Anda di halaman 1dari 20

REFERAT Maret 2013

DIEBETES MILETUS TYPE II

OLEH ZULKIFLI PEMBIMBING :

dr. Faisal Saleh Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASAR 2013

BAB I PENDAHULUAN Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah.1

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-5 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah India, China, Amerika Serikat dan Pakistan. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 2

Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Berbagai penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi vaskularnya menjadi penting untuk diketahui dan dimengerti 3

Jika dibiarkan dan tidak dikelola dengan baik, diabetes melitus akan menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Adanya pertumbuhan sel dan juga kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Perubahan dasar/disfungsi tersebut terutama terjadi pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah maupun pada sel mesangial ginjal, semuanya menyebabkan perubahan pada pertumbuhan sel yang kemudian pada gilirannya menyebabkan terjadinya komplikasi vaskular diabetes.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin. 4

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA), 2005, yaitu 1 : 1. Diabetes Melitus Tipe 1 DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan memerlukan insulin seumur hidup. 2. Diabetes Melitus Tipe 2 DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun. 3. Diabetes Melitus Tipe lain a. Defek genetik pada fungsi sel beta b. Defek genetik pada kerja insulin c. Penyakit eksokrin pankreas d. Endokrinopati e. Diinduksi obat atau zat kimia
3

f. Infeksi g. Imunologi 4. DM Gestasional

KLASIFIKASI DIABETES MELITUS PERKENI 2011

DM TIPE 1:

DM TIPE 2 : Defisiensi relatif : 1, defek sekresi insulin lebih dominan daripada resistensi insulin. 2. resistensi insulin lebih dominan daripada defek sekresi insulin. insulin

DM TIPE LAIN : 1. Defek genetik fungsi sel beta : Maturity onset diabetes of the young Mutasi mitokondria DNA 3243 dan lain-lain 2. Penyakit eksokrin pankreas :Pankreatitis Pankreatektomy 3.Endokrinopati : akromegali, cushing, hipertiroidisme 4.akibat obat : glukokortikoid, hipertiroidisme 5.Akibat virus: CMV, Rubella 6.Imunologi: antibodi anti insulin 7. Sindrom genetik lain: sdr. Down, Klinefelter

DM GESTASIONAL

A Defisiensi
insulin absolut akibat destuksi sel beta, karena: 1.autoimun 2. idiopatik

2.3 Prevalensi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.2

2.4 Patogenesis Pangkreas adalah organ abdomen yang berfungsi sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin. Fungsi eksokrin pankreas adalah sintesis dan pengeluaran enzim-enzim pencernaan dan larutan natrium bikarbonat dari sel-sel khusus pancreas yaitu sel asinus (acini). Sel-sel asinus mengeluarkan isinya ke dalam duktus pankretikus dan melalui sfingter Oddi masuk ke bagian pertama dari usus halus, yaitu duodenum 5. Sekresi enzim pankreas berlangsung akibat stimulasi pankreas oleh kolesistokinin (CCK), suatu hormon yang dikeluarkan oleh usus halus yang disebabkan oleh karena campuran partikel makanan yang masuk ke duodenum dari campuran makanan dari lambung. Enzim pankreas disekresi sebagai proenzim inaktif yang diaktivasi jika sudah mencapai duodenum. Enzim pengaktivasi termasuk tripsin, amylase, dan lipase, yang bertanggung jawab mencerna protein menjadi asam amino, karbohidrat menjadi gula sederhana, dan lemak menjadi asam lemak dan monogliserida. Campuran makanan dari lambung disebut Kimus (chime) 5. Sekresi Natrium Bikarbonat dari sel asinus ke duktus pankreatikus lalu disalurkan ke usus halus, sebagai respon terhadap hormon usus halus kedua, sekretin. Sekretin dikeluarkan dari usus halus sebagai respon terhadap kimus yang sangat asam yang datang dari lambung. Ketika kimus disalurkan ke usus halus, natrium bikarbonat yang bersifat basa menetralisir asam kimus. Fungsi penetralisir asam sangat penting untuk pencernaan karena enzim-enzim pencernaan tidak berfungsi dalam lingkungan yang asam5. Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glucagon, dan somatostatin. Dari masing masing hormone diproduksi oleh sel-sel khusus yang berbeda di pankreas, yang disebut Pulau Langerhans 5. Sekresi insulin di pankreas berasal dari oembelahan enzimatik molekul proinsulin. Insulin dilepaskan oleh sel-sel beta pulau langerhans. Stimulasi utama untuk pelepasan insulin adalah peningkatan kadar glukosa plasma. Insulin bersirkulasi dalam plasma dan bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat disebagian besar sel tubuh. Setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara protein kinase perantara kedua untuk meningkatkan transportasi molekul glukosa yang berada di luar membrane sel disebut dengan transporter-glukosa glut-4, berperan penting untuk memfasilitasi pelarutan glukosa ke sebagian besar sel. Pada saat ditransportasikan masuk ke dalam sel, glukosa dapat digunakan segera untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau

dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen, polimer glukosa, yang merupakan bentuk penyimpanan glukosa. Ketika glukosa masuk ke dalam sel, kadar glukosa dalam plasma menurun, sehingga menurunkan stimulasi pelepasan insulin lebih lanjut 5. Sekresi Glukagon dikeluarkan oleh sel-sel alfa pulau langerhans. Glukagon seuatu hormone protein yang dikeluarkan sebagai respon terhadap kadar glukosa darah yang rendah dan peningkatan asam amino plasma. Secara umum, kerja glucagon berlawanan dengan fungsi insulin. Glukagon bekerja dengan menghambat perpindahan glukosa ke dalam sel, juga menstimulasi glukoneogenesisi di hati dan menyebabkan penguraian simpanan glikogen untuk digunakan sebagai energi selain glukosa, glucagon juga menstimulasi penguraian lemak dan pelepasan asam lemak bebas ke dalam aliran darah. Bertujuan untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah 5. Sekresi somatostatin oleh sel-sel delta pulai langerhans. Disebut sebagai hormone penghambat hormone pertumbuhan yang dilepaskan oleh hipotalamus dari hipofisis anterior. Hormone ini juga menghambat sekresi insulin dan glucagon. Fungsi lain dari hormone ini masih belum diketahui 5.

Ilustrasi di atas menunjukkan dua siklus yang terjadi secara terpisah untuk mempertahankan homeostasis dalam tubuh. Ketika kadar glukosa terlalu tinggi pankreas mengeluarkan insulin untuk mengubah glukosa berlebih. Dan di ubah ke glicogen untuk penyimpanan. Ketika kadar glukosa terlalu rendah pankreas memproduksi glukagon untuk mengubah glikogen yang tersimpan menjadi glukosa, sehingga peningkatan kadar glukosa.6 Diabetes Mellitus adalah sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia) akibat kelainan dalam produksi insulin atau sekresi, penurunan respon seluler terhadap insulin atau keduanya. Sehingga dikarena sel-sel tidak dapat menggunakan glukosa maka lemak dan bahkan protein dipecah dan digunakan untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh. Akibatnya, berat badan mulai menurun. Kehilangan protein tubuh menyebabkan penurunan kemampuan untuk melawan infeksi, sehingga penderita diabetes harus berhati-hati dengan kebersihan dan merawat luka bahkan luka kecil dan memar.6

2.4.1 Diabetes mellitus tipe 1 TIPE 1 Diabetes Mellitus juga disebut Insulin Dependent Diabetes Mellitus dimulai di masa kanak-kanak atau remaja biasanya lebih parah daripada yang awal pada usia pertengahan atau tua. Pasien memiliki kemampuan sedikit atau tidak ada untuk menghasilkan hormon dan sepenuhnya tergantung pada suntikan insulin untuk bertahan hidup.6 Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin muncul, sebagian besar sel pankreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti karena proses autoimun, meskipun rinciannya masih samar. Ikhtisar sementara urutan patogenetiknya adalah: pertama, harus ada kerentanan genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan seperti infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu, tetapi agen noninfeksius juga dapat terlibat. Tahap ketiga adalah insulitis, sel yang menginfiltrasi sel pulau adalah monosit/makrofag dan limfosit T teraktivasi. Tahap keempat adalah perubahan sel beta sehingga dikenal sebagai sel asing. Tahap kelima adalah perkembangan respon imun. Karena sel pulau sekarang dianggap sebagai sel asing, terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta dan penampakan diabetes.7

