Anda di halaman 1dari 49

REFERAT Diabetic Foot

Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FinaCS Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710009), Marsilia (0610070), Ronald S (0610146), Halim (0610157), Lingkan (0510169)

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL 2011

PENDAHULUAN Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling ditakuti, dan merupakan kausa mayor morbiditas, Nasib ketidakmampuan pada penderita dengan diabetes mellitus .( I , 2)

pasien diabetes mellitus dengan persoalan kaki sampai saat ini umumnya masih sangat mengecewakan baik bagi pasiennya sendiri maupun bagi dokter yang mengobatinya. Biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar. (1) Dari 14 juta penderita diabetes di Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US 91,8 miliar, baik dari akibat morbiditasnya, kecacatannya, dan sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. Resiko amputasi penderita diabetes ialah 15 kali dibanding dengan yang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000.
1,2

Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya neuropati dan atau iskemia maka trauma yang minimal saja dapat menyebabkan ulkus pada kulit dan gangguan penyembuhan lukanya hingga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3) Kebanyakan penderita datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil.4,5 Mengingat ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada penderita diabetes mellitus, bahkan kebanyakan penderita datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan lanjut sehingga amputasi tungkai merupakan salah satu tindakan yang dapat diambil.

Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic Foot (kaki Diabetik), dengan harapan bagi saya maupun pembaca dapat lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot bisa terjadi dan bagaimana penanggulangan supaya tidak terjadi diabetic foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi. EPIDEMIOLOGI KAKI DIABETIK Di Amerika Serikat, persoalan kaki diabetik merupakan sebab utama perawatan bagi pasien DM. Pada suatu penelitian selama 2 tahun, 16% perawatan DM adalah akibat persoalan kaki kaki diabetes, dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalan kaki diabetik. Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan kaki diabetik berkisar antara 57-94 %, bergantung pada besarnya tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian juga akan memerlukan tindakan bedah dari yang kecil sampai amputasi.
(1,2,)

Prevalensi ulkus pada penduduk berkisar antara 2 - 10 %, sebenarnya hanya sebagian kecil persoalan kaki kemudian berlanjut sampai memerlukan amputasi tungkai bawah. Sebagian besar dapat diselamatkan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkan di Indonesia prevalensi kaki diabetik pada populasi jarang dilaporkan. Di Jakarta pada survei populasi pada tahun 1983 didapatkan angka prevalensi tukak / bekas tukak sebesar 2,4 %. (1) Di Poliklinik Endokrin RS Dr Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002 didapatkan 4 % pasien DM yang dirujuk ke poliklinik endokrin RS Dr Kariadi Semarang, mengalami komplikasi makroangiopati berupa kaki diabetic.(6) Diabetes Mellitus adalah sebagai penyebab utama amputasi ekstremitas bawah non traumatic di Amerika Serikat ( 1 , 2 ) Amputasi kaki karena diabetes merupakan 50% total amputasi di Amerika

Serikat. Sedangkan data di RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta angka amputasi masih sangat tinggi, yaitu sebesar 23 %. Nasib pasien yang sudah mengalami amputasipun tidaklah menggembirakan. Data dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13 % diantara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka I tahun. Didapatkan pula bahwa 30- 50 % pa s i en ya ng te la h di am pu ta s i ak an me me rl uk an ti nd ak an am pu ta s i ka ki s e b e l a h n y a d a l a m . j a n g k a I 3 t a h u n .
1,3

Sedangkan dari

data di RSUPN Cipto Mangunkusumo nasib penderita kaki d i a b e t i k y a n g d i a m p u t a s i j u g a t i d a k menggembirakan. Dalam 1 tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan meningkat 37 % pada pengamatan 3 tahun,(3) Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk DM dengan hanya kaki diabetes adalah sebanyak $ 150 juta dari $ 91,8 miliar biaya yang langsung berkaitan dengan DM. Di rumah sakit rujukan di California Selatan rata-rata biaya untuk amputasi primer pada tungkai bawah adalah $ 24.700 dengan rata-rata lama tinggal di rumah sakit 21 hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak langsung seperti ketidakhadiran, kecacatan permanen, dan kematian keluarga. Angka absen pada penderita DM (44 hari pertahun) didapatkan 11 kali lebih tinggi daripada populasi umumnya, dengan perkiraan kerugian sebanyak $ 365.000 perpasien pertahun. didapatkan DM menduduki peringkat Pada ketiga penelitian penyebab tersebut, kecacatan

permanen, setelah kelainan neurologic dan penyakit jantung iskemik. 1,3

Diabetes in clinical reality Global


2000 Ranking C ountry People with diabetes (millions) 31.7 20.8 17.7 8.4 6.8 5.2 4.6 4.6 4.3 3.2 C ountry 2030 People with diabetes (millions)

