Anda di halaman 1dari 24

WRAP UP

Blok IPT Skenario 1


DEMAM SORE HARI

Kelompok A7 Ketua : Joko Wijanarko Kafia Rakhmah Aldila Ardine Alifah Diendhia Putri Chandra Dewi Dira Sari Puji Astuti Erika Anggraini Fatima Zahra Galih A Inez Soraya (1102011131) (1102011132) (1102011018) (1102011021) (1102011064) (1102011082) (1102011088) (1102011101) (1102011110) (1102010130)

Sekretaris : Anggota :

UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN TAHUN PELAJARAN 2011-2012

Skenario

SASARAN BELAJAR

L.I 1 Memahami dan mempelajari Bakteri L.O 1.1 Menjelaskan Definisi Bakteri Bakteri adalah salah satu organism prokariotik. Bakteri sebagai makhluk hiup tentu mempunyai informasi genetik berupa DNA, tapi tidak terlokalisasi dalam tempat khusus (nukleus), dan tidak punya membrane inti. Bentuk DNA bakteri adalah sirkuler, panjang dan biasa disebut nukleoid. Pada DNA tidak memiliki intron, melainkan hanya ekson saja. Bakteri juga memiliki DNA ekstrakromosomal yang tergabung menjadi plasmid yang berbentuk kecil dan sikuler. L.O 1.2 Menjelaskan Ciri-Ciri Bakteri 1. Tubuh uniseluler 2. Reproduksidengancaramembelahdiri (denganpembelahan Amitosis) 3. Habitat: bakterihidupdimana-mana (tanah, air, udara, mahlukhidup)

L.O 1.3 Jenis-Jenis Bakteri Bentuk dasar bakteri terdiri kokus, basil dan spiral. Berbagai macam bentuk bakteri : 1. Bakteri Kokus :

a. Monokokus, yaitu berupa sel bakteri kokus tunggal b. Diplokokus, yaitu duasel bakteri kokus berdempetan c. Tetrakokus,yaitu empatsel bakteri kokus berdempetan berbentuk segiempat. d. Sarkina,yaitu delapan sel bakteri kokus berdempetan membentuk kubus e. Streptokokus,yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan membentuk rantai. f. Stapilokokus,yaitu lebih dari empat sel bakteri kokus berdempetan seperti buahanggur

2. Bakteri Basil :

a. Monobasil, yaitu berupa sel bakteri basil tunggal b. Diplobasil, yaitu berupa dua sel bakteri basil berdempetan c. Streptobasil,yaitu beberapa sel bakteri basil berdempetan membentuk rantai

3. Bakteri Spiral :

a. Spiral yaitu bentuk sel bergelombang b. Spiroseta yaitu bentuk sel seperti sekrup c. Vibrio yaitu bentuk sel seperti tanda baca koma

Alat Gerak Bakteri Alat gerak pada bakteri berupa flagellum atau bulu cambuk adalah struktur berbentuk batang atau spiral yang menonjol dari dinding sel. Flagellum memungkinkan bakteri bergerak menuju kondisi lingkungan yang menguntungkan dan menghindar dari lingkungan yang merugikan bagi kehidupannya. Flagellum memiliki jumlah yang berbeda-beda pada bakteri dan letak yang berbedabeda pula yaitu: 1. Monotrik 2. Lofotrik 3. Amfitrik 4. Peritrik :bila hanya berjumlah satu :bila banyak flagellum disatusisi :bila banyak flagellum dikedua ujung :bila tersebar diseluruh permukaan sel bakteri

L.O 1.4 Struktur Bakteri

StrukturBakteri

Struktur dasar bakteri : 1. Dinding sel tersusun dari peptidoglikan yaitu gabungan protein dan polisakarida (ketebalan peptidoglikan membagi bakteri menjadi bakteri gram positi fbila peptidoglikannya tebal dan bakteri gram negatif bila peptidoglikannya tipis). 2. Membran plasma adalah membran yang menyelubungi sitoplasma tersusun atas lapisan fosfolipid dan protein. 3. Sitoplasma adalah cairan sel. 4. Ribosom adalah organel yang tersebar dalam sitoplasma, tersusun atas protein dan RNA. 5. Granula penyimpanan, karena bakteri menyimpan cadangan makanan yang dibutuhkan.

