Anda di halaman 1dari 20

TUGAS LAPORAN KASUS SEORANG WANITA 41 TAHUN DENGAN KOLELITIASIS DAN KOLECISTITIS

OLEH: CICIEK ISTICHOMAH J 500 060 010

PEMBIMBING: dr. J. Lambaran, Sp B

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RSUD DR. HARJONO S. PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012 TUGAS LAPORAN KASUS SEORANG WANITA 41 TAHUN DENGAN KOLELITIASIS DAN KOLECISTITIS OLEH: Ciciek Istichomah, S.Ked J500 060 010

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari...............................tanggal.................................2012.

Pembimbing : dr. J. Lambaran, Sp. B (.............................................)

Dipresentasikan dihadapan : dr. J. Lambaran, Sp. B (.............................................)

Disahkan Ka Program Profesi : dr. Yuni Prasetyo K, MMKes (.............................................)

A. IDENTITAS PASIEN Nama Pasien Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Status Perkawinan Agama Suku Tanggal Masuk RS : Ny I : 41 tahun : Perempuan : Ibu Rumah Tangga : Menikah : Islam : Jawa : 10 April 2012

Tanggal Pemeriksaan :10 April 2012

B. ANAMNESIS 1. Keluhan Utama Nyeri perut kanan atas

2. Riwayat Penyakit Sekarang Passien datang ke RSUD Ponorogo dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan sejak 2 hari ini. Nyeri berlangsung terus menerus tidak berkurang dengan istirahat. Nyeri dirasakan senut-senut dan menjalar sampai ke punggung. Satu minggu yang lalu pasien mulai merasa perutnya tidak nyaman, terasa mual dan kadang timbul nyeri yang kumat-kumatan. Rasa tidak nyaman pada perutnya terasa memberat setelah makan, sehingga pasien menjadi tidak nafsu makan. Lalu pasien memeriksakan diri ke sebuah rumah sakit swasta dan didiagnosa menderita batu empedu. Setelah berobat di rumah sakit tersebut nyeri agak berkurang. Namun dalam 2 hari ini nyeri dirasakan kambuh lagi dan semakin memberat. Sebelumnya pasien juga mengeluh demam. BAK seperti warna teh, sehari +/- 3 kali. BAB normal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu a. Riwayat hipertensi b. Riwayat DM c. Riwayat Alergi d. Riwayat Operasi e. Riwayat trauma f. Riwayat Sakit Jantung : disangkal : disangkal : disangkal : disangkkal : disangkal : disangkal

4. Riwayat Penyakit Keluarga a. Riwayat hipertensi b. Riwayat DM c. Riwayat Alergi d. Riwayat Operasi e. Riwayat Opname : disangkal : disangkal : disangkal : disangkkal : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan: a. Merokok b. Minum alkohol c. Pemakaian NSAID : disangkal : disangkal : disangkal

d. Minum jamu jangka lama : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum i. Keadaan Umum ii. Kesadaran : nampak sakit sedang : Compos mentis, GCS 15 (E4V5M6)

b. Vital Sign i. TD ii. N iii. RR iv. S c. Kepala i. Konjungtiva anemis (-/-) ii. Sklera ikterik (-/-) : 110/80 mmHg : 72x/menit, lemah, reguler : 24 x/menit : 36.4o C

d. Leher :
4

i. Deviasi trakea (-) ii. peningkatan JVP (-) R0 iii. Pembesaran kelenjar limfe (-)

e. Thoraks : i. Atrofi musculus pectoralis (-), rontok bulu ketiak (-), spider nevie (-), gyneco mastia (-) ii. Paru Inspeksi : simetris kanan dengan kiri ketinggalan gerak (-) retraksi intercosta (-) Palpasi : ketinggalan gerak (-) Fremitus normal Perkusi : Auskultasi: sonor di seleruh lapang paru vesikuler (+) normal

iii. Jantung Inspeksi Palpasi : : iktus cordis tidak tampak iktus cordis teraba kuat angkat getaran (-) Perkusi :batas jantung dalam batas normal Batas kiri jantung: - Atas : SIC II sinistra linea parasternalis sinistra. - Bawah: SIC VI sinistra linea midclavicula sinistra . Batas kanan jantung - Atas : SIC II dextra di linea parasternalis dextra - Bawah: SIC IV dextra linea parasternalis dextra Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler Bising jantung (-) f. Abdomen i. Inspeksi :

