Anda di halaman 1dari 15

BAB I

PENDAHULUAN
Kulit adalah pelindung tubuh dari pengaruh luar terutama dari sengatan sinar matahari. Sinar matahari mempunyai 2 efek, baik yang merugikan maupun yang menguntungkan, tergantung dari frekuensi dan lamanya sinar mengenai kulit, intensitas sinar matahari, serta sensitivitas seseorang. Walaupun berguna untuk pembentukan vitamin D yang sangat berguna bagi tubuh, sinar matahari dianggap faktor utama dari berbagai masalah kulit, mulai dari sunburn, pigmentasi kulit, penuaan kulit, hingga kanker kulit. Kulit yang terkena radiasi sinar UV akan berwarna lebih gelap, berkeriput, kusam, kering, timbul bercak-bercak coklat kehitaman (melasma), hingga kanker kulit. 1 Bahkan jauh sebelum efek radiasi itu terlihat oleh mata telanjang, kulit sebenarnya sudah mengalami kerusakan. Efek sinar matahari yang merugikan berupa: 1 Penyinaran matahari yang singkat pada kulit dapat menyebabkan kerusakan epidermis semetara, gejalanya disebut sengatan surya. Sinar matahari dapat menyebabkan eritema ringan hingga luka bakar yang nyeri pada kasus yang lebih parah. Penyinaran langsung dan lama, sengatan surya yang berlebihan dapat menyebabkan kelainan kulit mulai dari dermatritis ringan hingga kanker kulit. Sengatan matahari berlebihan adalah karsinogenik, sinar ultraviolet dapat menyebabkan kanker kulit. Orang kulit putih lebih mudah terserang kanker kulit dibandingkan dengan orang kulit hitam.
Penyinaran matahari terdiri dari berbagai spektrum dengan panjang gelombang yang berbeda, dari inframerah yang terlihat hingga spektrum ultraviolet. Sinar ultraviolet dengan panjang gelombang 400 280 nm dapat menyebabkan sengatan surya dan perubahan warna kulit . Panjang gelombang sinar ultraviolet dapat dibagi menjadi 3 bagian:
1,2

Ultraviolet A ialah sinar dengan panjang gelombang antara 400 315 nm dengan efektivitas tertinggi pada 340 nm, dapat menyebabkan warna coklat pada kulit tanpa menimbulkan kemerahan sebelumnya disebabkan oleh adanya oksidasi melanin dalam bentuk leuko yang terdapat pada lapisan kulit.

1. Ultraviolet B ialah sinar dengan panjang gelombang antara 315 280 nm


dengan efektivitas tertinggi pada 297,6nm, merupakan daerah eritomogenik, dapat menimbulkan sengatan surya dan terjadi reaksi pembentukan melanin awal.

2. Ultraviolet C ialah sinar dengan panjang gelombang di bawah 280 nm, dapat
merusak jaringan kulit, tetapi sebagian besar telah tersaring oleh lapisan ozon dalam atmosfer .

Secara alami kulit manusia mempunyai sistem perlindungan terhadap paparan sinar matahari. Mekanisme pertahanan tersebut adalah dengan penebalan stratum korneum dan pigmentasi kulit. Perlindungan kulit terhadap sinar UV disebabkan oleh peningkatan jumlah melanin dalam epidermis. Butir melanin yang terbentuk dalam sel basal kulit setelah penyinaran UVB akan berpindah ke stratum korneum di permukaan kulit, kemudian teroksidasi oleh sinar UVA. Jika
kulit mengelupas, butir melanin akan lepas, sehingga kulit kehilangan pelindung terhadap sinar matahari. Semakin gelap warna kulit (tipe kulit seperti yang dimiliki ras Asia dan Afrika), maka semakin banyak pigmen melanin yang dimiliki, sehingga semakin besar perlindungan alami dalam kulit. Namun, mekanisme perlindungan alami ini dapat ditembus oleh tingkat radiasi sinar UV yang tinggi, sehingga kulit tetap membutuhkan perlindungan tambahan .3

Sunburn disebut juga sebagai eritema ultraviolet. Sunburn merupakan reaksifotosensitif kutan yang dapat terjadi pada setiap individu, terutama ras yangmemiliki sedikit pigmen kulit. Eritema akibat sunburn merupakan contoh peradangan kulit dan dapat dipacu oleh ketiga spektrum radiasi ultraviolet, yaituUVA, UVB, dan UVC. Sengatan matahari terjadi ketika kulit setelah terkena ultraviolet, atau UV, sinar matahari. Hal ini berlaku baik bagi baik UVA,UVB dan UVC. Risiko menderita akibat radiasi matahari telah meningkat secara signifikan selama bertahun-tahun.