Struktur tambahan bakteri :

1. Kapsul atau lapisan lendir,lapisan di luar dinding sel pada jenis bakteri tertentu, bila lapisannya tebal disebut kapsul dan bila lapisannya tipis disebut lapisan lendir. Kapsul dan lapisan lendir tersusun atas polisakaridadan air. 2. Flagelum atau bulu cambuk,struktur berbentuk batang atau spiral yang menonjol dari dinding sel. 3. Pilus dan fimbria, struktur berbentuk seperti rambut halus yang menonjol dari dinding sel, pilus mirip dengan flagelum tetapi lebih pendek, kaku dan berdiame terlebih kecil dan tersusun dari protein dan hanya terdapat pada bakteri gram negatif. Fimbria adalah struktur sejenis pilus tetapi lebih pendek daripada pilus. 4. Klorosom,struktur yang berada tepat dibawah membran plasma dan mengandung pigmen klorofil dan pigmen lainnya untuk proses fotosintesis. Klorosom hanya terdapat pada bakteri yang melakukan fotosintesis. 5. Vakuola gas terdapat pada bakteri yang hidup di air dan berfotosintesis. 6. Endospora adalah bentuk istirahat (laten) dari beberapa jenis bakteri gram positif dan terbentuk didalam sel bakteri jika kondisi tidak menguntungkan bagi kehidupan bakteri. Endospora mengandung sedikit sitoplasma, materigenetik, dan ribosom. Dinding endospora yang tebaltersusunatas protein dan menyebabkan endospora tahan terhadap kekeringan, radiasicahaya, suhu tinggi dan zat kimia. Jika kondisi lingkungan menguntungkan endospora akan tumbuh menjadi sel bakteri baru.

Untuk memahami beberapa kelompok organism, diperlukan klasifikasi. Tes biokim, pewarnaan Gram, merupakan criteria yang efektif untuk klasifikasi. Hasil pewarnaan mencerminkan perbedaan dasar dan kompleks pada permukaan sel bakteri (struktur dinding sel), sehingga menjadi 2 kelompok, yakni Gram-negatif dan Gram-positif. Bakteri Gram-negatif Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichia coli, Salmonela) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu endotoksin, yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu lipopolisakarida (LPS). Endotoksin menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-related). Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit, makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell). Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan interleukin-1, kemudian interleukin-1 tersebut mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam. Endotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan aktifasi faktor hageman Bakteri Gram-positif Pirogen utama bakteri gram-positif (misalnya Stafilokokus) adalah peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-positif mengeluarkan eksotoksin, dimana eksotoksin ini dapat menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per unit berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan dengan infeksi bakteri gram-negatif. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil gram-positif (misalnya difteri, tetanus, dan botulinum) pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu tinggi dibandingkan dengan grampositif piogenik atau bakteri gram-negatif lainnya.

LI. 2. Memahami dan mempelajari demam. LO.2.1. Menjelaskan definisi demam. Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas normal. Bila diukur pada rektal >38C (100,4F), diukur pada oral >37,8C, dan bila diukur melalui aksila >37,2C (99F). (Schmitt, 1984). Sedangkan menurut NAPN (National Association of Pediatrics Nurse) disebut demam bila bayi berumur kurang dari 3 bulan suhu rektal melebihi 38 C. Pada anak umur lebih dari 3 bulan suhu aksila dan oral lebih dari 38,3 C. Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh yang berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang, misalnya terhadap toksin bakteri, peradangan, dan rangsangan pirogenik lain. Bila produksi sitokin pirogen secara sistemik masih dalam batas yang dapat ditoleransi maka efeknya akan menguntungkan tubuh secara keseluruhan, tetapi bila telah melampaui batas kritis tertentu maka sitokin ini membahayakan tubuh. Batas kritis sitokin pirogen sistemik tersebut sejauh ini belum diketahui. Demam pada mamalia dapat memberi petunjuk bahwa pada suhu 39 C, produksi antibodi dan poliferasi sel limfosit-T meningkat sampai 20 kali dibandingkan dengan keadaasn suhu normal. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang berasal dari mikroorganisme atau hasil dari reaksi imunologik yang tidak berdasarkan infeksi. Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interleukin-1. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelapasan asam arakidonat yang mengakibatkan peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang dapat menyebakan pireksia. Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan vaokontriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun lalu merasa demam. Patokan suhu tubuh di hipotalamus dapat naik karena peran prostaglandin. Prostaglandin timbul akibat induksi pirogen endogen (sitokin). Sitokin dihasilkan oleh sel-sel sistem kekebalan tubuh karena adanya infeksi atau adanya cedera pada jaringan. Sampai saat masih belum jelas benar bagaimana suatu infeksi atau cedera pada suatu jaringan bisa menginduksi reaksi kenaikan set-point suhu tubuh. Sebagian besar obat turun panas bekerja dengan menghambat sintesis prostaglandin dalam tubuh.

