Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PENDAHULUAN SINDROMA KORONARIA AKUT UNIT PENYAKIT JANTUNG RSUP. DR.

KARIADI SEMARANG

Disusun untuk Memenuhi Penugasan Mata Kuliah Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Oleh: MARIA WISNU KANITA 22020112210016

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XX JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG, FEBRUARI 2013

SINDROMA KORONARIA AKUT

A. DEFINISI Sindroma Koroner Akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis (Price, 1995). Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat plak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu darah terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis) (Widiastuti, 2001). Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium (Mahpayya,2004).

B. KLASIFIKASI Sindroma koroner akut sudah berperan sebagai terminologi operasional yang bermanfaat sebagai rujukan dari segala bentuk gejala klinis, yang sesuai dengan iskemia miokard akut. Terminologi baru ini lebih akurat membagi SKA sewaktu datang pertama kali sebagai angina pectoris tidak stabil (APTS) atau unstable angina pectoris (UAP), non ST elevation miocard infark (non STEMI) dan ST elevation miocard infark (STEMI). 1. Unstable Angina Pectoris (UAP) Angina pectoris adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner,

menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Brunner dan Suddarth, 2002). Angina Pektoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemika miocard. Perasaan tidak enak di dada

ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati (FKUI, 1996). Yang tergolong dalam Unstable Angina Pectoris (UAP) adalah nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa kriteria yang dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pekoris tidak stabil yaitu (FKUI, 1996) : a. Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, fekuensi, dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama ini. b. Angina at rest/ nocturnal yang baru. c. Angina pasca infark miokard. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi halhal sebagai berikut (Brunner dan Suddarth, 2002) : a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen jantung. b. Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. c. Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk. d. Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan

meningkatkan tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. Perubahan EKG seperti segmen ST depresi, elevasi segmen ST, atau inversi gelombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara. Jantung spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I

atau T mungkin akan sedikit meningkat. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat, berlangsung lama, yang dipicu oleh kurang tenaga, terjadi secara spontan pada saat istirahat (sebagai angina dekubitus), adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan kombinasi dari fitur ini. Angina pada umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin. 2. Non ST Elevation Miocard Infark (non STEMI) Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). Diantara tandanya yaitu ; Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai adanya T inverted dan adanya gelombang ST depresi Enzim jantung umumnya normal Terjadi injuri pada bagian dari moikard Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan nitrogliserin 3. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak, ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis (Price, 1995). ST Elevation Miocard Infark (STEMI) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma.

Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam. Apabila arteri koronaria yang utama tersumbat, maka akan terjadi infark miokard transmural yang mana kerusakan jaringannya mengenai seluruh dinding miokard. EKG tampak gelombang Q-patologis yang disebut Q-wave myocardial infarction (FKUI, 1996). Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat, maka kerusakan miokard terjadi hanya sebatas pada subendokard sehingga disebut infark miokard non-transmural atau non-Q-wave myocardial infarction, karena pada EKG tidak tampak gelombang Qpatologis (FKUI, 1996). Trias Diagnostik Infark Miokardium menurut WHO, 1999 adalah: 1. Riwayat Nyeri dada yang khas Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum) dengan/ tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi. Penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan. Kualitas nyeri: rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar. Lama nyeri bisa lebih dari 15 30 menit. Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengen kiri, punggung, epigastrum. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, muntah, sesak, berdebar-debar atau lemas. Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas fisik, emosi/ stress, atau dingin. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual.

2. Adanya perubahan EKG Perubahan EKG pada infark miokardium inversi gelombang T, elevasi segmen ST, dan gelombang Q (significant infark) atau Q patologis. Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu. 3. Kenaikan enzim otot jantung Creatine Kinase Myocardial Band (CKMB) merupakan enzim yang spesifik untuk penanda kerusakan otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan akan kembali normal dalam 48-72 jam. Walaupun kurang spesifik, aspartate amino transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke RS sesudah hari ke-3 nyeri dada atau laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke-10. Selain pemeriksaan tersebut akhir-akhir ini sudah berkembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung, yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negatif. Nilai normal troponin ialah 0,1 - 0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

C. ETIOLOGI Sindroma Koronaria Akut (SKA) ditandai oleh adanya

ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lainnya.

Secara umum, penyebab dari Sindroma Koronaria Akut adalah : 1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab tersering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya pertanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) Penyebab yang agak jarang adalah obtruksi dinamik yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ketiga dari SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan atau infeksi Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, rupture dan trombogenesis, makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metalloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur dari plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab kelima dari SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus di luar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya

perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.

