Anda di halaman 1dari 19

BIOLOGI MULUT PATOBIOLOGI DAN IMUNOLOGI KARIES

OLEH : Dyah Ayu Yoanita Dessy Pratiwi Saputry Rahma Arifah (8649) (8651) (8659) Yusvina Q.R Nyayu Wulan T Cindy Noni Barita Lynda Milsa Novellia Fertylian Pratama Putra Yuninda Lintang D (8689) (8691) (8695) (8697) (8699) (8701)

Indria Kusuma Wardhani (8665) Intan Kartika Pratama S (8669) Hayu Qommaru Zala Amalia Perwitasari Bramita Beta A (8671) (8677) (8683)

Raina Nurhasanah Wasito(8703)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS GADJAH MADA 2012

Analisis Kasus Pasien merasa ngilu spontan selama 2 minggu, selain itu juga terasa ngilu pada saat makan dingin atau manis. Rasa ngilu spontan yang dirasakan dapat muncul kemungkinan disebabkan oleh adanya karies yang telah mencapai kedalaman dentin (hipersensitifitas dentin). Akibat pergerakan cairan dalam tubulus dentinalis yang disebabkan oleh rangsangan berupa perubahan temperatur, zat kimiawi, dll. Selain itu keadaan psikologis pasien yang kurang baik mengakibatkan ngilu ini terasa lebih sakit dari biasanya. Menurut pasien waktu dia kecil pernah diberikan olesan flour, hal ini menunjukkan kemungkinan pada saat kecil ia mengalami karies pada gigi susunya. Kebiasaan makan makanan yang manis dan jarang menggosok gigi pada saat malam hari menunjukkan bahwa kebersihan giginya tidak baik. Dari data pemeriksaan intraoral yang diperoleh dapat dilihat bahwa pasien tidak menjaga kebersihan gigi dengan baik dilihat dari OHI yang sedang dan food debris yang ada diseluruh gigi. Food debris tersebut dapat menimbulkan plak, selain itu ditemukan kalkulus pada gigi di area belakang kanan, disebabkan pasien mengunyah di salah satu sisi saja yaitu, sisi kiri. Pada gigi 47 terlihat warna kehitaman, indikasi terdapat karies namun tidak ditemukan adanya kavitas, sehingga dilakukan pemeriksaan dengan foto rontgen dan didapat gambaran area radiolusen dengan batas yang tidak jelas pada gigi tersebut di area interproksimal. Dari gambaran radiograf juga terdapat kavitas yang telah mencapai dentin. Perkusi (-) dan palpasi (-), menunjukan bahwa tidak terdapat kondisi patologis di jaringan periodontal dan periosteum. Pemberian dingin (CE) terdapat rasa sakit berarti gigi masih vital, rasa sakit yang dirasakan 15 detik (durasi pendek). Gigi 48 belum erupsi sempurna (impaksi), tumbuhnya menabrak gigi 47, sehingga terdapat sela/ ruang pada interproksimal gigi 48 dan 47 yang bisa menyebabkan sisa-sisa makanan terjebak disana. Perkusi (-) dan palpasi (-) menunjukkan bahwa tidak terdapat kondisi patologis di jaringan periodontal dan periosteum. Dan tidak terdapat kavitas. Hasil pemeriksaan dan analisis data yang didapat dapat didiagnosis pasien tersebut mengalami pulpitis reversible.