1. Simetris 2. Distensi (-) 3. massa (-) 4. sikatrik (-) ii. Auskultasi :

peristaltik (+), normal iii. Perkusi :


5

Tympani iv. Palpasi :

1. Nyeri tekan: (+) pada region epigastrica dextra 2. Pemebesaran lien dan hepar: (-) g. Ekstremitas 1. 2. Clubbing finger (-) Oedem (-)

3. Akral hangat (+)

D. Pemeriksaan Laboratorium a. Darah Lengkap Leukosit Hb Granulosit Trombosit MCHC PLT LED : : : : : : : 4.5 (4.5-10.0) 11.9 ( 11.0-16.0) 59.9 (50-70) 275 (100-200) 32 253 X 103 45 (0-20)

b. GDA

98 (60-115)

c. Kimia Darah DBIL TBIL SGOT SGPT ALP : 1.12 (0-0.35) : 2.36 (0.2-1.2) : 119.6 (0-31) : 164.3 (0-31) : 429 (98-279)

Gama GT : 145.6 (8-34) Alb Glob Urea Creat UA Chol TG HDL : 4.6 (3.5-5.5) : 4.1 (2-3.9) : 16.35 : 0.73 (0.7-1.2) : 4.4 (2.4-5.4) :200 (140-200) :132 (36-165) :37 (45-150)
6

LDL

:139 (0-190)

E. RESUME / DAFTAR MASALAH 1. Anamnesis: Nyeri perut kanan atas Riwayat demam 2. Pemriksaan Fisik: Murphy sign (+) 3. Laboratorium: Peningkatan: DBIL, TBIL, SGOT, SGPT, ALP, Gama GT, Alb, Glob. 4. USG: B atu gallblader multiple kecil

F. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING a. Cholelithiasis b. Cholecistitis Problem Assesment Planning diagnosa Planning terapi Planning monitoring

Nyeri perut Cholelithiasis Kolesistograf kanan atas i Murphy sign (+) Batu gallblader (+) Peningkatan : DBIL, TBIL, SGOT, SGPT, ALP, Gama GT, Alb, Glob

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Diet rendah lemak

- Klinis - Kimia Darah

- cholecystectomy

Riwayat demam

Cholecistitis

Ceftriaxone inj. 3x1

- Klinis - suhu

G. FOLLOW UP PASIEN 11 April 2012


Keluhan subyektif Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Assesment Planing diagnosis Planing Terapi Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas Mual Nafsu makan menurun

TD: 110/90 N: 100x/mnt RR: 24x/mnt S: 36,5 C


0

___

Choletilhiasis Kolesistografi Cholecistitis -

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Diet rendah lemak cholecystectomy

Klinis Kimia darah

12 April 2012

Keluhan subyektif

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Lab

Assesment

Planing diagnosis

Planing Terapi

Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas Mual Nafsu makan menurun

TD: 110/80 N: 76x/mnt RR: 28x/mnt S: 36.6 C


0

___

Choletilhiasis Cholecistitis

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Biocurliv 3x1tab - Diet rendah lemak cholecystectomy

Klinis Kimia darah

13April 2012
Keluhan subyektif Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Assesment Planing diagnosis Planing Terapi Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas Mual Nafsu makan menurun Pusing

TD: 110/80 N: 72x/mnt RR: 24x/mnt S: 36.7 0C

_____

Choletilhiasis Cholecistitis

___

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Biocurliv 3x1tab - Diet rendah lemak cholecystectomy

Klinis Kimia darah

14 April 2012
Keluhan subyektif Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Assesment Planing diagnosis Planing Terapi Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas << Mual Nafsu makan membaik Pusing

TD: 110/70 N: 72x/mnt RR: 24x/mnt S: 36.6 0C

_____

Choletilhiasis Cholecistitis

___

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Diet rendah lemak cholecystectomy

Suhu Klinis

10

15April 2012
Keluhan subyektif Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Assesment Planing diagnosis Planing Terapi Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas << Mual Nafsu makan mambaik Pusing <<