BAB II
2

ISI

2.1

Etiologi
Kulit kita memiliki pigmen yang disebut melanin, yang bertanggung jawab

atas corak dan warna kulit kita. Melanin juga bertindak sebagai perlindungan alami dari sinar ultra violet dari matahari. Ini adalah tabir surya alami dalam kulit manusia, terlepas dari warna, ras dan usia. Sunburn terjadi ketika sejumlah sinar matahari atau sinar ultraviolet lain memapar kulit melebihi kemampuan pigmen pelindung tubuh, melanin, untuk melindungi kulit. Sunburn pada orang berkulit putih dapat terjadi kurang dari 15 menit pada tengah hari, sementara sunburn pada orang berkulit gelap mungkin akan terjadi pada beberapa jam untuk porsi sinar matahari yang sama.3 Dosis cahaya yang diperlukan untuk memacu terjadinya eritema minimal dikulit berbeda untuk ketiga jenis spektrum. Dosis eritema minimal (DEM) dikulit untuk ketiga jenis spektrum :3 Daerah UV A B C DEM(m.V/cm2) 101-105 101-102 101-101 Eritema akibat sunburn adalah hasil paparan kulit dengan sinar UV sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah di dermis, tepat dibawah kulit yang terpapar sinar.
2.2

Patogenesis
Paparan radiasi matahari memiliki efek menguntungkan merangsang

sintesis vitamin D kulit dan memberikan kehangatan bercahaya. Sayangnya, ketika kulit terkena radiasi yang berlebihan dalam kisaran ultraviolet, efek merusak dapat terjadi. Yang paling mencolok adalah sunburn akut atau eritema

surya.

. Awalnya, UVR menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah kulit,

menimbulkan karakteristik eritema. Dalam satu jam paparan UVR, sel mast melepaskan mediator preformed termasuk histamin, serotonin, dan tumor necrosis factor, menyebabkan sintesis prostaglandin dan leukotriene . sitokin release berkontribusi terhadap reaksi inflamasi, yang menyebabkan infiltrasi neutrofil dan limfosit T. Dalam 2 jam setelah paparan sinar UV, kerusakan sel-sel kulit epidermis terlihat. Sel keratinosit epidermal ("sel sunburn") dan sel Langerhans mengalami perubahan apoptosis sebagai akibat dari kerusakan DNA yang diinduksi oleh paparan UVR. Eritema biasanya terjadi 3-4 jam setelah paparan, dengan tingkat puncak pada 24 jam. 4 Kurang intensnya atau pendeknya durasi paparan UV berpengaruh dalam peningkatan pigmentasi kulit, yang dikenal sebagai tanning, yang memberikan perlindungan lebih lanjut terhadap kerusahakan yang disebabkan UV .Peningkatan pigmentasi terjadi pada 2 fase, yaitu (1) penggelapan pigmen secara langsung dan (2) delayed tanning. Penggelapan pigmen segera terjadi selama paparan UV dan dari hasil perubahan melanin yang ada (oksidasi, redistribusi). Penggelapan ini mungkin memudar dengan cepat atau menetap selama beberapa hari. Delayed tanning merupakan hasil dari peningkatan sintesis melanin epidermal dan membutuhkan waktu yang lebih lama untuk menjadi terlihat (24-72 jam). 5 Eritema dapat dibagi berdasarkan paparan UV-nya , yaitu :5 Eritema akibat Paparan UVA Sinar Ultraviolet A (UVA) mempunyai energi relatif rendah .Ketikaduduk didekat jendela rumah, kafe, atau kendaraan, kita akan tetap aman dari paparan berlebih UVA. Namun, ketika berada di luar ruang, UVA bisa langsung menembus sampai ke dermis (kulit jangat), lapisan di bawah kulit ari, tempat kolagen si penunjang kekenyalan kulit, kelenjar keringat, kelenjar lemak, akar rambut, ujung-ujung saraf perasa dan pembuluh darah kapiler berada. Pajanan UVA dianggap paling bertanggung jawab terhadap beragam kerusakan kulit, seperti penuaan, keriput, noda hitam, dan kerusakan sel kulit tak

terbaharui yang bisa berujung kanker kulit. Sinar UV juga berpengaruh buruk pada mata, mempercepat pengeruhan lapisan kornea yang kita kenal sebagai gangguan katarak.
a. Eritema Akibat Paparan UVB