A. Definisi Karies

Karies gigi adalah proses patologis dari destruksi lokal jaringan gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme. (Roberson, 2006). Karies merupakan penyakit infeksi, proses patologis pada jaringan keras gigi yang terjadi karena adanya interaksi berbagai faktor (multifaktor) dalam rongga mulut, ditandai dengan hilangnya ion-ion mineral secara kronis dan berlanjut, baik dari email mahkota maupun permukaan akar. Proses ini distimulasi oleh adanya flora bakteri tertentu dan produk-produknya. Lesi awal hanya akan terlihat secara mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email, sebagai lesi white spot atau dapat pula berupa perlunakan sementum. (Mounts, 2005) Kelanjutan dari White Spot ini adalah peningkatan porositas yang mampu menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan. Bila dibiarkan berlanjut, maka akan terbentuk kavitas, dan lama kelamaan dapat terjadi kerusakan pulpa yang ireversibel. (Mounts, 2005). Lesi karies bisa terjadi pada pit, fissure, serta pada permukaan interproksimal, fasial dan lingual. (Roberson, 2006) Karies gigi ialah penyakit jaringan keras gigi yang ditandai dengan demineralisasi materi anorganik dan diikuti kerusakan materi organik jaringan gigi. Karies termasuk penyakit multifaktorial. Teori tentang karies gigi ada 3, yaitu :

Teori asidogenik oleh W. D. Miller, 1890 Teori proteolisis oleh Gottlieb, 1944 Teori proteolisis-chelation oleh Schatz & artin, 1955 (Tilakraj, 2003)

Karies gigi merupakan proses yang mungkin terjadi pada beberapa permukaan gigi dalam rongga mulut dimana plak gigi dibiarkan berkembang selama periode waktu tertentu. Pembentukan plak merupakan proses alamiah. Plak ialah contoh dari biofilm, yang artinya bukanlah kumpulan sembarangan beberapa bakteri, namun merupakan kumpulan mikroorganisme pada permukaan gigi. Bakteri pada biofilm selalu melakukan aktivitas metabolik. Beberapa bakteria mampu memfermentasi substrat dietary karbohidrat yang sesuai (misalnya gula sukrosa dan glukosa) untuk memproduksi asam, yang menyebabkan pH plak mengalami penurunan hingga derajat 5 dalam durasi 1-3

menit.

Penurunan pH secara terus-menerus akan mengakibatkan demineralisasi

permukaan gigi. Namun, produksi asam mampu dinetralkan oleh saliva, sehingga pH meningkat dan mineral dapat terbentuk kembali. Hal ini disebut remineralisasi. Hasil komulatif dari proses demineralisasi dan remineralisasi mungkin menjadi net loss mineral dan lesi karies yang tampak. Kalau tidak, perubahan ini tidak akan pernah tampak secara nyata. (Kidd, 2005).
A. Etiologi Karies Gigi

Pada tahun 1960-an oleh Keyes dan Jordan (cit. Harris and Christen, 1995), karies dinyatakan sebagai penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Terdapat empat faktor utama yang berperan dalam proses terjadinya karies, yaitu : 1. Host Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten (Anonim, 2008) 2. Agen (mikroorganisme) Sejumlah besar mikroorganisme berperan penting dalam terbentuknya karies gigi, salah satu bakteri penyebab utama karies yaitu Streptococcus mutans. Terdapat tiga peranan penting yang dapat memfasilitasi terjadinya karies, meliputi: a. Bakteri dapat memfermentasi adanya asupan karbohidrat untuk menghasilkan asam yang dapat menghancurkan gigi b. Organisme tersebut dapat mensintesis dextran dari sukrosa yang membantu adhesi bakteri plak pada permukaan gigi, menyebabkan persistensi demineralisasi gigi c. Streptococcus mutans mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan keras dan halus gigi. Pembentukan karies juga dipengaruhi oleh adanya peranan dari bakterial plak. Plak merupakan film transparan dan tipis pada permukaan gigi yang terdiri dari

mikroorganisme yang tersuspensi dalam mucin saliva dan extracellular bacterial polysaccharides (glukan). (Purkait, 2011)

3. Substrat Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies (Anonim, 2008). Diet tinggi karbohidrat meningkatkan produksi asam dan tingkat pertumbuhan berbagai bakteri dalam rongga mulut, terutama sukrosa. Sukrosa dapat diubah oleh enzimenzim yang dihasilkan bakteri, glukotransferase (GTF) dan fruktotransferase (FTF) menjadi glukan dan fruktan. Glukan berperan dalam perlekatan bakteri sedangkan fruktan berfungsi sebagai extracellular nutrient storage compounds yang dapat digunakan untuk metabolism bakteri yang akan menghasilkan asam pada suatu saat ketika tidak ditemukan gula fermentasi bebas (Fejerskov, 2008). 4. Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan (Anonim, 2008).

