Ritorno venoso

GC
Ingresso letto arterioso Eiezione

CUORE
Patr Ra

Riempimento

RV
Ingresso cuore

Rv

Il flusso di sangue che torna al cuore (RV) = flusso immesso nel letto arterioso (GC). GC e RV sono separati da due resistenze: Ra (resistenze arteriolari) e Rv (resistenze venose).

Resistenze venose Dal capillare

RV = P/R
Pvc = 0-2 mmHg cuore

Pvp = 7 mmHg Deposito venoso periferico

RV

P (periferia-cuore) = P venosa periferica (Pvp) - P venosa centrale (Pvc) R= Resistenze al ritorno venoso Pvp corrisponde alla Pressione circolatoria media di riempimento (Pcm, misurata in condizioni di flusso 0, espressione del grado di riempimento del sistema circolatorio). Pvc, pressione nellatrio Ds. Lattivit cardiaca fa s che sangue sia prelevato dal versante venoso e trasferito nel letto arterioso. Questa azione riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa creando un equilibrio dinamico nella distribuzione del sangue fra versante arterioso e venoso. Mantenendo bassa la Pvc lazione di pompa del cuore assicura il gradiente per il RV.

10

Curva del RV
8 RV (l/min) 6 4 2 0 Pcm = Pvp 7 mmHg Scomparsa P 8 Ritorno venoso normale = 5l/min

0 2 4 6 7 Pvc (mmHg) RV dipende da P (Pvp Pvc) Pvc 0 mmHg, RV = 5l/min = GC. -8 -4 -2

Pvc

RV

Pvc = Pvp (= Pcm, 7 mmHg) RV = 0 Pvc RV Pvc < 0 RV costante. Il plateau del RV dovuto al collasso delle vene centrali resistenza. Quindi, RV rimane costante perch P + resistenza.

Tutte le condizioni che variano Pcm determinano, a parit di Pvc, variazioni di RV Pcm = 7 mmHg Dipende da: Volemia : Volemia Pcm, Volemia Pcm Compliance venosa Dipende dal tono pareti venose, regolato dal sistema nervoso simpatico: Venocostrizione compliance Pcm Venodilatazione compliance Pcm 12 10 RV ( l/min) 8 6 4 2 -2 0

Pcm: Volemia
Venocostrizione Normale
Pcm = 3.5 Pcm = 7 Pcm = 14

Pcm: Volemia 0 Venodilatazione

2 6 4 Pvc (mmHg)

10

12

14

RV = P/R
12

RV dipende dalle Resistenze al RV. A parit di Pvc: R R RV RV.

R
10 RV ( l/min) 8 6 4 2 0

Normale

In questi casi la Pcm non varia

Pcm = 7 mmHg

-2

Pvc (mmHg)

Influenza del simpatico

Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) pi della R: questo comporta un maggior RV

Il RV maggiormente influenzato da variazioni di resistenza venosa, rispetto a variazioni di resistenza arteriosa Resistenza venosa: La riduzione di calibro venoso provoca accumulo consistente di sangue a monte della stenosi. A causa dellelevata compliance venosa, il modesto incremento di P impedisce il superamento della resistenza. Si ha stasi del flusso e minor RV. Resistenza arteriosa: La riduzione di calibro arterioso provoca modesto accumulo di sangue a monte della stenosi, con consistente incremento della P che permette il superamento della resistenza. Il flusso e quindi il RV non variano.

Influenza del simpatico

Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) pi della R: questo comporta un maggior RV

Il RV assicurato anche da: pompa muscolare pompa respiratoria meccanismo del piano valvolare.

La pompa muscolare fornisce il contributo pi importante al RV dalle vene degli arti inferiori. La compressione delle vene, durante una contrazione della muscolatura circostante, spinge il sangue verso il cuore, dato che il reflusso verso il basso impedito dalle valvole venose.

Pressioni medie nelle vene dei piedi di un gruppo di 18 soggetti durante la stazione eretta, la marcia e la corsa.

Pompa respiratoria: associata a variazioni delle P intratoracica ed intra-addominale durante lattivit respiratoria
Inspirazione Espirazione

Inspirazione: negativit P endopleurica + P intra-addominale RV Espirazione: negativit P endopleurica + P addominale RV

Il meccanismo del piano valvolare durante la sistole ventricolare causa un abbassamento della P nellatrio destro, creando un effetto aspirante sul sangue venoso.

