Anda di halaman 1dari 44

Uraian tentang Stroke Untuk Masyarakat Awam

Blog ini diperuntukan untuk masyarakat awam untuk melengkapi pengetahuan stroke yang telah dipahami selama ini , semoga bermanfaat Monday, 28 November 2011 Penatalaksanaan pencegahan dan terapi stroke terkini dengan peran ahli Neurologi Intervensi

oleh : Fritz Sumantri Usman SpS,FINS

Stroke hingga kini masih merupakan penyakit pembunuh no 3 di dunia ( setelah jantung dan total kanker ) serta tercatat sebagai penyakit penyebab kecacatan no 1 di dunia . Angka penderita stroke masih amat sangat tinggi , dan setiap tahunnya jumlah penderita stroke selalu meningkat , baik itu stroke baru maupun stroke berulang . Seiring dengan semakin perdulinya masyarakat tentang tingginya angka kejadian stroke dan tingginya angka berulangnya / kekambuhan suatu penyakit stroke , maka ilmu pengetahuan khususnya bidang neurologi terus melakukan pengembangan dan terobosan terobisan yang diyakini mampu untuk setidaknya mengurangi angka kematian dan kecacatan akibat serangan stroke dan yang terpenting adalah menekan kemungkinan timbulnya serangan stroke berulang .

Salah satu cara / terobosan yang mulai diminati dan mulai banyak ditanyakan oleh para konsumen jasa pelayanan kesehatan adalah pemanfaatan terapi neurologi intervensi dalam mengatasi dan mencegah terjadinya stroke .

Bagaimana pemanfaatan mesin angiografi dalam menekan , mengatasi dan mencegah timbulnya stroke akan kita bahas lebih jauh dalam tulisan ini, namun secara prinsip , dengan menggunakan mesin angiografi yang dioperasikan oleh seorang neurologi intervensi , dimana tindakan ini bukan merupakan tindakan pembedahan , maka resiko angka kematian dan kecacatan, biaya yang dikeluarkan , waktu tinggal di rumah sakit dapat ditekan secara optimal.

Seorang neurologist intervensi , menggunakan mesin angiografi dalam prosedur neuro intervensi untuk mendiagnosa, melakukan terapi , serta melakukan upaya pencegahan terhadap penyakit stroke , seperti contohnya dengan melakukan prosedur cerebral dsa ( tindakan diagnostic untuk mengetahui penyempitan pembuluh darah otak ), pemasangan cincing pada pembuluh darah otak , melakukan tindakan koil dan embolisasi pada pembuluh darah otak yang pecah , melakukan terapi penghancuran thrombus dan memberikan terapi perangsang pertumbuhan neuron ( satuan fungsional saraf ) .

Berikut akan kami jabarkan secara singkat dan jelas masing masing dari kegunaan terapi tersebut .

Cerebral DSA ( Cerebral digital substract angiografi ) .

Cerebral DSA adalah tindakan yang berupa penyuntikan kontras ke dalam pembuluh darah untuk melihat penyempitan ataupun penyumbatan yang mungkin saja terdapat di pembuluh darah menuju otak atau di otak . Tindakan ini merupakan tindakan gold standard ( baku emas paling sahih ) untuk melihat berapa derajat penyempitan yang terjadi ; mengapa mengetahui dengan pasti derajat penyempitan menjadi hal yang sangat penting untuk mengoptimalkan usaha pencegahan stroke berulang , dikarenakan dengan mengetahui secara pasti berapa derajat penyempitan yang terjadi , maka dapat disusun dengan optimal terapi medikamentosa yang diperlukan , khususnya untuk menekan progresivitas pertumbuhan stenosis .

Pemberian terapi penghancur thrombus ( thrombolysis )

Thrombus adalah suatu materi yang menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah otak sehingga aliran darah tersumbat yang pada akhirnya menyebabkan stroke . FDA Amerika , telah menyetujui pemberian zat penghancur thrombus berupa rtPA pada stroke stroke penyumbatan , dengan kriteria :

- Bila diberikan secara infuse intra vena , maka waktu kejadian stroke hingga pemberian rtPA tidak boleh lebih dari 4,5 jam

- Bila diberikan secara intra arterial melalui kateter , maka waktu kejadian stroke hingga pemberian rtPA tidak boleh lebih dari 6 jam

- Bila dilakukan upaya penghancuran thrombussecara mekanik , maka waktu kejadian stroke hingga dilakukan upaya penghancuran thrombus tidak boleh lebih dari 8 jam

Jadi jelaslah , bahwa apabila seseorang terkena stroke , untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal , maka secepat mungkin datang ke pusat pelayanan kesehatan yang sudah dapat memberikan terapi thrombolyis ini , dimana seorang neurologist intervensi akan melakukan penatalaksanaan / prosedur non operatif tersebut .

Pemasangan stent ( cincin ) pada pembuluh darah

Pemasangan stent pada pembuluh darah otak bertujuan untuk menekan angka stroke berulang ; mengapa stroke berulang harus dihindarkan , karena sudah menjadi hal yang nyata bahwa stroke yang datang selanjutnya selalu lebih mematikan dan menimbulkan kecacatan disbanding stroke sebelumnya , untuk itulah bila ditemukan adanya penyemppitan ( stenosis ) sebesar minimal 60% pada pembuluh darah di otak atau pembuluh darah yang menuju otak, maka sebaiknya dilakukan pemasangan cincin tersebut .

Pemasangan koil dan terapi embolisasi pada stroke perdarahan

Bila pada stroke penyumbatan kita sudah mengenal beberapa terapi untuk mengatasinya ( thrombolysis, thrombektomi dan pemasangan stent ) , maka untuk stroke perdarahan , dengan bantuan mesin angiografi kita sudah dapat mencari tahu apa penyebab dari perdarahan pada kondisi stroke . Bila penyebab perdarahan tersebut , timbul akibat adanya kelainan pada pembuluh darah otak seperti terjadinya kasus aneurisma ataupun sambungan arteri vena yang tidak normal , maka seorang neuro intervensi dapat melakukan terapi koil ataupun embolisasi , sehingga penyebab perdarahan tersebut dapat ditekan kemungkinannya untuk kembali pecah . Hal ini sangatlah penting , karena kita tahu pada stroke perdarahan , angka kematiannya amatlah tinggi ( 40%-60% ).

Demikianlah , sedikit tinjauan singkat dan popular mengenai kemajuan yang sudah dicapat oleh ilmu pengetahuan khususnya bidang spesialis neurologi , guna membantu penatalaksanaan stroke , baik itu yang bersifat penyumbatan maupun perdarahan , entah itu pada fase pencegahan, fase akut maupun kronis .

Posted by Fritz Sumantri USMAN Sr at 06:52 1 comment: Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook

Saturday, 26 November 2011 Faktor Resiko Stroke MENGENAL BEBERAPA FAKTOR RISIKO STROKE dr Yuda Turana, SpS

Stroke adalah penyakit neurologi yang paling mengancam kehidupan, dan penyebab kematian nomor 3 di Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke lebih sering menyebabkan kelumpuhan / kecacatan daripada kematian . Pencegahan adalah strategi yang efektif untuk mengurangi kerusakan yang terjadi pada penyakit stroke.

Kondisi penyempitan dan ketidaknormalan lainnya pada pembuluh darah yang menuju otak adalah faktor terpenting dari terjadinya stroke, baik itu yang bersifat iskemik ataupun hemoragik . Untuk itu , pemeriksaan pembuluh darah yang menuju otak dan yang ada di dalam otak adalah suatu keharusan sebagai upaya pencegahan stroke berulang.

Hipertensi adalah faktor resiko yang penting lainnya untuk stroke, terutama Stroke sumbatan. Tidak ada bukti bahwa wanita lebih tahan terhadap hipertensi daripada laki-laki. Insiden stroke sebagian besar

diakibatkan oleh hipertensi, sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika hipertensi diterapi secara efektif Peningkatan tekanan darah yang ringan atau sedang (borderline) sering dikaitkan dengan kelainan kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan tekanan darah yang tinggi, stroke lebih sering terjadi.

Kelainan jantung merupakan kelainan atau disfungsi organ yang mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah berapapun, gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring pertambahan usia .

Selain itu, total serum kolesterol , LDL maupun trigliserida yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis.

Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan pasien tanpa diabetes.

Pasien obesitas/ kegemukan memiliki tekanan darah, kadar glukosa darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila dibandingkan dengan pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok usia 35-64 tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun, pada kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah, gangguan toleransi glukosa dan lain-lain.

Pola obesitas juga memegang peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan kelainan aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga penting pada peningkatan resiko stroke, namun pembuktian dengan studi epidemiologi masih kurang.

Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi di atas, perokok memegang peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua golongan usia dan berhubungan dengan

peningkatan resiko 50% secara keseluruhan, bila dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak pada khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita.

Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama pada wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke pada pemakai ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali lipat, terutama pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun.

Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat stroke yang lebih tinggi. Pada penelitian di Yugoslavia terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan insiden stroke perdarahan. Namun, tidak ada hubungan yang signifikan dengan stroke sumbatan.

Berdasarkan data tersebut di atas maka beberapa hal yang penting anda lakukan untuk mencegah Stroke adalah dengan cara mengontrol hipertensi dan cobalah untuk berhenti merokok. Resiko terjadinya PJK ( penyakit jantung koroner ) menurun kurang lebih 50% dalam satu tahun setelah berhenti merokok dan setelah lima tahun, resiko terjadinya PJK pada orang yang pernah merokok dan telah berhenti selama 5 tahun adalah sama dengan resiko terjadinya PJK pada orang yang belum pernah merokok. Berhenti merokok juga akan diikuti dengan penurunan terjadinya stroke. Merokok pada pria meningkatkan resiko stroke 40% dan pada wanita 60%

Pengontrolan hipertensi sedang maupun berat akan mencegah stroke secara nyata. Pasien dengan hipertensi membutuhkan terapi untuk mempertahankan tekanan darahnya dalam batas normal. Pemberian obat antihipertensi pada pasien dengan peningkatan tekanan darah ringan akan memberikan hasil yang baik tetapi harus dipikirkan pula efek samping pengobatan yang harus dipikirkan untung ruginya terutama pada pasien dengan resiko untuk mendapat penyakit atherosklerotik yang rendah. Jadi perlu pula dilakukan penyeleksian pemberian obat antihipertensi . Pada pasien dengan resiko stroke , penting dilakukan perubahan pola hidup seperti penurunan berat badan, diet rendah garam ( juga dapat rendah kalori dan lemak ), berhenti merokok, melakukan aktivitas fisik sedang ( Olah raga ).

Posted by Fritz Sumantri USMAN Sr at 22:04 No comments: Email This BlogThis! Share to Twitter

Share to Facebook

Stroke ( sumber : wikipedia Indonesia )

Stroke (bahasa Inggris: stroke, cerebrovascular accident, CVA) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel saraf di otak. Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga diAmerika Serikat dan banyak negara industri di Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang penderita mengalami kelumpuhan di anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan bicaranya. Beberapa tahun belakangan ini makin populer istilahserangan otak. Istilah ini berpadanan dengan istilah yang sudah dikenal luas, "serangan jantung".

