretina dan perdarahan lapisan saraf retina.

Gambar 11: Non-Proliferatif Diabetic Retinopathy 2. Pre-proliferatif Gejala klinisnya menandakan adanya iskemik retina yang progresif, dapat terlihat pada Fluoresen Angiografi.1

15

Cotton wool spots Menggambarkan infark fokal dilapisan serabut saraf retina, menandakan adanya oklusi arteriol. Gambarannya seperti lesi superfisial, keputihan, kecil, dan seperti kapas, terletak di sekitar pembuluh darah.

Gambar 11: Bercak yang mirip kapas (cotton wool spots) di fundus posterior

Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) Menggambarkan adanya anastomosis arteriol dengan venula. Gambarannya seperti garis merah yang tegas dari arteriol menuju venula, mirip dengan pembuluh darah baru datar pada retina. Hal yang membedakan adalah IRMA tidak melewati pembuluh darah retina dan tidak ada kebocoran jika diperiksa dengan FA.

16

Gambar 12: Omega loops (tanda panah), IRMA, dan CWSs

Gambar 13: Kelainan mikrovaskular intra retina/IRMA (tanda panah)

Perubahan pada vena Terdiri dari dilatasi, bertambahnya lekukan, dan segmentasi seperti sosis (saussage-like).

17

Gambar 14: Venous beading (segmentasi vena)

Gambar 15: Venous beading yang luas dihubungkan dengan adanya penutupan area kapiler (tanda panah) Perubahan pada arteri Terdiri dari pemendekan oblitersi yang mirip seperti oklusi cabang arteri retina. Dark blot hemmorhages Menggambarkan infark perdarahan retina dan berlokasi pada lapisan pertengahan retina. 3. Proliferatif

Proliferatif Diabetik Retinopati (PDR) mengenai 5-10% penderita diabetes. Diabetes Tipe1 memiliki resiko yang lebih tinggi dimana insidensinya setelah usia 30 tahun adalah 60 %. Neovaskularisasi adalah tanda yang khas pada PDR. Pembuluh darah yang baru dapat berproliferasi di atas atau di dalam diskus optikus (NVD = new vessels at disc) atau sepanjang pembuluh darah utama (NVE = new vessels elsewhere) atau keduanya. Diperkirakan lebih dari seperempat daerah retina perfusinya tidak berjalan, baru terbentuk PDR. Tidak adanya membran
18

limitans interna pada nervus optikus dapat menjelaskan mengapa daerah ini menjadi daerah predileksi untuk neovaskularisasi. Pembuluh darah baru awalnya terbentuk dari proliferasi endotel, yang kebanyakan berasal dari vena. Pemeriksaan klinis yang dilakukan perlu memperhatikan: 8 1. Tingkat keparahan Ditentukan oleh daerah yang tertutupi oleh pembuluh darah baru dibandingkan dengan daerah pada diskus optikus. NVD: ringan, bila kurang dari 1/3 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/3. NVE: ringan, bila kurang dari 1/2 diskus optikus; berat bila lebih dari 1/2. 2. Penonjolan pembuluh darah baru Pembuluh darah ini kurang responsif terhadap terapi laser bila dibandingkan dengan pembuluh darah baru yang datar. 3. Fibrosis Berkaitan dengan ablasio retina jenis traksi. 4. Perdarahan Bila terjadi pada pre-retina atau intra-vitreous dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan. 5. Resiko tinggi Fakto-faktor di bawah ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan yang parah dalam waktu dua tahun bila tidak segera diatasi : NVD ringan dengan perdarahan NVD berat tanpa perdarahan NVD berat dengan perdarahan NVE berat dengan perdarahan

19

Gambar 16: Proliferatif Diabetic Retinopathy Retinopati diabetes proliferatif dibagi lagi menjadi : Berdasarkan lokasi : o Pembuluh darah baru pada diskus optikus (NVD) atau pada jarak 1 diameter diskus (1DD) dari tepi diskus o Pembuluh darah baru di tempat lain di retina (NVE) atau lebih dari 1DD dari tepi diskus. Berdasarkan tingkat keparahan : o Retinopati diabetes proliferatif dini (Early PDR) o Dengan karakteristik risiko tinggi o Florid PDR o Gliotic PDR o Involutionary PDR

4. Makulopati
20

Makulopati diabetes (DM) Diklasifikasikan menjadi :8 Edema fokal Edema difus Iskemi Campuran (mixed)

Gangguan penglihatan pada makulopati diabetes biasanya merupakan hasil dari edema makular namun tidak terdapat korelasi langsung antara gambaran klinis dan derajat kehilangan penglihatan. Edema makular agak sulit untuk dideteksi. Karakteristiknya adalah adanya penebalan retina pada pemeriksaan slit lamp binokular stereoskopik. Apabila makulopati terjadi dalam batas satu diameter diskus pada fovea, maka secara klinis dinamakan edema makular yang signifikan (CSMO). Karena pada kondisi ini dianggap mengancam penglihatan.