Sistole

*
Diastole

Equilibrio RV - GC
Il cuore, trasferendo sangue dal versante venoso a quello arterioso, riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa. Lazione di pompa del cuore mantiene bassa la Pvc ed assicura il corretto gradiente per RV. forza di contrazione cardiaca Pvc RV forza di contrazione cardiaca Pvc RV La Pvc un determinante fondamentale sia per il RV che per la GC. Il sistema cardio-circolatorio opera sempre attorno ad un punto di equilibrio, che determinato dallintersezione delle curve di funzionalit cardiaca e di RV. Ogni fattore che modifica una delle due curve (variazione della contrattilit, delle RPT, della volemia) modifica il punto di equilibrio.

RV

V=P
GC

cuore

Curva di funzionalit cardiaca

15

Iperefficiente a parit di P atriale GC normale

GC (l/min)

10

* *
-4 0 +4 P atrio Ds (mmHg)

Ipoefficiente a parit di P atriale GC

GC dipende da P atriale (Meccanismo di Frank-Starling). RV P atriale GC RV P atriale GC RV dipende da P atriale, che determinata dalla forza di contrazione cardiaca.

Pvc comune sia al circolo che al cuore, variazioni transitorie di Pvc modificano GC e RV in maniera tale che la Pvc viene riportata al valore normale
15

Pvc
GC, RV (l/min) 10

RV

RV

Punto di equilibrio del sistema circolatorio RV = GC

5 Pvc scende a 0 mmHg

GC

GC

-4

0 P atrio Ds (mmHg)

+4

+8

Effetto aumento Volemia su Gittata cardiaca

15

B
10

Nuovo punto di equilibrio

GC, RV (l/min)

Trasfusione = volemia + R

Punto di equilibrio
Pcm

-4

+4 P atrio Ds (mmHg)

+8

+12

+16

Effetti compensatori in risposta ad aumento Volemia Laumento di GC indotto da aumenti di Volemia breve (10-40 min), perch si innescano effetti compensatori, che riportano la GC alla norma: 1. GC P capillare filtrazione volemia torna alla norma 2. P venosa graduale distensione vene volume serbatoio venoso (soprattutto nel fegato e nella milza) Pcm 3. flusso nei distretti periferici autoregolazione flusso da distretto arterioso a distretto venoso RV tornano alla norma. La GC ritorna alla norma RPT Pvp e

Effetto stimolazione del simpatico

15 Nuovo punto di equilibrio 10

Stimolazione simpatica Inotropismo cardiaco

GC, RV (l/min)

B
Punto di equilibrio 5

Stimolazione simpatica venocostrizione Pcm Pcm

-4

+4 P atrio Ds (mmHg)

+8

+12

+16

La GC sale dai valori del punto A a quelli del punto B, con modeste variazioni della P atriale.

Effetto della ipoefficienza cardiaca

15

normale
GC, RV (l/min) 10

ipoefficiente
5

-4

+4

+8

Cardiopatia scompensata Giorni 8 6

Ritenzione idrica ortosimpatico

4 2 1

Incremento danno cardiaco

-4

+4

+8

+15

Adattamento della circolazione a condizioni variabili Passaggio dal clinostatismo allortostatismo Reazione di difesa Lavoro fisico Perdita ematica

Posizione ortostatica
Per effetto della gravit si verifica una ridistribuzione del volume ematico con: volume sangue nei vasi degli arti inferiori e volume al di sopra del cuore modificazione Pa e Pv.