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

India C hina US Indonesia J apan Pakistan Russia Brazil Italy Bangladesh

India C hina US Indonesia Pakistan Brazil Bangladesh J apan Philippines Egypt

79.4 42.3 30.3 21.3 13.9 11.3 11.1 8.9 7.8 6.7

Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53

PERJALANAN ALAMI KAKI DIABETIK Untuk dapat mengerti kemudian melakukan tindakan yang tepat, baik pencegahan maupun pengelolaan kaki diabetik, perlu sekali untuk dipahami perjalanan alami keadaan tersebut. Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. (3)

Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi neuropatik (Sendi Charcot), dan edema neuropatik.(3) PATOGENESIS KAKI DIABETIK Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Patogenesis neuropati Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli.kasi diabetes mellitus.(1) Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol dan Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid dan anti GAD menyebabkan menutupnya selanjutnya menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang demielinisasi segmental. Adapun faktor lain

seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi berpengaruh terhadap neuropati ini. (3,4,8) Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki

diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan, luka akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi luka yang membusuk dan memb ahayakan keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik berperan melalui terjad inva deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecahpecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasivasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot(1,7,8,9,10).

Gambar 1. Perubahan yang terjadi pada DM 7

Patogenesis Angiopathi Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol. Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol. 6,7 Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren. 6,7,9,10 Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar. 7,8 Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan faktor yang memulai terjadinya ulkus. 7,8

Gambar 2. potongan melintang pembuluh darah pada orang penderita DM 8 Patogenesis Infeksi Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita. Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu: 6,8,11 a. faktor imunologi - produksi antibodi menurun - peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal - daya fagositosis granulosit menurun b. faktor metabolik - hiperglikemia - benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya - glikogen hepar dan kulit menurun c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob. 11,12 Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987) 11,12 1. 2. 3. Abses pada deep plantar space Selulitis non supuratif dorsum pedis Ulkus perforasi pada telapak kaki

Gambar 3. Bentuk2 infeksi pada kaki DM 8

10

Gambar 4. HIperglikemi dan akibatnya 8,9

DIAB ET ES MEL L IT US
P enyakit pembuluh darah tepi Aliran oksigen, nutrisi, antibiotik Neuropati otonom Ker ingat Aliran darah R esorpsi tulang Kerusakan sendi Kerusakan kaki Neuropati perifer Indera raba Kehilangan rasa sakit Gerak

S umbatan

Atropi Kehilangan bantalan lemak

Kultkering, pecah Luka sulit sembuh

T rauma

T umpuan berat yang baru S indrom jari biru Gangren mayor INF EKS I Gangren UL KUS

AMP UT AS I

Gambar 5. Patogenesis terjadinya ulkus DM

11

DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan : Anamnesa Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.
8,13, 14

Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat menderita ulkus/amputasi sebelumnya. 8,13,14 Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia. 8,13 Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.8,13 Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk ( contohnya amputasi atau sepsis ). 8,13 Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang

12

bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak / jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang. 13,14 Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis, kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya. 13,14,15 Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan, non pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue. 13,15 Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.
13, 15 12,

Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya pulsasi arteri tungkai dan pedis. 13 Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out. Sedangkan lesi akibat iskemia bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau

13

kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit: 37%) dan daerah dorsum pedis (11%). 16,17 Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal. 15,16 Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi. 15,16 Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal. Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya. 15,16,17 Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat

14

murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah (ankle) sama atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas (brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik brachial. Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,710,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,410,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,000,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.13,14 Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan. 11,12 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan CBC (Complete Blood Count), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi hepar, elektrolit. 11,13 Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance angiography (MRA) atau computed tomography angoigraphy (CTA). 11,17,15

