UNIVERSIDAD TCNICA PARTICULAR DE LOJA AREA BIOLGICA TITULACIN DE MEDICINA

Nombre: Marlon Daniel Cajas Chicaza

Docente: Dr. Nerio Silva

Materia: Neurofisiologa

Fecha: 22 de Marzo del 2013

LOJA ECUADOR 2013

ORGANIZACIN DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES BSICAS DE LA SINAPSIS, SUSTANCIAS TRANSMISORAS

DISEO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO La neurona La neurona es la unidad funcional bsica del sistema nervioso, existen aproximadamente 100.000 millones de neuronas. De acuerdo a los tipos de neuronas, las conexiones sinpticas aferentes que conducen la informacin sensitiva pueden variar desde cientos a 200.000. Mientras que las eferentes que conducen la seal de respuesta, viajan por el nico axn que sale de la neurona y que da origen a mltiples ramas independientes. La caracterstica principal de la sinapsis es que la seal viaja en sentido antergrado.

Porcin sensitiva del Sistema Nervioso: Receptores sensitivos El sistema nervioso se activa cuando una experiencia sensitiva excita los receptores sensitivos, los mismos que se encuentran distribuidos por la superficie de todo el cuerpo y de algunas estructuras profundas. Esta informacin se transporta desde la periferia hacia diversas partes del sistema nervioso central como: La mdula espinal La formacin reticular (bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo) El cerebelo El tlamo reas de la corteza cerebral.

Porcin motora nervioso: efectores

del

El sistema nervioso posee funciones motoras como: la contraccin de la musculatura esqueltica y lisa, la secrecin de las glndulas exocrinas y endcrinas, entre otras. Se denominan efectores a los rganos que ejecutan las funciones dictadas por el sistema nervioso. Los msculos esquelticos pueden controlarse en los siguientes niveles del sistema nervioso central: La mdula espinal La formacin reticular (bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo) Los ganglios basales El cerebelo La corteza motora.

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN: FUNCIN INTEGRADORA DEL SISTEMA NERVIOSO El encfalo descarta ms del 99% de toda la informacin sensitiva que recibe por carecer de importancia. Por ejemplo, no tenemos conciencia de las partes del cuerpo que estn en contacto con la ropa. Pero cuando una informacin sensitiva importante o nociva como poner la mano sobre una estufa caliente, excita al sistema nervioso, que enva seales hacia las zonas motoras e integradoras del encfalo para generar la respuesta correcta, este proceso se denomina funcin integradora. Las Sinapsis en el procesamiento de la informacin La sinapsis es el punto de unin de una neurona con la siguiente, estas conexiones determinan la direccin de propagacin de la seal nerviosa. Existen seales facilitadoras e inhibidoras que proceden de otras regiones del sistema nervioso, cuya funcin es controlar la transmisin sinptica, ya sea abriendo o cerrando las sinapsis. Almacenamiento de la informacin: memoria

Slo un pequeo fragmento de la informacin sensitiva es el que provoca una respuesta motora inmediata, el resto de la informacin se guarda para controlar las actividades motoras futuras y para ser utilizadas en la reflexin. El almacenamiento tiene lugar en la corteza cerebral, pero otras regiones como la mdula espinal y zonas basales del encfalo, tambin guardan pequeas cantidades de informacin La acumulacin de la informacin es el proceso denominado memoria, y tambin constituye una funcin de las sinapsis, mediante un proceso llamado facilitacin, que se refiere a la mayor capacidad que adquieren las sinapsis, para transmitir las seales sensitivas que ya han atravesado determinado segmento de las sinapsis en el pasado.

PRINCIPALES NIVELES DE FUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Medular: movientos de marcha, reflejos para retirar una parte del cuerpo de objetos dolorosos, reflejos para poner rgidas las piernas para sostener el tronco en contra de la gravedad y reflejos que controlan los vasos sanguneos locales, los movimientos digestivos o la excrecin urinaria.

Enceflico inferior o subcortical: controla las actividades inconcientes del organismo. por ejemplo, la regulacin de la presin arterial y la respiracin (bulbo raqudeo y protuberancia), el control del equilibrio (cerebelo y formacin reticular), los reflejos de la alimentacin (bulbo raqudeo, protuberancia, el mesencfalo, la amgdala y el hipotlamo), y numerosos patrones emocionales.

NIVELES

Enceflico superior o cortical: resulta fundamental para los procesos del pensamiento, es un enorme almacn de recuerdos, pero no puede funcionar por su cuenta, sino que requiere asociarse a los centros inferiores del sistema nervioso que son los que abren el banco de recuerdos a la maquinaria cerebral del razonamiento.

SINAPSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Sinapsis qumicas Predominan en el sistema nervioso central, la primera neurona segrega un neurotransmisor a nivel su terminacin nerviosa, que acta sobre las protenas receptoras en la membrana de la neurona siguiente para excitarla, inhibirla o modificar su sensibilidad. Sinapsis elctricas Se caracterizan por la presencia de canales fluidos abiertos que conducen electricidad de una neurona a otra. La mayora de ellos consta de uniones en hendidura, que

permiten el movimiento libre de iones desde el interior de una neurona hacia el interior de la siguiente. Anatoma fisiolgica de la sinapsis Una neurona compuesta por fundamentales: tpica est tres partes

1. Soma: cuerpo principal de la neurona 2. Axn: prolongacin nica y larga que extiende desde el soma 3. Dendritas: ramificaciones del soma con dimensiones hasta 1mm de recorrido Sobre la superficie de las dendritas y del soma se hallan entre 10.000 y 200.000 botones sinpticos, llamados terminales presinpticos, contenidos en un 80% a 90% en las dendritas y de un 5% a 20% en el soma. Estos terminales se clasifican en excitadores e inhibidores. Los terminales presinpticos, llamados tambin pies terminales o botones sinpticos, estn separados del soma neuronal postsinptico por una hendidura sinptica de 200 a 300 angstroms de anchura. Contiene: Vesculas transmisoras: contiene el neurotransmisor que se libera hacia la hendidura sinptica, y que excita o inhibe la neurona postsinptica. Mitocondrias: aportan ATP, que suministra energa para sintetizar ms neurotransmisor.

Mecanismos por el que los potenciales de accin provocan la liberacin del transmisor en los terminales presinpticos: misin de los iones calcio

El terminal presinptico posee una membrana presinptica, que contiene abundantes canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando un potencial despolariza la membrana, estos canales se abren y permiten la entrada en el terminal de iones calcio. Cuando los iones calcio llegan al terminal presinptico, se unen a molculas proteicas situadas sobre la cara interna de la membrana presinptica, llamadas puntos de liberacin, este enlace produce la apertura de los puntos de liberacin a travs de la membrana, y as permite que las vesculas transmisoras liberen su contenido despus de cada potencial de accin. Accin de la sustancia transmisora en la neurona postsinptica: funcin de las protenas receptoras PROTENAS RECEPTORAS

Se ubican en la superficie de membrana celular postsinptica.

COMPONENTE DE UNIN sobresale fuera desde la membrana hacia la hendidura sinptica y es donde se fija el neurotransmisor

COMPONENTE IONFORO - Canal Inico: permite el paso de determinados tipos de iones a travs de la membrana - Activador de segundos mensajeros: es una molcula que protuye hacia el citoplasma y activa una o ms sustancias dentro de la neurona postsinptica

Deja pasar iones con carga positiva como sodio, potasio o calcio. Canales catinicos Estan revestidos de cargas negativas, esta caracterstica atrae a los iones sodio cuando el dimetro del canal aumenta hasta superar el tamao del ion hidratado. Pero esas mismas cargas negativas repelen los iones cloruro y otros anines. Permiten el paso de iones con carga negativa, sobre todo cloruro. Canales aninicos Cuando sus dimetros alcanzan dimetros suficientes, entran los iones cloruro y los atraviesan hasta el lado opuesto, mientras que los cationes son retenidos porque sus iones hidratados son demasiado grandes.

CANALES INICOS

Sistema de Segundo mensajero en la neurona postsinptica Los canales inicos no son idneos para originar una variacin prolongada en las neuronas postsinpticas, porque se cierran en cuestin de milisegundos. Se consigue una excitacin o inhibicin neuronal postsinptica a largo plazo al activar un sistema qumico de segundo mensajero. Existen un grupo de protenas llamadas protenas G. Una protena G est unida a la porcin del receptor que sobresale hacia el interior de la clula. A su vez la protena G consta de tres elementos: un componente alfa (), que es la porcin activadora de la protena G, y unos componentes beta () y gamma (), que estn pegados al componente . Al activarse por algn impulso nervioso la porcin de la protena G se separa de las porciones y , y as queda libre para desplazarse por el citoplasma de la neurona y ejecutar una o ms funciones. Apertura de canales inicos especficos a travs de la membrana celular postsinptica FUCIONES DEL COMPONENTE Activacin del monofosfato de adenosina cclico (AMPc) o del monofosfato de guanosina cclico (GMPc) en la neurona Activacin de una o ms enzimas intracelulares para estimular o modificar las funciones qumicas dentro de la clula. Activacin de la transcripcin gnica, para producir nuevas protenas en la neurona, modificano de esta forma su maquinaria metablica o su estructura.