2.4.2 Diabetes Melitus Tipe 2 Tipe 2 Diabetes Mellitus juga disebut diabetes onset dewasa atau Diabetes Mellitus Noninsulin Dependent. Bentuk diabetes paling sering terjadi pada orang yang kelebihan berat badan dan yang tidak berolahraga. Tipe II dianggap sebagai bentuk ringan dari diabetes mellitus karena onset lambat dan biasanya dapat dikontrol dengan diet dan obat oral. Pada diabetes tipe II, pankreas dapat memproduksi insulin yang cukup, namun, sel-sel menjadi resisten terhadap insulin yang diproduksi dan tidak dapat bekerja secara efektif. Gejala dapat dimulai secara bertahap sehingga seseorang mungkin tidak tahu bahwa dia itu.6 Pasien DM tipe 2 mempunyai dua defek fisiologik : sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran (target). Abnormalitas yang utama tidak diketahui. Secara deskriptif, tiga fase dapat dikenali pada urutan klinis yang biasa. Pertama, glukosa plasma tetap normal walaupun terlihat resistensi insulin karena kadar insulin meningkat. Pada fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun konsentrasi insulin meningkat, tampak intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan. Pada fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, menyebabkan hiperglikemia puasa dan diabetes yang nyata.7

2.4.3 Gestational Diabetes Mellitus Gestational Diabetes Mellitus adalah derajat apapun intoleransi glukosa dengan onset selama kehamilan. Hiperglikemia berkembang selama kehamilan karena sekresi hormon plasenta, yang menyebabkan resistensi insulin. Setelah melahirkan, kadar glukosa darah pada wanita dengan diabetes mellitus gestasional biasanya kembali normal. Namun, banyak perempuan yang memiliki diabetes mellitus Gestational mengembangkan diabetes tipe 2 di kemudian hari. Oleh karena itu, seorang wanita yang memiliki diabetes mellitus gestasional harus diberi konseling untuk menjaga berat badan ideal dan berolahraga secara teratur untuk mengurangi risiko terkena diabetes tipe 2.6

Insufficient insulin / insulin resistance

Reduced tissue uptake of glucose

Intracellular hypoglycemia

Extracellular hyperglycemia

blood viscosity

Retinopathy Neuropathy Nephropathy

glycogenolysis

Hyperosmotic plasma

Renal threshold of blood glucose

Decreased blood flow to O2 kidney supply

gluconeogenesis Dehydration of cells glucosuria Stimulate rennin release

Breakdown of fats

Decreased protein synthesis

Hyperglycemic coma

Osmotic diaresis (polyuria)

Converted angiotensin I

High level of ketones

Diabetic ketoacidosis

cachexa lethargy poyphagia decreased gamma globulins susceptibility to infections iimpaired wound healing

Converted angiotensin II Polydipsia Vasoconstriction

Myocardial infarction Cerebrovascular disease Peripheral vascular disease

2.5 Manifestasi Klinik


Berdasarkan keluhan klinik, biasanya pasien Diabetes Melitus akan mengeluhkan apa yang disebut 4P (khas DM) : polifagi, penurunan berat badan, Polidipsi dan poliuri. Terdapat juga keluhan tambahan lain seperti sering kesemutan, lemas, luka sulit sembuh,mata kabur, disfungsi ereksi(pria), pruritus vulva(wanita), rasa baal dan gatal di kulit 1.