Stroke terjadi karena cabang pembuluh darah terhambat oleh emboli. Emboli bisa berupakolesterol atau udara. Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik. Sebuah prognosis hasil sebuah penelitian di Koreamenyatakan bahwa,[2] 75,2% stroke iskemik diderita oleh kaum pria dengan prevalensi berupa hipertensi, kebiasaan merokok dan konsumsi alkohol. Berdasarkan sistem TOAST, komposisi terbagi menjadi 20,8% LAAS, 17,4% LAC, 18,1% CEI, 16,8% UDE dan 26,8% ODE. [sunting] Stroke hemorragik

Dalam stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Pendarahan dapat terjadi di seluruh bagian otak seperti caudate putamen; talamus; hipokampus; frontal, parietal, dan occipital cortex; hipotalamus; area suprakiasmatik; cerebellum; pons; dan midbrain.[3] Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik menyerang penderita hipertensi.[4]

Stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe intracerebral hemorrhage (ICH), subarachnoid hemorrhage (SAH),[5] cerebral venous thrombosis, dan spinal cord stroke.[6] ICH lebih lanjut terbagi menjadi parenchymal hemorrhage, hemorrhagic infarction, dan punctate hemorrhage.[3] [sunting] Stroke iskemik

Dalam stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung (arcus aorta). [sunting] Sistem klasifikasi etiologis

Beberapa sistem klasifikasi yang didasarkan kepada pertimbangan etiologi telah diterapkan kepada stroke iskemik.[7] Beberapa sistem tersebut gagal mengikuti perkembangan jaman dan tidak lagi dipergunakan, beberapa sistem yang lain masih dapat diterima oleh sebagian masyarakat dan dipergunakan dalam lingkup yang terbatas. Berikut adalah sistem klasifikasi yang paling mutakhir dan paling banyak digunakan. [sunting] Sistem TOAST

Sistem TOAST (bahasa Inggris: Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) pertama kali dikembangkan kepada terapi stroke iskemik akut pada awal tahun 1990. Sistem ini didasarkan kepada sebagian besar fitur klinis namun tetap mempertimbangkan informasi diagnostik dari CT, MRI, transthoracic echocardiography, extracranial carotid ultrasonography, dan jika memungkinkan, cerebral angiography.

Sistem TOAST membagi stroke menjadi 5 subtipe yaitu,[8][9] large artery atherosclerosis (LAAS), cardiaoembolic infarct (CEI), small artery occlusion/lacunar infarct (LAC), stroke of another determined cause/origin (ODE), dan stroke of an undetermined cause/origin (UDE). [sunting] Sistem CCS

Klasifikasi sistem CCS (bahasa Inggris: Causative Classification of Stroke System) mirip dengan sistem TOAST dengan perbedaan dalam subtipe large artery atherosclerosis dibedakan menjadi occlusive dan stenotic. Sebagai contoh, penurunan diameter 50%, atau penurunan diameter <50% disertai plaque ulceration atau trombosis. Dan subtipe undetermined cause dibedakan lebih lanjut menjadi unknown,incomplete evaluation, unclassified stroke (more than one etiology), dan cryptogenic embolism. [sunting] Sistem ASCO

ASCO merupakan akronim dari atherothrombosis, small vessel disease, cardiac causes, and other uncommon causes. Sistem ASCO merupakan klasifikasi berdasarkan sistem fenotipe. Tiap fenotipe masih terbagi menjadi jenjang 0, 1, 2, 3 atau 9. Jenjang 0 berarti disease is completely absent, 1 berarti definitely a potential cause of the index stroke, 2 untuk causality uncertain dan 3 untuk unlikely a direct cause of the index stroke (but disease is present), 9 bagi grading is not possible due to insufficient workup.[10]

Dalam sistem ini, penderita dapat dikategorikan menjadi lebih dari satu subtipe etiologis, misalnya, penderita dengan ateroma karotid yang menyebabkan stenosis 50% dan fibrilasi atrial dengan aterosklerosis dan emboli kardiak, atau dijabarkan menjadi seperti A1-S9-C0-O3. [sunting] Sistem UCSD Stroke DataBank

Sistem UCSD mengklasifikan stroke iskemik menjadi large-vessel stenotic, large-vessel occlusive, Smallvessel stenotic, small-vessel occlusive, embolic dan unknown cause. Sedangkan klasifikasi stroke hemorragik terbagi menjadi subtipe yang sama yaitu tipeintracerebral dan subarachnoid. [sunting] Sistem HCSR

Sistem HCSR (bahasa Inggris: Harvard Cooperative Stroke Registry) membuat klasifikasi menjadi subtipe stroke yang disertai trombosis diarteri atau dengan infark lakunar, cerebral embolism, intracerebral hematoma, subarachnoid hemorrhage dari malformasi aneurysm atauarteriovenous.[11]

[sunting] Sistem NINCDS Stroke Data Bank

Dalam Stroke Data Bank of the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke memklasifikasi menjadi subtipediagnostik berdasarkan riwayat klinis penderita, pemeriksaan, test laborat meliputi tomografi, noninvasive vascular imaging, dan saat memungkinkan dan relevan, angiografi. Dari diagnosa tersebut subtipe infarcts of undetermined cause (IUC) dapat diklasifikasi ulang menjadi subtipe embolisme idiopatik, stenosis atau trombosis di pembuluh nadi, infark lakunar, infarksi superfisial dan sindrom nonlakunar.[12] [sunting] Sistem lain

Beberapa ahli lain mempertimbangan klasifikasi berdasarkan fenotipe seperti keberadaan internal carotid artery plaque, intima-media thickness, leukoaraiosis, cerebral microbleeds (CMB), atau multiple lacunae.[6]

CMB adalah deposit hemosiderin intraserebral yang terdapat di ruang pervaskular.[13] Ekspresi CMB sangat tinggi di infark lakunar daninfark aterotrombotik, dan berekspresi rendah di infarksi kardioembolik. CMB dan leukoaraiosis sangat berkaitan erat. Hasil prognosismenunjukkan bahwa CMB ditemukan dalam 47-80% kasus primary intracerebral haemorrhage dan 0-78% dalam kasus ischaemic cerebrovascular disease.[14] [sunting] Patofisiologi

Hingga saat ini patofisiologi stroke merupakan studi yang sebagian besar didasarkan kepada serangkaian penelitian,[15] terhadap berbagai proses yang saling terkait, meliputi kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kadar Ca2+ sitosolik,eksitotoksisitas, toksisitas dengan radikal bebas, produksi asam arakidonat, sitotoksisitas dengan sitokina, aktivasi sistem komplemen, disrupsi sawar darah otak, aktivasi sel glial dan infiltrasi leukosit.[16]

Pusat area otak besar yang terpapar iskemia akan mengalami penurunan aliran darah yang dramatis, menjadi cedera dan memicu jenjang reaksi seperti lintasan eksitotoksisitas yang berujung kepada

nekrosis yang menjadi pusat area infark dikelilingi oleh penumbra/zona peri-infarksi. Menurut morfologi, nekrosis merupakan bengkak selular akibat disrupsi inti sel, organel, membran plasma, dan disintegrasistruktur inti dan sitoskeleton.

Di area penumbra, apoptosis neural akan berusaha dihambat oleh kedua mekanisme eksitotoksik dan peradangan,[17] oleh karena sel otak yang masih normal akan menginduksi sistem kekebalan turunan untuk meningkatkan toleransi jaringan otak terhadap kondisi iskemia, agar tetap dapat melakukan aktivitas metabolisme. Protein khas CNS seperti pancortin-2 akan berinteraksi dengan protein modulator aktin,Wiskott-Aldrich syndrome protein verprolin homologous-1 (WAVE-1) dan Bcl-xL akan membentuk kompleks protein mitokondrial untuk proses penghambatan tersebut.

Riset terkini menunjukkan bahwa banyak neuron di area penumbra dapat mengalami apoptosis setelah beberapa jam/hari sebagai bagian dari proses pemulihan jaringan pasca stroke dengan 2 lintasan, yaitu lintasan ekstrinsik dan lintasan intrinsik.

Iskemia tidak hanya mempengaruhi jaringan parenkima otak, namun berdampak pula kepada sistem ekstrakranial. Oleh karena itu, stroke akan menginduksi imunosupresi yang dramatis melalui aktivasi berlebih sistem saraf simpatetik, sehingga memungkinkan terjadinya infeksibakterial seperti pneumonia. [sunting] Eksitotoksisitas asam glutamat

Asam glutamat merupakan asam amino neurotransmiter eksitatorial utama di otak, akan menumpuk di ruang ekstraselular dan mengaktivasi pencerapnya.[16] Aktivasi pencerap glutamat akan mempengaruhi konsentrasi ion intraselular, terutama ion Na+ dan Ca2+. Peningkatan influx ion Na+ dapat membuat sel menjadi cedera pada awal mula terjadinya iskemia, namun riset menunjukkan bahwa sebagian besar kerusakan sel yang ditimbulkan oleh toksisitas asam glutamat saat terjadi iskemia lebih disebabkan oleh peningkatan berlebih influx ion kalsium intraselular yang kemudian menimbulkan efek toksik. [sunting] Stres oksidatif

Sepanjang proses stroke, terjadi peningkatan radikal bebas seperti anion superoksida, radikal hidroksil dan NO. Sumber utama senyawa radikal bebas turunan oksigen yang biasa disebut spesi oksigen reaktif dalam proses iskemia adalah mitokondria. Sedangkan produksi senyawa superoksida saat pasca iskemia

adalah metabolisme asam arakidonat melalui lintasan siklo-oksigenase dan lipo-oksigenase. Radikal bebas juga dapat diproduksi oleh sel mikroglia yang teraktivasi dan leukosit melalui sistem NADPH oksidase segera setelah terjadireperfusi di jaringan iskemik. Oksidasi tersebut akan menyebabkan kerusakan lebih lanjut di jaringan dan merupakan molekul yang penting untuk memicu apoptosis setelah stroke iskemik.

NO umumnya dihasilkan dari L-arginina dengan salah satu isoform NO sintase, dan merupakan kluster diferensiasi neuron di seluruh bagian otak dengan sebutan nNOS. Aktivasi nNOS memerlukan kalsium/kalmodulin. Di sisi lain, ekspresi iNOS (bahasa Inggris: inducible NOS) terdapat di sel radang seperti sel mikroglia dan monosit. Kedua isoform nNOS dan iNOS memiliki peran yang merusak otak pada rentang waktu iskemia. Namun isoform yang ketiga eNOS (bahasa Inggris: endothelial NOS) memiliki efek vasodilasi dan tidak bersifat merusak.

Aktivasi pencerap NMDA saat iskemia akan menstimulasi produksi NO oleh nNOS. NO yang terbentuk akan masuk ke dalam sitoplasmadan bereaksi dengan superoksida dan menghasilkan sejenis spesi oksigen yang sangat reaktif yaitu peroksinitrita (ONOO-).