LO.2.2. Menjelaskan etiologi demam. Etiologi demam umumnya akibat dari gangguan hipotalamus. Penyebab lainnya : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Infeksi saluran pernapasan Infeksi virus Infeksi bakteri Pneumonia Gangguan imunologi Penyakit tertentu yang berkaitan dengan paparan panas Beberapa kanker tertentu ada yang mempunyai gejala awal demam, seperti pada leukemia & penyakit Hodgkin. 8. Selain itu, ada beberapa sebab lain yang juga dapat menyebabkan sedikit kenaikan pada suhu tubuh, seperti misalnya sehabis imunisasi (meskipun tidak terjadi pada semua anak) & saat anak tumbuh gigi Ketika virus atau bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukositmelepaskan zat penyebab demam (pirogen endogen) yang selanjutnya memicu produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior, yang kemudian meningkatkan nilaiambang temperatur dan terjadilah demam. Produksi panas pada demam meningkatkan pemakaian oksigen, produksi karbondioksida, dan curah jantung. Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis (faktor perangsang koloni granulosit-makrofag, interferon dan interleukin), jejas jaringan (infark, emboli pulmonal, trauma, suntikan intramuskular, luka bakar), keganasan (leukemia, limfoma, hepatoma, penyakit metastasis), obat-obatan (demam obat, kokain, amfoterisin B), gangguan imunologik-reumatologik (lupus eritematosus sistemik, artritis reumatoid), penyakit radang (penyakit radang usus), penyakit granulomatosis (sarkoidosis), ganggguan endokrin (tirotoksikosis, feokromositoma), ganggguan metabolik (gout, uremia, penyakit fabry, hiperlipidemia tipe 1), dan wujud-wujud yang belum diketahui atau kurang dimengerti (demam mediterania familial) LO.2.3. Mejelaskan klasifikasi demam. Tipe-tipe demam : 1. Demam septik Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat dia atas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. 2. Demam remiten Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan kenaikan suhu tidak sebesar demam septik.

3. Demam intermiten Suhu bdan turun ke tingkat normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana , dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Contohnya malaria. 4. Demam kontinyu Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi disebut hiperpireksia. 5. Demam siklik Kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula. Demam belum terdiagnosis Suatu keadaan demam yang terus menerus selama 3 minggu dengan suhu badan dia atas 38,3C dan belum ditemukan penyebabnya walaupun sudah diteliti. Demam yang belum terdiagnosis atau Fever Unknown Origin (FUO) dibagi kedalam 4 kelompok : 1. FUO klasik Demam yang lebih dari 3 minggu dimana telah diusahakan diagnostik non-invasif maupun invasif selama satu minggu tanpa hasil yang dapat menetapkan penyebab demam. 2. FUO nonsokomial Penderita yang pada permulaan dirawat tanpa infeksi di Rumah Sakit dan kemudian menderita demam lebih dari 38C dan sudah diperiksa secara intensif untuk menentukan penyebab demam tanpa hasil yang jelas. 3. FUO neutropenik Penderita yang memiliki jenis neutrofil lebih dari 500 ul dengan demam lebih dari 38,3C dan sudah diusahakan pemeriksaan selama 3 hari tanpa hasil yang jelas. 4. FUO HIV enderita yang menderita demam lebih dari 38,3C selama 4 minggu pada ra at jalan tanpa dapat menentukan penyebabnya. LO.2.4. Patofisiologi demam. Endoktosin/Peradangan / Rangsangan pirogenik lain Monosit/Makrofag/Sel kupffer sitokin