UVB biasanya disebut sebagai sinar sunburn. Berlainan dengan UVC, sinar UVB dapat mencapai permukaan bumi dan memicu terjadinya eritema dikulit. Hal tersebut akan dipengaruhi antara lain oleh lingkungan, musim, waktu dan lamanya paparan. Sifat eritema akibat paparan UVB ialah berbatas tegas antara daerah terpajan dan daerah tidak terpajan. Terdapat periode laten yang berkisar antara 8-16 jam sebelum tampak eritema secara klinis, sehingga teori direct hit yang mendasari terjadinya eritema tidak dapat diterapkan. Teori lain ialah adanya mediator vasoaktif yang dalam masa laten akan berdifusi ke pembuluh darah dermis dan menyebabkan vasodilatasi. Banyak protein di dalam epidermis yang dapat mengabsorpsi sinar UVB, misalnya asam nukleat. Eritema akibat paparan UVB akan tampak dalam waktu 2-6 jam setelah radiasi mencapai maksimum dalam 24-36 jam, dam menghilang dalam 72-120 jam disertai jelas pigmentatik, sebagai akibat meningkatnya sintesis melanin. Akibat adanya pigmentasi tersebut akan terjadi gangguan kosmetik terutama pada individu berkulit putih. Peningkatan melanogenesis tersebut akan memberi perlindungan terhadap kerusakan kulit selanjutnya karena melanin merupakan zat yang dapat mengabsorpsi UVB secara efektif. Reaksi pigemntasi tersebut merupakan contoh reaksi adapatasi biologis yang berguna, sebab sinar matahari merupakan sumber kuat sinar UVB. UVB merupakan penyebab kelainan kronik paparan terhadap sinar matahari, misalnya keratosis aktinik dan keganasan pada kulit.

b. Eritema Akibat Paparan UVC

Akibat adanya lapisan ozon yang akan mengabsorpsi gelombang pendek ini, maka pancaran UVC tidak akan mencapai bumi, sehingga eritema jenis ini hanya akan terjadi apabila kulit terpajan dengan sinar UVC artifisisal, misalnya dengan lampu merkuri. Eritema akibat paparan UVC akan terjadi 4-6 jam setelah paparan dan akan menghilang secara cepat dalam waktu 12-36 jam. Sebagian besar UVC diabsorpsi di stratum korneum atau sel-sel epidermis bagian atas (99%), meskipun demikian yang 1% sisanya akan mampu memacu eritema pada kulit akibat absorpsi oleh pembuluh darah di dermis setelah berpenetrasi melewati epidermis. Eritema dan deskuamasi akibat paparan sinar UVC biasanya tidak meninggalkan jejas pigmentatik.
2.3

Manifestasi Klinis
Sinar matahari sangat diperlukan dalam berbagai kebutuhan manusia.

Paparan terhadap sinar matahari dapat berakibat buruk dalam jangka waktu tertentu. Sunburn merupakan reaksi normal kulit terhadap sinar matahari dengan terdapatnya erythema. Tingkat keparahan reaksi kulit terhadap matahari tergantung pada intensitas paparannya. Jumlah minimal gelombang sinar dapat menginduksi erythema pada kulit yang dinamakan minimal erythema dose (MED). Sinar UV matahari dibagi menjadi 3 : UVA, 320 sampai 400 nm; UVB, 280 sampai 320 nm; UVC, 200 sampai 280 nm. UVB menyebabkan lebih banyak kerusakan pada lapisan basal daripada UVA, tetapi penggabungan paparan UVA dengan UVB dapat menyebabkan kerusakan kulit yang sama parahnya. Gejala awal yang ditemui adalah kemerahan pada kulit atau erythema. 6 Manifestasi klinis yang paling sering tampak pada kasus sunburn adalah : 7 Erythema muncul tiga sampai dua belas jam setelah paparan yang diikuti oleh tenderness. Blistering dapat dijumpai pada kasus yang parah. Ketidaknyamanan ditemui pada kasus erythema muncul pada bagian extermitas dan wajah. Erythema terjadi akibat adanya vasodilatasi vascular sebagai respon pasca terkena sinar matahari. Bengkak pada kulit disertai rasa nyeri bila disentuh
6

