PULPITIS Anatomi Gigi

Pada manusia dapat ditemui 4 (empat) macam gigi yang terdapat pada mulut disertai dengan arti definisi dan pengertian antara lain sebagai berikut : 1. Gigi Seri Dikenal dengan istilah "Incisivus", adalah gigi yang memiliki satu akar yang berfungsi untuk memotong dan mengerat makanan atau benda lainnya. Jumlahnya ada 8, dengan pembagian 4 berada di rahang atas dan 4 berada di rahang bawah. Gigi seri susu mulai tumbuh pada bayi berkisar antara usia 4 hingga 6 bulan, kemudian diganti dengan gigi seri permanen pada usia 5 hingga usia 6 tahun pada rahang bawah dan pada usia 7 hingga 8 tahun pada rahang atas.

2. Gigi Taring Dikenal dengan istilah "Caninus", adalah gigi yang memilki satu akar dan memiliki fungsi untuk mengoyak makanan atau benda lainnya. umlahnya ada 4, dengan pembagian 2 ditiap rahang, 1 di kiri dan 1 di kanan. Gigi susu caninus ini diganti dengan gigi caninus permanen pada usia 11 hingga 13 tahun. Selanjutnya adalah gigi geraham. Gigi geraham terdiri atas dua bagian, antara lain sebagai berikut:

3. Gigi Geraham Kecil Dikenal dengan istilah "Pra-Molar", adalah gigi geraham kecil adalah gigi yang punya dua akar yang berfungsi untuk menggilas dan mengunyah makanan atau benda lainnya. Umumnya tumbuh pada usia 10 hingga usia 11 tahun dan menggantikan posisi dari gigi molar susu. Bersama gigi molar, gigi ini berfungsi untuk melumatkan makanan, dan pada proses orthodontie.

4. Gigi Geraham Dikenal dengan istilah "Molar", adalah gigi yang memiliki tiga akar yang memiliki fungsi untuk melumat dan mengunyah makanan atau benda-benda lainnya. Gigi molar susu berjumlah 8 seperti gigi premolar, kemudian lepas pada usia 10 hingga 11 tahun dan digantikan oleh gigi premolar. Sedangkan gigi molar permanen tumbuh di belakang gigi premolar setelah gigi molar susu lepas dan digantikan oleh gigi premolar. Jumlah dari gigi molar permanen adalah 12, dengan pembagian 6 di tiap rahang, 3 di tiap sisi kanan dan kiri. Gigi molar permanen inilah yang paling banyak keluhan karena umumnya mudah berlubang, sehingga dokter gigi menganjurkan minimal setiap 6 bulan sekali cek kesehatan gigi. Pada bagian gigi manusia terstruktur / tersusun atas 4 (empat) jaringan yakni : 1.Mahkota Merupakan bagian yang menonjol dari rahang 2.Leher Merupakan bagian yang terletak antara mahkota dengan bagian akar gigi 3.Akar Merupakan bagian yang tertanam di dalam rahang 4. Email Dikenal juga dengan istilah "Enamel", merupakan jaringan yang berfungsi untuk melindungi tulang gigi dengan zat yang sangat keras yang berada di bagian paling luar gigi manusia. merupakan bagian gigi yang paling keras. Enamel inilah yang melapisi mahkota gigi dan mempunyai ketebalan yang bervariasi mulai bagian puncak mahkota dan akan semakin menipis ketebalannya pada dasar mahkota, tepatnya pada perbatasan mahkota dengan akar gigi. Warna email gigi pun
2