TD: 120/80 N: 72x/mnt RR: 24x/mnt S: 36.7 0C

_____

Choletilhiasis Cholecistitis

___

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Biocurliv 3x1tab - Diet rendah lemak cholecystectomy

Klinis Kimia darah

16 April 2012
Keluhan subyektif Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Lab Assesment Planing diagnosis Planing Terapi Planing Monitoring

Nyeri perut kanan atas << Mual Nafsu makan membaik Pusing <<

TD: 110/70 N: 72x/mnt RR: 24x/mnt S: 36.6 0C

_____

Choletilhiasis Cholecistitis

___

- Istirahat - Infuse RL 20 tpm - Ketorolac - Vit K - Ceftriaxone inj. 3x1 - Diet rendah lemak cholecystectomy

Klinis Kimia darah

APS

11

TINJAUAN PUSTAKA KOLELITIASIS DAN KOLECISTITIS A. Definisi Cholelithiasis atau batu empedu adalah istilah yang untuk penyakit adanya batu yang ditrmukan pada kandung empedu atau di dalam duktus koledokus atau di dalam keduanya. Sedangkan cholecistitis adalah penyakit radang pada kandung emepedu.

B. Insidensi Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada pemeriksaan autopsy di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 % wanita dan 8 % pria.1 Insiden batu kandung empedu di Indonesia belum diketahui dengan pasti, karena belum ada penelitian. Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat operasi untuk tujuan yang lain.2 Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin canggihnya peralatan dan semakin kurang invasifnya tindakan pengobatan sangat mengurangi morbiditas dan moralitas. 1 Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent stone).3

C. EPIDEMIOLOGI Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas, sedangkan pada anak-anak jarang. Orang gemuk ternyata mempunyai resiko tiga kali lipat untuk menderita batu empedu. Insiden pada laki-laki dan wanita pada batu pigmen tidak terlalu banyak berbeda.4 Avni Sali membuktikan bahwa diet tidak berpengaruh terhadap pembentukan batu, tetapi secara tidak langsung mempengaruhi jenis batu yang terbentuk. Hal ini disokong oleh peneliti dari Jepang yang menemukan bukti bahwa orang dengan diet berat biasanya menderita batu jenis kolesterol, sedangkan yang dietnya tetap biasanya menderita batu jenis pigmen. Faktor keluarga juga berperan dimana bila keluarga menderita batu empedu kemungkinan untuk menderita penyakit tersebut dua kali lipat dari orang normal.4

12

D. ANATOMI Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus. Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan collum dengan permukaan visceral hati.5 Pembuluh arteri kandung empedu adalah a. cystica, cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan vena vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.5 Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung empedu berasal dari plexus coeliacus.5

E. FISIOLOGI SALURAN EMPEDU Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini, mukosanya mempunyai lipatan lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan. Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga mempunyai banyak mikrovilli.5 Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum.6

F. PENGOSONGAN KANDUNG EMPEDU Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam garam empedu dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam

13

usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.5 Proses koordinasi kedua aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu : 1. Hormonal : Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang mukosa sehingga hormon Cholecystokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar peranannya dalam kontraksi kandung empedu. 2. Neurogen : a. Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase Cephalik dari sekresi cairan lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari kandung empedu. b. - Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan mengenai Sphincter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh, cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. 1

G. KOMPOSISI CAIRAN EMPEDU 1. Garam Empedu Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua macam yaitu : Asam Deoxycholat dan Asam Cholat. Fungsi garam empedu adalah : a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut. b. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.4 Garam empedu yang masuk ke dalam lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat. Sebagian besar (90 %) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat. Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi garam empedu akan terganggu.4

2. Bilirubin Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi bilverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang terbentuk sangat banyak.4
14

H. PATOGENESIS BENTUKAN BATU EMPEDU Avni Sali tahun 1984 membagi batu empedu berdasarkan komponen yang terbesar yang terkandung di dalamnya. Hal ini sesuai dengan pembagian dari Tetsuo Maki tahun 1995 sebagai berikut : 1. Batu kolesterol dimana paling sedikit 50 % adalah kolesterol 2. Batu bilirubin dimana garam bilirubin kadarnya paling banyak, kadar kolesterolnya paling banyak 25 %. Bisa berupa sebagai : Batu Ca bilirubinat atau batu pigmen calcium dan batu pigmen murni 3. Batu empedu lain yang jarang