Faktor-faktor tersebut bekerja bersama dan saling mendukung satu sama lain. Bakteri plak akan memfermentasikan karbohidrat (misalnya sukrosa) dan menghasilkan asam, sehingga menyebabkan pH plak akan turun dalam waktu 13 menit sampai pH 4,55,0. Kemudian pH akan kembali normal pada pH sekitar 7 dalam 3060 menit, dan jika penurunan pH plak ini terjadi secara terus menerus maka akan menyebabkan demineralisasi pada permukaan gigi (Soesilo dkk, 2005). Kondisi asam seperti ini sangat disukai oleh Sterptococcus mutans dan Lactobacillus sp, yang merupakan mikroorganisme penyebab utama dalam proses terjadinya karies. Menurut penelitian Streptococcus mutans berperan dalam permulaan (initition) terjadinya karies gigi, sedangkan Lactobacillus sp, berperan pada proses perkembangan dan kelanjutan karies (Willet et al, 1991). Pertama kali akan terlihat white spot pada permukaan enamel kemudian proses ini berjalan secara perlahan sehingga lesi kecil tersebut berkembang, dan dengan adanya destruksi bahan organik, kerusakan berlanjut pada dentin disertai kematian odontoblast (Kidd and Bechal, 1992). Jenis bakteri dari genus Streptococcus terdapat melimpah di rongga mulut, yaitu termasuk S. mutans, S. sanguis, S. gordonii, S. sobrinus, S.salivarius, S. mitis, S. anginosus, dan lainnya. W. D Miller, pada tahun 1890, memperkenalkan tentang teori kuman parasit pada pembusukan gigi (the parasitic germ theory of dental decay ) dimana Ia mengemukakan argumen yang meyakinkan bahwa asam yang dihasilkan bakteri

merupakan agen penyebab karies gigi. Terlebih lagi, Ia memperingatkan bahwa kebersihan rongga mulut yang baik dapat mencegah beresiko mengalami karies gigi. Miroorganisme yang menjadi perhatian utama pada karies ialah Streptococcus mutans, yang pertama kali diidentifikasi dari isolasi rongga mulut manusia pada tahun 1924 oleh J. K. Clarke. Bakteri tersebut memiliki morfologi yang berbeda dan menunjukkan perkembangan pada lingkungan gula. Tahun berikutnya, S. mutans teridentifikasi memiliki prosentase tinggi di karies gigi, dan menunjukkan peran sebagai penyebab pembusukan gigi (tooth decay). (Lamont dkk, 2006).

Dari berbagai hasil penelitian menunjukkan bahwa strain bakteri S. mutant, berperanan sangat penting sebagai penyebab terjadi karies gigi. Dan hal itu mungkin, karena S. mutans mampu memproduksi senyawa glukan (atau juga disebut mutan) dalam

jumlah yang besar dari sukrosa dengan pertolongan enzim ekstra selulair yang disebut Glucosyltransferase. (Duggan dkk, 2008) Streptococcus yang berada dalam mulut, secara anaerobik melalui enzim yang diproduksinya mampu mencerna atau menghidrolisis sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Dari hasil metabolisma jenis gula tersebut, terbentuklah polimer rantai panjang dari glukosa yang disebut dekstran atau polimer rantai panjang dari fruktosa yang disebut levans. Jenis polimer-polimer tersebut kemudian berkembang menjadi noda pada permukaan gigi. Noda-noda tersebut bersifat gel yang sangat lengket sekali. Proses pengeroposan gigi sendiri disebabkan oleh pengaruh asam laktat, yaitu produk hasil sampingan dari metabolisir fruktosa dan levans. (Duggan dkk, 2008)
B. Proses Terbentuknya Karies dan Lesi Karies