Pasca iskemia, kedua jenis spesi oksigen reaktif dan spesi nitrogen reaktif kemudian berperan untuk mengaktivasi beberapa lintasan metabolisme seperti radang, apoptosis, dan penurunan pasokan oksigen yang berdampak kepada peningkatan asam laktat melaluiglikolisis anaerobik atau asidosis. Selain itu, akan tampak ekspresi gen iNOS di sel vaskular maupun sel yang mengalami peradangan dan ekspresi gen COX-2 di sel saraf di area antara infark dan penumbra. Kedua gen radang ini akan meningkatkan kerusakan iskemik.[18] [sunting] Peroksidasi lipid

Selain menghasilkan berbagai senyawa ROS, lintasan asidosis juga turut serta dalam proses sintesis protein intraselular. Peroksidasi lipid di membran sel yang menginduksi apoptosis terhadap neuron, akan menghasilkan senyawa aldehida yang disebut 4-hidroksinonenal (4-HNE) yang akan bereaksi dengan transporter membran seperti Na+/K+ ATPase, transporter glutamat dan transporter glukosa.

Kerusakan di transporter membran, yang menyebabkan influx berlebih ion Ca2+ dan radikal bebas, lebih lanjut akan mengaktivasi faktor transkripsi neuroprotektif seperti NF-B, HIF-1 dan IRF-1. Aktivasi faktor

transkripsi ini akan menginduksi produksi sitokina radang sepertiIL-1, IL-6, TNF-, kemokina seperti IL-8, MCP-1, molekul adhesi sel seperti selektin, ICAM-1, VCAM-1 dan gen pro-radang lainnya sepertiIIP-10. [sunting] Disfungsi sawar darah otak

Sawar darah otak yang merupakan jaringan endotelium di otak akan merespon kondisi cedera akibat stroke dengan meningkatkanpermeabilitas dan menurunkan fungsi sawarnya, bersamaan dengan degradasi lamina basal di dinding pembuluhnya. Oleh sebab itu, pada kondisi akut, stroke akan meningkatkan interaksi antara sel endotelial otak dengan sel ekstravaskular seperti astrosit, mikroglia, neuron, dengan sel intravaskular seperti keping darah, leukosit; dan memberikan kontribusi lebih lanjut pada proses peradangan, disamping perubahan sirkulasi kadar ICAM-1, trombomodulin, faktor jaringan dan tissue factor pathway inhibitor.[19] Disfungsi endotelial yang menyebabkan defisiensi sawar darah otak, impaired cerebral autoregulation dan perubahan protrombotik dipercaya merupakan penyebabcerebral small vessel disease (SVD). Penderita (SVD) dapat mengalami infark lakunar, atau dengan disertai leukoaraiosis.

Dari 594 penderita stroke, leukoaraiosis ditemukan dalam 55,4% cerebral large vessel disease (LVD) atau ateroskeloris, 30,3% dalam SVD dan 14,3% dalam cardioembolic disease. Dalam pronosis LVD, leukoaraiosis memiliki kecenderungan ke arah grup stenosis intrakranial dengan 40,3% untuk grup intrakranial, 26,9% untuk grup ekstrakranial dan 45,5% untuk grup kombinasi keduanya. Tidak ditemukan korelasi antara leukoaraiosis dengan diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, hipertensi dan penyakit jantung.[20] [sunting] Infiltrasi leukosit

Di jaringan otak terdapat beberapa populasi sel dengan kapasitas untuk mensekresi sitokina setelah terjadi stimulasi iskemia, yaitu sel endotelial, astrosit, sel mikroglia dan neuron.

Peran respon peradangan pasca iskemia dilakukan oleh sel mikroglia, terutama di area penumbra dengan sekresi sitokina pro-radang,metabolit dan enzim toksik. Selain itu, sel mikroglia dan astrosit juga mensekresi faktor neuroprotektif seperti eritropoietin, TGF1, danmetalotionein-2.

Terdapat banyak bukti yang menunjukkan peran leukosit terhadap patogenesis cedera akibat stroke seperti cedera di jaringan akibatreperfusi dan disfungsi mikrovaskular. Bukti-bukti tersebut dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian pokok yaitu, terjadi akumulasi leukosit pasca iskemia hingga terjadi cedera jaringan simtoma iskemia direspon dengan peningkatan neutrofil.[21] Dalam percobaan dengan tikus, rendahnya populasi neutrofil dalam sirkulasi darah menunjukkan volume infark yang lebih kecil. pencegahan adhesi sel antara leukosit dengan sel endotelial pada sawar darah otak, dengan antibodi monoklonal terbukti dapat memberikan perlindungan terhadap cedera akibat stroke.

Akumulasi sel T terjadi pasca iskemia,[21] dan diperkirakan merupakan penyebab terjadinya reperfusi. Sel T CD8 dapat menginduksi cedera otak dengan molekul dari granula sitotoksik. Sel TH1 CD4+ dengan sekresi sitokina pro-radang termasuk IL-2, IL-12, IFN- dan TNF- dapat memperburuk efek yang ditimbulkan stroke, sedangkan Sel TH2 CD4+ dengan sitokina anti-radang seperti IL-4, IL-5, IL-10 dan IL13 lebih mempunyai peran protektif. [sunting] Pendarahan

Pada percobaan terhadap hewan kelinci, setidaknya sitokina TNF- atau antibodinya berperan atas terjadinya pendarahan setelah terjadi stroke iskemik yang diinduksi oleh klot.[22] Dalam hal ini terjadi peningkatan prognosis terjadinya pendarahan dari 18,5% menjadi 53,3% dan peningkatan volume pendarahan hingga 87%. Disamping itu, penggunaan tissue plasminogen activator (tPA) dengan dosis standar 3,3 mg/kg akan meningkatkan kemungkinan pendarahan dari 18,5% menjadi 76,5%, efek tPA ini dapat diredam dengan penggunaan antibodi anti-TNF. Pemberian EPO setelah 6 jam serangan stroke akan memperburuk pendarahan yang diinduksi tPA dengan mediasi MMP-9,NF-B dan interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1).[23]

Pada hewan tikus, TNF- akan menginduksi ekspresi MMP-9 yang menurunkan kadar protein dalam sawar darah otak seperti okludin,[24]dan meningkatkan permeabilitas pada pembuluh kapiler otak.[25] MMP-9 kemudian memodulasi,[26] Gelatinase A untuk membuka sawar darah otak. Pendarahan yang terjadi kemudian direspon tubuh dengan memproduksi urokinase-type plasminogen activator (uPA). Ekspresi MMP-9 juga dapat diinduksi oleh lipopolisakarida.[27] [sunting] Faktor risiko

Merokok Alkohol Diet tingginya kadar kolesterol Riwayat keluarga [28] [sunting] Hipertensi

Hipertensi akan merangsang pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh arteri dan arteriol dalam otak, serta menginduksi lintasanlipohialinosis di pembuluh ganglia basal, hingga menyebabkankan infark lakunar atau pendarahan otak.[29] [sunting] Fibrilasi atrial

Fibrilasi atrial merupakan indikasi terjadinya kardioembolisme, sedangkan kardioembolisme merupakan 20% penyebab stok iskemik.[30]Kardioembolisme terjadi akibat kurangnya kontraksi otot jantung di bilik kiri, disebut stasis, yang terjadi oleh penumpukan konsentrasifibrinogen, D-dimer dan faktor von Willebrand.[31] Hal ini merupakan indikasi status protrombotik dengan infark miokardial, yang pada gilirannya, akan melepaskan trombus yang terbentuk, dengan konsekuensi peningkatan risiko embolisasi di otak. Sekitar 2,5% penderita infark miokardial akut akan mengalami stroke dalam kurun waktu 2 hingga 4 minggu, 8% pria dan 11% wanita akan mengalami stroke iskemik dalam waktu 6 tahun, oleh karena disfungsi dan aneurysm bilik kiri jantung. [sunting] Aterosklerosis

Penelitian mengenai lintasan aterogenesis yang memicu aterosklerosis selama ini terfokus kepada pembuluh nadi koroner, namun proses serupa juga terjadi di otak dan menyebabkan stroke iskemik.[32] Aterosklerosis dapat menyerang pembuluh nadi otak seperti pembuluh karotid, pembuluh nadi di otak tengah, dan pembuluh basilar, atau kepada pembuluh arteriol otak seperti pembuluh lenticulostriate, basilar penetrating, dan medullary. Beberapa riset menunjukkan bahwa mekanisme aterosklerosis yang menyerang pembuluh nadi dapat sedikit berbeda dengan mekanisme kepada pembuluh arteriol.

Aterosklerosis intrakranial dianggap sebagai kondisi yang sangat jarang terjadi. Hasil otopsi infark otak dari 339 penderita stroke yang meninggal akibat aterosklerosis intrakranial, ditemukan 62,2% plak intrakranial dan 43,2% stenosis intrakranial.[33] Hasil otopsi olehNational Cardiovascular Center, Osaka, Jepang terhadap 142 penderita stroke yang meninggal dalam waktu 30 hari sejak terhitung sejak terjadi serangan iskemia, menunjukkan bahwa kedua jenis trombus yang kaya akan keping darah dan yang kaya akan fibrin berkembang diculprit plaque di dalam pembuluh nadi otak merupakan faktor utama penyebab stroke aterotrombotik.[34] 70% kasus stroke kardioembolik menunjukkan keberadaan trombus sebagai sumber potensial terbentuknya emboli di jantung atau pembuluh balik terhadap penderita patent foramen ovale dan tetralogy of Fallot. Umumnya trombus yang kaya akan keping darah yang mengendap di pembuluh balik jantung, akan terlepas dan membentuk emboli di pembuluh nadi otak. [sunting] Diabetes mellitus

Berdasarkan studi hasil otopsi, penderita diabetes mellitus rentan terhadap infark lakunar dan cerebral small vessel disease. Studiepidemiologi menunjukkan bahwa diabetes merupakan faktor risiko bagi stroke iskemik. Patogenesis stroke yang dipicu tampaknya dimulai dari reasi berlebih glikasi dan oksidasi, disfungsi endotelial, peningkatan agregasi keping darah, defisiensi fibrinolisis dan resistansiinsulin.[35] Dalam hewan tikus, stroke iskemik yang terjadi dalam diabetes mellitus akan memicu stroke hemorragik yang disertai dengan peningkatan enzim MMP-9 di otak yang memperburuk kondisi leukoaraiosis.[36] [sunting] Transient Ischemic Attack (TIA)

Transient ischemic attack (TIA), disebut juga acute cerebrovascular syndrome (ACVS),[37] adalah salah satu faktor risiko dari stroke iskemik.[38]

TIA dapat dijabarkan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang biasanya terjadi akibat gangguan vaskular,[39] berupa simtomaiskemia di otak atau retina yang berlangsung kurang dari 24 jam, atau kurang dari 1 jam,[40] tanpa meninggalkan bekas berupa infarkserebral[41] akut.[42]