Tipe klinis makulopati : Makulopati fokal Gambaran karakteristik makulopati fokal diantaranya : batas tegas, area yang bocor, dihubungkan dengan cincin eksudat keras yang komplit ataupun inkomplit. Hal ini seringkali berhubungan dengan adanya mikroaneurisma pada pusat cincin eksudat. Predileksinya adalah di daerah perifoveal, yang merupakan daerah retina yang paling tebal.

21

Gambar17: Makulopati fokal (eksudatif) menunjukkan terdapatnya eksudat didekat fovea

Makulopati difus Terjadi penebalan sentral makula keseluruhan yang disebabkan kebocoran yang meluas dari dilatasi kapiler di daerah ini. Gambaran klinisnya berupa edema berat dan sering kali disertai dengan perubahan kistik. Gambaran retinopati diabetes yang lain mungkin tidak muncul dan kadang-kadang tidak terdapat eksudat. Pada kasus yang berat mungkin mustahil untuk mengidentifikasi fovea karena penebalan retina yang difus. Angiogram flurosein mungkin lebih dapat membuktikan adanya makulopati daripada dengan optalmoskop. Terdapat juga bukti bahwa kerusakan pigmen epitelial pada retina turut menyebabkan edema makular, mungkin karena gagal memindahkan cairan jaringan yang terakumulasi dalam retina yang berasal dari kebocoran kapiler.

Gambar 18: Makulopati difusa menunjukkan adanya penebalan retina


22

dan kebocoran yang masif pada angiografi fluorosein Makulopati iskemia Makulopati iskemik dapat dicurigai bila terdapat penurunan/kehilangan penglihatan yang tidak dapat dijelaskan pada makula yang terlihat relatif normal. Perdarahan bercak pada daerah paramakular mungkin mengindikasikan adanya makulopati iskemik. Secara tepat dapat diketahui dengan pemeriksaan angiografi fluorosein yang memperlihatkan adanya peningkatan zona avaskuler di fovea. Mikroaneurisma perifoveal tanpa penebalan retina mungkin mengindikasikan makulopati iskemik.

Gambar 19: Makulopati iskemik menunjukkan perubahan non-spesifik pada makula dengan daerah non-perfusi pada angiogram flurosein Makulopati traksional Makulopati vitreoretinal karena traksi, disebabkan adhesi oleh vitreoretinal atau pembentukan membran sebagai lapisan membran epiretinal atau pita tranretinal yang berbeda. Retinoskisis traksional juga dapat terjadi dan dapat merupakan salah satu bentuk edema makular berat. Pada bentuk traksi retinal yang ekstrim dapat terjadi pelepasan retina. Makulopati campuran Terdapat banyak kasus yang tidak cocok dengan pengelompokan seperti yang telah disampaikan di atas. Pada umumnya terdapat keadaan patologis yang bercampur khususnya edema difusa dan iskemia. Berbagai derajat traksi juga dapat termasuk.

23

Namun demikian, pengklasifikasian makulopati berdasarkan gambaran predominannya adalah berguna jika dilihat dari sudut pandang terapetik dan prognostik.

2.8 Diagnosis Diagnosis ditegakkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan awal yang dilakukan pada setiap pasien dengan diabetes melitus, termasuk evaluasi mata yang komprehensif, dengan menitikberatkan pada pemeriksaan yang berhubungan dengan retinopati diabetes.4 Pada umumnya stadium awal retinopati diabetes tidak menunjukkan gejala dan rasa sakit. Penglihatan kabur dapat terjadi apabila terdapat edema makula (makulopati). Jika pembuluh darah baru terbentuk, dapat terjadi perdarahan dan menghambat penglihatan.4

Anamnesis Pada anamnesis, perlu diperhatikan hal-hal berikut :1 Durasi/lamanya menderita diabetes Semakin lama pasien menderita diabetes, maka semakin besar kemungkinan menderita retinopati diabetes Kontrol gula sebelumnya (HbA1c) Pengobatan Riwayat medis (obesitas, penyakit ginjal, hipertensi sistemik, level lipid serum, kehamilan)
-

Terdapat benda yang melayang-layang/floaters) Mungkin menyatakan adanya pelepasan vitreous atau perdarahan

Flashes (kilatan cahaya) : mungkin menyatakan adanya traksi retina yang dapat berakibat robekan retina
24

Perubahan atau penurunan penglihatan

: buram/kabur, perubahan dalam

melihat warna

Pemeriksaan Pemeriksaan awal diantaranya :1 Tajam penglihatan Tekanan intraokular Gonioskopi bila ada indikasi Biomikroskopi slit lamp Fundoskopi Pemeriksaan retina perifer dan vitreous

Pemeriksaan lebih lanjut mungkin dapat membantu dalam penilaian, diantaranya pemeriksaan terhadap faktor risiko :8 Peningkatan HbA1c Hiperlipidemia Proteinuria/albuminuria Peningkatan tekanan darah