Daerah praoptik hipotalamus Prostaglandin Demam Peningkatan titik patokan suhu

Stimulus eksogen (endotoksin, staphylococcal erythoxin dan virus) menginduksi sel darah putih untuk produksi pirogen endogen yang paling banyak keluar IL-1 dan TNF-, selain itu ada IL-6 dan IFN bekerja pada sistem saraf pusat di level organosum vasculosum pada lamina terminalis (OVLT) OVLT dikelilingi oleh porsio medial dam lateral pada pre-optic nucleus, hipotalamus anterior dan septum pallusolum Mekanisme sirkulasi sitokin di sirkulasi sistemik berdampak pada jaringan neural masih belum jelas. hipotesanya adanya kebocoran di sawar darah otak di level OVLT menyediakan sistem saraf pusat untuk merasakan adanya pirogen endogen. Mekanisme pencetus tambahan termasuk transport aktif sitokin ke dalam OVLT atau aktivasi reseptor sitokin di sel endotel di neural vasculature, yang mentranduksi sinyal ke otak. OVLT mensintesa prostaglandin, khususnya prostaglandin E2, yang merespons pirogen endogen. PG E2 bekerja secara langsung ke sel pre-optic nucleus untuk menurunkan rata pemanasan pada neuron yang sensitif pada hangat dan ini salah satu cara menurunkan produksi pada arachidonic acid pathway. Kejadian yang lebih luas pada cyclooxygenase-2 (COX-2) di neural vasculature yang penting pada formasi febris. Induksi pada respons febris oleh lipopolisakarida, TNF- dan IL-1 yang menghasilkan kenaikan COX-2 mRNA pada cerebral vasculature pada beberapa model eksperimental febris. Peningkatan suhu dikenal untuk menginduksi perubahan pada banyak sel efektor pada respons imun. Demam menginduksi terjadinya respons syok panas. Pada respons syok panas terjadi reaksi kompleks pada demam, untuk sitokin atau beberapa stimulus lain. Hasil akhir dari reaski ini adalah produksi heat shock protein (HSPs), sebuah kelas protein krusial untuk penyelamatan seluler. Sitokin proinflamotori masuk ke sirkulasi hipotalamik stimulasi pengeluaran PG lokal, resetting set point termal hipotalamik sitokin proinflamatori vs kontrainflamatori (misalya seperti IL-10 dan substansi lain seperti arginin vasopresin, MSH, glukokortikoid) membatasi besar dan lamanya demam Fase-fase demam: a. Chill: pusat suhu meningkat lalu mencapai set-point suhu yang baru Manifestasi klinisnya vasokonstriksi kutaneus, peningkatan produksi panas akibat aktivitas otot b. Fever: terjadi keseimbangan antara produksi dan pengeluara pada peningkatan setpoint Manifestasi klinis: set point kembali normal, tubuh mempersepsikan dirinya menjadi terlalu hangat c. Flush: mekanisme pembuangan panas diinisiasi menyebabkan vasodilatasi kutaneus dan diaforesis Manifestasi klinis: haus, kulit memerah

Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana terdapat reseptor (penangkap, perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama termoreseptor (termo = suhu). Dengan adanya termorespetor ini, suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36,5-37,5C. Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya, maka termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat. Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas, maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi(bergerak) guna menghasilkan panas tubuh. Kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil. Contohnya, seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin, tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil). Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. Karena dengan menggigil itulah, tubuh kita akan memproduksi panas. Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh kita manakala tubuh kita mengalamiperubahan suhu. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksis (racun) yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan dia ali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita. Contoh racunyang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit.

Mikroorganisme (MO) yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan kejang demam)

LI.3. Memahami dan mempelajari bakteri Salmonella eneterica. LO.3.1. Menjelaskan definisi bakteri Sallmonela enterica. Salmonella bersifat host-adapted pada hewan dan infeksi pada manusia biasanya mengenai usus. Infeksi muncul dala m bentuk diare akut yang sembuh sendiri. Pada beberapa kesempatan organisme ini dapat menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang mengancam. Organisme ini ditemukan pada hewan dosmetik. Transmisinya melalui fekal-oral, biasanya dari mengingesti makanan yang terkontaminasi.

LO.3.2. Menjelaskan jenis-jenis bakteri Salmonella enterica.