sebenarnya tidak putih mutlak, kebanyakan lebih mengarah keabu-abuan dan semi translusen. Kecuali pada kondisi enamel yang abnormal seringkali menghasilkan warna yang menyimpang dari warna normal enamel dan cenderung mengarah ke warna yang lebih gelap. Semakin menuju ke bagian dalam dari enamel, kekerasannya akan semakin berkurang. Bagian email ini pula yang menjadi awal terjadinya lubang pada gigi, karena sifatnya mudah larut terhadap asam, dan kelarutannya juga meningkat seiring dengan semakin dalamnya lapisan enamel. Untuk itu kenapa kita sering mendengar anjuran untuk sering menggosok gigi adalah agar kondisi enamel gigi kita bisa dicegah dari kondisi asam seminimal mungkin. 5.Tulang Dikenal juga dengan istilah "Dentin" yaitu tulang merupakan lapisan yang berada pada lapisan setelah email yang dibentuk dari zat kapur. Dentin juga merupakan bagian yang terluas dari struktur gigi, meliputi seluruh panjang gigi mulai dari mahkota hingga akar. Dentin pada mahkota gigi dentin dilapisi oleh enamel, sedangkan dentin pada akar gigi dilapisi oleh semen. Kalau kita amati, bagian ini memegang peranan yang sangat penting yaitu sebagai pelindung dari ruang pulpa. Jadi sebenarnya bagian inilah yang menjadi pertahanan kedua gigi kita setelah enamel. 6. Rongga Gigi Rongga gigi adalah rongga yang di dalamnya terdapat pembuluh darah kapiler dan serabut-serabut syaraf. 7.Semen Dikenal juga dengan istilah "Sementum", merupakan bagian dari akar gigi yang berdampingan dan berbatasan langsung dengan bagian tulang rahang di mana gigi manusia tumbuh. Seperti halnya pada bagian email yang melapisi dentin, semen juga melapisi dentin namun untuk dentin pada bagian akar gigi. Sementum ini secara normal tidak tampak dari pandangan kita, namun tertutup oleh tulang dan dilapisi oleh gusi. Pada beberapa kondisi abnormal, sementum akan tampak. Semua struktur jaringan keras gigi akan berintegrasi membentuk struktur yang lebih kuat. 8.Pulpa Adalah rongga yang di dalamnya terdapat pembuluh darah kapiler dan serabutserabut saraf. o Bagian Gigi Gigi mempunyai beberapa bagian, yaitu: a. Bagian akar gigi, adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal. b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat dilihat. c. Cusp adalah tonjolan runcing atau tumpul yang terdapat pada mahkota.
3

o Bentuk-bentuk Gigi Permanen Orang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahangterdapat: a. Empat gigi depan (gigi insisivus). Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah. b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar. c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil. Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar. d. Enam gigi molar. Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar. o Permukaan-permukaan Gigi Nama-nama yang dipakai untuk menunjukkan permukaan gigi adalah: a. Permukaan oklusal: permukaan pengunyahan gigi molar dan gigi premolar. b. Permukaan mesial: permukaan paling dekat garis tengah tubuh. c. Permukaan lingual: permukaan paling dekat lidah di rahang bawah, di rahang atas disebut permukaan palatal. d. Permukaan distal: permukaan paling jauh dari garis tengah. e. Permukaan bukal: permukaan paling dekat bibir dan pipi. f. Tepi insisal: gigi-gigi insisivus dan gigi-gigi kaninus mempunyai tepi potong sebagai pengganti permukaan oklusal. g. Permukaan proksimal: permukaan-permukaan yang berdekatan letaknya, misalnya: permukaan mesial gigi tertentu dapat menyentuh permukaan distal gigi sampingnya. Kedua permukaan itu disebut permukaan proksimal. o Jaringan Gigi Gigi terdiri dari beberapa jaringan, yaitu: a. Enamel Enamel merupakan bahan yang tidak ada selnya dan juga merupakan satu-satunya komponen dalam tubuh manusia yang tidak mempunyai kekuatan reparatif karena itu regenerasi enamel tidak mungkin terjadi.
4