RECEPTORES EXCITADORES O INHIBIDORES EN LA MEMBRANA POSTSINPTICA Excitacin 1. Apertura de los canales de sodio para dejar pasar grandes cantidades de cargas positivas hacia el interior de la neurona postsinptica. Esto eleva el potencial de membrana en sentido positivo hasta el nivel umbral. 2. Depresin de la conduccin mediante los canales de cloruro, de potasio o ambos. Esto reduce la difusin de iones cloruro hacia el interior de la neurona postsinptica o de los iones potasio con carga positiva hacia el exterior. 3. Diversos cambios en el metabolismo interno de la neurona postsinptica, para excitar la actividad celular o, incrementar el nmero de receptores excitadores de la membrana o disminuir el de los inhibidores. Inhibicin 1. Apertura de los canales del ion cloruro en la membrana neuronal postsinptica, Esto permite la difusin rpida de iones cloruro de carga negativa desde el exterior hacia el interior lo que aumenta su negatividad. 2. Aumento de la conductancia para los iones potasio fuera de la neurona, lo que causa una mayor negatividad dentro de la neurona. 3. Activacin de las enzimas receptoras, que inhiben las funciones metablicas celulares encargadas de aumentar el nmero de receptores inhibidores o de disminuir el de los excitadores.

SUSTANCIAS QUMICAS QUE ACTAN COMO TRANSMISORES SINPTICOS

TRANSMISORES DE ACCIN RPIDA Y MOLCULA PEQUEA CLASE I CLASE II: aminas Acetilcolina Noradrenalina Adrenalina Dopamina Serotonina Histamina

CLASE III: aminocidos

cido -aminobutrico (GABA) Glicina Glutamato Aspartato xido ntrico (NO)

CLASE IV:

NEUROPPTIDOS, TRANSMISORES DE ACCIN LENTA O FACTORES DE CRECIMIENTO Hormonas Hormona liberadora de tirotropina liberadoras Hormona liberadora de hormona luteinizante hipotalmicas Somatostatina Pptidos hipofisarios Hormona adenocorticotropa (ACTH) -endorfina Hormona estimuladora de los melanocitos Prolactina Hormona luteinizante Tirotropina Hormona de crecimiento Vasopresina Oxitocina Leucina-encefalina Metionina-encefalina Sustancia P Gastrina Colecistocinina Polipptido intestinal vasoactivo (VIP) Factor de crecimiento nervioso Factor neurotrfico derivado del cerebro Neurotensina Insulina Glucagn Angiotensina II Bradicinina Carnosina Pptido del sueo Calcitonina

Pptidos que actan sobre el intestino y en encfalo

Procedentes de otros tejidos

TRANSMISORES DE ACCIN RPIDA Y MOLCULA PEQUEA. En la mayora de los casos se sintetizan en el citoplasma del terminal presinptico y las numerosas vesculas transmisoras a este nivel las adsorben por transporte activo. A continuacin cada vez que llega un potencial de accin las vesculas liberan su potencial de neurotransmisor en cuestin de milisegundos. Reciclado de las vesculas de molcula pequea. Las vesculas que liberan transmisores, una vez que se fusionan con la membrana sinptica y se abren para verter el neurotransmisor, la membrana de la vescula forma parte al principio de la membrana sinptica. Sin embargo pasados unos segundos a minutos la porcin correspondiente a la vescula se invagina hacia el interior del terminal presinptico y se desprende para formar una nueva vescula que contiene las protenas necesarias para sintetizar nuevo neurotransmisor en su interior. La acetilcolina se sintetiza en el terminal presinptico a partir de acetil-coenzima A y colina en presencia de la enzima acetiltransferasa de colina, y luego se transporta a sus vesculas especficas.