Klasifikasi kuman Salmonella sp. sangat kompleks, biasanya diklasifikasikan : 1. Menurut dasar reaksi biokimiaserotipe yang diidentifikasi menurut struktur antigen O, H dan Vi yang spesifik 2. Menurut reaksi biokimianya, Salmonella sp.dapat diklasifikasikan menjad tiga spesies yaitu S. typhi, S. enteritidis, S.cholerasuis, disebut bagan kauffman-white 3. Berdasarkanserotipenya di klasifikasikan menjadi empat serotipe yaitu S. paratyphi A(Serotipe group A), S. paratyphi B (Serotipe group B), S. paratyphi C (Serotipe group ), dan S. typhi dari Serotipe group D

LO.3.3. Menjelaskan struktur bakteri Salmonella enterica.

Gambar 1 : Mikroskopis kuman Salmonella sp. (http//www.Mikrobiologi Lab.com)

Salmonella sp. adalah bakteri batang lurus, gram negatif, tidak berspora, bergerak dengan flagel peritrik, berukuran 2-4 m x 0.5-0,8 m. Salmonella sp. tumbuh cepat dalam media yang sederhana (Ja etz,dkk, 2005), hampir tidak pernah memfermentasi laktosa dan sukrosa,membentuk asam dan kadang gas dari glukosa dan manosa, biasanyamemporoduksi hidrogen sulfide atau H2S, pada biakan agar koloninyabesar bergaris tengah 2-8milimeter, bulat agak cembung, jernih, smooth,pada media BAP tidak menyebabkan hemolisis, pada media Mac Conceykoloni Salmonella sp. Tidak memfermentasi laktosa (NLF),konsistensinya smooth. Salmonella sp. tahan hidup dalam air yang dibekukan dalam waktu yang lama, bakteri ini resisten terhadap bahan kimia tertentu (misalnya hijau brillian, sodium tetrathionat, sodium deoxycholate) yang menghambat pertumbuhan bakteri enterik lain, tetapi senyawa tersebut berguna untuk ditambahkan pada media isolasi Salmonella sp. pada sampel feses.

L.O.3.4 Menjelaskan siklus hidup Salmonella enterica.

LI.4. Memahami dan mempelajari Demam tifoid. LO.4.1 Menjelaskan definisi demam tifoid. Demam tifoid, atau typhoid fever adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Penyakit ini dapat ditemukan di seluruh dunia, dan disebarkan melalui makanan dan minuman yang telah tercemar oleh tinja. Penyakit yang biasa disebut juga typhus atau types dalam bahasa awam ini, merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica,, khususnya turunannya yaitu Salmonella typhi yang terutama menyerang bagian saluran pencernaan. Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang selalu ada di masyarakat (endemik) di Indonesia, mulai dari usia balita, anak-anak dan dewasa. Demam tifoid hampir sama manifestasi klinisnya dengan demam paratifoid , hanya saja pada demam paratifoid manifestasinya lebih ringan. Terminologi lain yang sering digunakan adalah typhus , parathypus abdominalis atau demam enterik. LO.4.2 Etiologi Demam typoid Demam typhoid timbul akibat dari infeksi oleh bakteri golongan Salmonella yang memasuki tubuh penderita melalui saluran pencernaan. Sumber utama yang terinfeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan mikroorganisme penyebab penyakit,baik ketika ia sedang sakit atau sedang dalam masa penyembuhan.Pada masa penyembuhan, penderita pada masih mengandung Salmonella spp didalam kandung empedu atau di dalam ginjal. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi karier sementara, sedang 2 % yang lain akan menjadi karier yang menahun.Sebagian besar dari karier tersebut merupakan karier intestinal (intestinal type) sedang yang lain termasuk urinary type. Kekambuhan yang yang ringan pada karier demam tifoid,terutama pada karier jenis intestinal,sukar diketahui karena gejala dan keluhannya tidak jelas. Bakteri ini memiliki 3 antigen penting: antigen O (somatik, tubuh kuman) antigen H (flagel kuman) antigen Vi/K (selaput) antigen O dan H di gunakan untuk mendiagnosis apakah terjadi demam typhoid dengan meningkatnya jumlah antigen. LO.4.3 Epidemiologi Demam typoid Indonesia merupakan negara endemik demam typoid, karena demam ini banyak di negara yang higiene pribadi & sanitasi lingkungan yang kurang baik di Indonesia. Serangan penyakit ini lebih bersifat sporadis & bukan endemic