2.6 Diagnosis
Kriteria diagnostik 1 : Gejala klasik DM ditambah Gula Darah Sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir, atau Gejala klasik DM ditambah Kadar Gula Darah Puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikit nya 8 jam, atau Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gram glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Apabila gejala klasik tidak ada namun hasil pemeriksaan gula darah abnormal minimal 2x. Dengan cara pelaksanaan TTGO berdasarkan WHO 1994 1 : Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa. Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan. Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kg BB (anak-anak) , dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa
10

Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalamkelompok TGT (toleransi glukosa terganggu) atau GDPT

(glukosa darah puasa terganggu) dari hasil yang diperoleh TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembenanan antara 140-199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl

2.7 Komplikasi
a. Penyulit akut 1) Ketoasidosis diabetik 8 KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Berkurangnya insulin mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan Ko-A bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak (lipolisis) yang kemudian di oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyal sel yang kekurangan glukosa akan mengakibatkan produk akhir berupa benda keton yang bersifat asam. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolik. Disamping itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai efek ketogenik menambah beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl, pH <7,35, HCO3 rendah, anion gap tinggi dan keton serum (+). Biasanya didahului gejala berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton. 2) Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik 9 Faktor yang memulai timbulnya hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah dieresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasi urin, yang akan semakin memperberat
11

derajat kehilangan cairan. Dalam keadaan normal, ginjal berfungsi mengeleminasi glukosa di atas ambang tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravascular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glumerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak di banding natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Sindrom HHNK ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar tanpa disertai adanya ketosis. Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat dan sering disertai gangguan neurologis bisa berupa penurunan kesadaran dengan gula darah lebih besar dari 600 mg% tanpa ketosis. Keadaan ini jarang mengenai anak-anak, usia muda atau diabetes tipe non insulin dependen karena pada keadaan ini pasien akan jatuh kedalam kondisi KAD.

3) Hipoglikemia Ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg% tanpa gejala klinis atau GDS < 80 mg% dengan gejala klinis. Dimulai dari stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara gangguan kognitif sementara. Stadium simpatik, gejala adrenergik yaitu keringat dingin pada muka, bibir dan gemetar dada berdebardebar. Stadium gangguan otak berat, gejala neuroglikopenik : pusing, gelisah, penurunan kesadaran dengan atau tanpa kejang.10

b. Penyulit menahun 1) Mikroangiopati Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis a) Retinopati Diabetik Retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens vasa. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik mikroaneurisma dan vena retina mengalami dilatasi dan berkelokkelok. Bahayanya dapat terjadi perdarahan disetiap lapisan retina. Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada endotel retina menyebabkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-protein
12

serum

dalam

jumlah

besar.

Neovaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan

penyandang diabetes memeriksakan matanya 3 tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila sudah mulai ada kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan. Faktor utama adalah gula darah yang terkontrol memperlambat progresivitas kerusakan retina.11 b) Nefropati Diabetik Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit pada minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi proteinuria akibat hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang ireversible dan menyebabkan hipertrofi sel dan kemoatraktan

mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah menjadi nefropati dimana terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi chronic kidney disease.11

c) Neuropati diabetic Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa

hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.12 2) Makroangiopati a) Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan terutama untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga PJK atau DM.11 b) Pembuluh darah tepi
13

Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.11

2.8 Penatalaksanaan 4
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan GD, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari :
4

1.Edukasi

Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
4

2.Terapi gizi medis

Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan : Kadar glukosa darah yang mendekati normal a) Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl b) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl c) Kadar HbA1c < 7% Tekanan darah <130/80 Profil lipid :
14

a) Kolesterol LDL <100 mg/dl b) Kolesterol HDL >40 mg/dl c) Trigliserida <150 mg/dl Berat badan senormal mungkin, BMI 18 24,9

Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gizi,, status kesehatan, aktivitas fisik dan faktor usia. Selain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dan lainnya. Pada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya adalah masalah status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan yang

bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.

Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari : Komposisi nutrien berdasarkan konsensus nasional adalah Karbohidrat 60-70%, Lemak 20-25% dan Protein 10-15%.
4

3.Latihan Jasmani

Kegiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko kejadian kardiovaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan peningkatan lipid darah akibat pemecahan berlebihan yang membuat vaskular menjadi lebih rentan akan penimbunan LDL teroksidasi subendotel yang memperburuk kualitas hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa meningkat dan ini akan menurunkan kadar gula darah. Aktivitas latihan : 5-10 menit pertama 10-40 menit berikutnya : glikogen akan dipecah menjadi glukosa : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat 7-20x.