Struktur enamel gigi merupakan susunan kimia kompleks, sebagian besar terdiri dari 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, dan fluor), air 1% dan bahan organik 2%, yang terletak dalam suatu pola kristalin. Karena susunan enamel yang demikian maka ion-ion dalam cairan rongga mulut dapat masuk ke enamel bagian dalam dan hal ini memungkinkan terjadinya transport ion-ion melalui permukaan dalam enamel ke permukaan luar sehingga akan terjadi perubahan enamel. b. Dentin Seperti halnya enamel, dentin terdiri dari kalsium dan fospor tetapi dengan proporsi protein yang lebih tinggi (terutama collagen). Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas. Sel-sel odontoblas mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantung kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu dentin peka terhadap berbagai macam rangsangan, misal: panas dan dingin serta kerusakan fisik termasuk kerusakan yang disebabkan oleh bor gigi. c. Cementum Cementum adalah penutup luar tipis pada akar yang mirip strukturnya dengan tulang. d. Pulpa Pulpa terdapat dalam gigi dan terbentuk dari jaringan ikat yang berisikan urat-urat syaraf dan pembuluh-pembuluh darah yang mensuplai dentin. Urat-urat syaraf ini mengirimkan rangsangan, seperti panas dan dingin dari gigi ke otak, di mana hal ini dialami sebagai rasa sakit. Rangsangan yang membangkitkan reaksi pertahanan adalah rangsangan dari bakteri (pada karies), rangsangan mekanis (pada trauma, faktur gigi, preparasi kavitas, dan keausan gigi), serta bisa juga disebabkan oleh rangsangan khemis misalnya asam dari makanan, bahan kedokteran gigi yang toksik, atau dehidrasi dentin yang mungkin terjadi pada saat preparasi kavitas/pengeboran gigi.

KARIES GIGI o Pengertian Karies Gigi

Karies berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat
5

diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu. Perkembangan karies dapat berbeda antara satu dan lain orang dari antara populasi satu dan populasi lain. Apabila perkembangannya lambat, mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun lamanya sehingga karies menjadi kavitas besar. Akan tetapi proses yang sama hanya membutuhkan waktu beberapa bulan saja, kalau perkembangannya cepat. Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau kavitas pada gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di sekelilingnya, dan merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai warna yang berbeda dengan email sekelilingnya. Karies yang berkembang cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang berkembang lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan pada email gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar) kadang-kadang berwarna tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda akibat beberapa makanan. Karbohidrat yang tertinggal di dalam mulut dan mikroorganisme, merupakan penyebab karies gigi, penyebab karies gigi yang tidak langsung adalah permukaan dan bentuk gigi tersebut. Gigi dan fisur yang dalam mengakibatkan sisa-sisa makanan mudah melekat dan bertahan, sehingga produksi asam oleh bakteri akan berlangsung dengan cepat dan menimbulkan karies gigi.

o Klasifikasi Karies Gigi Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies) a. Karies Superfisialis di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena. b. Karies Media di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya a. Karies Ringan Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan fisure
6

(suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email (iritasi pulpa). b. Karies Sedang Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi pulpa). c. Karies Berat/Parah Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa. Menurut Parkin dalam G.V. Black bahwa klasifikasi karies gigi dapat dibagi atas 5, yaitu22: a. Kelas I adalah karies yang mengenai permukaan oklusal gigi posterior. b. Kelas II adalah karies gigi yang sudah mengenai permukaan oklusal dan bagian aproksimal gigi posterior. c. Kelas III adalah karies yang mengenai bagian aproksimal gigi anterior. d. Kelas IV adalah karies yang sudah mengenai bagian aproksimal dan meluas ke bagian insisal gigi anterior. e. Kelas V adalah karies yang mengenai bagian servikal gigi anterior dan posterior. o Etiologi Karies Gigi Ada yang membedakan faktor etiologi atau penyebab karies atas faktor penyebab primer yang langsung mempengaruhi biofilm (lapisan tipis normal pada permukaan gigi yang berasal dari saliva) dan faktor modifikasi yang tidak langsung mempengaruhi biofilm. Karies terjadi bukan disebabkan karena satu kejadian saja seperti penyakit menular lainnya tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada 4 (empat) faktor utama yang memegang peranan yaitu faktor host atau tuan rumah, agen atau mikroorganisme, substrat atau diet dan faktor waktu, yang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bertumpang tindih.

Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung yaitu tuan rumah yang rentan, mikroorganisme yang kariogenik, substrat yang sesuai dan waktu yang lama. Faktor Host (Tuan Rumah) Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel (email), faktor kimia dan kristalografis, saliva. Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah pit dan fisure pada permukaan oklusal dan premolar. Permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak yang mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi.18 Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap, hal ini dikarenakan gigi susu lebih banyak mengandung bahan organik dan air dari pada mineral, dan secara kristalografis mineral dari gigi tetap lebih padat bila dibandingkan dengan gigi susu. Alasan mengapa susunan kristal dan mineralisasi gigi susu kurang adalah pembentukan maupun mineralisasi gigi susu terjadi dalam kurun waktu 1 tahun sedangkan pembentukan dan mineralisasi gigi tetap 7-8 tahun. Saliva mampu meremineralisasikan karies yang masih dini karena banyak sekali mengandung ion kalsium dan fosfat. Kemampuan saliva dalam melakukan remineralisasi meningkat jika ada ion fluor. Selain mempengaruhi komposisi mikroorganisme di dalam plak, saliva juga mempengaruhi pH.4 Faktor Agent (Mikroorganisme) Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda, pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus, serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus dan beberapa beberapa spesies Actinomyces.

Plak bakteri ini dapat setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai lapisan putih. Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan 30% materi interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri. Pengaruh Substrat atau Diet Faktor subtrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyababkan timbulnya karies. Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan asam bagi bakteri dan sintesa polisakarida ekstra sel. Orang yang banyak mengkonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan gigi, sebaliknya pada orang dengan diet banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak memliki karies gigi.4 Hal ini dikarenakan adanya pembentukan ekstraseluler matriks (dekstran) yang dihasilkan karbohidrat dari pemecahan sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa. Glukosa ini dengan bantuan Streptococcus mutans membentuk dekstran yang merupakan matriks yang melekatkan bakteri pada enamel gigi. Oleh karena itu sukrosa merupakan gula yang paling kariogenik (makanan yang dapat memicu timbulnya kerusakan/karies gigi atau makanan yang kaya akan gula).20 Sukrosa merupakan gula yang paling banyak dikonsumsi, maka sukrosa merupakan penyebab karies yang utama. Makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di bawah normal dan menyebabkan demineralisasiemail. Faktor Waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun.4 Adanya kemampuan saliva untuk mendepositkan kembali mineral selama berlangsungnya proses karies, menandakan bahwa proses karies tersebut terdiri atas perusakan dan perbaikan yang silih berganti. Adanya saliva di
9

dalam lingkungan gigi mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan dalam bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan. Dengan demikian sebenarnya terdapat kesempatan yang baik untuk menghentikan penyakit ini. o Determinan (Faktor-faktor yang Mempengaruhi) Selain faktor langsung (etiologi), juga terdapat faktor-faktor tidak langsung yang disebut sebagai faktor resiko luar, yang merupakan faktor predisposisis dan faktor penghambat terjadinya karies yaitu umur, jenis kelamin, sosial ekonomi, penggunaan fluor, jumlah bakteri, dan perilaku yang berhubungan dengan kesehatan gigi. Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan mulut khususnya karies tidak terlepas dari kebiasaan merokok/penggunaan tembakau, konsumsi alkohol, kebersihan rongga mulut yang tidak baikdan diet makanan. a. Umur Hasil studi menunjukkan bahwa lesi karies dimulai lebih sering pada umur yang spesifik. Hal ini berlaku terutama sekali pada umur anak-anak namun juga pada orang dewasa. Kelompok umur berisiko tersebut adalah: 1. Umur 1-2 tahun Studi oleh Kohler et all (1978,1982), bahwa pada ibu-ibu dengan saliva yang mengandung banyak Streptococcus mutans sering menularkannya kepada bayi mereka segera setelah gigi susunya tumbuh, hal ini menyebabkan tingginya kerentanan terhadap karies. 2. Umur 5-7 tahun Studi oleh Carvalho et all (1989) menunjukkan bahwa pada masa ini permukaan oklusal (kunyah) gigi molar pertama sedang berkembang, pada masa ini gigi rentan karies sampai maturasi kedua (pematangan jaringan gigi) selesai selama 2 tahun. 3. Umur 11-14 tahun Merupakan usia pertama kali dengan gigi permanen keseluruhan. Pada masa ini gigi molar kedua rentan terhadap karies sampai maturasi kedua selesai. 4. Umur 19-22 tahun Adalah kelompok umur berisiko pada usia remaja. Pada masa ini gigi molar ke tiga rentan karies sampai maturasi keduanya selesai. Di usia ini pula biasanya orang-orang meninggalkan rumah untuk belajar atau bekerja di tempat lain, yang selanjutnya dapat menyebabkan perubahan tidak hanya gaya hidup tapi juga pada kebiasaan makan dan menjaga kebersihan mulut. b. Jenis Kelamin
10