Dari sudut pandang lain, oleh karena stroke merupakan defisiensi neurologis akibat perubahan aliran darah di jaringan otak, maka TIA dapat dikatakan sebagai indikasi atau simtoma yang ditimbulkan dari perubahan aliran darah otak yang tidak dapat dideteksi secara klinis dalam waktu 24 jam.[43]

TIA tidak selalu menjadi indikasi akan terjadinya stroke di kemudian hari, dan jarang sekali dikaitkan dengan stroke hemorragik primer. Dalam populasi manusia yang telah beranjak tua, TIA diinduksi oleh terhalangnya aliran darah di pembuluh darah besar terutama akibataterotrombosis, namun dalam penderita yang berusia di bawah 45 tahun TIA umumnya disebabkan oleh robeknya pembuluh darah (bahasa Inggris: arterial dissection), migrain dan obat-obatan sympathomimetic. TIA juga dapat disebabkan oleh : Large artery atherothrombosis with distal flow reduction Arteriosklerosis di pembuluh darah kecil ("lacunar TiAs") Emboli Kardiogenic dan emboli antar-arteri Vasospasma Vaskulitis Sludging-polycythemia. sickle cell anemia. Trombositemia dan sejenisnya Hypercoaguable states-puerperium. oral contraceptive use. 'sticky platelet syndrome" dan sejenisnya Meningitis Cortical vein thrombosis-dehydration. Puerperium. Infection. Neoplasma dan sejenisnya Displasia fibromuskular Sindrom Moyamoya Arteritis Takayasu

Namun beberapa kondisi lain dapat menimbulkan gejala yang sangat serupa dengan TIA, seperti focal seizure activity, migraine (?"spreading depression"), compressive mononeuropathies (carpal tunnel syndrome. ulnar elbow compression and so forth), sindrom Adams-Stokes, tumor otak dengan gejala neurologik transien, hematoma subdural, Demyelinating disease, hipoglisemia, hiperglisemia,primary ocular disease-glaucoma, vitreal hemorrhage. floaters and the like, functional disorders-conversion hysteria, malingering,hiperventilasi. [sunting]

Cardiac papillary fibroelastoma (CPF)

Dari 725 kasus CPF, 55% merupakan penderita pria dengan lokasi tumor, umumnya, ditemukan di permukaan valvular, terutama di katup trikuspidalis aortik, selain katup mitralis. Tumor juga ditemukan di permukaan non-valvular, seperti di bilik kiri. Ukuran tumor bervariasi dari 2 mm hingga 70 mm.[44]

Manifestasi klinis CPF meliputi stroke, infark miokardial, emboli paru, gagal jantung congestive dan serangan jantung mendadak.[45]Meskipun demikian, tidak semua penderita menunjukkan simtoma demikian. [sunting] Cryptogenic cerebral infarction (CCI)

CCI paling banyak ditemukan dalam penderita patent foramen ovale baik yang disertai maupun tidak disertai septal aneurysm.[46][47] Sejak tahun 1989, CCI merupakan penyebab 40% kasus stroke iskemik. 4,9% pria dan 2,4% wanita mengalami mutasi genetik galaktosidase-alfa yang merupakan indikasi penyakit Fabry, sedangkan studi lain menunjukkan keterkaitan dengan trombofilia.[48] Lintasan patogenesis CCI diperkirakan meliputi aterosklerosis di pembuluh nadi otak, baik yang bersifat intrakranial seperti moderate middle cerebral artery stenosis, ekstrakranial seperti vertebral artery origin stenosis atau proksimal seperti thick plaques in the aortic arch yang selama ini dianggap tidak berkaitan dengan patogenesis stroke.[49] [sunting] Patent foramen ovale (PFO)

Sindrom platipnea-ortodeoksia merupakan kondisi yang jarang terjadi dengan simtoma berupa dispnea dan desaturasi arterial. PFO merupakan salah satu bentuk sindrom platipnea-ortodeoksia dengan peningkatan ortostatik di area defisiensi atrial septal.[50] Hasil diagnosa PFO yang sering ditemukan pada CCI dan migrain, juga diperkirakan sebagai penyebab emboli pada penderita tromboembolismearterial. [sunting] Diagnosis

Diagnosis stroke adalah secara klinis beserta pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain CT scankepala, MRI. Untuk menilai kesadaran penderita stroke dapat digunakan Skala Koma Glasgow. Untuk membedakan jenis stroke dapat digunakan berbagai sistem skor, seperti Skor Stroke Siriraj, Algoritma Stroke Gajah Mada, atau Algoritma Junaedi. [sunting] Simtoma klinis

Fitur stroke iskemik yang sangat umum, menurut Uniformed Services University of the Health Sciences, masih berdasar kepada banyaknya hasil diagnosis pemeriksaan fisik terhadap penderita yang dirangkum dalam satu kurun waktu. USUHS merangkumnya menjadi tabel berikut agar dapat digunakan masyarakat awam untuk mengenali gejala klinis stroke sedini mungkin. Dan bagi tenaga medis profesional, The National Institute of Health telah membuat tabel skala strok sebagai panduan guna melakukan diagnosis dalam waktu kurang dari sekitar 5 hingga 10 menit. [sunting] Simtoma paraklinis

Beberapa senyawa biokimiawi di dalam serum darah yang dapat dijadikan dasar diagnosis dan prognosis terjadinya nekrosis otak antara lain:[51] [sunting] S100-

S100- adalah peptida yang disekresi astrosit pada saat terjadi cedera otak, proses neurodegenerasi dan kelainan psikiatrik. S100- merupakan senyawa pengikat kalsium, secara in vitro, pada kadar rendah, interaksi dengan sistem kekebalan di otak akan meningkatkan kelangsungan hidup bagi neuron yang sedang berkembang, namun, pada kadar yang lebih tinggi, S100- akan menstimulasi produksi sitokina pro-peradangan dan apoptosis.

Studi terhadap hewan menunjukkan efek neuroprotektif S100- dengan teraktivasinya proses selular di neuron yang menahan eksitotoksisitas yang diinduksi NMDA. Peningkatan serum S100- selalu terjadi pada stroke iskemik, dan terjadi pula pada kondisi yang lain seperti traumatic brain injury (TBI), Alzheimer dan schizophrenia.

Saat terjadi stroke iskemik, konsentrasi serum S100- mencapai titik maksimum pada hari ke-2 hingga 4. Nilai konsentrasi maksimum S100- berkaitan dengan skala stroke NIH, ukuran dan patofisiologi infark, sehingga semakin tinggi nilai maksimum S100-, semakin tinggi pula risiko terjadinya transformasi hemorragik. Peningkatan S100- juga ditemukan dalam stroke hemorragik primer, yang menunjukkanvolume hematoma awal.

Peningkatan kadar S100- tidak harus terjadi dengan cepat, dan masih banyak sel selain astrosit dan sel Schwann yang menhasilkan S100-, sehingga penggunaan nilai serum S100- sebagai salah satu dasar diagnosis stroke masih cukup rentan. Namun beberapa studi telah menunjukkan bahwa serum S100- lebih terkait dengan kondisi integritas sawar darah otak. [sunting] Glial fibrillary-associated protein (GFAP)

GFAP merupakan monomeric intermediate filament protein yang terdapat di astrosit dan sel ependimal otak yang berfungsi sebagai bagiansitoskeleton. Kadar serum S100- dan GFAP akan meningkat tajam pada hari 1-2 sesuai dengan ukuran infark, dan kembali normal sekitar 3 minggu kemudian.

Serum GFAP merupakan indikator yang lebih peka daripada S100- pada stroke minor maupun guratan kecil, namun waktu tunda peningkatan serum ini membuat aplikasi diagnostiknya menjadi terbatas. [sunting] Myelin basic protein (MBP)

MBP adalah protein hidrofilik penting bagi struktur selubung mielin. Kadar MBP dalam CSF sering digunakan sebagai indikasi aktivitaspatogen dalam sklerosis multipel. Stroke juga disertai dengan peningkatan kadar MBP dalam CSF sekitar 1 minggu setelah terjadinya serangan, dan kembali normal setelah minggu ketiga. [sunting] Fatty acid-binding proteins (FABPs)

FABP adalah kelompok molekul intraselular yang berperan dalam menyangga dan sebagai transportasi asam lemak berantai panjang, yang akan segera disekresi ke dalam sirkulasi darah sesaat setelah terjadi

kerusakan sel. Di tubuh manusia terdapat 9 jenis FABP yang tersebar dalam masing-masing jenis jaringan yang berbeda. Empat jenis FABP terdapat di sistem saraf, dua diantaranya hanya ditemukan di sistem saraf pusat orang dewasa, yaitu brain-type (B-FABP) di glia dan heart-type (H-FABP) di neuron.

Ditemukannya H-FABP dalam berbagai jenis jaringan merupakan tanda-tanda infak miokardial akut. BFABP berada dalam jaringan di dalam sistem saraf pusat dan tidak dapat dideteksi dalam serum darah manusia sehat. Serum H-FABP dan B-FABP akan tajam dalam 2-3 jam sejak terjadi serangan stroke. BFABP merupakan indikasi yang sangat peka terhadap infark lakunar dan infark subkortikal, namun tidak menunjukkan tingkat kerusakan yang terjadi di neuron, dan bukan merupakan indikasi spesifik terjadinya stroke. Sebaliknya peningkatan H-FABP berbanding lurus dengan ukuran infark dan tingkat kerusakan saraf. [sunting] Neuron-specific enolase (NSE)

NSE merupakan salah satu dari tiga bentuk enolase, sebuah enzim yang terdapat di lintasan glikolisis. Walaupun cukup spesifik di neuron, NSE juga dapat ditemukan di kultur sel neuroendokrin dan bentuk sel kanker terkait. Konsentrasi NSE di dalam CSF akan meningkat seiring terjadinya stroke iskemik dan sejumlah cedera otak lain seperti subarachnoid hemorrhage, ICH, dan lain-lain, hingga mulai dapat dideteksi setelah 4-8 jam setelah terjadinya serangan. Konsentrasi tertinggi setelah terjadi stroke iskemik memiliki korelasi dengan nilai pada skala stroke NIH. [sunting] Protein tau (TP)

Otak memiliki 6 isomer TP yang memungkinkan terbentuknya mikrotubula dengan interaksi tubulin. Peningkatan kadar TP terjadi dengan sangat lambat dan hanya 27% total konsentrasi yang mengalami peningkatan di luar batas atas ambang normal dalam waktu 24 jam setelah serangan stroke iskemik, namun nilai konsentrasi ini menunjukkan ukuran infark dan strata serangan stroke. Peningkatan kadar TPdalam CSF pasca stroke juga merupakan indikasi ukuran infark. Akan tetapi stroke tidak mempengaruhi kadar -amyloid, ApoE danklusterin dalam CSF. [sunting] Penanganan