2.9 Penatalaksanaan Tentukan tindakan yang akan diberikan2 a) Pengobatan mengontrol DM dengan obat-obatan anti-diabetik dan diet b) Terapi fotokoagulasi laser
25

c)
1. Dilakukan dengan argon laser fotokoagulator yaitu sinar dari fotokoagulator ditembakkan

langsung atau secara tidak langsung pada kelainan sehingga menimbulkan jaringan parut pada koreoretina yang akan mengurangi kebutuhan metabolisme, terjadi regresi neovaskularisasi. Tujuannya menutup kebocoran, merangsang penyerapan cairan, mengurangi neovaskularisasi, mencegah timbulnya ablasio retina dengan harapan menghambat penurunan visus. Indikasi: - NPDR dengan edema makula dan tajam penglihatan berkurang - PDR dengan atau tanpa komplikasi. - NPDR dengan katarak NPDR severe
1

- NPDR yang pada mata satunya mengalami progresivitas - Ada komplikasi lain termasuk gagal ginjal - Penderita dengan kontrol diabetes yang tidak baik 2. Panretinal cryocoagulation (PRC) -menyebabkan retina8 pembuluh darah abnormal untuk mengencil dan mencegah

pertumbuhannya pada masa lanjut.juga mencegah pendarahan vitreous kerana distorsi

3. vitrektomi tertutup9

Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya
26

jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan berakibat terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk menjernihkan badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat dihindarkan. Penatalaksaan untuk macula oedem8 Fotokoagulasi retina Hasil penelitian menunjukkan bahwa terapi fotokoagulasi masih merupakan terapi yang utama dalam penatalaksanaan edema makular yang mengancam penglihatan Medikamentosa Pada saat ini tidak terdapat obat yang dapat disarankan untuk penatalaksanaan makulopati diabetes, kecuali obat untuk penatalaksanaan penyakit sistemik yang mendasarinya Terapi steroid intravitreal Vitrektomi untuk pasien dengan edema makular

2.10 Komplikasi Komplikasi dari diabetic retinopati adalah : 2 1. Ablasio Retina Traksi 2. Perdarahan vitreus 3. kebutaan 2.11 Prognosis Pada mata yang mengalami edema makular dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosa yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusinya yang relatif baik.8

27

2.12 Follow up National Health and Medical Research Council (NHMRC) Australia merekomendasikan penapisan dan perujukan oleh dokter umum (GP) adalah sebagai berikut :

28

Penapisan perlu dilakukan pada semua penderita diabetes, minimal satu kali dalam dua tahun setelah pubertas. Pemeriksaan awal harus dilakukan pada saat didiagnosis menderita diabetes (IDDM dan NIDDM). Apabila diduga terdapat retinopati diabetes, maka frekuensi pemeriksaan ditingkatkan menjadi anual atau sesuai tingkat keparahan retinopatinya. Ini perlu dilakukan oleh seorang ophthalmologist

29

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan Retinopati diabetik merupakan penyulit penyakit diabetes yang paling penting. Hal ini disebabkan karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosisnya yang kurang baik terutama bagi penglihatan. Mekanisme terjadinya retinopati diabetika pada dasarnya adalah akibat perubahan-perubahan karena proses adaptasi vascular retina terhadap
30

keadaan hiperglikemia yang berlagsung lama. Retinopati diabetik terbagi menjadi 4 kelompok utama yaitu retinopati non-proliferatif, retinopati pre-proliferatif, retinopati proliferatif dan makulopati. Penatalaksanaan dari retinopati diabetes dibagi atas empat yaitu : medikamentosa, laser (fotokoagulasi), vitrektomi dan panretinal cryocoagulation (PRC). Setiap pasien diabetes juga harus melakukan evaluasi komprehensif dengan perhatian untuk mengetahui gejala retinopati diabetes.6 3.2 Saran Perlunya perhatian yang cermat dalam menangani kasus retinopati diabetika, terutama pada pasien-pasien yang mempunyai riwayat Diabetes Mellitus, sehingga dapat ditegakkan diagnosis suatu retinopati diabetika yang tepat dan penatalaksanaan yang adekuat.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan, Paul dan John P. Whitcher. 2007. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum. Jakarta: EGC 2. Skuta GL, Louis B. Cantor, and Jayne E. Weiss. 2011. Fransisco: American Academy of Ophtalmology 3. llyas, Sidarta. 2010. Indonesia. 4. Khurana, AK. 2008. Theory and Practice of Optics & Refraction. New Delhi: Elsevier
5. Johnson, Gordon J, Darwin C Minassian and Robert A Weale. 2002. The Epidemiology

Retina and Vitreus. San

Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Of Eye Disease. London: Imperial College Press


6. Duh, Elia J. 2008. Diabetic Retinopathy. New York: Springer

7. Nema , H V and Nitin Nema. 2012. Textbook of Ophthalmology, 6th Edition. New Delhi: JP Medical Ltd
8. Stephen J.H. Miller. 1990. Parsons diseases of the eye 18 th edition. New york :

Churchill Livingstone

32