Istilah karies digunakan untuk menunjukkan proses karies dan lesi karies yang terbentuk sebagai hasil dari proses. Proses tersebut terjadi pada biofilm di gigi atau permukaan kavitas, yaitu interaksi antara biofilm dengan jaringan gigi yang menghasilkan lesi di gigi. Aktivitas metabolik pada biofilm tidak dapat diamati, namun suatu lesi, merupakan lesi atau akibatnya, yang tampak. (Kidd, 2005) Hampir semua penelitian mengenai proses karies gigi merupakan teori kemoparasitik yang dikemukakan oleh W. D Miller pada tahun 1980. Saat ini lebih umum dikenal dengan teori acidogenic of caries aetiology (Welburry, 2005). Pola utama proses karies adalah: 1.Fermentasi karbohidrat menjadi asam organik oleh mikroorganisme yang terdapat pada plak gigi 2.Produksi asam yang dapat menurunkan pH pada permukaan email di bawah level (pH kritis), pada saat itu email akan larut. 3.Saat karbohidrat sudah tidak terdapat lagi pada plak, pH di dalam plak akan meningkat karena adanya difusi asam yang keluar dan dapat terjadi pula metabolisme dan netralisasi pada plak, sehingga dapat terjadi remineralisasi email 4.Peningkatan karies gigi hanya terjadi saat proses demineralisasi lebih besar daripada remineralisasi (Welburry, 2005). Terdapat tiga teori yang dapat mempengaruhi terjadinya karies pada gigi, meliputi:

1. Acidogenic Theory Sesuai dengan teori Miller (1882) Chemoparasitic Process yaitu suatu proses kimia yang disebabkan oleh intervensi bakteri (Fejerskov, 2008).

2. Proteolytic Theory Teori proteolitik karies gigi dikemukakan pertama oleh Gottelib (1994) yang menyatakan bahwa enzim proteolitik dibebaskan oleh bakteri kariogenik menyebabkan terjadinya destruksi matrik organik enamel (Purkait, 2011). Mikroorganisme masuk kedalam enamel, kemudian mengubah glukosa menjadi asam piruvat melalui proses glikolisis. Asam piruvat kemudian terurai kembali menjadi asam laktat, asam asetat, asam formiat dan etanol, selanjutnya mikroorganisme tersebut merusak jalur organik dan komponen-komponen inorganik enamel. Dengan rusaknya komponen organik dan inorganik enamel dan dentin, maka mikroorganisme akan dengan mudah memasuki pulpa (Fejerskov, 2008). 3. Proteolytic Chelation Theory Teori ini menjelaskan proses karies gigi dimana selama karies semua proteolitik memecah material organik pada matriks enamel. Kemudian agen chelating dibentuk oleh kombinasi produk pemecahan proteolitik (Purkait, 2011). Chelation merupakan proses terbentuknya ikatan ion antara ion logam dan komponen mineral gigi, sehingga tidak terjadi remineralisasi dan terjadi demineralisasi. Di dalam rongga mulut manusia, terdapat lebih dari 300 jenis mikroorganisme. Plak gigi merupakan perlekatan deposit bakteri dan produk bakteri, yang terbentuk di seluruh permukaan gigi dan menyebabkan karies. Plak tergolong suatu biofilm (kumpulan mikroorganisme yang melekat pada permukaan). Pembentukan plak gigi melalui tahap di bawah ini, yaitu :
1. Pembentukan pelikel : film aseluler yang mengandung protein, berasal dari saliva