Merupakan peradangan pada kulit sebagai respon utama kekebalan tubuh terhadap infeksi dan iritasi. Sistem kekebalan melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi. Pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah ke daerah infeksi yang mengakibatkan kulit tampak lebam kemerahan. Demam, mual, dan muntah Demam merupakan kenaikan suhu tubuh sebagai adanya repon inflamasi terhadap rusaknya sel akibat terbakar sinar matahari. Mual dan muntah merupakan gejala umum dari berbagai penyakit, tidak spesifik, namun dapat membuktikan jika tubuh tidak dalam kondisi yang sehat. Tachycardia, dan hipotensi. Tachycardia merupakan gangguan pada denyut jantung yang lebih cepat dari biasanya. Sedangkan hipotensi atau tekanan darah rendah berarti kondisi kurangnya hantaran oksigen dan nutrisi ke dalam sel-sel tubuh. Deskuamasi terjadi seminggu setelah sunburn pada area yang terdapat blistering maupun tidak, kemudian nantinya disertai dengan pergantian kulit baru. Manifestasi klinis pasien sunburn jika ditangani dengan tepat maka akan sembuh dalam 4-7 hari yang terjadi bersamaan dengan pengelupasan kulit. Namun jika terjadi exposure terhadap paparan UV yang berkelanjutan maka akan ditemui : 1. Reaksi awal ditemui pada 2-8 minggu setelah exposure berakibat pada bagian basal epidermis yang akan migrasi ke atas epidermis. Hal ini menyebabkan penurunan kepadatan sel. Reaksi sekunder inflamasi adalah erythema bagian epidermis.

. 2. Pada minggu ke 4-6 terjadi degenerasi epidermis yang disebabkan oleh proliferasi sel sebagai adaptasi terhadap migrasinya sel basal ke atas yang nantinya akan menimbulkan koloni. Jika jumlah koloninya membanyak maka akan terjadi erythema dengan skuama lembab

Gambarx. A.erythema dengan skuama basah. B. penyembuhan erythema skuama basah

3. Setelah 6 minggu kulit akan berubah menjadi warna kehitaman dapat pula disertai dengan adanya nekrosis pada kulit. Hal ini timbul karena adanya pertumbuhan dari lesi lama terhadap dinding pembuluh darah di dermis atau lemak subkutan.

Kedalaman terbakarnya kulit akibat sinar UV dapat menimbulkan manifestasi klinis yang berbeda. Tergolong dalam apabila terjadi kerusakan 2 lapis pada kulit. Terbakarnya kulit dapat diklasifikasikan menjadi 4 tipe, yaitu :8 1. Superficial burn merupakan terbakarnya kulit pada lapisan terluar epidermis. Tidak terdapat perubahan fungsi barier dan tidak termasuk pada terbakarnya kulit secara signifikan. Pada tipe ini akan mengalami penyembuhan dengan sendirinya tanpa scar dalam waktu seminggu. Pada penderita biasanya merasa perih pada kulitnya

2. Partial-thickness burn Superficial partial-thickness burn melibatkan lapisan epidermis dan sebagian dermis. Pembuluh darah kecil mengalami kerusakan yang menghasilkan kebocoran plasma dengan jumlah yang banyak. Hal ini

menyebabkan terjadinya blister pada kulit. Penyembuhan terjadi 1-2 minggu tanpa adanya scar.

Deep partial-thickness burn melibatkan kerusakan paling banyak pada lapisan dermis dengan sedikit sel epidermis sisa yang hidup. Reepitelisasi lambat membutuhkan waktu berbulan-bulan. Blister tidak selalu terbentuk karena jaringan yang mati sangat tebal dan menutupi dermis yang hidup (eschar). Luka akan terlihat putih dan kering, aliran darah melemah yang membuat luka mudah terinfeksi serta berubah menjadi full-thickness injury. Penyembuhan terjadi paling cepat 4-10 minggu atau lebih.

3. Full-thickness burn melibatkan kerusakan pada kedua lapis epidermis dan dermis tidak meninggalkan sedikitpun sel epidermis yang hidup. Awalnya avascular yang terbakar menjadi warna putih seperti lilin, jika luka bakar meluas ke lapisan adiposa karena kontak yang berkepanjangan dari sumber paparan maka tampilan berwarna cokelat kasar sampai kehitaman akan terlihat bersamaan dengan koagulasi permukaan vena. Penderita akan merasa sait, perih, dan nyeri pada area kulit yang terpapar.

10

4. Subdermal burn merupakan kerusakan kedua lapisan yang meluas hingga ke bawah jaringan termasuk lemak, tendon, otot, dan tulang. Luka tampak hangus, kering, coklat atau putih. Biasanya terdapat pada extermitas dengan gerak terbatas, jari tangan, dan kaki.