Dari pengamatan yang dilakukan Milhann-Turkeheim pada gigi M1, didapat hasil bahwa persentase karies gigi pada wanita adalah lebih tinggi dibanding pria. Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai DMF yang lebih tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya oral higiene wanita lebih baik sehingga komponen gigi yang hilang (M=Missing) lebih sedikit.4 c. Sosial Ekonomi Karies dijumpai lebih rendah pada kelompok sosial ekonomi rendah dan sebaliknya. Hal ini dikaitkan dengan lebih besarnya minat hidup sehat pada kelompok sosial ekonomi tinggi. Menurut Tirthankar (2002), ada dua faktor sosial ekonomi yaitu pekerjaan dan pendidikan. Pendidikan adalah faktor kedua terbesar yang mempengaruhi status kesehatan. Seseorang yang mempunyai tingkat pendidikan tinggi akan memiliki pengetahuan dan sikap yang baik tentang kesehatan sehingga akan mempengaruhi perilakunya untuk hidup sehat. Dalam penelitiannya, Paulander, Axelsson dan Lindhe (2003) melaporkan jumlah gigi yang tinggal di rongga mulut pada usia 35 tahun sebesar 26,6% pada pendidikan tinggi sedangkan pada pendidikan rendah sebesar 25,8%. Hasil penelitian Sondang Pintauli dkk, dijumpai DMF-T rata-rata sebesar 7,63 dengan DMF-T rata-rata lebih rendah pada ibu-ibu rumah tangga dengan tingkat pendidikan tinggi bila dibandingkan dengan tingkat pendidikan menengah dan tingkat pendidikan rendah.4 d. Penggunaan Fluor Menurut Rugg-Gunn (2000) di Inggris menyatakan bahwa penggunaan fluor sangat efektif untuk menurunkan prevalensi karies, walaupun penggunaan fluor tidaklah merupakan satusatunya cara mencegah gigi berlubang. Demikian halnya penelitian yang dilakukan Dr. Trendly Dean dilaporkan bahwa ada hubungan timbal balik antara konsentrasi fluor dalam air minum dengan prevalensi karies. Penelitian epidemiologi Dean ditandai dengan perlindungan terhadap karies secara optimum dan terjadinya mottled enamel (keadaan email yang berbintik-bintik putih, kuning, atau coklat akibat kelebihan fluor/fluorosis) yang minimal apabila konsentrasi fluor kurang dari 1 ppm. e. Pola Makan Setiap kali seseorang mengkonsumsi makanan dan minuman yang mengandung karbohidrat, maka beberapa bakteri penyebab karies di rongga mulut akan mulai memproduksi asam sehingga pH saliva menurun dan terjadi demineralisasi yang berlangsung selama 20-30 menit setelah makan. Di antara periode makan, saliva akan bekerja menetralisir asam dan membantu proses remineralisasi. Namun, apabila makanan berkarbonat terlalu sering
11