NEUROPPTIDOS. Se sintetizan en los ribosomas del soma neuronal como porciones integras de grandes molculas proteicas estas molculas proteicas penetran en los espacios existentes en el retculo endoplsmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi donde suceden dos cambios: 1. La protena formadora de Neuropptidos sufre una escisin enzimtica en fragmentos ms pequeos algunos de los cuales son el propio neuropptido o un precursor suyo. 2. El aparato de Golgi introduce el neuropptido en vesculas transmisoras que se liberan hacia el citoplasma. A continuacin se transportan por el axn en todas las direcciones hacia el extremo de las fibras nerviosas a travs de la corriente axnica del citoplasma, viajando a una velocidad de pocos centmetros al da. Finalmente estas vesculas vierten su contenido en las terminales neuronales como respuesta a un potencial de accin. Los neuropptidos se liberan en menor cantidad que los transmisores de molculas pequeas, sin embargo posen una potencia mil veces mayor. Sus vesculas sufren autolisis y no se reutilizan. Ocasionan acciones mucho ms duraderas. FENMENOS ELCTRICOS DURANTE LA EXCITACIN NEURONAL. El potencial de la membrana neuronal en reposo es de -65 mV. El descenso de este potencial hacia un valor ms positivo (despolarizacin), vuelve ms excitable la membrana de la neurona mientras que su aumento hasta un nivel ms negativo (Hiperpolarizacin) la hace menos excitable.

En reposo las concentraciones inicas fuera y dentro de la membrana celular son distintas. La concentracin extracelular de sodio (142 mEq/l) es mayor que la intracelular (14 mEq/l).La concentracin de potasio es alta en el lquido intracelular (120 mEq/l) pero baja en el lquido extracelular (4.5 mEq/l). el ion cloruro tiene una concentracin alta en liquido extracelular pero baja en el interior de la neurona. El potencial de Nernst de un ion es el potencial elctrico que se opone al movimiento de dicho ion a favor de su gradiente de concentracin. ( ) (Concentracin en el interior/concentracin en el exterior)

En el caso del sodio el potencial de Nernst es de + 61mV sin embargo el potencial de membrana en reposo es de -65mV, sera de esperar que el sodio entrara en la clula en reposo. Sin embargo no puede hacerlo porque los canales de sodio controlados por voltaje se mantienes serrados. Solo una pequea cantidad entra a la clula mientras que el potasio sale de ella; pero la bomba sodiopotasio intercambia dos iones de sodio por dos de potasio, sacando el sodio de la clula y devolviendo el potasio al interior de la misma, con lo que se mantiene el potencial de reposo.

El potencial de Nernst del potasio es de -86mV en el interior, que es ms negativo que el potencial de reposo de la neurona, esta elevada concentracin intracelular de potasio tiende a sacar iones potasio de la neurona pero a esto se opone el bombeo continuo de estos iones hacia el interior. Finalmente el gradiente del ion cloruro, 107mEq/l fuera y 8 mEq/l dentro justifica un potencial de Nernst de -70mV en el interior de la neurona, por consiguiente los iones cloruro tienden a filtrarse hacia el interior pero los pocos que lo hacen son expulsados hacia el exterior tal vez por una bomba activa de cloruro.

La membrana neuronal en reposo se mantiene a unos -65mV porque es mucho ms permeable a los iones de potasio que a los de sodio. La consecuencia es que los iones de potasio de carga positiva salen de la clula, dejando detrs de si iones de carga negativa, de modo que el interior adquiere carga negativa en relacin con el exterior. El interior del soma y de las dendritas consiste en un ambiente liquido muy conductor que carece de resistencia elctrica, por tanto los cambios del potencial elctrico que se producen en una parte de la clula pueden propagarse con facilidad por toda la neurona. Cuando una interaccin transmisor receptor hacen que se habrn los canales de sodio regulados por ligando en la membrana postsinptica, el sodio entra en la neurona postsinptica y el potencial de membrana se despolariza hacia el