Penderita stroke akut biasanya diberikan SM-20302,[52] atau microplasmin,[53] oksigen, dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan, kemudian diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak,[54] akibat infiltrasisel darah putih. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika recombinan tissue plasminogen activator (rtPA) atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan emboli diberikan dalam waktu 3 jam,[55] setelah timbulnya stroke. Trombolisis dengan rtPA terbukti bermanfaat pada manajemen stroke akut, walaupun dapat meningkatkan risiko pendarahan otak,[56] terutama pada area sawar darah otak yang terbuka.[57]

Beberapa senyawa yang diberikan bersamaan dengan rtPA untuk mengurangi risiko tersebut antara lain batimastat (BB-94) danmarimastat (BB-2516),[58] yang menghambat enzim MMP, senyawa spin trap agent seperti alpha-phenyl-N-t-butylnitrone (PBN) dandisodium- [tert-butylimino)methyl]benzene-1,3disulfonate N-oxide (NXY-059),[59] dan senyawa anti-ICAM-1.[60]

Metode perawatan hemodilusi dengan menggunakan albumin masih kontroversial,[61] namun penelitian oleh The Amsterdam Stroke Studymemberikan prognosis berupa penurunan angka kematian dari 27% menjadi 16%, peningkatan kemandirian aktivitas dari 35% menjadi 48%, saat 3 bulan sejak terjadi serangan stroke akut. [sunting] Pemulihan

Serangan stroke terkait dengan keterbatasan pulihnya fungsi otak, meskipun area peri-infark menjadi lebih bersifat neuroplastik sehingga memungkinkan perbaikan fungsi sensorimotorik melakukan pemetaan ulang di area otak yang mengalami kerusakan. Di tingkat selular, terjadi dua proses regenerasi dalam korteks peri-infark, akson akan mengalami perubahan fenotipe dari neurotransmiter ke dalam status regeneratif,[62] dan menjulurkan tangkainya untuk membuat koneksi baru di bawah pengaruh trombospondin,[63], laminin, dan NGF hasilsekresi sel Schwann,[64] dan terjadi migrasi sel progenitor neuron ke dalam korteks peri-infark.[65] Hampir sepanjang 1 bulan sejak terjadi serangan stroke, daerah peri-infark akan mengalami penurunan molekul penghambat pertumbuhan. Pada rentang waktu ini, neuron akan mengaktivasi gen yang menstimulasi pertumbuhan, dalam ritme yang bergelombang. Neurogenesis saling terkait dengan angiogenesis juga terjadi bergelombang yang diawali dengan migrasi neuroblas dengan ekspresi GFAP,[66] yang berada dalam zona subventrikular ke dalam korteks periinfark. Migrasi ini dimediasi oleh beberapa senyawa antara lain eritropoietin,[67] stromal-derived factor 1 (SDF-1) danangiopoietin-1, hingga menghasilkan neuroblas dengan jarak tempuh migrasi yang lebih panjang dan rentang waktu sitokinesis yang lebih pendek.[68]

Terhambatnya fungsi pencerap GABA ekstrasinaptik di area peri-infark yang terjadi akibat oleh disfungsi transporter GABA GAT-3/GAT-4, dalam hewan tikus, dapat dipulihkan dengan pemberian benzodiazepina.[69] [sunting] Pencegahan

Dalam manusia tanpa faktor risiko stroke dengan umur di bawah 65 tahun, risiko terjadinya serangan stroke dalam 1 tahun berkisar pada angka 1%.[70] Setelah terjadinya serangan stroke ringan atau TIA, penggunaan senyawa anti-koagulan seperti warfarin, salah satu obat yang digunakan untuk penderita fibrilasi atrial,[71] akan menurunkan risiko serangan stroke dari 12% menjadi 4% dalam satu tahun. Sedangkan penggunaan senyawa anti-keping darah seperti aspirin, umumnya pada dosis harian sekitar 30 mg atau lebih, hanya akan memberikan perlindungan dengan penurunan risiko menjadi 10,4%.[72] Kombinasi aspirin dengan dipyridamole memberikan perlindungan lebih jauh dengan penurunan risiko tahunan menjadi 9,3%.

Cara yang terbaik untuk mencegah terjadinya stroke adalah dengan mengidentifikasi orang-orang yang berisiko tinggi dan mengendalikan faktor risiko stroke sebanyak mungkin, seperti kebiasaan merokok, hipertensi, dan stenosis di pembuluh karotid,[73] mengatur pola makan yang sehat dan menghindari makanan yang mengandung kolesterol jahat (LDL), serta olaraga secara teratur. Stenosis merupakan efekvasodilasi endotelium yang umumnya disebabkan oleh turunnya sekresi NO oleh sel endotelial, dapat diredam asam askorbat yang meningkatkan sekresi NO oleh sel endotelial melalui lintasan NO sintase atau siklase guanilat, mereduksi nitrita menjadi NO dan menghambat oksidasi LDL[74] di lintasan aterosklerosis.

Beberapa institusi kesehatan seperti American Heart Association atau American Stroke Association Council, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention memberikan panduan pencegahan yang dimulai dengan penanganan seksama berbagai penyakit yang dapat ditimbulkan oleh aterosklerosis, penggunaan senyawa anti-trombotik untuk kardioembolisme dan senyawa anti-keping darah bagi kasus non-kardioembolisme,[75] diikuti dengan pengendalian faktor risiko seperti arterial dissection, patent foramen ovale, hiperhomosisteinemia,hypercoagulable states, sickle cell disease; cerebral venous sinus thrombosis; stroke saat kehamilan, stroke akibat penggunaan hormonpasca menopause, penggunaan senyawa anti-koagulan setelah terjadinya cerebral hemorrhage; hipertensi,[76] hipertensi, kebiasaan merokok, diabetes, fibrilasi atrial, dislipidemia, stenosis karotid, obesitas, sindrom metabolisme, konsumsi alkohol berlebihan, konsumsi obat-obatan berlebihan, konsumsi obat kontrasepsi, mendengkur, migrain, peningkatan lipoprotein dan fosfolipase.

Stroke the Silent Killer 25 January 2012 ichadchemical

Stroke sebagai salah satu penyakit yang paling menakutkan karena hasil akhirnya yang bisa fatal baik meninggal dunia atau cacat tetap. Untuk itu penting bagi kita semua untuk mengetahui lebih dalam tentang penyakit stroke ini.

Dalam artikel kesehatan tentang stroke ini akan dibahas segalanya tentang penyakit ini mulai dari epidemiologi, apa itu stroke, faktor resiko stroke, gejala stroke, cara menangani stroke, pencegahan stroke, obat stroke, harapan sembuh dari stroke dan menjalani kehidupan pasca stroke.

Jumlah Penderita Stroke Semakin Meningkat

Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia.

Pada tanggal 29 Oktober diperingati sebagai hari stroke dunia, saat ini diingatkan bahwa 1 dari 6 orang menderita stroke dan hampir setiap 6 detik seseorang meninggal karena stroke . Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85% orang yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi faktor resiko tersebut sejak dini.

Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih 6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030.

Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke. Pada tahun 2010, Amerika telah menghabiskan $ 73,7 juta untuk menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi akibat stroke.

Secara normal darah mengangkut oksigen dan nutrisi untuk sel sel otak. Tanpa aliran darah , sel otak akan cepat mati. Setiap detik 32.000 sel otak yang tidak mendapat suplai oksigen akan mati.

Apa Itu Stroke ?

Stroke merupakan suatu penyakit defisit neurologis yang bersifat mendadak. Penyebabnya adalah gangguan pada aliran pembuluh darah di otak. beberapa hal yang dapat menyebabkan terganggunya aliran darah di otak antara lain adalah terbentuknya sumbatan pada pembuluh darah ( stroke iskemik ) maupun pecahnya pembuluh darah (stroke perdarahan), yang sama sama dapat menyebabkan aliran suplai darah ke otak terhenti dan muncul gejala kematian jaringan otak.

menurut dr.Yuda Turana Sp.S saat ini bukan hanya gejala kelemahan tubuh saja yang menjadi fokus utama tetapi bisa saja terkena gangguan pada fungsi kognitif seperti lupa mendadak, gelap satu mata, pusing, bicara pelo / cadel mendadak, gangguan menelan, kesemutan seluruh badan mendadak, gangguan keseimbangan mendadak.Stroke dapat menyebabkan gangguan baik fisik maupun emosional seseorang.

Apa Saja Faktor Resiko Terjadinya Stroke

Beberapa faktor resiko terjadinya stroke , antara lainA. Yang dapat dimodifikasi (diubah), seperti 1 2 3 4 5 Merokok Alkohol Diabetes Hiperlipidemia (hiperkolesterol) Obesitas

Penyakit Hipertensi yang tidak terkontrol dengan obat

Yang tidak dapat dimodifikasi, seperti 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Komorbid dengan penyakit jantung (penyakit jantung koroner) Stenosis arteri karotis Penyakit anemia sel sabit Usia lanjut Pengguna obat obatan anti pembekuan darah Memiliki riwayat penyakit tekanan darah tinggi yang kronis (jangka waktu lama) Memiliki riwayat gangguan pembuluh darah Memiliki riwayat fibrilasi atrium Memiliki riwayat gangguan pembekuan darah Riwayat Stroke sebelumnya

Saat ini yang cukup memprihatinkan adalah meningkatnya kasus-kasus stroke pada usia muda yang diakibatkan tingkat stress yang tinggi dan kebiasaan pola hidup yang kurang sehat seperti sering mengkonsumsi makanan siap saji yang cukup banyak dan kurangnya olahraga.

Apa Itu TIA/ Stroke mini??

TIA merupakan suatu stroke yang berlangsung sesaat dan tidak menyebabkan gejala sisa apapun. Gejala berlangsung kurang dari 24 jam sehingga fungsi otak yang terganggu dapat kembali normal. Namun, TIA yang berulang dapat menyebabkan terbentuknya bekuan darah yang sewaktu-waktu dapat menyebar ke seluruh tubuh lewat pembuluh darah. Sekitar 1 dari 5 orang yang pernah mengalami TIA akan mengalami serangan stroke dalam waktu kurang lebih 3 bulan. TIA harus diwaspadai sebagai kondisi kegawatdaruratan sebab tidak ada jaminan akan sembuh dan fungsi akan kembali normal. Oleh karena itulah meskipun gejala sudah menghilang tetapi tetap harus dicek kembali di RS karena tidak ada bedanya dengan penanganan stroke.

Gejala TIA sama seperti stroke , antara lain penglihatan ganda, pusing (vertigo), kehilangan keseimbangan, kelemahan satu sisi tubuh ataupun kelumpuhan tangan, kaki, wajah ataupun seluruh tubuh, tidak lancar berbicara dan tidak mengerti perintah. Bekuan darah yang terbentuk dapat menyumbat pembuluh darah di daerah retina sehingga menimbulkan gejala gangguan di mata seperti hilangnya penglihatan sementara (amaurosis fugax).