dikonsumsi, maka email gigi tidak akan mempunyai kesempatan untuk melakukan remineralisasi dengan sempurna sehingga terjadi karies. Misalnya, derajat penderita karies gigi di Palembang relatif tinggi. Salah satu penyebabnya adalah makanan yang berpotensi menimbulkan kerusakan gigi, yaitu empekempek. Empek-empek terbuat dari sagu, sehingga mengandung karbohidrat dan zat gula. Karbohidrat yang tinggi akan membuat karang gigi menjadi tebal. Kandungan cuka dalam cairan yang ditambahkan pada empekempek juga tidak bagus untuk gigi, khususnya juga untuk anak di bawah usia delapan tahun. Kandungan fluor dalam gigi anak usia di bawah delapan tahun belum kuat menahan cuka.35 f. Kebersihan Mulut (Oral Higiene) Sebagaimana diketahui bahwa salah satu komponen dalam pembentukan karies adalah plak. Telah dicoba membandingkan insidens karies gigi selama 2 tahun pada 429 orang mahasiswa yang menyikat giginya dengan teratur setiap habis makan dengan mahasiswa yng menyikat giginya pada waktu bangun tidur dan malam pada waktu sebelum tidur, ternyata bahwa golongan mahasiswa yang menyikat giginya secara teratur rata-rata 41% lebih sedikit kariesnya dibandingkan dengan golongan lainnya. g. Merokok Nicotine yang dihasilkan oleh tembakau dalam rokok dapat menekan aliran saliva, yang menyebabkan aktivitas karies meningkat. Dalam hal ini karies ditemukan lebih tinggi pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. o Pencegahan Pencegahan Primordial Tindakan ini ditujukan pada kesempurnaan struktur enamel dan dentin atau gigi pada umumnya. Seperti kita ketahui yang mempengaruhi pembentukan dan pertumbuhan gigi kecuali protein untuk pembentukan matriks gigi, vitamin (vitamin A, vitamin C, vitamin D) dan mineral (Calcium, Phosfor, Fluor, dan Magnesium) juga dibutuhkan. Pada ibu-ibu yang sedang mengandung sebaiknya diberikan kalsium yang diberikan dalam bentuk tablet, dan air minum yang mengandung fluor karena hal ini akan berpengaruh terhadap pembentukan enamel dan dentin bayi yang akan dilahirkan. Pencegahan Primer Hal ini ditandai dengan: a. Upaya meningkatkan kesehatan (health promotion) Upaya promosi kesehatan meliputi pengajaran tentang cara menyingkirkan plak yang efektif atau cara menyikat gigi dengan pasta

12

gigi yang mengandung fluor dan menggunakan benang gigi (dental floss). b. Memberikan perlindungan khusus (spesific protection) Upaya perlindungan khusus yaitu untuk melindungi host dari serangan penyakit dengan membangun penghalang untuk melawan mikroorganisme. Aplikasi pit dan fisur silen merupakan upaya perlindungan khusus untuk mencegah karies. Pencegahan Sekunder Yaitu untuk menghambat atau mencegah penyakit agar tidak berkembang atau kambuh lagi. Kegiatannya ditujukan pada diagnosa dini dan pengobatan yang tepat. Sebagai contoh melakukan penambalan pada gigi dengan lesi karies yang kecil dapat mencegah kehilangan struktur gigi yang luas. a. Diagnosa Dini Penegakan diagnosis lesi karies secara dini makin menjadi hal yang sangat penting sejak disadari bahwa karies bukan hanya suatu proses demineralisasi saja melainkan proses destruksi dan reparasi yang silih berganti. Penegakan diagnosis karies gigi memerlukan pencahayaan yang baik dan obyek (gigi) yang kering dan bersih. Jika terdapat banyak kalkulus atau plak, maka semuanya harus dibersihkan terlebih dahulu sebelum mencoba menegakkan diagnosis dengan tepat. Setelah gigi sudah kering maka tiap kuadran gigi diisolasi dengan gulungan kapas agar pembasahan oleh saliva dapat dicegah. Gigi harus betul-betul kering dan pengeringannya biasanya dengan udara yang disemprotkan perlahan-lahan. Untuk menentukan tanda awal karies diperlukan penglihatan tajam. Biasanya pemeriksaan tanda awal karies diperlukan sonde yang tajam sampai terasa menyangkut. Sebaiknya hal ini jangan dilakukan pada lesi karies yang masih baru mulai karena sonde tajam akan merusak lesi karies yang masih baru mulai dan sonde akan membawa bakteri ke dalam karies sehingga penyebaran karies akan semakin cepat. b. Tindakan 1. Penambalan Harus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obatobatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.

13

Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagianbagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang. Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan bisa digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan. 2. Pencabutan Keadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, di mana biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan. Pencegahan Tersier Adalah pelayanan yang ditujukan terhadap akhir dari patogenesis penyakit yang dilakukanuntuk mencegah kehilangan fungsi, yang meliputi: 1. Pembatasan Cacat (Disability Limitation), merupakan tindakan pengobatan yang parah, misalnya pulp capping, pengobatan urat syaraf (perawatan saluran akar), pencabutan gigi dan sebagainya.
14

2. Rehabilitasi (Rehabilitation), merupakan upaya pemulihan atau pengembalian fungsi dan bentuk sesuai dengan aslinya, misalnya pembuatan gigi tiruan (protesa).