Demam tifoid yang tersebar di seluruh dunia tidak tergantung pada iklim. Kebersihan perorangan yang buruk merupakan sumber dari penyakit ini meskipun lingkungan hidupumumnya adalah baik. Perbaikan sanitasi dan penyediaan sarana air yang baik dapatmengurangi penyebaran penyakit ini. Penyebaran Geografis dan Musim Kasus-kasus demam tifoid terdapat hampir di seluruh bagian dunia. Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit itu sering merebak di daerah yangkebersihan lingkungan dan pribadi kurang diperhatikan. Penyebaran Usia dan Jenis Kelamin Siapa saja bisa terkena penyakit itu tidak ada perbedaan antara jenis kelamin lelaki atau perempuan. Umumnya penyakit itu lebih sering diderita anak-anak. Orang dewasa seringmengalami dengan gejala yang tidak khas, kemudian menghilang atau sembuh sendiri.Persentase penderita dengan usia di atas 12 tahun seperti bisa dilihat pada tabel di bawah ini. Usia Persentase 12 29 tahun 70 80 %30 39 tahun 10 20 %> 40 tahun 5 10 %

LO.4.4 Patogenesis Demam typoid Salmonella typhi masuk manusia, melalui makanan yang terkontaminasi 1. kuman musnah di usus karena Hcl. 2. kuman masuk & berkembang biak (jika imun humoral mukosa rendah kuman menembus epitel) kuman yang menembus usus menuju lamina propia, berkembang biak dan di fagosit oleh makrofag 1. masuk saluran darah hati & limpa infeksi 2. plak peyeri ileum distal kelenjar getah bening Hati kuman masuk kantung empedu lumen usus 1. feses 2. masuk kembali menembus usus LO.4.5 Manifestasi Klinik Biasanya gejala mulai timbul secasra bertahap setelah 8-14 hari terinfeksi gejalannya demam, sakit kepala, nyeri sendi, sakit tenggorokan, sembelit, turunnya nafsu makan, & nyeri perut, terkadang penderita mengalami batuk . Jika tidak dilakukan pengobatan suhu akan meningkat dalam 2-3 hari menjadi 39-40 C selama 10-14 hari dan turun pada minggu ke 3, dan kembali normal dalam minggu ke 4.

LO.4.6 Pemeriksaan fisik & penunjang Pemeriksaan fisik 1. pengukuran suhu terutama sore/ malam 2. demam 3. denyut nadi (bradikardi) 4. lidah yang kotor 5. hepatomegali 6. splenomegali pemeriksaan penunjang 1. pemeriksaan darah rutin 2. uji widal 3. uji tubex 4. uji typhidot 5. uji IgM dipstick

LO.4.7 Menjelaskan Diagnosis Demam Typhoid Diagnosis ditegakan berdasarkan gejala dan hasil dari pemeriksaan fisik, untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang.Diagnosis pasti ditegakkan dengan cara menguji sampel darah untuk mengetahui adanya bakteri Salmonella spp dalam darah penderita, dengan membiakkan darah padahari 14 yang pertama dari penyakit.Selain itu tes widal (O dah H agglutinin) mulai posotif pada hari kesepuluh dan titer akansemakin meningkat sampai berakhirnya penyakit. Pengulangan tes widal selang 2 hari menunjukkan peningkatan progresif dari titer agglutinin (diatas 1:200) menunjukkkandiagnosis positif dari infeksi aktif demam tifoid.Biakan tinja dilakukan pada minggu kedua dan ketiga serta biakan urin pada minggu ketiga dan keempat dapat mendukung diagnosis dengan ditemukannya Salmonella. Gambaran darah juga dapat membantu menentukan diagnosis. Jika terdapat lekopeni polimorfonuklear dengan limfositosis yang relatif pada hari kesepuluh dari demam, makaarah demam tifoid menjadi jelas. Sebaliknya jika terjadi lekositosis polimorfonuklear,maka berarti terdapat infeksi sekunder bakteri di dalam lesi usus. Peningkatan yang cepatdari lekositosis polimorfonuklear ini mengharuskan kita waspada akan terjadinya perforasi dari usus penderita. Tidak selalu mudah mendiagnosis karena gejala yangditimbulkan oleh penyakit itu tidak selalu khas seperti di atas. Bisa ditemukan gejala-gejala yang tidak khas. Ada orang yang setelah terpapar dengan kuman S typhi, hanyamengalami demam sedikit kemudian sembuh tanpa diberi obat. Hal itu bisa terjadi karenatidak semua penderita yang secara tidak sengaja menelan kuman ini langsung menjadisakit. Tergantung banyaknya jumlah kuman dan tingkat kekebalan seseorang dan dayatahannya, termasuk apakah sudah imun atau kebal. Bila jumlah kuman hanya sedikit yangmasuk ke saluran cerna, bisa saja langsung dimatikan oleh sistem pelindung tubuhmanusia. Namun demikian, penyakit ini tidak bisa dianggap enteng, misalnya nanti jugasembuh sendiri.