Da. Schmidt et al. Fisiologia Umana

Passaggio clinostatismo ortostatismo

Per effetto della gravit sugli arti inferiori temporaneamente: RV, Pvc, GC e Pa Riflesso barocettivo rapido attivazione simpatico Pa vicino alla norma Vasocostrizione arteriole RPT Venocostrizione, RV Frequenza cardiaca Risposta ormonale lenta aumento volemia Attivazione sistema ReninaAngiotensina secrezione ADH + Aldosterone

Reazione di difesa
F
Simpatico cardiaco

GC

GS

Ipotalamo perifornicale

Adrenalina

Simpatico colinergico

Vasodilatazione muscolare

Aumento Flusso muscolare

CORTECCIA CORTECCIA MOTRICE MOTRICE

EMOZIONI EMOZIONI DOLORE DOLORE STIMOLI STIMOLI SENSORIALI SENSORIALI TEMPERATURA TEMPERATURA

IPOTALAMO IPOTALAMO ANTERO ANTERO LATERALE: LATERALE: eccitazione eccitazione centro centro vasocostrittore vasocostrittore ANTERIORE: ANTERIORE: eccitazione eccitazione ed ed inibizione inibizione centro centro vasocostrittore vasocostrittore (inibizione (inibizione responsabile responsabile della della vasodilatazione vasodilatazione muscolare muscolare durante durante l'esercizio) l'esercizio)

La La vasodilatazione vasodilatazione conseguente conseguente ad ad attivazione attivazione ipotalamica ipotalamica stimolata stimolata da da forti forti emozioni, emozioni, dolore dolore intenso, intenso, variazioni variazioni termiche termiche pu pu comportare comportare diminuzione diminuzione della della Pa Pa con con perdita perdita di di coscienza coscienza

Esercizio fisico Le modificazioni cardio-circolatorie in corso di esercizio fisico dipendono dalla combinazione ed interazione di fattori nervosi e locali (metabolici-chimici). I fattori nervosi includono: Comando centrale (attivazione cortico-cerebrale del sistema nervoso simpatico) Riflessi muscolari (stimolazione meccanocettori e ergocettori muscolari) Riflesso barocettivo I fattori locali includono: Metaboliti vasoattivi (K+, adenosina, pH)

Comando centrale per lesercizio fisico

Corteccia cerebrale Sistema Limbico - Ipotalamo NTS Sistema colinergico Vasodilatazione muscoli attivi Sistema adrenergico Vasocostrizione muscoli inattivi altri circoli Pa

Cuore

Flusso
muscoli attivi

GC

Metaboliti

Movimento - Recettori

Risposta circolatoria nellesercizio fisico

Durante esercizio fisico (con interessamento di elevata massa muscolare) RPT per intensa vasodilatazione nei muscoli attivi.

Nonostante RPT, Pa mantenuta elevata per GC (Gs + Fc). La ridistribuzione della GC assicurata dalla vasocostrizione a livello splancnico e dei distretti muscolari non attivi. A livello cutaneo si verifica prima vasocostrizione e poi vasodilatazione per favorire la termodispersione

Shock circolatorio Pcm

GC Volemia

GC

RPT Vsodilatazione generalizzata

Perdita liquidi dal plasma

Sostanze vasodilatatrici rilasciate da batteri

Istamina (reazioni allergiche gravi)

Perdita tono vasale

Emorragia grave

Vomito profuso, diarrea, perdite urinarie ecc. Shock ipovolemico

Indebolimento cardiaco Shock cardiogeno

Shock settico

Shock anafilattico

Attivit simpatica Shock neurogeno

Shock vasogeno

Risposta circolatoria alla perdita ematica: Shock ipovolemico

In seguito a perdita ematica Pcm RV, GC e Pa. E necessario: - Assicurare la sopravvivenza del soggetto aumentando la Pa - Riportare la volemia alla norma 1. Meccanismi a breve termine (regolazione Pa): risposte vasomotorie e cardiache per attivazione sistema simpatico adrenergico (riflessi barocettivo, chemocettivo e Risposta ischemica del SNC): RPT (vasocostrizione arteriolare distretti cutaneo, viscerale e renale) Venocostrizione Pcm RV Frequenza e contrattilit cardiaca Questi riflessi spostano il limite di sopravvivenza da perdita ematica del 15-20% al 30-40% 2. Meccanismi a medio e lungo termine (regolazione volemia): Sistema renina-angiotensina Fenomeno dello stress-rilasciamento Spostamento trans-capillare di liquido (riassorbimento capillare) Secrezione Aldosterone + ADH

Shock emorragico progressivo

Se lo shock grave, le strutture del sistema circolatorio cominciano a deteriorarsi, si instaurano feedback positivi, che portano ad ulteriore riduzione GC e Pa