PULPITIS Definisi Pulpitis Pulpitis adalah suatu radang yang terjadi pada jaringan pulpa gigi dengan gambaran klinik yang akut. Merupakan penyakit lanjut karena didahului oleh terjadinya karies, hyperemia pulpa baru setelah itu menjadi Pulpitis, yaitu ketika radang sudah mengenai kavum pulpa. Pulpitis merupakan kelanjutan dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri telah menggerogoti jaringan pulpa. Atap pulpa mempunyai persarafan terbanyak dibanding bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut. Secara hematogen, pulpitis juga dapat terjadi karena tuberkulosis, sifilis, dan lain-lain yang disebut anachorese. Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi yang menimbulkan rasa nyeri. Pulpa adalah bagian gigi paling dalam, yang mengandung saraf dan pembuluh darah Etiologi Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, yang menyebabkan pembusukan gigi, penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan. Yang terjadi hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi. Peradangan yang ringan, jika berhasil diatasi, tidak akan menimbulkan kerusakan gigi yang permanen. Peradangan yang berat bisa mematikan pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi bisa mendorong pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya. Pulpitis dapat disebabkan oleh bakteri-bakteri dari karies, juga dapatkarena sebab-sebab kimia, termis, dan mekanis. o Bakteri Hasil produk bakteri yang berupa asam dapat merusak struktur organik dari gigi yang menyebabkan karies. Reaksi pulpa dapat terjadi padalesi dini dentin dan dengan berlanjutnya proses karies walaupun pulpabelum terkena, sel-sel
15

inflamasi akan mengadakan penetrasi melaluidentin yang terbuka, sehingga apabila karies sudah meluas mengenaipulpa maka terjadilah suatu inflamasi pada pulpa. o Kimia Kerusakan pulpa dapat juga disebabkan oleh bahan-bahan yangbersifat asam. Selain itu, penyebab kimia lainnya adalah semen silikatkarena keasamannya, semen seng fosfat, serta bahan sterilisasi. o Thermis atau suhuTransmisi panas yang tinggi dapat terjadi pada saat melakukantindakan pada gigi, misalnya pengisian rongga pulpa tanpa dialasi semen. Pelapis yang tidak akurat ini memungkinkan transmisi yangpanas atau dingin ke dalam pulpa. o MekanisKeadaan ini dapat disebabkan oleh atrisi, abrasi, atau trauma. Traumadapat terjadi karena kecelakaan (seperti jatuh, terkena pukulan) atautindakan pada saat separasi gigi, preparasi cavum. Klasifikasi 1. Berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas: a) Pulpitis akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenal lagi, tetapi selselnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika telah mengenai saluran akar. b) Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa. c) Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit. d) Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa. 2. Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas: a) Pulpitis simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons pe-radangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang tinggi, terusmenerus, atau berdenyut. Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah: o Pulpitis akut o Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis o Pulpitis subakut. Gambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang-kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap
16

perkusi. Rangsangan panas akan menyebabkan rasa sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang dengan adanya rangsangan dingin. Pada stadium awal, gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap tes elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit. b) Pulpitis asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan di sini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatis adalah: o Pulpitis kronis ulseratif o Pulpitis kronis hiperplastik o Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti). 3. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis terbagi atas: a) Pulpitis reversibel, yaitu vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan endodonti. Yang termasuk pulpitis reversibel adalah: o Peradangan pulpa stadium transisi o Atrofi pulpa o Pulpitis akut. b) Pulpitis ireversibel, yaitu keadaan ketika vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di dalam rongga mulut setelah perawatan endodonti dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah: o Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis o Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis o Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis o Pulpitis kronis radikularis dengan nekrosis o Pulpitis kronis eksaserbasi akut 4. Berdasarkan waktu terjadinya : 1. Pulpitis Akut Definisi Pulpitis Akut Pulpitis akut merupakan kondisi inflamasi pulpa gigi yang terjadi dengantiba-tiba atau dapat juga terjadi karena kondisi eksaserbasi dari inflamasikronis (Rajendran, and Sivapathasundharam, 2009). Pulpitis disebabkanoleh karies gigi yang berpenetrasi melewati email dan dentin, kemudianmencapai pulpa. Selain itu, pulpitis akut juga bisa disebabkan oleh trauma,baik trauma mekanis ataupun termal (Kakehashi dkk., 1965;
17

Rajendran,and Sivapathasundharam, 2009; Tarigan, 2002). Pulpitis akut dapatberlanjut menjadi pulpitis kronis (Cawson and Odell, 2008). Pulpitis akutmemiliki tanda-tanda klinis berupa nyeri tajam atau berdenyut danbiasanya terjadi selama beberapa menit (10-15 menit).

