Anda di halaman 1dari 5

Judul Trombositopenia Purpura Idiopatik Akut Paska Infeksi Demam Berdarah Dengue pada Anak Usia 9 Tahun

ABSTRAK Demam berdarah dengue dan demam dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan atau nyeri sendi disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeni dan diastesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai dengan hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tabah air. DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999. Trombositopeni pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi sumsum tulang dan destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakriosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan teerjadi peningkatan hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Destruksi trombosit terjadi melalui ikatan fragmen C3g terhada antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuesterisasi di perifer. Ganggguan Fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-

tromboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi trombosit. Berdasarkan etiologi, PTI dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila kebih dari 6 bulan (umumnya terjadi pada orang dewasa).

ISI Seorang pria 9 tahun datang ke RSPS dengan keluhan perdarahan dari hidung (epistaksis), timbul mendadak, volume 1 handuk kecil, tanpa didahului oleh trauma dan mudah dihentikan dengan menekan pangkal hidung. Dari anamnesis didapatkan riwayat demam 6 hari sebelum masuk rumah sakit, dengan tipe demam pelana, panas tinggi mendadak selama 4 hari diikuti panas tidak terlalu tinggi kemudian panas tinggi kembali 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Disertai keluhan pusing dan sakit seluruh badan. Pada pemeriksaan fisik T 110/70 nadi 88x/mnt reguler, isi dan tegangan cukup, laju pernafasan 12x/mnt reguler. Pemerikaan rumple leede pada lengan pasien positif. Pemeriksaan laboratorium dasar pada saat di poli THT menunjukkan Lekosit 5100/ul Hemoglobin 19.5g/dl, trombosit 24.00/ul, pada saat mrs hari I di ruang dahlia 1 pemeriksaan ulangan menunjukkan lekosit 3600/ul, hemoglobin 16.1 g/dl, hematokrit 48.5% dan trombosit 24.000/ul dan SGOT 68u/l SGPT 40 u/l. Hapusan darah tepi menunjukkan kesan leukopenis, trombositopeni, sehingga dicurigai infeksi virus. Pada hari kedua pemeriksaan darah tepi menunjukkan penurunan hematokrit menjadi 44.1%.

DIAGNOSIS Trombositopenia Purpura Idiopatik Akut Paska Infeksi Demam Berdarah Dengue

TERAPI Infus Asering 16 tpm Paracetamol 3 x 500 mg Zinc 1 x 10 mg

DISKUSI Demam berdarah dengue dan demam dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam genus flavivirus, keluarga flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat ranatai

tunggal dengan berat molekul 4x106. Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue. Keempat serotipe ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak. Patogenesis terjadinya demam berdarah sangat terkait erat dengan mekanisme imunoaptologis, yang diperantarai oleh : a) respon humoral, berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan sititoksisitas yang dimediasi antibodi, b) Limfosit T baik T-Helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam respon imun seluler terhadap virus dengue, c) Monosit dan makrofag yang berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi, namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag, d) selain itu aktifasi komplemen oleh virus, menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a. Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1) supresi sumsum tulang ddan 2) destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awalinfeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar

trombopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan trombositopenia. Koagulopati terjadi akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue dengue terjadi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi faktor IXa namun tidak melalui aktivasi kontak (kalikrein C1inhibitor complex) Gambaran klinis yang khas untuk demam berdarah dengue ditandai oleh panas tinggi, manifestasi perdarahan, hepatomegali dan sering ditemukan adanya gangguan sirkulasi atau shock. Pemeriksaan laboratorium yang khas pada demam berdarah dengue adalah trombositopenia dan peningkatan hematokrit.

Patofisiologi yang menentukan beratnya perjalanan klinis demamberdarah dengue yang membedakan dari demam dengue adalah plasma leakcage atau kebocoran plasma ke dalam rongga pleura atau rongga abdomen. Perjalanan klinis demam berdarah dengue dimulai dengan penigkatan suhu tubuh disertai dengan facial flush dan gejala klinis lain menyerupai demam dengue seperti demam, anoreksia, mual muntah, sakit kepala serta nyeri otot dan sendi. Beberapa pasien demem berdarah dengue juga mengalami nyeri telan dan tanda radang pada faring. Suhu tubuh dapat meningkat sangat tinggi, pada beberapa kasus bisa berlangsung hingga 2 7 hari sebelum kembali ke suhu normal. Tipe demam berupa tipe bifasik Pada kasus ini diagnosis demam berdarah dengue ditegakkan berdasarkan adanya panas tinggi dengan tipe pelana, tanda perdarahan, hemokonsentrasi

trhombositopenia. Berdasarkan kriteria WHO, pasien ini masuk ke dalam demam berdarah dengue grade II, dengan adanya perdarahan, trombositopenia di bawah 100.000/ul dan tanda perdarahan yaitu epistaksis, tanpa tanda penurunan tekanan darah.

KESIMPULAN Purpura Trombisitopenia Idiopatik (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adaya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem terikuloendotelial akibat adanya autoantibodi terhadap trombosit yang biasanya berasal dari immunoglobulin G. PTI akut lebih sering dijumpai pada anak, jarang pada umur dewasa, awitan penyakit biasanya mendadak, riwayat infeksi sering mengawali terjadinya perdarahan berulang, sering dijumpai eksantema pada anak-anak (rubeola dan rubella). Manifestasi perdarahan akut pada anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. Pada PTI dewasa, bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit lebih fulminan.

REFERENSI Aster RH, GeorgeJN. Thrombocytopeniadueto enhanced platelet destruction byimmunological mechanisms. In: Williams WJ, Beucler E, Erslev AJ, Litchman MA (eds). Haematology. 4th international edition. McGraw-Hill Publishing Company, 1991: 1378-80. Ibnu Purwanto. Purpura Trombositopenia Idiopatik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.2006:1701-13 McClure. Idiopathic Thrombocytopenia Purpura in children. Am J Dis Child 1977;131 : 357-9 Parttraporn B Isarangkura, Boonchob Pongpanich, Pakaimas Pintadit, Phaiboolya Phanichyakarn, Aree Valyasevi. Hemostatic Derangement in Dengue Haemorrhagic Fever. Southeast Asian J Trop Med Pub Hlth 1987;18(3) : 331-9. Prevention and Control of Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever, Comprehensive Guideline. WHO Regional Publication, SEARO No 29. Suhendro, Leonard Nainggolan, Kie Chen, Heriman T.Pohan. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.2006:1701-13. Toshinori Funahara et al. 3 possible triggers to induce thrombocytopenia in dengue virus infection. Southeast Asian J Trop Med Pub Hith 1987;18(3) : 351-4. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment prevention and control. Geneva:WHO; 2010.

PENULIS Wulan Suci Sakti Rony, Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Panembahan Senopati Bantul, Kabupaten Bantul, Daerah Istimewa Yogyakarta