2.4

Diagnosis
Diagnosis sunburn dapat ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan

fisik. Dari anamnesis didapat riwayat adanya paparan sinar matahari atau aktivitas diluar rumah, adanya erythema setelah paparan 3 sampai 12 jam, nyeri, kemungkinan adanya demam, menggigil, malaise, mual atau muntah pada kasus yang berat, adanya blister, erythema yang sembuh lebih dari 4-7 hari biasanya disertai dengan scaling dan pengelupasan, dan riwayat mengonsumsi obat-obatan yang menginduksi fotosensitifitas.9

11

Dengan pemeriksaan fisik, ditemukan adanya respon iflamasi yang muncul 12-24 jam setelah paparan. Secara klinis dapat dilihat dengan adanya erythema, hangat (warmth), tenderness, edema, blister (pada kasus yang berat), tanda superficial partial-thickness atau deep partial-thickness (pada derajat dua), dan demam dapat terjadi pada kasus yang berat.9

Terapi
Paparan sinar matahari sangat sulit untuk dihindari meskipun kita tahu jika sinar matahari dapat merusak kulit. Penatalaksanan awal yang dapat dilakukan terhadap paparan sinar matahari adalah: 1. Menggunakan Sun Protection Factor (SPF) atau tabir surya. Material kimia yang dikandung SPF adalah avobenzone atau benzophenone yang akan memantulkan sinar UVA dan UVB. (Amstrong. 2006. The Burning Facts. USA : EPA). Langkah ini baik digunakan sebelum terpapar sinar matahari, karena SPF akan melindungi permukaan kulit, tidak efektif digunakan jika setelah terjadi paparan terhadap kulit. 2. Menghindari paparan sinar matahari dari pukul 10 pagi hingga 4 sore untuk mengurangi paparan UVB yang dapat merusak kulit. Jika bepergian gunakan payung. 3. Mencegah dengan pemakaian pakaian. Menggunakan topi bertepi lebar, baju lengan panjang dan celana panjang untuk menutupi tubuh dari sinar UV. Pakaian berwarna gelap memeberikan perlindungan tambahan. Sedangkan pada orang yang telah mengalami paparan dan menunjukkan perubahan klinis pada kulitnya dapat dilakukan : 1. Untuk menghilangkan erythema pada kulit yang merupakan suatu reaksi inflamasi dengan melibatkan prostaglandin dapat diberikan Aspirin dan nonsteroidal anti-inflamatory drugs (NSAIDs) seperti indomethacin. Untuk erythema yang ringan dapat digunakan steroid topical dengan pentensi medium digunakan 6 jam setelah paparan.

12

2. Moisturizing krim, lidah buaya, dan dipenhydramine dapat meringankan gejala dan mempercepat penyembuhan. Pada kasus yang parah, analgesic narkotik dapat diindikasikan untuk menghilangkan rasa sakit. 3. Kedalaman dari permukaan kulit yang terbakar sinar matahari menentukan proses penyembuhan. Penyembuhan luka membutuhkan energy yang lebih banyak agar dapat mengkatabolisme luka. Oleh karena itu pemberian nutrisi sangat dibutuhkan seperti telur dan kacang-kacangan serta menghindari infeksi akan mempercepat penyembuhan kulit. Pada pengobatan sunburn, antihistamin dan anastesi local tidak memiliki efek yang berpengaruh. Obat-obatan ini harus dihindari oleh klinisi karena beresiko menyebabkan alergi kontak dermatitis (4nya) Penanganan untuk manifestasi klinis berdasarkan terbakarnya kulit dapat dilakukan sebagai berikut : 8 Pada superficial burn diberikan moisturizers untuk mengobati permukaan kulit Partial-thickness burn yang terbagi menjadi dua yaitu yang superficial dan deep. Penanganan untuk superficial dengan membersihkan debris dari epidermis dan permukaan luka. Tidak dibutuhkan antibiotic topical, namun salep bacitracin digunakan secara umum sebagai moisture luka dan control terhadap bakteri gram negative. Area terbuka dibersihkan dengan cairan chlorhexidine setiap harinya untuk melepaskan krusta dan exudates. Krim silver sulfadiazine Penanganan tidak untuk digunakan deep karena menghambat proses eschar penyembuhan. dengan menghilangkan menggunakan antibiotic topical. Eksisi dan grafting dipilih karena ketebalan scar ketika luka dalam proses penyembuhan. Antimikroba dominan yang digunakan untuk deep partial-thickness adalah agen yang mengandung silver dalam bentuk krim agar membrane dapat meresapi krim tersebut untuk menutupi permukaan luka. Krim harus digunakan

13

kembali satu kali setiap hari. Luka yang lembab butuh proses penyembuhan dengan balutan kasa kering dengan krim silver. Full-thickness penangannya berupa bedah pada daerah debris dan penutupan luka dengan skin graft. Sebelum operasi perencanaan pengobatan luka dengan krim perak berbasih antibiotic atau berpakaian tertutup. Subdermal burn memerlukan amputasi pada area yang terlibat.

14

BAB III
KESIMPULAN

15