Pembentukan batu Kolesterol melalui tiga fase : 1. Fase Supersaturasi Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1 : 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan mengendap.4 Kadar kolesterol akan relatif tinggi pada keadaan sebagai berikut : a. Peradangan dinding kandung empedu, absorbsi air, garam empedu dan lecithin jauh lebih banyak. b. Orang-orang gemuk dimana sekresi kolesterol lebih tinggi sehingga terjadi supersaturasi. c. Diet tinggi kalori dan tinggi kolesterol (western diet) d. Pemakaian obat anti kolesterol sehingga mobilitas kolesterol jaringan tinggi. e. Pool asam empedu dan sekresi asam empedu turun misalnya pada gangguan ileum terminale akibat peradangan atau reseksi (gangguan sirkulasi enterohepatik). f. Pemakaian tablet KB (estrogen) sekresi kolesterol meningkat dan kadar chenodeoxycholat rendah, padahal chenodeoxycholat efeknya melarutkan batu kolesterol dan menurunkan saturasi kolesterol. Penelitian lain menyatakan bahwa tablet KB pengaruhnya hanya sampai tiga tahun.4 2. Fase Pembentukan inti batu Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.1 3. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar. Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi
15

empedu normal, inti batu yang sudah terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat pada inti batu tersebut.1 Hal ini mudah terjadi pada penderita Diabetes Mellitus, kehamilan, pada pemberian total parental nutrisi yang lama, setelah operasi trunkal vagotomi, karena pada keadaan tersebut kontraksi kandung empedu kurang baik. Sekresi mucus yang berlebihan dari mukosa kandung empedu akan mengikat kristal kolesterol dan sukar dipompa keluar. 1

I. MANIFESTASI KLINIS Penderita batu kandung empedu baru memberi keluhan bila batu tersebut bermigrasi menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari yang tanpa gejala (asimptomatik), ringan sampai berat karena adanya komplikasi.3 Dijumpai nyeri di daerah hipokondrium kanan, yang kadang-kadang disertai kolik bilier yang timbul menetap/konstan. Rasa nyeri kadang-kadang dijalarkan sampai di daerah subkapula disertai nausea, vomitus dan dyspepsia, flatulen dan lain-lain. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, dapat teraba pembesaran kandung empedu dan tanda Murphy positif. Dapat juga timbul ikterus. Ikterus dijumpai pada 20 % kasus, umumnya derajat ringan (bilirubin < 4,0 mg/dl). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu di saluran empedu ekstra hepatic.1 Kolik bilier merupakan keluhan utama pada sebagian besar pasien. Nyeri viseral ini berasal dari spasmetonik akibat obstruksi transient duktus sistikus oleh batu. Dengan istilah kolik bilier tersirat pengertian bahwa mukosa kandung empedu tidak memperlihatkan inflamasi akut. Kolik bilier biasanya timbul malam hari atau dini hari, berlangsung lama antara 30 60 menit, menetap, dan nyeri terutama timbul di daerah epigastrium. Nyeri dapat menjalar ke abdomen kanan, ke pundak, punggung, jarang ke abdomen kiri dan dapat menyerupai angina pektoris. Kolik bilier harus dibedakan dengan gejala dispepsia yang merupakan gejala umum pada banyak pasien dengan atau tanpa kolelitiasis. Diagnosis dan pengelolaan yang baik dan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi yang berat. Komplikasi dari batu kandung empedu antara lain kolesistitis akut, kolesistitis kronis, koledokolitiasis, pankreatitis, kolangitis, sirosis bilier sekunder, ileus batu empedu, abses hepatik dan peritonitis karena perforasi kandung empedu. Komplikasi tersebut akan mempersulit penanganannya dan dapat berakibat fatal.1 Sebagian besar (90 95 %) kasus kolesititis akut disertai kolelitiasis dan keadaan ini timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. 7 Pasien dengan kolesistitis kronik biasanya mempunyai kolelitiasis dan telah sering mengalami serangan kolik bilier atau kolesistitis akut. Keadaan ini menyebabkan penebalan dan fibrosis kandung empedu dan pada 15 % pasien disertai penyakit lain seperti koledo kolitiasis, panleneatitis dan kolongitis. 7
16