D. FAKTOR RESIKO Banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya arterosklerosis koroner (Widiastuti, 2001).

Yang dapat tak diubah Usia

Yang dapat diubah Mayor Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Minor Gaya hidup yang kurang aktivitas Stress psikologis

Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras

Diet lemak jenuh, kolesterol dan kalori

Tipe kepribadian

1. Hiperlipidemia Plasma lipid adalah asam lemak bebas yang berasal dari makanan eksogen dan sintesis lemak endogen. Hal yang merupakan komponen plasma lipid, yaitu: kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Kolesterol dan trigliserida merupakan dua jenis lipid yang mempunyai makna klinis

penting sehubungan dengan arteosklerosis. 2. Hipertensi Tekanan darah tinggi merupakan faktor resiko yang paling membahayakan, karena biasanya tidak menunjukan gejala sampai telah menjadi kronis. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, kemampuan ventrikel untuk

mempertahankan curah jantung sebagai kompensasi akirnya terlampaui, sehingga terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses arterosklerosis berlanjut, maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium yang akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung akirnya menyebabkan angina atau infark miokardium, sehingga sebagian akibat kematian karena hipertensi adalah infark atau payah jantung. 3. Merokok Merokok berperan dalam memperburuk koroner melalui 3 cara yaitu: Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida (CO) darah. Hemoglobin sebagai komponen dalah yang mengangkut kondisi penyakit arteri

oksigen lebih mudah terikat pada CO daripada O2. Oleh karena itu, oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berkurang, sehingga membuat jantung bekerja lebih keras untuk menghasilkan energy yang sama besarnya. Asam nikonat pada tembakau akan memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri. Aliran darah dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, sehingga mengakibatkan kemungkinan terjadinya peningkatan pembentukan thrombus. 4. Diabetes Mellitus Penderita diabetes melitus cendrung memiliki prevalensi yang lebih tinggi, demikian juga kasus atreoklerosis ini. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. 5. Diet Diet tinggi kalori, lemak jenuh, lemak total, gula dan garam merupakan salah satu faktor yang berperan penting pada timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen.

6. Pola hidup Pola hidup yang kurang aktivitas dan stressor psikososial juga berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. Stress menyebabkan pelepasan katekolamin, tetap masih dipertanyakan apakah stress bersifat aterogenik atau hanya bersifat mempercepat serangan. Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara : Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal. Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard. Menurunkan denyut jantung saat istirahat. Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

E. PATOFISIOLOGI Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah

metabolisme yang bersifat aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolisme anaerob lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga

menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabutserabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemik menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian mokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Selama jangka waktu 24 jam timbul oedema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Infark miokard akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : Daya kontraksi menurun

Gerakan dinding abnormal Perubahan daya kembang dinding ventrikel Pengurangan curah sekuncup Pengurangan fraksi ejeksi Peningkatan volume akhir sistolik dan diastolik ventrikel Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Secara ringkas terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah

memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi, diantaranya : Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi Vasokonstriksi umum Retensi natrium dan air Dilatasi ventrikel Hipertropi ventrikel hal ini merupakan respon kompensasi yang akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price dan Wilson, 1994).

F. PATHWAY Terlampir

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, ST Elevasi, Q. patologis 2. Enzim Jantung. CPKMB, LDH, AST, Troponin T 3. Elektrolit. Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi.

4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi. 5. Kecepatan sedimentasi Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. 6. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis. 7. GDA Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 8. Kolesterol atau Trigliserida serum Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI 9. Foto dada Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia misal lokasi atau luasnya IMA. b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik. 12. Pencitraan darah jantung (MUGA) Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA) Teknik yang digunakan untuk menggambarkan 15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 16. Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H. KOMPLIKASI 1. Gagal Jantung Kongestif Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkurangnya

kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan. 2. Syok Kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut yaitu: Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru Hipotensi, asidosis metabolik, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium.

Insiden syok kardiogenik adalah 10-15% pada klien pasca infark, sedangkan kematian yang diakibatkannya mencapai 80-90%. 3. Defek Septum Ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan. Maka darah akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru. 4. Ruptur jantung Meskipun jarang terjadi, ruptur dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantung pericardium yang relatif tidak elastik dapat berkembang. Kantung pericardium yang terisi oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun, perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan

menyebabkan penurunan curah jantung. 5. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus.

Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik. 6. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan

pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan. Kadang-kadang terjadi efusi pericardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan. 7. Aritmia Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi penghentian sirkulasi efektif. Pada Aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik, kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien.

I.

PENATALAKSANAAN Secara umum penatalaksanaan pada penyakit SKA meliputi : 1. Farmakologis a. Obat anti trombolitik Terapi anti trombolitik sangat penting dalam memperbaiki hasil menurunkan resiko kematian, SKA berulang. Saat ini, kombinasi dari ASA, clopidogrel, unfactionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GPIIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. b. Obat anti iskemik Tujuan dari terapi ini adalah mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan definitif. Misalnya : nitrat, Isosorbid dinitrat, dll

c. Obat. analgetik Tujuan adalah mengurangi rasa sakit akibat nyeri yang hebat, misal morphin sulfat. d. Statin Statin telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien SKA, terutama terhadap kadar lipid serum. Sebaiknya statin diberikan segera setelah onset SKA. e. Revaskularisasi Revaskularisasi koroner adalah proses memulihkan aliran oksigen dan nutrisi ke jantung. Untuk mengembalikan aliran darah, pembedahan yang diperlukan untuk melewati penyumbatan atau hambatan pada arteri koroner. Setelah dilakukan pembedahan darah akan kembali beredar ke jantung. f. Terapi oksigen Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapi oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran

pernafasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah.