Kenali Segera Gejala Khas Stroke ( Warning Sign )

Perlu diingatkan lagi untuk gejala pada penderita stroke tidak hanya kelemahan tubuh saja yang menjadi fokus utama tetapi bisa terjadi gangguan pada fungsi kognitif yang bersifat mendadak, seperti Mendadak mati rasa, kesemutan dan kelemahan pada wajah, tangan, atau kaki, pada satu sisi tubuh atau seluruh tubuh Mendadak kebingungan, lupa mendadak, sulit berbicara ataupun sulit mengerti Mendadak muncul masalah penglihatan pada satu atau kedua mata (penglihatan ganda, penglihatan gelap) Mendadak kesulitan berjalan, dan kehilangan keseimbangan tubuh Mendadak pusing berat tanpa sebab yang jelas

Kita dapat mengenali gejala stroke dengan mudah dengan menggunakan tes FAST, merupakan sebuah singkatan yang terdiri dariF ace cek muka mereka, apakah saat tersenyum akan terlihat sudut mulut yang turun A S T baik rms dapatkah mengangkat kedua tangan, ataukah ada tangan yang lemah apakah lancar berbicara dan dapat dimengerti, atau terdengar cadel segera hubungi Rumah sakit terdekat. Semakin cepat maka Semakin

peech ime

Kenali STROKE dengan FAST dan bertindak FAST (cepat) !!

Tangani Stroke Dengan Cepat

dr.Yuda Turana Sp.S mengungkapkan bahwa banyak persepsi yang salah dalam mengenal stroke, misalnya saat mengalami gejala stroke ada beberapa orang melakukan penusukan pada ujung ujung jari menggunakan jarum dengan harapan akan mendapat kesembuhan. Namun bila hal tersebut dilakukan malah akan terjadi sebaliknya, dengan menusukkan jarum maka akan menyebabkan nyeri yang dapat memicu terjadinya kenaikan tekanan darah dan memperburuk keadaan stroke.

Ada juga yang memberikan ramuan ramuan tradisional yang dipercaya dapat menyembuhkan penyakit dan menghilangkan gejala stroke, namun ada beberapa ramuan yang dapat menyebabkan gangguan pembekuan darah yang bila diberikan pada penderita stroke perdarahan akan memperburuk keadaannya. Oleh karena itu sebaiknya dihindari pemberian ramuan atau obat obatan tradisional sebelum diketahui dengan pasti apakah stroke iskemik ( sumbatan ) atau stroke perdarahan.

Waktu adalah Otak itulah semboyan yang harus diingat oleh setiap orang, semakin cepat mendiagnosis dan mengobati maka tidak hanya menyelamatkan hidup tetapi dapat memulihkan keadaan semakin cepat.

Oleh karena itu semua maka sebaiknya bila muncul gejala stroke harus segera dibawa ke Rumah Sakit terdekat untuk mendapatkan penanganan secepat mungkin untuk dapat mencegah terjadinya perburukan keadaan.

Tujuan dalam penatalaksaan stroke iskemik adalah menghancurkan dan menghilangkan bekuan darah yang terbentuk dan menghalangi aliran darah ke otak.

Obat obatan yang sering dipakai untuk menangani stroke iskemik adalah anti platelet, contohnya aspirin. Aspirin diberikan dosis kecil. Di beberapa negara sudah dilakukan Primary Prevention dimana aspirin dikonsumsi tidak hanya saat terjadi serangan namun dikonsumsi secara terus menerus pada wanita setelah menopause dan pria dengan faktor resiko seperti Hiperlipidemik, Diabetes, Hipertensi, dan Obesitas sehingga dapt mencegah terjadinya stroke..

Beberapa obat obatan lain yang diberikan dalam penatalaksanaan stroke iskemik meliputi RTPA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator) : Alteplase, Streptokinase

Diberikan secara intravena digunakan untuk menghancurkan bekuan darah yang terbentuk. Hanya digunakan dengan syarat kurang lebih 3-6 jam setelah serangan, jangan diberikan bila ada tanda tanda trombosis vena serebral tidak pernah ada riwayat operasi kepala hipertensi 185 mmHg

Dapat menimbulkan efek samping yang cukup tinggi seperti terjadinya perdarahan otak Anti Koagulan : Heparin, Warfarin, EnoxaparinDigunakan untuk mencegah terbentuknya emboli atau mencegah bila ada bekuan baru, hanya sebatas untuk kasus pada stroke dengan fibrilasi atrium Anti Platelet : Aspirin, Tidopidine, Clopidogrel Neuroprotector : Citikolin Anti Hipertensi : Labetolol, Nicardipine, Enalapril, Sodium NitroprusideUntuk beberapa kasus kegawatdaruratan tidak dianjurkan pemberian vasodilator cepat (Nitrogliserin, Hydralazin) karena dapat memperburuk keadaan.Pada stroke sumbatan, penurunan tekanan darah tidak dianjurkan terlalu agresif, bahkan tekanan darah dibiarkan tinggi kecuali bila diatas 220/120 mmHg maka harus segera diturunkan. Penurunan tekanan darah yang dianjurkan 20% Menurunkan tekanan Intrakranial : Manitol Obat lambung : Antasid (untuk mencegah ulcer dan refluks lambung) hanya diberikan sesuai dengan indikasi tertentu Untuk kasus perdarahan biasanya penatalaksaan hanya konservatif dan beberapa kasus membutuhkan penatalaksanaan dengan teknik operasi. Tujuan dalam penatalaksaan stroke perdarahan adalah menghentikan perdarahan secepatnya dan menyingkirkan gumpalan darah yang terjadi di otak sehingga tidak terjadi penumpukan darah yang dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan dalam otak.Beberapa indikasi untuk dilakukan tindakan operasi antara lain Cukup luas dan terletak di pinggir

Masuk ke ruang ventrikel Terjadi pada usia muda Terdapat kelainan arteri vena (Arteriovenous Malformation)

Apa Yang Dapat Dilakukan Untuk Mencegah Terjadinya Stroke

Stroke merupakan suatu hasil akhir yang dari suatu proses faktor resiko, oleh karena itu dalam pencegahan sebaiknya kita menitik beratkan pada menjaga , mencegah, dan mengatasi faktor resiko. Sebagai contohnya adalah Memperbaiki keadaan hiperlipidemi, dengan cara memperbaiki pola makanan dan meningkatkan aktifitas fisik (olahraga teratur), dapat pula dibantu dengan obat obatan seperti golongan statin simvastatin, atorvastatin, dlsb) , atau kombinasi statin& antiplatelet (Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta) , dan lain sebagainya. Menghentikan konsumsi rokok

Jangan menganggap remeh tentang pentingnya berhenti merokok. Untuk berhenti merokok tidak peduli sejak kapan mulai merokok, atau berapa banyak merokok. Semakin cepat berhenti merokok maka akan menurunkan resiko stroke Menghentikan konsumsi alkohol Mengurangi obesitas dengan menurunkan berat badan sesuai berat badan ideal dan olahraga teratur Jika mempunyai penyakit diabetes, harus mengkonsumsi obat obat diabetes teratur dan menjaga pola makan serta olahraga teratur Jika mempunyai penyakit hipertensi, harus mengkonsomsi obat obatan hipertensi teratur sehingga dapat menjaga tekanan darah stabil Teratur berolahraga dan mengkonsumsi makanan sehat dan kaya nutrisi Rutin memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan Cegah kondisi stress

Obat Primary Prevention Stroke

Salah satu obat primary prevention untuk stroke adalah aspirin tunggal atau kombinasinya seperti Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta). Berikut bukti ilmiah untuk kombinasi statin& antiplatelet (Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta): Modulation of ADP-induced platelet activation by aspirin and pravastatin Role of LOX-1, nitric oxide, oxidative stress and inside-out integrin signalingLatar Belakang LOX-1 adalah reseptor untuk ox-LDL yang mengaktifkan sel endotelia dan berperan untuk atherothrombosis. Baik Aspirin maupun penghambat reduktasi HMG CoA (statin) dapat mengurangi paparan LOX -1 pada sel endotelia. pada studi ini kita meneliti pengaruh aspirin dan pravastatin terhadap paparan LOX-1 pada trombosit.Hasil Aspirin dan Pravastatin dapat mengurangi reactive oxygen species (ROS) yang dilepaskan oleh trombosit dengan mengukur MDA bebas dan perbandingan nitrat/nitrit. Aspirin dan Pravastatin juga meningkatkan Nitric oxide(NO) bebas yang diukur dari perbandingan nitrit/NOx . Kemudian , aspirin dan pravastatin menghambat peran LOX-1 terhadap trombosit yang dapat berpengaruh terhadap pelepasan ROS dan NO dari trombosit yg teraktivasi.Kesimpulan terdapat pengaruh sinergis antara aspirin dan pravastatin sebagai obat anti-atherothrombotic. Pravastatin Inhibits Expression of Lectin-Like Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor-1 (LOX-1) in Watanabe Heritable Hyperlipidemic Rabbits : A New Pleiotropic Effect of StatinsLatar Belakang LOX-1 merupakan reseptor OxLDL, yang mengatur pembentukan sel busa makrofag dan sel otot polos. penghambatan terhadap LOX-1 dapat mengurangi pembentukan sel busa dan mungkin akan berpengaruh terhadap pembentukan inti lemak pada lesi aterosklerosis. karena statin dapat menurunkan fungsi LOX-1 maka kita melakukanpengujian terhadap pravastatin. apakah pravastatin dapat menurunkan fungsi LOX-1 dan mengurangi pembentukan lemak pada kelinci yang mengalami hiperlipidemik.Metode dan Hasil Pravastatin menurunkan fungsi LOX-1 pada makrofag dan sel otot halus manusia. pada penelitian ini dilakukan pada kelinci yang hiperlipidemik. Pravastatin yang diberikan terhadap kelinci menunjukan hasil yang signifikan dibandingkan yang tidak diberikan pravastatin. hasilnya secara signifikan menurunkan protein LOX-1 dan mRNA di lengkung aorta. Lemak yang terdapat di daerah aorta menunjukkan penurunan yang drastis pada rasio antara daerah lemak inti/area lesi seluruhnya pada kelinci yang diberikan pravastatin.Kesimpulan Penghambatan in vivo terhadap LOX-1 yang telah dibuktikan oleh pravastatin telah menunjukkan efek pleiotropik. Dengan menhambat paparan LOX-1 ini dapat menurunkan mekanisme pembentukan lemak yang merupakan efek pravastatin terhadap atherogenesis Aspirin inhibits ox-LDL-mediated LOX-1 expression and metalloproteinase-1 in human coronary endothelial cellsLatar Belakang