2. Durasi 0-4 jam, sel bakteri single mengkoloisasi pelikel. Bagian terbanyak ialah

genus Streptococcus (S. sanguis , S. oralis, S. mitis). Ada pula species Actynomices dan bakteri gram negatif. Hanya sekitar 2% Streptococci awal ialah S. mutans, dan sebagai penetrasi awal lesi karies
3. Lebih dari durasi 4-24 jam, terjadi perkembangan dari bakteri yang telah melekat,

suatu pembentukan microcoloni yang berbeda. 4. Durasi 1-14 hari, dominasi plak yang berupa Streptococcus, berubah menjadi

dominan Actynomices, species bakteri ini menjadi lebih beragam dan microcoloni lanjut mengalami pertumbuhan.
5. Dalam 2 minggu, plak gigi telah mature, namun terdapat variasi yang sangat banyak

dari komposisinya. (Kidd, 2005) Plak gigi daat berkembang menjadi karies, karena :
a. Bakteri yang mampu mengubah gula menjadi asam (asidogenik) b. Bakteri menghasilkan polisakarida intra dan ekstraseluler yang merupakan materi

plak. Polisakarida intraseluler digunakan untuk menghasilkan energi dan mengubah jadi asam.
c. Berkembang pada pH rendah (asidurik)

(Kidd, 2005) Proses terjadinya karies dimulai dengan adanya plak pada permukaan gigi, dimana gula dari sisa makanan dan bakteri akan menempel pada waktu tertentu dan berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis dan menyebabkan demineralisasi email, yang akan berlanjut menjadi karies gigi. (Tilakraj, 2003 ) D. Immunologi Karies Sistem imun merupakan bentuk pertahanan tubuh terhadap serangan benda asing yang dapat menyebabkan infeksi atau kerusakan jaringan.

Sistem imun dibedakan menjadi dua berdasarkan mekanisme kerjanya yaitu sistem imun non-spesifik dan sistem imun spesifik. Menurut Baratawidjaja (2004) sistem imun nonspesifik merupakan komponen imun yang selalu ditemukan pada individu sehat dan berfungsi sejak lahir. Sistem imun non spesifik meliputi pertahanan fisik (kulit, selaput lendir, silia, batuk, dan bersin), pertahanan larut (asam lambung, lisozim, sekresi sebaseus, asam neuraminik, dan laktoferin), serta pertahanan seluler (mononuclear, PMN, sel NK, sel mast, dan basofil). (Baratawidjaja, 2008) Menurut Deliyanti (2008), sistem imun Non-Spesifik meliputi, o Fagosit (membersihkan debris dan pathogen) o Sel Natural Killer (membunuh sel-sel abnormal) o Interferon (menaikkan pertahanan sel dari infeksi viral; memperlambat penyebaran penyakit) o Sistem komplemen (menyerang dan memecah dinding sel)

Menurut Baratawidjaja (2008), berbeda dengan sistem imun non-spesifik, pada sistem imun spesifik mempunyai mekanisme untuk mengenali benda asing yang sudah dikenal sebelumnya. Macam-macam sistem imun spesifik yaitu pertahanan humoral dengan perantara antibodi, diproduksi limfosit yang berasal dari sumsum tulang dan ditemukan dalam plasma darah (sel B yang meliputi Ig D, Ig M, Ig G, Ig E, dan Ig A) serta pertahanan seluler yang diperantarai limfosit yang berasal dari thymus (sel T, CD8+, CD4+, sel T ). Respon Imun Rongga Mulut Terhadap Bakteri Kariogenik Karies terjadi karena adanya interaksi dari faktor-faktor etiologinya yang saling berkaitan satu sama lain, yaitu bakteri, gigi, host (bakteri), gula (substrat), dan waktu. Didalam rongga mulut, gigi dilindungi sistem imun, dimana komponen-komponennya yang dihasilkan oleh kelenjar ludah merupakan hal yang sangat berperan pada sistem imun didalam rongga mulut. (deliyanti, 2008) Perlindungan terhadap karies gigi melibatkan sejumlah faktor-faktor alamiah. Gigi dilindungi oleh suatu sistem imun di dalam rongga mulut, dimana komponen-komponen yang