15

Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular menjadi pilihan terapi. 11, 12,13 Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik. 11,12 GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK Gambaran klinis dibedakan: 5,8,13,18 1. Neuropathic Foot yang terdiri dari: Ulkus neuropatik, Artropati neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik 2. Neuro-ischemic-foot Ulkus Neuropatik. Neuropati perifer diabetik dapat memberikan small fibre neuropathy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas dan nyeri sebelum rabaan dan fibrasi terganggu. Juga saraf simpatik mengalami de nervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari perfusi jaringan yang mema ng sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, ser ing terlihat adanya gambaran gas. Penyebabnya dapat karena Clostridium , E coli, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu

16

TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelasinya dengan menggunakan filament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es.
(3,17,18)

Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbaring. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang yang secara berurutan masuk dirawat dengan ulkus. la menemukan phylococcus sebagai isolat terpenting, termasuk MRSA pada 20 % kasus. Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan Levofloxasin.
(3,12,18)

17

Gambar 4. Ulkus Neuropati 8 Artropati Neuropatik Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum j elas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer (hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mudah sekali terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.(3,7,8)

Gambar 5. Lokasi-lokasi tempat terjadinya ulkus DM Neuropatik 7,8

18

Gambar 6. Kaki Charcot 7,8 Edema Neuropatik. Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal, juga vasomotor refleks hilang pada sikap berdiri. 3,5,6

19

Gambar 7. Neuropati Diabetik 8 Neuro ischeimic foot Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang tergantung. Untuk membedakan dengan ulkus n europatik, disini ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tid ak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu dengan arteriografi.(3,5,6)

20

Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 : Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 3,5,17,18 Gejala Claudicatio Intermitent Nyeri pada malam hari Ada chest pain Dengan digantung nyeri kaki berkurang Tanda Pucat dengan tanda kaki diangkat Terlambatnya pengisian pembuluh vena Warna kemerahan dengan tergantung Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak rontok Kuku sering tebal dengan infeksi primer Gangren Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit. Levin dan O'Neal 1983). Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik.(1, 5) Derajat 0 Derajat I Derajat II Derajat III Dearjat IV Derajat V Gangren seluruh kaki dan sebagian tungkai bawah Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan bentuk kaki Ulkus superficial dan terbatas di kulit Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis

21

22

23

Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium dari Fontaine yaitu sebagai berikut :

24

Tabel 3. Stadium dari Fontaine Stadium I II IIa IIb III IV

1,3,5,17

Gejala dan Tanda Klinis Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila istirahat Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari) Ulkus / gangrene

Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada kaki diabetes ; Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetic(1,310) Gejala Inspeksi Iskemia Klaudikasio Nyeri saat istirahat Tergantung rubor Perubahan Tropik Palpasi Ulserasi Dingin Tak teraba nadi Nyeri Tumit dan jari kaki Neuropati Biasanya tidak nyeri Kadang nyeri neuropati Lenngkung tinggi Kuku-kuku jari kaki Tak ada perubahan tropic Hangat Nadi teraba Tak nyeri Plantar

EVALUASI DAN PERAWATAN KAKI PADA PENDERITA DIABETES MELITUS

25

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus cara integrative setiap kunjungan secara periodik. Disini klinisi seharusnya langsung dilakukan pemeriksaan yang simple sebagai screening terhadap kelainan kaki diabetik, masuk disini disamping anamnesis, juga inspeksi, palpasi, pemeriksaan neurologik ringan pinprisick, sentuhan ringan, refleks tendo lutut maupun archiles, persepsi vibras, indeks tekanan ankle-brachial. Sebaiknya hal ini ditanggapi secara tim. Pada prinsipnya pencegahan akan lebih balk dari pada pengobatan. Kaki diabetik terimasuk kausa mayor dari perawatan dirumah sakit diantara pasien pasien diabetes. Sering Chiropodist harus dilibatkan juga. Dalam hal sudah terjadi deformitas kaki, ahli orthopedi dan ahli rehabilitasi medik perlu dimasukkan dalam tim tersebut.(2, 3, 10, 11, 12) Petunjuk Perawatan Kaki pada Penderita Diabetes Mellitus Hendaknya penderita Diabetes Mellitus 1,3,8,12 1. 2. Menjaga gula darah supaya dalam batas batas target yang dikehendaki Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus. 3. 4. 5. 6. 7. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh perhatian khusus. Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun. Control pada Chiropodist teratur. Pakailah sepatu yang memadai. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar. Menggunakan obat corn (katimumul) Menggunakan botol air panas. Berjalan tanpa alas kaki . Memotong Callus atau Katimumul. Mengobati sendiri kakinya. Duduk dengan kedua kaki disilangkan Merendam kaki