2. Non farmakologis a. Teknik relaksasi Teknik relaksasi merupakan teknik untuk mengalihkan respon nyeri pada klien. Ada berbagai macam cara, missal teknik napas dalam, masase, dll. b. Pendidikan kesehatan pendidikan kesehatan diperlukan untuk memberikan pemahaman pada pasien dan keluarga serta untuk mengurangi kecemasan terhadap proses penyakit yang diderita. Pendidikan kesehatan juga bisa termasuk upaya discharge planning saat pasien akan pulang.

J.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktivitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). b. Sirkulasi Mempunyai riwayat SKA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan

mencerminkan

kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (takikardi atau bradikardi). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. c. Eliminasi Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. d. Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. e. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. f. Neurosensori Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara PQRST adalah sebagai berikut. 1. Provoking incident Nyeri setelah beraktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin. 2. Quality of pain Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

3. Region, radiation, relief Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas pericardium. Penyebaran dapat meluas didada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan. 4. Severity (scale)of pain Klien bisa ditanya menggunakan rentang 0-10 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri bekisar antara skala (0-5). 5. Time Sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan. h. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau sianosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i. Interaksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. j. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. k. Studi diagnostik ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya

penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses

penyakit paru yang kronis ata akut. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Pemeriksaan Treadmill test: sebagai skrinning untuk mendeteksi adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

2. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg. Rencana Tindakan : 1. Monitor Frekuensi dan irama jantung. 2. Observasi perubahan status mental. 3. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa. 4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya. 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi.

6. Pantau Pemeriksaan diagnostik/dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen. 2. Nyeri Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. Kemungkinan dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa

penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan. Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks/ tenang, tak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100x menit, TD 120/ 80 mmHg. Rencana tindakan : 1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. 3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. 4. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya (2-4 L/ menit) 5. Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam. 6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial/jaringan) Kemungkinan dibuktikan oleh: tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual.

Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal (BB ideal TB 100 10 %) Rencana tindakan : 1. Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan. 2. Observasi adanya oedema dependen. 3. Timbang BB tiap hari. 4. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. 5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik. 4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia. Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg).

Rencana tindakan : 1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan 2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. 3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk, penghisapan lendir dll. 4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan/toleransi pasien. 5. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. 5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungkan dengan: ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oleh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: 1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas. 2. Tingkatkan istirahat (di tempat tidur). 3. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat. 4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan. 5. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran

terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

6.

Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang, kebutuhan perubahan pola hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah. Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS. Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana

pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping/reaksi merugikan Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat. Rencana tindakan : 1. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/visual, tanya jawab dll. 2. Beri penjelasan faktor resiko, diet (rendah lemak dan rendah garam) dan aktifitas yang berlebihan. 3. Peringatan untuk menghindari aktifitas valsava maneuver. 4. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh: jalan, kerja, rekreasi, aktifitas seksual. 7. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan gangguan rasio O2 dan CO2. Dapat dihubungkan dengan: Gangguan rasio O2 dan CO2. Kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan frekuensi nafas, retraksi interkostal, penurunan vital kapasitas paru, sianosis, penurunan PO2 < 80, peningkatan CO2 > 45, peningkatan saturasi oksigen, gelisah.

Tujuan: Pola pernapasan efektif . Kriteria hasil : Saturasi oksigen normal, tidak ada hipoksia, kapasital vital normal, tidak ada sianosis. Rencana tindakan : 1. Observasi pola napas dan catat frekuensi pernapasan. 2. Auskultasi dada secara periodik, catat bila ada kelainan bunyi pernapasan. Rasional : Memberikan informasi tentang adanya obsturksi jalan nafas. 3. Awasi rasio inspirasi den ekspirasi. Rasional : fase ekspirasi biasanya 2 kali panjangnya dari kecepatan inspirasi. 4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi 8. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard Tujuan : Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : 1. Tidak ada edema 2. Tidak ada disritmia 3. Haluaran urin normal 4. TTV dalam batas normal Intervensi : 1. Pertahankan tirah baring selama fase akut. 2. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD. 3. Monitor haluaran urin. 4. Kaji dan pantau TTV tiap jam. 5. Kaji dan pantau EKG tiap hari. 6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan. 7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi.

8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis. 9. Berikan makanan sesuai diitnya. 10. Hindari valsava manuver, mengejan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan , (1993) Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2. Samekto, Widiastuti M, Belajar Bertolak dari Masalah Infark Miokard Akut, (2001). Badan Penerbit Universitas Diponegoro . Semarang. 3. Hudak, Carolyn M. Gallo Barbara M, Critical Care Nursing: A Holistic Approach (1994). Philadelphia. 4. Brunner and Suddarht, Text Book of Medical Surgical Nursing (1996). Philadelphia. 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II, edisi ketiga (1996). Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 6. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (Pathophysiolosy Clinical Concept of Disease Procceses). Edisi keempat (1995). Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Evolusi gambaran EKG pada SKA