Lemak juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar 40% > 40 menit : makin banyak lemak dipecah 75-90% .

Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyakk pula benda keton yang terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Latihan berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja,

15

sedangkan DM yang agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya olahraga yang ringan dahulu. Semua latihan yang memenuhi program CRIPE : Continous, Rhythmical, Interval, Progressive, Endurance. Continous maksudnya

berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa berhenti. Rhytmical artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi secara teratur. Interval, dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progresive dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga 30-60 menit. Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dll.
4

4.Intervensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai degan pengaturan makanan dan latihan jasmani. a. Obat hipoglikemik oral 1) Insulin Secretagogue : Sulfonil Urea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Contohnya glibenklamid. Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia. Contohnya : repaglinid, nateglinid. 2) Insulin Sensitizers Thiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer meningkat. Agonis PPAR yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak. 3) Glukoneogenesis Inhibitor Metformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan kecendrungan hipoksemia.

16

4) Inhibitor Absorbsi Glukosa Glukosidase Inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi Hal-hal yang harus diperhatikan : OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai respon kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-30 menit sebelum makan. Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid, Nateglinid sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan. Penghambat glukosidase bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion tidak bergantung jadwal makan. b. Insulin Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial. Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis. Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat (rapid insulin), kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting) atau insuli campuran tetap (premixed insulin)

Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke), kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO. c. Terapi Kombinasi

17

Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Untuk kombinasi OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal (kerja menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari atau menjelang tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa yag baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya. Bila dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka OHO dihentikan dan diberikan insulin
4, 5

2.9

PENCEGAHAN

Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor resiko, yakni mereka yang belum terkena tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan kelompok intoleransi glukosa. Materi penyuluhan meliputi program penurunan berat badan, diet sehat, latihan jasmani dan menghentikan kebiasaan merokok. Perencanaan kebijakan kesehatan ini tentunya diharapkan memahami dampak sosio-ekonomi penyakit ini, pentingnya menyediakan fasilitas yang memadai dalam upaya pencegahan primer6.

Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Program ini dapat dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM. Penyulihan ditujukan terutama bagi pasien baru, yang dilakukan sejak pertemuan pertama dan selalu diulang pada setiap pertemuan berikutnya. Pemberian antiplatelet dapat menurunkan resiko timbulnya kelainan kardiovaskular pada penyandang Diabetes.

Pencegahan Tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih menlanjut. Pada pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan kepada pasien dan juga

18

kelurganya dengan materi upaya rehabilitasi yang dapat dilakakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal. Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin sebelum kecacatan menetap, misalnya pemberian aspirin dosis rendah80-325 mg/hari untuk mengurangi dampak mikroangiopati. Kolaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin, jantung, ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, rehabilitasi medik, gizi, pediatrist dll sangat diperlukan untuk menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

19

DAFTAR PUSTAKA 1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta : InternaPublising, 2009; 1880. 2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008 [ diakses tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.id 3. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi pengelolaannya. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta : InternaPublising, 2009; 1922-1923. 4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011;4. 5. Corwin J. Elizabeth. Pankreas dan Diabetes Melitus. Dalam : Buku Saku Patofisiologi. Edisi III; Alih bahasa, Subekti N. Budhi [et. al]editor bahasa Indonesia.Jakarta :EGC,2009. 6. Castillo ,M. Anthony S; Butardo R. Chonamarie :Diabetes Miletus Type II. Republic Of The Philippines. Cabanatuan City 3100. 7. Foster DW. Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie, Alvin C. Power, editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2152. 8. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta : InternaPublising, 2009; 1906. 9. Soewondo P. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta : InternaPublising, 2009; 1912. 10. Soemadji D. Wahono. Hipoglikemia. Dalam : Buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi V. Jakarta : InternaPublising, 2009; 1900. 11. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; Alih bahasa, Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259 12. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 2006
20