Hal-hal yang harus dihindari oleh penderita diabetes mellitus : (3,12,13,14,15,16)

26

8. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Memoles lotion atau krim diantara sela jari kaki. Kaki bengkak Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kaki Nyeri dan cekot-cekot pada kaki Ada kulit yang pecah mengeras atau corns Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh Bintik-bintik merah di bawah corn atau callus. Dalarn hal-hal tertentu penderita membutuhkan saran penggunaan sepatu

Periksakan segera ke dokter apabila terlihat : (3,12,13,14,15,16)

yang memadai. Yang dimaksudkan adalah, apabila ia berjalan dalam waktu yang lama, maka diharapkan menggunakan sepatu yang rata dan tanpa hak tinggi (low heeled) dan cukup ruang untuk jari-jari (lace up shoes). Jangan menggunakan sandal jepit rumah . Juga pasien diharapkan untuk tidak menggunakan slip-on, kecuali dalam peri stiwa yang amat istimewa. Gunakanlah emollient (pelumas Wit) pads kaki kering teru tama disekitar tumit untuk mencegah kulit pecah, retak, dan mudah infeksi.(2,3,7) IDENTIFIKASI FAKTOR RISIKO. Identifikasi risiko adalah hal yang penting dalam managemen pencegahan secara efektif pada kaki pasien diabetes. Adapun risiko untuk terjadinya ulcus meliputi penderita dengan diabetes > 10 tahun, laki laki, kontrol gula darah yang buruk, adanya komp likasi kardiovaskuler, retina, dan ginjal. hal-hal yang berhubungan dengan peningkatan risiko antara lain neuropati perifer dengan hilangnya sensasi protektif, perubahan biomekanik, kejadian yang meningkatkan tekanan pads kaki, penyakit vaskuler perifer (penurunan pulsasi arteri pada pedis), riwayat pernah dapat ulkus atau amputasi, kelainan kuku yang berat.(2,8,11)

PENGELOLAAN KAKI DIABETIK

27

Usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas : 1,3,8,9,12,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Memperbaiki kelainan vascular yang ada. Memperbaiki sirkulasi Penggunaan kaki yang teratur Pengelolaan terhadap tukak/ulkus Sepatu khusus Kerja sama tim yang baik Penyuluhan pasien(1)

Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1,3,5,7,9,12,15 1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive). 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya Debridement luka yang adekuat, radikal Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) Antibiotic oral-parental Perawatan luka yang baik Mengurangi edema Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting) 10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular 11. Nutrisi 12. Rehabilitasi

1. Evaluasi

28

I.a. Kedalaman ulkus. Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama 1. b Pemeriksaan X foto Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik. 1. c lokasi Ulkus Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh. Dengan diakibatkan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis tidak penetrasi itu
2,4,15

mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas

oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan Untuk


4,15

pemeriksaan. biopsi. Hal ini. keganasan pada ulkus tersebut. 1. d. Evaluasi vaskuler

mengetahui kemungkinan terjadinya

Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanar. darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %. menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan kaki adalah antara 45-90 mmHg. 7,15.
7,8

Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk


7,15

. Normalnya, tcPO2 jaringan

29

2. Pengelolaan terhadap Neuropati Diabetik Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan simptomatik.(6) A. Kontrol gula darah Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah kontrol gula darah secara terus menerus Suatu penelitian "multicenter randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I selama 6,5 tahun menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang intensif dapat menghambat progresitifitas neuropati sebesar 60%. B. Pengobatan kausal B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI). Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan sorbitol di saraf perifei dan dengan demikian memperbaiki fungsi saraf perifer.(6,9) B.1.1. Sorbinil Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat menimbulkan sindrom Steven Johnson.(6,9)
(6,8)