LO.4.8. Menjelaskan Penatalaksana Demam Typhoid

1. Perawatan umum pasien Perawatan umum pasien demam tifoid perlu dirawat dirumah sakit untuk isolasi, observasi dan pengobatan.Paasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas demam atau kurang lebihselama 14 hari. Maksud tirah baring adalah untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus. Mobilisasi pesien harus dilakukan secara bertahap,sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien.Pasien dengan kesadaran menurun, posisi tubuhnya harus diubah-ubah pada waktu-waktutertentu untuk menghindari komplikasi pneumonia hipostatik dan dekubitus.Defekasi dan buang air kecil harus dperhatikan karena kadang-kadang terjadi obstipasidan retensi air kemih. Pengobatan simtomik diberikan untuk menekan gejala-gejalasimtomatik yang dijumpai seperti demam, diare, sembelit, mual, muntah, danmeteorismus. Sembelit bila lebih dari 3 hari perlu dibantu dengan paraffin atau lavasedengan glistering. Obat bentuk laksan ataupun enema tidak dianjurkan karena dapatmemberikan akibat perdarahan maupun perforasi intestinal.Pengobatan suportif dimaksudkan untuk memperbaiki keadaan penderita, misalnya pemberian cairan, elektrolit, bila terjadi gangguan keseimbangan cairan, vitamin, danmineral yang dibutuhkan oleh tubuh dan kortikosteroid untuk mempercepat penurunandemam. 2. Diet Di masa lampau, pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya diberi nasi. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makanan padatdini,yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar)dapat diberikan dengan aman pada pasien demam tifoid. ObatObat-obat antimikroba yang sering digunakan adalah : Kloramfenikol : Kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama pada pasien demam tifoid.Dosis untuk orang dewasa adalah 4 kali 500 mg perhari oralatau intravena,sampai 7 hari bebas demam.Penyuntikan kloramfenikol siuksinatintramuskuler tidak dianurkan karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkandan tempat suntikan terasa nyeri.Dengan kloramfenikol,demam pada demamtifoid dapat turun rata 5 hari. Tiamfenikol : Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid sama dengankloramfenikol.Komplikasi hematologis pada penggunaan tiamfenikol lebih jarangdaripada klloramfenikol. Dengan penggunaan tiamfenikol demam pada demamtiofoid dapat turun rata-rata 5-6 hari Ko-trimoksazol (Kombinasi Trimetoprim dan Sulfametoksazol) : Efektivitas kotrimoksazol kurang lebih sama dengan kloramfenikol,Dosis untuk orang dewasa,2kali 2 tablet sehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam (1 tablet mengandung 80 mg trimetoprim dan 400 mg sulfametoksazol).dengan ko-trimoksazol demamrata-rata turun d setelah 5-6 hari.