Batu kandung empedu dapat migrasi masuk ke duktus koledokus melalui duktus sistikus (koledokolitiasis sekunder) atau batu empedu dapat juga terbentuk di dalam saluran empedu (koledokolitiasis primer). Perjalanan penyakit koledokolitiasis sangat bervariasi dan sulit diramalkan yaitu mulai dari tanpa gejala sampai dengan timbulnya ikterus obstruktif yang nyata. 8 Batu saluran empedu (BSE) kecil dapat masuk ke duodenum spontan tanpa menimbulkan gejala atau menyebabkan obstruksi temporer di ampula vateri sehingga timbul pankreatitis akut dan lalu masuk ke duodenum (gallstone pancreatitis). BSE yang tidak keluar spontan akan tetap berada dalam saluran empedu dan dapat membesar. Gambaran klinis koledokolitiasis didominasi penyulitnya seperti ikterus obstruktif, kolangitis dan pankreatitis.8

J. DIAGNOSIS 1. Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan yang spesifik untuk batu kandung empedu, kecuali bila terjadi komplikasi kolesistitis akut bisa didapatkan leukositosis, kenaikan kadar bilirubin darah dan fosfatase alkali.

2. Foto Polos Abdomen Kurang lebih 10 % dari batu kandung empedu bersifat radio opak sehingga terlihat pada foto polos abdomen. 3. Kolesistografi Foto dengan pemberian kontras baik oral maupun intravena diharapkan batu yang tembus sinar akan terlihat. Jika kandung empedu tidak tervisualisasikan sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang dengan dosis ganda zat kontras. Goldberg dan kawan-kawan menyatakan bahwa reliabilitas pemeriksaan kolesistografi oral dalam mengindentifikasikan batu kandung empedu kurang lebih 75 %. Bila kadar bilirubin serum lebih dari 3 mg% kolesistografi tidak dikerjakan karena zat kontras tidak diekskresi ke saluran empedu.

4. Ultra Sonografi

17

Penggunaan USG dalam mendeteksi batu di saluran empedu sensitivitasnya sampai 98 % dan spesifitas 97,7 %. Keuntungan lain dari pemeriksaan cara ini adalah mudah dikerjakan, aman karena tidak infasif dan tidak perlu persiapan khusus. Ditambah pula bahwa USG dapat dilakukan pada penderita yang sakit berat, alergi kontras, wanita hamil dan tidak tergantung pada keadaan faal hati. Ditinjau dari berbagai segi keuntungannya, Ugandi menganjurkan agar pemeriksaan USG dipakai sebagai langkah pemeriksaan awal. Dengan pemeriksaan ini bisa ditentukan lokasi dari batu tersebut, ada tidaknya radang akut, besar batu, jumlah batu, ukuran kandung empedu, tebal dinding, ukuran CBD (Common Bile Duct) dan jika ada batu intraduktal.