B.1.2 Tolsetrat Suatu penelitian double blind randomized controlled pada 57

30

penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat 200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.(10) B. 2. Aminoguanidin Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan aminoauanidine membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan binatang, pemberian aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun sensoris. Satu hal yang belum diketahui apakah senvawa int dapat memberikan efek yang sama pada manusia.(6,9) B.3. Gangliosid Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan komponen intrinsik dari membran sel saraf.(6) Pada suatu percobaan klinis manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo, nampak terdapat perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu multicenter randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan pengaruh yang positif dari ganglioside.(9) Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg / hari intra muskuler selama 8 minggu.(6,9) B.4 Neurotropik Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati atau mengurangi gejala ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang nyata bahwa defisiensi vitamin B1, B6, B12 merupakan faktor penyebab terjadinya ND. menyebabkan neuropati sensori.(9)
(9,11)

Bahkan seorang

sarjana melaporkan bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat

Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo memperlihatkan bahwa pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan intra muskuler tiga kali

31

seminggu dapat memperbaiki parameter klinis neuropati sensorik pada peuderita DM dengan neuropati.(12) B. 5 Pengobatan simptomatik Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita Belum ada terapi yang spesifik untuk mengatasi maslah ini. (6) Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.(6, 3). Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10 mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6) Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)

3. Kontrol metabolik Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain adalah hiperglikemia. hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,

genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik baiknnva untuk menghambat proses terjadinva atheroklerosis lebih lanjut.
(4,14)

32

Intervention
Defect of insulin secretion Insulin Insulin secretagogue Carbohydrate absorption Alpha-glucosidase inhibitor Glucose uptake by muscle and adipose tissue

Insulin Metformin Hepatic glucose production

HYPERGLYCEMIA

Thiazolidinedione Metformin Insulin

Gambar 8. Algoritma Intervensi Hiperglikemi Pada DM Tipe II

33

3.1 Insulin 3.1.a. Indikasi insulin: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pada penderita DM tipe 1 Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO. Penderita DM gestasional Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis (stroke/AMI) Penderita dengan KAD/HONK Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM) Penderita dengan penyakit Graves Penderita dengan keganasan (tumor)

10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid

Klasifikasi Insulin
Kelas
Aksi pendek Reguler insulin Actrapid Humulin R Campuran (premixed) Humulin 30/70 Mixtard 30/70 Aksi sedang NPH Humulin N Monotard Insulatard Aksi panjang Lantus

Mulai efek Puncak Lama 1515-30 mnt 2-4jam 6-8jam 60 mnt 1-8jam 1414-15 jam 1-8jam 1414-15 jam

2-4jam

Tanpa Puncak 24 jam

34

3.1.b. Dosis Insulin Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin aksi pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD) Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi nocturnal cicardian) *Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal dosis dikurangi karena dapat menyebabkan akumulasi jumlah insulin. 3.1.c. Tempat Penyuntikan Insulin Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari: - Perut dibawah pusar Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam hari: - Lengan atas bagian luar - Glutea - Paha atas bagian luar * Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2 minggu 3.1d. Efek Samping Efek samping dari pemakaian insulin: Hipoglikemia Hipokalemia Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian tinggi & Human insulin)

35

3.2 Hipoglikemia Adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. Hal ini merupakan komplikasi akut dari DM yang harus segera ditangani karena dapat mengakibatkan kematian. Hal ini dapat terjadi pada Pemakaian OHO (t.u.aksi jangka panjang) Insulin Pemakaian bersama obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin, olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan, penurunan fungsi hati & ginjal, insulinoma.

Tanda/gejala hipoglikemi: Spesifik: Gemetar Kerngat dingin Berdebar-debar Penglihatan kabur, kunang-kunang atau bahkan terasa terang sekali Rasa lapar Tidak spesifik: Sakit kepala Kelemahan umum Gangguan koordinasi Sulit konsentrasi Bila berat penurunan kesadaran sampai koma. Tatalaksana Hipoglikemi Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau makan (siap permen di saku) edukasi pasien penting sekali

36

Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40% pada pasien tak sadar dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap 20 menit sampai KGD target tercapai monitor KGD tiap 3jam sampai 3xlama aksi obat Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin) Pada insulinoma reseksi pankreas 4.Debridement dan Pembalutan Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain, yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah preparasi bed luka. 5,7,9 Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih.7,8,10 Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada tungkai dengan sirkulasi yang buruk. 5,6,8 Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.(6,7,8)