Aspirin dianggap berperan terhadap penyakit vaskular dengan menghambat agregasi trombosit. Aktivasi endotelia, penumpukan ox-LDL, dan peradangan merupakan karakteristik aterosklerosis pada iskemik miokardium akut. OX-ldl memicu LOX-1 pada sel endotelia dan membentuk matriks metalloprotein (MMPs) yang menstabilkan plak. Kami berhipotesis bahwa aspirin dapat menghambat perangsangan LOX-1 dan aktifitas MMPs.Metode dan Hasil Sel endotelia arteri koroner manusia (HCAECs) diinkubasi dengan aspirin, sodium salisilat, atau indomethasin sebelum pengobatan dengan ox-LDL. Aspirinmengurangi ox-LDL yang termediasi dengan penempelan LOX-1. Ox-LDL juga meningkatkan MMP-1 dan pengobatan dengan aspirin dapat mengurangi efek tersebut. Ox-LDL juga meningkatkan aktifitas p38MAPK pada HCAECs dan aspirin memblok efek ox-LDL. Pengobatan HCAECs dengan salisilat menyebabkan penekanan terhadap LOX-1 , yang efeknya mirip dengan aspirin. lebih penting lagi, baik aspirin maupun salisilat dapat menurunkan anion superoksida pada ox-LDL yang sudah menyembuhkan HCAECs.Kesimpulan Menurut beberapa pengamat menyarankan aspirin menghambat ox-LDL yang dimediasi oleh LOX-1 dan mengganggu efek ox-LDL pada intrasel (aktifasi p38MAPK) dan aktifitas MMP-1. Efek aspirin dapat melengkapi efek penghambatan trombosit pada iskemik miokardium akut The Effect Of Low Dose Pravastatin On Fibrinogen, CReactiveProtein And C3 Complement LevelsLatar Belakang Penyakit arteri koroner merupakan penyebab utama kematian. Pengobatan anti hiperlipidemik merupakan pengobatan utama dalam langkah manajemen Penyakit arteri koroner ini. Ezetimibe mungkin dapat digunakan ketika statin terbukti tidak efektif atau digunakan untuk menurunkan efek sampingnya. Studi saat ini meneliti mengenai efek pravastatin dosis tinggi (40mg) dan dosisi rendah (10mg) + ezetimibe (10mg) sebagai terapi kombinasi dalam pengaturan lemak dan glukosa.Metode dan Hasil Dilakukan penelitian dari 100 orang terbagi atas 50 orang diberikan 40 mg pravastatin (grup 1) dan 50 orang diberikan 10mg pravastatin + 10 mg ezetimibe ( grup 2). Hasil yang didapat adalah pada grup 1, kolesterol total menurun sekitar 19,8 mg/dL, trigliserid menurun sekitar 52,6 mg/dL dan LDL menurun sekitar 32,3 mg/dL. Sedangkan pada grup 2 diperoleh hasil kolesterol turun sekitar 63 mg/dL, trigliserid turun sekitar 115.7 mg/dL, dan LDL turun sekitar 41,2 mg/dL.Kesimpulan Kedua regimen terapi dinilai sama sama efektif. meskipun kita menemukan bahwa kombinasi pravastatin dan ezetimibe lebih efektif dibandingkan dengan pravastatin dosis tinggi dalam terapi lemak, metabolisme glukosa dan peradangan The Effects of High Dose Pravastatin and Low Dose Pravastatin and Ezetimibe Combination Therapy on Lipid, Glucose Metabolism and InflammationLatar Belakang Untuk menyelidiki efek pravastatin dosis rendah terhadap C-Reactive Protein (CRP), fibrinogen , dan level C3 pada pasien dengan hiperkolesterol.Metode dan Hasil

Penelitian dilakukan dengan 55 orang penderita hiperkolesterol terbagi 2. grup 1 terdiri dari 31 orang ( 19 orang hiperkolesterol disertai hipertensi, 5 orang pernah mengalami infark miokardium, 13 orang hanya hiperkolesterol) . Usia rata-rata 54,3 tahun dan kolesterol rata-rata 266 mg/dL. Level CRP diukur dengan metode nepholemetric dan level fibrinogen diukur dengan metode Clauss. Pasien tersebut diberikan 10 mg pravastatin setiap hati dibawah pengawasan American Heart Association melakukan diet , kemudian kadar CPR dan fibrinogen diukur setiap 2 bulan. Grup 2 terdiri dari 20 orang (13 orang hiperkolesterol dan hipertensi, 7 hiperkolesterol saja). Usia rata rata 56,3 tahun dan kadar kolesterol rata- rata 239 mg/dL. Grup 2 mendapat pengawasan dari American Heart Association melakukan diet, kemudian dilakukan pengecekan kadar CRPdan fibrinogen saat awal sebagai kontrol dan setelah 2 bulan. Hasil yang didapatkan adalah grup 1 memiliki kadar CRP dan fibrinogen lebih rendah namun kadar C3 tidak menurun secara signifikan. Grup 2 juga mengalami penurunan kadar fibrinogen dan C3 yang dimana secara statistik tidak signifikan.Kesimpulan Terapi pravastatin dosis rendah pada pasien hiperkolesterol dapat menurunkan fibrinogen dan kadar CRP namun tidak berpengaruh terhadap kadar C3. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trialLatar Belakang Meskipun statin sudah terbukti dapat menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat penyakit jantung koroner dan stroke pada usia menengah , namun dalam pengunaan dan batas keamanan untuk usia lanjut belum dapat dibuktikan seluruhnya. Tujuan kami dalam penelitian ini adalah untuk menemukan keuntungan pravastatin bila digunakan pada usia lanjut baik pria maupun wanita ataupun pada orang orang yang memiliki faktor resiko untuk penyakit jantung dan stroke.Metode dan Hasil Diambil sampel secara acak dari 5804 pria dan wanita yg berusia 70-82 tahun dengan memiliki riwayat ataupun faktor resiko penyakit pembuluh darah. sebagian orang diberikan pravastatin 40 mg, sebagian placebo. Didapatkan pravastatin menurunkan Kolesterol total dan LDL sekitar 34% dan menurunkan kematian akibat penyakit jantung koroner dan infark miokardium. Penyakit stroke tidak terlalu banyak terpengaruh namun untuk angka kejadian serangan stroke mini menurun. Meskipun pravastatin dibandingkan dengan statin lainnya menunjukkan tidak adanya kenaikan untuk resiko penyakit koroner, dan hanya untuk grup dengan menggunakan pravastatin dapat menurunkan kematian akibat penyakit koroner.Kesimpulan Pravastatin diberikan 3 tahun untuk menurunkan resiko penyakit koroner pada usia lanjut. Pravastatin saat ini tidak hanya diberikan untuk usia menengah namun untuk usia lanjut juga. Cholesterol Lowering With Pravastatin Improves Resistance Artery Endothelial Function* : Report of Six Subjects With Normal Coronary ArteriogramsLatar belakang Perbaikan fungsi endotel pada arteri koroner telah dibuktikan setelah penurunan kadar kolesterol pada pasien hiperkolesterol dengan atherosklerosis. Tujuan penelitian ini adlah untuk menyelidiki efek penurunan kolesterol dengan pravastatin terhadap resistensi fungsi endotel arteri koroner.Metode dan Hasil

Dilakukan pengujian secara nvasif terhadap fungsi endotel koroner dan vasomotor dan setelah pengobatan dengan pravastatin selama 6 bulan terhadap 6 pasien dengan arteriogram koroner yang normal. Hasilnya setelah 6 bulan didapatkan bahwa kadar LDL turun sekitar 40 mg/dL dan peningkatan persentasi aliran darah koroner.Kesimpulan Studi ini menunjukkan secara signifikan peningkatan fungsi sel endotel dan resistensi arteri koroner setelah 6 bulan mengkonsumsi pravastatin untuk menurunkan kadar kolesterol pada 6 pasien yang mimiliki riwayat nyeri dada namun arteriogramnya normal. Kecenderungan terhadap peningkatan vasomotor epikardium juga dipantau. Pravastatin Therapy in Hyperlipidemia: Effects on Thrombus Formation and the Systemic Hemostatic Profile

Latar belakang Menurunkan kadar kolesterol dapat menurunkan angka kejadian penyakit jantung koroner namun analisa mengenai efek penurunan lemak terhadap profil darh dan trombosit belum dibuktikan nyata. Studi ini dilakukan untuk menemukan efek penurunan lemak dengan menggunakan pravastatin dan pengaruhnya terhadap profil fibrinolitik dan pembentukan tromus.

Metode dan Hasil Kami meneliti dari 93 orang denagn kadar LDL-kolesterol >145 mg/dL. pasien engan riwayat penyakit jantung koroner mendapat pravastatin dan pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung koroner secara acak mendapat plasebo dan pravastatin. pembentukan Pembentukan trombus pada sebuah permukaan pembuluh darah yang terluka dinilai dalam subpenelitian dari 40 pasiendengan yang sebelumnya divalidasi ex vivo perfusi ruang sistem. Hemostatik sistemik spidol dan pembentukan trombus dievaluasi pada awal, tiga dan enam bulan. Kelompok pravastatin menunjukkan penurunan LDL-kolesterol sekitar 30% dalam waktu 6 minggu, dan penurunan plasminogen activator inhibitor-1 15-18% pada 3 bulan dan 21-23% pada 6 bulan. Tidak ada perubahan yang signifikan dengan pengobatan d-dimer, fibrinopeptide A, fragmen protrombin F1.2, faktor VIIA, faktor von Willebrand, atau C-reactive protein. Tingkat fibrinogen secara signifikan meningkat pada 6 bulan dibandingkan dengan baseline, meski masih di bawah batas normal atas. Para pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner menunjukkan penurunan dalam pembentukan trombus sekitar 13% pada 3 bulan, dan 16% pada 6 bulan. Perubahan dalam LDL-C-berkorelasi dengan

perubahan dalam pembentukan trombus

Kesimpulan Terapi pravastatin secara signifikan menurun pembentukan trombus dan meningkatkan profil fibrinolitik pada pasien dengan dan tanpa penyakit jantung koroner. Efek ini mungkin dapat, menjelaskan manfaat diberikan dalam pencegahan primer dan sekunder dari penyakit jantung koroner.

kembali keatas Masih Adakah Harapan Sembuh Dari Stroke

Menurut dr.Yuda Turana Sp.S , Stroke dapat sembuh sempurna atau tidak tergantung pada Jenis stroke Lokasi stroke Besar atau kecilnya lesi Faktor resiko : sumbatan atau perdarahan

Bila lokasi di otak mengenai bagian bagian yang sangat penting dan lesi cukup luas seperti pada batang otak maka prognosis kesembuhannya akan lebih buruk. Demikian juga jika stroke disertai dengan adanya fibrilasi atrium di jantung maka kemungkinan besar akan terjadi stroke berulang. Semakin faktor resiko tidak tertangani dengan baik maka prognosis akan semakin buruk.

Sebaliknya jika lokasi stroke di otak tidak mengenai bagian yang sangat penting dan luas lesi kecil dengan faktor resiko yang tertangani dengan baik maka stroke dapat sembuh sempurna

Oleh karena itu sebaiknya bila kita menemui gejala stroke maka sedini mungkin kita harus memeriksakan diri ke Rumah sakit terdekat untuk mendapat penanganan secepatnya, dan hindari persepsi yang salah mengenai stroke.

kembali keatas

Bagaimana Menghadapi Kehidupan Setelah Mengalami Stroke

Banyak tantangan baru yang akan muncul setelah mengalami stroke, oleh karena itu jangan pernah menyerah dalam menghadapi tantangan tersebut. Marilah kita alami setiap pengalaman baru dari sisi yang berbeda.