Ampislin dan Amoksisilin : Dalam hal kemampuan menurunkandemam,efektivitas ampisilin dan amoksisilin lebih kecil dibandingkan dengankloramfenikol.Indikasi mutlak penggunannnya adalah pasien demam tifoiddengan leukopenia.Dosis yang dianjurkan berkisar antara 75-150 mg/kgBBsehari,digunakan sampai 7 hari bebas demam.Dengan Amoksisilin danAmpisilin,demam rata-rata turun 7-9 hari. Sefalosporin generasi ketiga : Beberapa uji klinis menunjukkan bahwasefalosporin generasi ketiga antara lain Sefoperazon,seftriakson, dan sefotaksimefektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian yang optimal belumdiketahui dengan pasti. Fluorokinolon : Fluorokinolon efektif untuk demam tifoidtetapi dosis dan lama pemberian belum diketahui dengan pasti. Tirah baring selama demam (2minggu) hingga normal, meminum antibiotic yang tepat (cloramfenikol) 100mg/kg/hari dalam 4 dosis (10 hari). Bila pasien memiliki alergi terhadap cloramfenikol, dapat di berikan obat gol. Penisilin (ampisil) atau kotrimoksazol. LO.4.9 Komplikasi & pencegahan Komplikasi 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sebagian besar pasien sembuh sempurna Jika tidak di obati dapat mengalami pendarahan usus Perforasi usus, yang menyebabkan nyeri perut Pneumonia Infeksi kantung kemih & hati Infeksi darah dll

Pencegahan 1. 2. 3. 4. Vaksin per oral Hindari makanan yang kurang matang Pemilihan makanan yang masih hangat Jika makanan, yang di makan memiliki kulit, lebih baik di kupas terlebih dahulu

Vaksinasi dengan menggunakan vaksin T.A.B (mengandung basil tifoid dan paratifoid Adan B yang dimatikan ) yang diberikan subkutan 2 atau 3 kali pemberian dengan interval10 hari merupakan tindakan yang praktis untuk mencegah penularan demam tifoidJumlah kasus penyakit itu di Indonesia cukup tinggi, yaitu sekitar 358-810 kasus per 100.000 penduduk per tahun. Suntikan imunisasi tifoid boleh dilakukan setiap dua tahun manakala vaksin oral diambil setiap lima tahun. Bagaimanapun, vaksinasi tidak memberikan jaminan perlindungan 100 peratus.Minum air yang telah dimasak sahaja. Masak air sekurang-kurangnya lima menit penuh (apabila air sudah masak, biarkan ia selama lima minit lagi).

Jika terpaksa makan di kedai, pastikan makananyang dipesan khas dan berada dalam keadaan `berasap kerana baru diangkat dari dapur.Tudung semua makanan dan minuman agar tidak dihinggapi lalat. Letakkan makanan ditempat tinggi.Gunakan penyepit, senduk, sudu atau garpu bersih untuk mengambil makanan.Buah-buahan hendaklah dikupas dan dibilas sebelum dimakan.Cuci tangan dengan sabun dan air bersih sebelum menyedia atau memakan makanan, membuang sampah sarap, memegang bahan mentah atau selepas membuang air besar. Anda akan mendapati insiden tifoid berkurangan dengan amalan ini yang sepatutnyamenjadi tabiat seharian dan bukan hanya musim wabak.Pilih gerai dan pengendali makanan yang bersih.Dalam keadaan sekarang, adalah baik sekiranya orang ramai mengelak daripada membelimakanan atau minuman daripada penjaja jalanan terutamanya yang menjual minumansejuk.Hapuskan tempat pembiakan lalat-lalat bagi mengelakkan pembiakan.Gunakan tandas yang sempurna.Segeralah berjumpa doktor jika mengalami tanda-tanda dijangkiti tifoid. LO. 4.11. Menjelaskan prognosis demam tifoid Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas < 1%.Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnya komplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%. Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat.Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti: 1. 2. 3. 4. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual. Kesadaran menurun sekali. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

DAFTAR PUSTAKA Alwi I, Setiati S,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5. Jakarta : Interna Publishing. Bamford K B, Gillespie S H. 2009. At a Glance Mikrobiologi Medis dan Infeksi. Jakarta : Erlangga http://dc189.4shared.com/doc/KkufhaS5/preview.html 31 maret 21:00
http://digilib.unimus.ac.id Ciri-ciri salmonella. 26 Maret 2012. 22:09

http://www.scribd.com/doc/23591220/Demam-Typhoid 24 Maret 20.00 Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC. Sherwood, Lauralee. (2004). Human Physiology: From cells to system. 5th ed. California: Brooks/Cole-Thomson Learning, Inc. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta. 2004. Muscary M E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC Widoyono. 2011. Penyakit Tropis Pembrantasan. Jakarta : Erlangga Epidemiologi, Penularan, Pencegahan &