37

Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106 organisme/gram di bed luka akan mengganggu penyembuhan luka.(5,6,7) Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect. Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical. Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect, prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.(6,7) Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin >3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus (4,15) Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya. 4,8 Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara. tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Selain itu karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air panas (4,15) Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahanbahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi

38

bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,15). Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu. Pembalutan Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut : 5,6,8,9,10 Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan. Merangsang penyembuhan luka. Melindungi dari suhu luar. Melindungi dari trauma mekanis. Tidak memerlukan penggantian sering. Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik. Bebas dari zat yang mengotori. Tidak melekat diluka. Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka. Mempunyai daya serap terhadap eksudat. Mudah untuk melakukan monitor luka. Memudahkan pertukaran udara. Tidak tembus mikroorganisme. Nyaman untuk pasien. Mudah penggunaannya. Biaya terjangkau. Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)

39

Aplikasi Tekanan Negatif (VAC Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit Sembuh Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik berketerampilan tinggi untuk menutupnya,chrush injury, luka dengan gangguan vaskuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (VAC) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk (1) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (2) mempercepat pembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (3) mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk member fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi tekanan negatif (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus dengan 3 FDA Gel - Accuzyme, Iodosorb, dan panafil.(7,8,9) Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan platelet-derived growth factors (PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telah resisten terhadap pengobatan yang komperhensif Platelet derived wound healing formula (PDWHF) berasal dari sel alfa platelet dan mengandung faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut : a. b. Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat chermoattractive dan membantu membersihakan debris dan bakteri. Platelet-derived growth factors (PDGF), adalah suatu unitrogen dan chermoattractive meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi c. Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai vaskuler

40

d.

Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit Dalam suatu penelitian randomized double-blind penggunaan factors

pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasil dalam mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bahwa untuk mempercepat peyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple growth factor).(14,18) Pada penderita KD sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan kapiler (4). Edema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai penderita. Jangan menaruh elevasi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi
(4,15)

5. Biakan Ulkus Dalam menghadapi kasus KD kita haruslah berpegang bahwa tidak semua KD mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu dilakukan kultur 13,14. Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah : 3,7,9,10 a. b. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus. Streptococcus) Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial, terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) (18). Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur setelah debridement (4,15) (8) Budi Riyanto (1997) mendapatkan penyebab infeksi pada KD di RSUP Dr Kariadi Semarang yang terbanyak adalah enterobacter (18,6%), protese (10%) dan eschericiacoli (8,6%). Sedangkan Gatot Soegiarto (1998) di RSUP Dr. Soetomo Surabaya mendapatkan pseudomonas sp (39,15%), Enterobacter sp (23,20%), Eschericia sp (1,6%) dan Proteus (5,8%) (13,19). akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara curettage dari hasil ulkus

41

6. Antibiotika Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik : 3,5,8,11,13 1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang dicurigai sebagai lokasi (site infeksi). 2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri -bakteri tertentu. Antibiotik yang mempunyai potensi balk, memungkinkan pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan sedang. 3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa biasanya penyebabnya polymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik yang melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob(18,19) Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi.
(4)

Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam + aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, atau vancomycin fluoroquinolone + + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin

vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.(4,8,9,11) Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika

42

juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
(4,8,9,11)

A. Perbaikan sirkulasi Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan gangguan rheologi pada penderita tersebut.
(15)

. Penderita

DM mempunyai

kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von Willbrands (20, 21) Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahan perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat oksigen (20, 21) Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic , dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan (20) John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita KD yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap hari yang diberikan secara continous drips selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat dibandingkan kolompok control
15,16

Pada penderita DM mudah mengalami gangguan sehingga obat obat antiagregasi

agregasi trombosit

trombosit yang lain seperti aspirin,

dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada penderita DM (20,22)

43

7. Non weight bearing Tindakan non wight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga ("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah mempergunakan gips (contact cast) 8. Nutrisi Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpengaruh dalain proses penyembuhan. Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu minggu sekali. Usahakan Hb di atas 12 gr / dl dan albumin darah > 3,5 gr / dl (4,15). Besi, vitamin B12, asam folat membantu sel darah merah membawa oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor dakam sintesis kolagen, sedangkan vitamin C dan Zinc penting untuk perbaikan jaringan. Zinc juga respon imun. (4,15) Pengelolaan kaki diabetic berdasarkan kriteria Wagner. Tabel 5. Pengelolaan berdasarkan kriteria Wagner(1,5,7,1015)
Derajat 0 Sepatu yang layak Edukasi Perawatan Podiatrik paliatif Bedah profilaksis Prevensi Derajat I Infeksi : kultur permukaan ulkus dan antibiotic Perawatan luka Evaluasi Radiologi
(4, 15).