K. PENGELOLAAN KOLELITIASIS 1. Tindakan Operatif a. Kolesistektom Terapi terbanyak pada penderita batu kandung empedu adalah dengan operasi. Kolesistektomi dengan atau tanpa eksplorasi duktus komunis tetap merupakan tindakan pengobatan untuk penderita dengan batu empedu simptomatik. Pembedahan untuk batu empedu tanpa gejala masih diperdebatkan, banyak ahli menganjurkan terapi konservatif. Sebagian ahli lainnya berpendapat lain mengingat silent stone akhirn ya akan menimbulkan gejala-gejala bahkan komplikasi, maka mereka sepakat bahwa pembedahan adalah pengobatan yang paling tepat yaitu kolesistektomi efektif dan berlaku pada setiap kasus batu kandung empedu kalau keadaan umum penderita baik. Indikasi kolesistektomi sebagai berikut : Adanya keluhan bilier apabila mengganggu atau semakin sering atau berat. Adanya komplikasi atau pernah ada komplikasi batu kandung empedu. Adanya penyakit lain yang mempermudah timbulnya komplikasi misalnya Diabetes Mellitus, kandung empedu yang tidak tampak pada foto kontras dan sebagainya. b. Kolesistostomi Beberapa ahli bedah menganjurkan kolesistostomi dan dekompresi cabang-cabang saluran empedu sebagai tindakan awal pilihan pada penderita kolesistitis dengan resiko tinggi yang mungkin tidak dapat diatasi kolesistektomi dini. Indikasi dari kolesistostomi adalah Keadaan umum sangat buruk misalnya karena sepsis, dan Penderita yang berumur lanjut, karena ada penyakit lain yang berat yang menyertai, kesulitan teknik operasi dan Tersangka adanya pankreatitis. Kerugian dari kolesistostomi mungkin terselipnya batu sehingga sukar dikeluarkan dan kemungkinan besar terjadinya batu lagi kalau tidak diikuti dengan kolesistektomi.
18

2. TINDAKAN NON OPERATIF Terapi Disolusi Penggunaan garam empedu yaitu asam Chenodeodeoxycholat (CDCA) yang mampu melarutkan batu kolesterol invitro, secara invivo telah dimulai sejak 1973 di klinik Mayo, Amerika Serikat juga dapat berhasil, hanya tidak dijelaskan terjadinya kekambuhan. 1 Pengobatan dengan asam empedu ini dengan sukses melarutkan sempurna batu pada sekitar 60 % penderita yang diobati dengan CDCA oral dalam dosis 10 15 mg/kg berat badan per hari selama 6 sampai 24 bulan. Penghentian pengobatan CDCA setelah batu larut sering timbul rekurensi kolelitiasis. Pemberian CDCA dibutuhkan syarat tertentu yaitu : - Wanita hamil - Penyakit hati yang kronis - Kolik empedu berat atau berulang-ulang - Kandung empedu yang tidak berfungsi. 1 Efek samping pengobatan CDCA yang terlalu lama menimbulkan kerusakan jaringan hati, terjadi peningkatan transaminase serum, nausea dan diare. Asam Ursodioxycholat (UDCA) merupakan alternatif lain yang dapat diterima dan tidak mengakibatkan diare atau gangguan fungsi hati namun harganya lebih mahal. Pada saat ini pemakaiannya adalah kombinasi antara CDCA dan UDCA, masing-masing dengan dosis 7,5 mg/kg berat badan/hari. Dianjurkan dosis terbesar pada sore hari karena kejenuhan cairan empedu akan kolesterol mencapai puncaknya pada malam hari. 1 Mekanisme kerja dari CDCA adalah menghambat kerja dari enzim HMG Ko-a reduktase sehingga mengurangi sintesis dan ekskresi kolesterol ke dalam empedu. Kekurangan lain dari terapi disolusi ini selain harganya mahal juga memerlukan waktu yang lama serta tidak selalu berhasil. 1

3. DIETETIK Prinsip perawatan dietetic pada penderita batu kandung empedu adalah memberi istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit, juga untuk memperkecil kemungkinan batu memasuki duktus sistikus. Di samping itu untuk memberi makanan secukupnya untuk memelihara berat badan dan keseimbangan cairan. Pembatasan kalori juga perlu dilakukan karena pada umumnya batu kandung empedu tergolong juga ke dalam penderita obesitas. Bahan makanan yang dapat menyebabkan gangguan pencernaan makanan juga harus dihindarkan. Kadang-kadang penderita batu kandung empedu sering menderita konstipasi, maka diet dengan menggunakan buah-buahan dan sayuran yang tidak mengeluarkan gas akan sangat membantu. Syarat-syarat diet pada penyakit kandung empedu yaitu: 1. Rendah lemak dan lemak diberikan dalam bentuk yang mudah dicerna. 2. Cukup kalori, protein dan hidrat arang. Bila terlalu gemuk jumlah kalori dikurangi. 3. Cukup mineral dan vitamin, terutama vitamin yang larut dalam lemak. 4. Tinggi cairan untuk mencegah dehidrasi. 5. Makanan yang tidak merangsang.
19

20