Baik penderita yang selamat dari stroke maupun keluarganya akan mengalami sedikit kekuatiran saat kembali ke rumah. Para perawat khusus akan kuatir meninggalkan penderita tersebut sendirian saat di rumah, kuatir akan terjadi serangan stroke kembali dan lain sebagainya. Oleh karena itu sangat membutuhkan dukungan dari keluarga dan pihak tenaga medis sebagai tim.

Para penderita stroke yang selamat akan mengalami kesulitan dan keterbatasan saat melakukan aktifitas sehari hari yang berdampak kepada hubungan, keintiman baik dalam pekerjaan maupun hobi. Oleh karena itu, mulailah mencari banyak manfaat , masukan dan saran dari kumpulan para penderita lain yang selamat dari stroke, perawat khusus dan para dokter profesional.

Para penderita yang selamat dari stroke dapat kembali bekerja bila sudah mengalami banyak perbaikan. Harus memulai hidup sehat dan menghindari semua faktor resiko yang ada. Paska Stroke dapat meliputi1 Farmakoterapi (obat-obatan ) Tujuan pemberian obat adalah untuk mengurangi faktor resiko dan mencegah terjadinya serangan stroke berulang. 2 Fisioterapi ( Rehabilitasi )

Tujuan Rehabilitasi ini adalah untuk mempercepat terjadinya pemulihan dan membantu mengurangi kecacatan yang terjadi. Fisioterapi ini tergantung pada tingkat kecacatan yang ditimbulkan akibat stroke

Rehabilitasi Stroke

Di AS, penderita stroke mencapai 700.00 dan hampit dua pertiganya membutuhkan rehabilitasi. Meskipun Rehabilitasi tidak menyembuhkan penyakit namun rehabilitasi sangat dibutuhkan untuk

mencapai kondisi mandiri dan meningkatkan kualitas hidup. Begitu pula di Indonesia, saat ini begitu banyak korban akibat stroke yang mengalami gangguan dalam fungsi sehari-hari. Mari kita kenali beberapa hal yang dapat membantu kita pulih dari serangan stroke.

Apa sih Rehabilitasi paska stroke??

Banyak yang merasa bahwa rehabilitasi adalah sesuatu yang sia-sia namun, kita perlu pemahaman yang jelas mengenai tujuan dan apa saja yang dilakukan saat rehabilitasi. Berikut adalah beberapa pendapat dari dr.Theresia Diah Arini, SpKFR, dimana beliau aktif untuk membantu menangani pasien paska stroke di salah satu klinik stroke di jakarta.

Menurut dr.Theresia Diah Arini, SpKFR , tujuan utama dari rehabilitasi stroke adalah mengembalikan status fungsional pasien,agar bisa mandiri sesuai kemampuan yang masih ada. Pasien diharapkan mampu melakukan kembali aktivitas sehari-hari seperti perawatan diri sendiri, kegiatan rumah tangga dan aktivitas sosialnya secara mandiri atau dengan bantuan minimal dengan menggunakan kemampuan diri yang masih ada.

Tujuan rehabilitasi ini dicapai melalui pendekatan pasien secara holistik oleh Tim Rehabilitasi. Tim rehabilitasi ini terdiri dari : Dokter Spesialis Kedokteran Fisik & Rehabilitasi (SpKFR , dahulu disebut Dokter Rehabilitasi Medik). Terapi fisik (fisioterapi) Terapi okupasi Terapi wicara Konseling psikologi Petugas sosial medis

kembali keatas

Kapan harus dimulai rehabilitasi??

Pasien stroke sebaiknya mulai dikonsulkan ke dokter spesialis rehabilitasi (SpKFR) sejak hari pertama mulai perawatan di RS.

Hasil apa saja yang diharapkan dalam proses rehabilitasi

Perawatan bersama dengan Tim Rehabilitasi sejak awal bertujuan sebagai berikut: Pada fase awal (akut) terutama adalah pencegahan komplikasi yang ditimbulkan akibat tirah baring (bedrest ) lama, seperti : Mencegah ulkus dekubitus (luka daerah yang punggung/pantat yang selalu mendapat tekanan saat tidur) Mencegah penumpukan sputum (dahak) untuk mencegah infeksi saluran pernapasan Mencegah kekakuan sendi Mencegah atrofi otot (pengecilan massa otot) Mencegah hipotensi ortostatik, osteoporosis dll. Pada fase lanjut (rehabilitasi) Meminimalkan gejala sisa (sequelae) dan kecacatan akibat stroke Memaksimalkan kemandirian dalam perawatan diri dan aktivitas sehari-hari Kembali ke pekerjaan (back to work) sehingga diharapkan dapat berperan aktif dalam kehidupan seperti sedia kala

kembali keatas

Terapi rehabiltasi untuk stroke

Kecacatan yang ditimbulkan tergantung pada bagian mana yang mengalami kerusakan akibat stroke, dan seberapa luas kerusakan tersebut. Secara umum kecacatan yang timbul dapat dikelompokkan menjadi 5 , antara lain :

Kelumpuhan atau gangguan mengatur gerakan (motorik) Gangguan perasa (sensorik) , termasuk nyeri Gangguan bahasa (aphasia) Gangguan berpikir atau daya ingat (memori) Gangguan emosi.

Untuk dapat mengatasi masalah-masalah diatas tersebut maka kita dalam proses rehabilitasi paska stroke akan melakukan terapi secara holistik dan variasi, seperti terapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara, konseling dan bimbingan rohani. Mari kita kenali terapi apa saja yang dilakukan saat rehabilitasi Apa itu Terapi Fisik?Atau yang lebih dikenal dengan fisioterapis, merupakan bagian dari Tim Rehabilitasi Medik yang berperan dalam melatih pasien dengan gangguan postur, gangguan gerak dan masalah otot. Tugas fisioterapis adalah : membantu pasien dalam melakukan exercise atau manipulasi otot sesuai dengan masalah pasien, misalnya latihan penguatan otot, hydrotherapy, latihan keseimbangan dan koordinasi, latihan peregangan otot dll. membantu pasien mengatasi masalah otot dengan alat-alat fisioterapi atas instruksi dokter SpKFR apa itu Terapi Okupasi?Adalah bagian dari Tim Rehabilitasi Medik yang berperan dalam: membantu pasien melakukan gerakan motorik halus. melatih pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari seperti misalnya pindah dari duduk ke berdiri, mandi,berpakaian,makan dll. melatih pasien melakukan gerakan adaptif dengan berbagai alat bantu. membantu pasien dalam proses kembali bekerja (back to work). apa itu Terapi Wicara?Adalah bagian dari Tim Rehabilitasi Medik yang berperan dalam: membantu pasien untuk berkomunikasi untuk membantu komunikasi misalnya dengan latihan pengucapan kata (artikulasi) atau komunikasi dengan alat bantu. membantu pasien dengan gangguan menelan (disfagia) dengan latihan / maneuver khusus untuk mempermudah proses menelan. Konseling Psikologi membantu memberikan support mental bagi pasien saat pasien mengalami depresi.

melakukan tes intelektual (tes IQ) bila diperlukan. Petugas Sosial Medis melakukan evaluasi tempat tinggal dan pekerjaan pasien dan memberikan edukasi untuk mengatur tempat tinggal yang mempermudah pasien melakukan aktivitas sesuai kondisi pasien. membantu mencarikan donatur bila ada pasien yang memerlukan biaya. apabila diperlukan, membantu pasien untuk mendapatkan ketrampilan sesuai dengan kondisi pasien, agar dapat digunakan untuk mata pencaharian. Pembimbing rohani dapat membantu untuk support mental pasien di bidang keagamaan.

Dapat dilakukan dimana terapi rehabilitasi itu?

Rehabilitasi pasien stroke dapat dilakukan di rumah sakit maupun klinik. Klinik yang menangani pasien dengan stroke.

Stroke Menyerang tanpa Tanda yang Menyakinkan

Menurut laporan WHO, di dunia, stroke merupakan pembunuh nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke disebabkan oleh gangguan aliran darah di otak. Stroke tidak menimbulkan gejala yang jelas (kadang cuma kesemutan) atau mirip gejala penyakit lain, sampai terjadi serangan yang benarbenar fatal.

Penyebab stroke : 1. Awalnya dari pengerasan arteri yang disebut arteriosklerosis. Arteriosklerosis merupakan akibat gaya hidup modern yang penuh stress, pola makan tinggi lemak, dan kurang berolahraga. 2. Faktor cacat bawaan 3. Faktor reumatoid artitis dan RLS (restless legs syndrome). RLS adalah penyakit yang menimbulkan rasa lelah luar biasa pada kaki justru saat penderitanya sedang tidur atau istirahat.

Tanda-tanda serangan stroke : 1. Mati rasa medadak pada wajah, atau rasa lemah mendadak pada lengan, tungkai kaki, terutama pada satu sisi tubuh. 2. Mendadak pandangan kabur pada satu atau kedua mata. 3. Mendadak terjadi kebingungan, sulit bicara, sulit mengerti pembicaraan orang, atau kesulitan menulis. 4. Mendadak sulit berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan tubuh atau koordinasi anggota tubuh.

Agar Tidak Mudah Terkena Serangan Stroke : 1. Jaga tekanan darah normal 2. Jaga kadar kolesterol tetap rendah 3. Atrial Fibrillation. Ini adalah suatu kondisi dimana salah satu kamar jantung bagian atas berdetak tidak sinkron dengan jantung. Hal ini menyebabkan terjadi penggumpalan darah, yang jika terbawa

sampai ke pembuluh darah di otak, bisa menyebabkan stroke. Anda dapat mendeteksinya dengan cara : tekan dua jari tangan ke pergelangan tangan. Cari nadinya, rasakan apakah detaknya teratur. 4. Tubub yang terlalu gemuk akan menyebabkan sistem sirkulasi tubuh bekerja berlebihan. 5. Kontrol kadar gula darah. 6. Hindari minuman keras berlebihan. 7. Jauhi obat-obatan terlarang dan hentikan merokok.

Stroke khusus pada wanita gejalanya sungguh berbeda dengan gejala umum stroke, antara lain nyeri pada wajah dan kaki-tangan, cegukan, mual, lemas, nyeri dada, sesak napas, serta jantung berdebar. Tiga jam setelah serangan harus sudah dilakukan pertolongan, karena kematian jaringan otak akan semakin meluas dengan tiadanya suplai darah. Tersedia obat-obatan untuk mengurai penggumpalan darah dan melancarkan aliran darah ke otak. Tetapi obat ini hanya akan efektif jika digunakan paling lama 3 jam setelah serangan. Lebih dari 3 jam, obat tersebut tidak lagi efektif, bahkan tidak bermanfaat lagi.

http://www.tentangstroke.com/2011_11_01_archive.html http://ichadchemical.wordpress.com/2012/01/25/stroke-the-silent-killer/ http://naturalcrystalx-wanitacantik.blogspot.com/2011/02/stroke-menyerang-tanpa-tanda-yang.html