dihasilkan oleh kelenjar saliva merupakan hal yang sangat berperan di dalam sistem imun dalam rongga mulut. Dalam saliva tidak hanya terdapat antibodi berupa imunoglobulin A sekretori (sigA) yang berperan dalam melindungi gigi geligi, juga terdapat komponenkomponen alamiah non spesifik seperti protein kaya prolin, laktoferin, laktoperoksidase, lisozim serta faktor-faktor agregasi dan aglutinasi bakteri yang juga memiliki peranan dalam melindungi gigi dari karies. (Roeslan, 2001) Didalam saliva terdapat antibodi berupa immunoglobulin A sekretori dan komponenkomponen alamiah nonspesifik seperti protein kaya prolin (PRP), laktoferin, laktoperiksidase, lisozim, serta faktor-faktor agregasi dan aglutinasi bakteri yang berperan melindungi gigi dari karies. Streptococcus mutans merupakan salah satu bakteri penyebab utama karies gigi. Sebagian besar lesi karies yang telah diteliti mengandung 10% S.Mutans. (Deliyanti, 2008) Respon imunitas rongga mulut terhadap Streptococcus Mutans yang merupakan salah satu bakteri kariogenik adalah: 1. Komponen non spesifik: Buffer saliva, lisozim, laktoferin, dan peroksidase. 2. Komponen spesifik: sIgA dalam saliva melindungi mukosa mulut, tergantung gen immune associated sehingga terdapat variasi antar individu. Selain itu, sIgA dapat menghambat kerja glukosiltranferase sehingga glukan tidak terbentuk. Apabila karies pada gigi terjadi, ditemukan produksi antibodi dalam saliva, cairan pulpa dan cairan dentin yang merupakan respon imunologik terhadap antigen yang disebut immunoglobulin. Jika karies mencapai kedalaman dentin, antigen bakteri menginduksi respon inflamasi pada pulpa berupa vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi PMN. Jika karies telah mendekati pulpa maka sel infitrat yang dominan adalah makrofag, limfosit, dan sel plasma. Sedangkan pada pulpitis, yang dominan adalah limfosit dan makrofag saja. (Deliyanti, 2008) Menurut Roeslan (2002), Terhambatnya kolonisasi S.Mutans oleh sIgA secara in vitro, diperkirakan karena sIgA menghambat kerja glukosiltransferase sehingga glukan tidak terbentuk, akibatnya tidak terjadi perlekatan kuman pada mekanisme pembentukan plak gigi. Secara in vitro, isolate sIgA dari air liur seseorang, mampu bereaksi spesifik dengan isolate s. mutans dari plak gigi individu lain. Isolate sIgA air liur seseorang juga mempunyai efek protektif terhadap isolate s. mutans plak gigi orang lain. Efek protektifnya ditunjukkan dengan jalan menghambat pembentukan glukan (plak) oleh s.mutans dari sukrosa. Namun,