potencial de Nernst del sodio (+61mV). Este nuevo potencial ms positivo recibe el nombre de potencial postsinptico excitador (PPSE). Si el potencial de la membrana de la neurona postsinptica supera un umbral en el segmento inicial del axn se generara un potencial de accin. Se cree que el potencial de accin se inicia en el segmento inicial del axn porque en esta regin se encuentran alrededor de ms de siete veces ms canales controlados por voltaje que en las dems partes de la neurona. En la mayora de los cosos se requiere la descarga simultnea de muchas terminaciones axonales para llevar a la neurona postsinptica al umbral, fenmeno denominado sumacin. FENMENOS ELCTRICOS DURANTE LA INHIBICIN NEURONAL Los neurotransmisores que abren de forma selectiva los canales controlados por ligando constituyen la base de la produccin de un potencial postsinptico inhibidor (PPSI) El potencial de Nernst del cloro es de -70mV. Es ms negativo que el potencial de membrana en reposo de la neurona postsinptica, por lo que los iones cloro pasan hacia el interior de la clula, el potencial de membrana se hace ms negativo (Hiperpolarizacin) y la neurona se hace menos excitable quedando inhibida. De la misma manera cuando un transmisor habr selectivamente los canales de potasio los iones de potasio salen de la clula y la negatividad de su interior aumenta. Otro mecanismo inhibidor consiste en el cortocircuito, es decir, en eludir el potencial de membrana. En algunas neuronas el potencial de reposo es muy parecido al potencial de Nernst del cloro por tanto, cuando os canales del cloro se abren, no se produce movimiento de entrada ni de salida neto de iones cloro. Lo que sucede es que estos iones se mueven en las dos direcciones y de forma rpida. Si se produce un PPSE inducido por el sodio, el flujo continuo de cloro a travs de los canales de cloro abiertos significa que para que el potencial de membrana supere el potencial de Nernst del cloro la entrada de sodio debe de ser de 5 a 20 veces mayor de lo normal, esto hace que la clula sea menos excitable mientras dura el flujo de iones de cloro. LAS FUNCIONES ESPECIALES DE LAS DENDRITAS PARA EXCITAR LAS NEURONAS Como la superficie de las dendritas constituye una gran proporcin de la superficie total de la neurona, se calcula que entre el 80 y el 95 % de todos los botones sinpticos se encuentran en ellas. Las dendritas contienen un nmero relativamente pequeo de canales controlados por el voltaje en su membrana superficial por lo que no pueden propagar potenciales de accin. Sin embargo pueden mantener la propagacin de la corriente elctrica mediante al conduccin electrofnica aunque esta forma de transmisin se deteriora con el tiempo y el espacio. Los potenciales postsinpticos excitadores o inhibidores que se forman en los puntos distales del rbol dendrtico pueden quedar reducidos a un valor tan bajo cuando llegan al soma y al segmento inicial del axn que la corriente sea insuficiente

para llevar a la neurona hasta el umbral. Por el contrario la sinapsis en las dendritas proximales o en el soma influye ms en la iniciacin de los potenciales de accin, debido a que estn ms prximas al segmento inicial del axn lo que evita el descenso del umbral a un valor inferior. RELACIN DEL ESTADO DE EXCITACIN DE LA NEURONA CON LA FRECUENCIA DE DESCARGA Estado excitador: Se define como el nivel acumulado de impulsos excitadores que recibe. Cuando el estado excitador de una neurona sube por encima del umbral de excitacin, la clula disparara de forma repetida mientras permanezca ese nivel. La frecuencia de disparo suele elevarse an ms con un nuevo incremento de su estado excitador. CARACTERSTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMISIN SINPTICA

Fatiga: se produce cuando las sinapsis excitadoras reciben estmulos repetidos a un ritmo elevado, por lo que la frecuencia de disparo disminuye progresivamente en los milisegundos o segundos sucesivos. el mecanismo de la fatiga consiste en el agotamiento o en la debilitacin parcial de las reservas de sustancia transmisora en los terminales presinpticos.

Efecto de la acidosis o de la alcalosis: la alcalosis aumenta la excitabilidad neuronal (aumento del pH arterial de 7,4 hasta 7,8 u 8 suele causar convulsiones epilpticas en el encfalo). la acidosis disminuye la actividad neuronal (descenso del pH desde 7,4 hasta 7 suele ocasionar un estado comatoso.) CARACTERSTICAS Efecto de la hipoxia: la excitabilidad neuronal depende de un aporto suficiente de O2, su interrupcin prolongada o incluso unos pocos segundos puede ocasionar una ausencia completa en algunas neuronas (cuando cesa el flujo sanguneo cerebral de 3 a 7 segundos la persona pierde el conocimiento) Efecto de los frmacos: la cafena, la teofilina y la teobromina, presentes en el caf, te y chocolate respetivamente aumentan la excitabilidad neuronal, al rebajar el umbral de excitacin. la Estricnina inhibe la accin de algunas sustancias transmisoras normalmente inhibidoras. los anestsicos deprimen el sistema nervioso elevando el umbral de excitacin. Retraso sinptico: el perodo mnimo necesario para que tenga lugar: la emisin de la sustancia tranmisora por el terminal presinptico, la difusin del transmisor hacia la membrana neuronal postsinptica, la accin del transmisor sonre el receptor de membrana, la intervecin del receptor para aumentar la permeabilidad de la membrana y la entrada de sodio por difusin para generar el potencial de accin, es de unos 0,5 milisegundos. esto se denomina retraso sinptico