berperan dalam

44

Koreksi Stress Pembedahan Derajat II Terapi antibiotic Evaluasi dimensi luka Evaluasi radiology Pembedahan Derajat III Rawat Rumah Sakit untuk terapi antibiotic intravena Debribement agresif yang dalam untuk diagnosis osteomielitis Control metabolic Bedah plastic menutup sebagaimana diperlukan Derajat IV Derajat V Amputasi lokal sesuai lokasi nekrosis dan vaskularitas Amputasi mayor dikehendaki

KESIMPULAN Kaki diabetes merupakan kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal sebagai PVD (Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Secara. patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik. autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama,faktor genetik dan lingkungan ke-3 faktor tersebut disebabkan misalnva (alkohol) akan lewat klinis neuropati. Kelainan

makrovaskuler maupun mikrovaskuler terjadi pula pada kaki pasien DM. Kelainan vaskular tidak begitu berperan pada patogenesis ter jadinya tukak, tetapi berperan lebih nyata pada penyernbuhan tukak dan kemudian , nasib kaki. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik. (3)

45

Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus secara integrative setiap kunjungan secara periodik Selain itu diperlukan saran sederhana bagi penderita diabetes mellitus untuk perawatan kaki. Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah : 1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive). 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya Debridement luka yang adekuat, radikal Biakan kuman (aerobic dan anaerobic) Antibiotic oral-parental Perawatan luka yang baik Mengurangi edema Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki khusus, total kontak casting) 10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular 11. Nutrisi 12. Perfusi kulit daerah dengan mengukur transcutaneus oksigen tension (tcPO2) pada daerah sekitar luka 13. Rehabilitasi

46

DAFTAR PUSTAKA 1. Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam 1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16. 2. Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79. 3. Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan,Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10. 1. Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) Indonesia dan Pertemuan Badan Ilmiah Perkumpulan Universitas Endokrinologi (Perkeni), Penerbit

Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 68. 1. Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11. 2. Pemayun T G D, Gambaran Makro dan Mikroangiopati Diabetik di Poliklinik Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 97. 2. Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrisons Principles of Internal Medicine 15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001. 3. Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf

47

4. Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M, Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Diabetic available at http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp 10. Kumar, Clarck, Diabetes Mellitus and Other Disorders of Metabolism in Kumar and Clarck Clinical Medicine fifth U K, 2002; 1099 -1100 10. Masharani U, Karam J H, Diabetes Mellitus and Jhipoglicemia in Lange Medical Book 2002 Current Medical Diagnosis and Treatment 41 st Edition, Me Graw Hill, 2002, 1233 1235 11. Diabetes Foot Care. Last Up Date at June, 2002. Available from file //www.diabetes.org/ 12. Bethesda, Foot Care Kit For Diabetes Help Prevent Amputations in National Diabetes Education Program. Last Up date : 2001. Available from file ://ndep.nih.gov/ 13. Skin and Foot Care in The Healing Handbook for Persons with Diabetes. Last Up date : January 2, 1998. Available from file http: // Skin Care and Foot Care for Diabetes.htm. 14. Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot Care-Diabetes.htm 15. Why is Foot Care is Important for Person with Diabetes. Last Up Date : June 7, 2000. Available from file : A:\VirtA Hospital Foot Care.htm 16. Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang,"1997; Bl-1 1. 17. Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8 18. Eneroth M, Larson J Apelqvist J, Deep Foot Infections in Patients with Diabetes and Foot Ulcer An Entity with Different Characteristics, Treatments, and Prognosis.Journal of Diabetes and Its Complications Edition, WB Saunders,

48

1999; 13; 254 263.. 19. Lipsky B A, Evidence-Based Antibiotic Therapy of Diabetic Foot Infections. Imunology and Medical Microbiology 26 (1999); 267 - 276. 20. Tan J S, Diagnosis and Treatment of Diabetic Foot Infections. Bailliere Clinical Rheumatology vol. 13, No I, 1999 ; 149-161.

49