sIgA air liur tidak menyebabkan kematian s.mutans. Hal ini disebabkan sIgA hanya menghambat aktivitas GTF S.mutans. Respon imun humoral di dalam rongga mulut mempunyai hubungan dengan karies gigi. Antibodi yang berperan adalah sIgA yang merupakan antibody terbanyak dalam air liur. Kadar sIgA parotis yang sekresinya dirangasang sekitar 4mgL-1, sedangkan igG dan IgM hanya 1% kadar IgA. Kadar IgA I dalam air liur tanpa rangsangan sekitar 20 mgL-1, igG 1,4 mgL-1. Dan IgM 0,2 mg dL-1. (Roeslan, 2002) Selama perkembangan karies, antibody ditemukan di dalam air liur, cairan pulpa gigi dan cairan dentin. Hal ini menunjukkan bahwa liur, dentin, an pulpa gigi dapat memberikan respon imunologik terhadap serangan antigen kuman penyebab karies gigi. Immunoglobulin juga ditemukan didalam dentin sehat dan yang mengalami karies, terletak dibawah dentin yang mengalami karies. Antibody ini berasal dari cairan pulpa, sedangkan antibody yang ditemukan di dalam dentin karies yang lunak, berasal dari air liur. Komponen sekresi, baik yang terikat oada IgA maupun dalam bentuk sIgA, hanya ditemukan pada lesi yang dangkal. Selain itu, ditemukan IgG, IgA dan transferin di dalam karies yang dalam,sedangkan komponen sekresi tidak ada. (Roeslan, 2002) Pada penelitian Widodo (2005) menyatakan bahwa terdapat perbedaan respon imun humoral pada kelompok gigi normal, pulpitis reversibel, dan pulpitis irreversibel. Pada kelompok normal terlihat IgM sudah timbul walaupun tidak tinggi, diikuti IgG dan IgA yang juga rendah. Pada kelompok pulpitis reversibel terlihat IgM meningkat, sedang IgG dan IgA masih tetap rendah. Pada kelompok pulpitis irreversibel terlihat IgM dan IgG meningkat tinggi, sedangkan IgA semakin menurun. E. Korelasi Karies dengan Analisis Study Kasus Pulpitis irreversible ialah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus noksius. Pulpitis ireversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam dan tetap ada setelah stimulus termal dihilangkan. Pulpitis ireversible dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang berlangsung lama seperti karies. Apabila karies menembus dentin dapat menyebabkan respon

inflamasi kronis. Apabila karies tidak diambil, perubahan inflamasi di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa. Reaksi inflamasi tersebut menghasilkan mikroabses (pulpitis akut). Pulpa berusaha melindungi diri, membatasi daerah mikroabses dengan jaringan penghubung fibrus. Secara mikroskopik terlihat daerah abses dan suatu daerah nekrotik dimana pada daerah abses dan suatu daerah nekrotik terlihat pada keadaan karies lama dijumpai mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit, sel plasma dan makrofag. Bila proses karies berlanjut untuk maju dan menembus pulpa, gambaran histopatologis akan berubah. Maka akan terlihat suatu daerah ulserasi (pulpitis ulseratif kronis) yang cairannya keluar melalui pembukaan karies ke dalam kavitas mulut dan mengurangi tekanan intrapulpal dan juga rasa sakit. Gejala : perubahan temperatur yang tiba-tiba terutama dingin, panas, tekanan sisa makanan, tekanan saat makan, isapan lidah, sikap berbaring menyebabkan rasa sakit yang hebat. Rasa sakit berangsung lama walaupun rangsangan dihilangkan. Sesuai teori bahwa karies disebabkan karena faktor morfologi gigi, pada gambaran raiografinya, gigi 48 mawar erupsinya miring menabrak gigi 47nya sehingga terdapat celah anatara gigi 47 dan 48. Karena adanya celah itu, makanan bisa terselip di celah tersebut. Karies disebabkan pula oleh agen atau mikroorganisme, pada kasus disebutkan bahwa Mawar makan makanan manis dan sering ketiduran sehingga ia dipastikan tidak gosok gigi. Karena adanya celah diantara gigi 47 dan 48 , maka pasti ada sisa makanan yang terselip disitu, sedangkan Mawar suka makan makanan manis dan dia sering lupa gosok gigi, hal itu menyebabkan timbulnya plak karena sisa makanan tidak dibersihkan. Karena adanya plak sehingga menimbulkan karies, pada gambaran radiografi tampak adanya daerah radiolusen pada bagian proksimal gigi 47. Dari data pemeriksaan anamnesis menyebutkan bahwa Mawar mengeluh ngilu spontan saat makan manis atau dingin, hal ini menunjukkan karies telah berkembang dan mendekati pulpa sehingga dapat didiagnosis sebagai pulpitis reversible. F. KESIMPULAN karies dapat terjadi akibat empat faktor utama, yaitu host, agen, substrat, dan waktu. Karies dapat terbentuk melalui proses peragian karbohidrat menjadi asam sampai menyebabkan keasaman pada permukaan gigi dan akan terjadi demineralisasi email.

jika karies terus berlanjut akan menyebabkan demineralisasi dentin dan peradangan pada pulpa (pulpitis).

pulpitis adalah reaksi pertahanan pulpa terhadap stimulus atau rangsangan yang berlangsung cukup lama.

Sistem imun merupakan bentuk pertahanan tubuh terhadap serangan benda asing yang dapat menyebabkan infeksi atau kerusakan jaringan.

Didalam saliva terdapat antibodi berupa immunoglobulin A sekretori dan komponenkomponen alamiah nonspesifik.

Karies mencapai kedalaman dentin, antigen bakteri menginduksi respon inflamasi pada pulpa berupa vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler dan eksudasi PMN.

Karies yang telah mendekati pulpa maka sel infitrat yang dominan adalah makrofag, limfosit, dan sel plasma.

Pada pulpitis yang dominan adalah limfosit dan makrofag saja.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. Karies gigi: Pengukuran risiko dan evaluasi. http://usupress.usu.ac.id (18 Mei 2012) Baratawidjaja, KG. 2004. Imunologi Dasar, Edisi 6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Deliyanti, Eka Wina.. 2008. Sistem Imun Tubuh terhadap Karies, USU Repository, Sumatera Utara. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/8378 diakses pada tanggal 20 Mei 2012 Duggan, Christopher dkk. 2008. Nutritions in Pediatrics: Basic Science, Clinical Applications. USA: PMPH Fejerskov O dan Kidd E. 2008. Dental Caries. The Disease and Its Clinical Management. 2nd edition. Blackwell Munksgaard Ltd : Oxford Harris NO, Christen, AG. 1995. Primary, preventive dentistry. 4th edition. Appleton and Lange : United States of America. Kidd, Edwina A.M. 2005. Essentials of Dental Caries, 3rd edition. New York: Oxford University Press Kidd EAM, Bechal SJ. 1992. Dasar-dasar karies penyakit dan penanggulangannya. Cetakan 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta Lamont, Richard J. Dkk. 2006. Oral Microbiology and Immunology. Washington DC: USM Press Mounts, GJ., Hume, WR. 2005. Preservation and Restoration of Tooth Structure. USA: Mosby Purkait, K.S., 2011. Essentials of Oral Pathology, 3rd edition. Jaypee Medical : New Delhi. Roberson, Theodore M. 2006. Sturdervants Art and Science of Operative Dentistry, 5th edition. The Mosby Inc : St.Louis Roeslan, B.O., 2001. Kemungkinan Pencegahan Karies Gigi Melalui Imunisasi , Majalah Ilmiah Kedokteran Gigi, Jakarta, Universitas Trisakti, 16 (43): 38-44

Roeslan, Budi Oetomo. 2002. Imunologi Oral kelainan di dalam rongga mulut. FK UI : Jakarta. Soesilo, D., Santoso, R. E., Diyatri, I., 2005. Peranan sorbitol dalam mempertahankan kestabilan pH saliva pada proses pencegahan karies. Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. No. 1: 2528 Tilakraj, T. N. 2003. Essentials of Pedodotics. Jaypee Brothers Publisher : New Delhi Wellburry, R., et al. 2005. Pediatric Dentistry. p 109-110 . Oxford University PressInc : New York Widodo, T., 2005. Respons imun humoral pada pulpitis, Maj. Ked. Gigi. (Dent. J.), 38(2) : 4951.