Klasifikasi Pulpitis Akut Klasifikasi pulpitis akut menurut Prof. Knap (Pembagian baru): a. Pulpitis Akut ParsialisPeradangan sebagian dari pulpa karena bakteribakteri dari karies, juga dapat karena sebab-sebab kimia, thermis, dan mekanis. b. b.Pulpitis Akut TotalisPeradangan dari seluruh pulpa. Terdapat TRIAS pada pulpitis akuttotalis, yaitu: 1. Nyeri yang continue siang dan malam 2. Nyeri yang menyebar 3. Nyeri pada saat mengunyah / perkusi 2. Pulpitis Kronis Adalah peradangan kronik pada jaringan pulpa. Subjektif : tanpa keluhan kecuali pada saat terkena rangsangan Objektif : Extra oral : tidak ada kelainan (t.a.k) Intra oral : - Inspeksi : caries (+) - Sonde : profunda, sakit (+) - Perkusi : (-) karena bukan peradangan akut - Tekanan : (-) - Palpasi : (-) Pengobatan : konservasi dengan perawatan saraf namun di klinis oleh karena sulit sehingga untuk gigi anterior oleh karena pertimbangan kosmetik tak di ekstraksi.

18

Patogenesis Pulpitis Terjadinya pulpitis diawali oleh karies, yang disebabkan oleh kerjamikroorganisme pada karbohidrat yang dapat diragikan, yangmenimbulkan demineralisasi mineral-mineral email dan dentin, diikutioleh kerusakan bahan-bahan organiknya. Ketika semakin mendekati pulpa,karies menimbulkan perubahanperubahan dalam bentuk dentin reaksionerdan pulpitis (mungkin desertai rasa nyeri) dan bisa berakibat terjadinyainvasi bakteri dan kematian pulpa.

Setelah karies sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi padapulpa. Kemudian terjadi pelepasan histamin dan bradikinin yangmenyebabkan vasodilatasi, sehingga permebilitas kapiler meningkat,terjadi akumulasi PMN dan peningkatan cairan interstitial di sekitar areainflamasi (edem lokal). Edem lokal ini menyebabkan peningkatan tekanandi dalam pulpa sehingga dapat menekan saraf-saraf yang aa di dalam pulpadan jaringan sekitarnya. Gejala proses penekanan ini dapat menyebabkanrasa nyeri ringan sampai sangat kuat tergantung keparahan inflamasinyayang dipengaruhi juga oleh virulensi kuman, daya tahan tubuh, sertapengobatan yang diberikan.Pulpitis merupakan patofisiologi dari hiperemi pulpa, yaitu bakteri telahmenggerogoti jaringan pulpa. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa bagian kamar saja danpulpitis akut totalis jika telah mengenai saluran akar. Gejala klinis Tanda dan gejala pada pasien pulpitis : a) Gigi yang mengalami pulpitis akan nyeri berdenyut, terutama malam hari. Nyeri ini mungkin menjalar sampai ke daerah sinus dan pelipis (pulpitis gigi atas) atau ke daerah telinga (pulpitis gigi bawah). b) Bila kemasukan makanan, karena rangsangan asam, manis, atau dingin akan terasa sakit sekali. Sakit saat mengunyah menunjukkan bahwa peradangan telah mencapai jaringan periapikal.
19

c) Gigi biasanya sudah berlubang dalam dan pulpa terbuka. Pemeriksaan Penunjang Untuk menentukan apakah pulpa masih bisa diselamatkan, bisa dilakukan beberapa pengujian : Diberikan rangsangan dingin. Jika setelah rangsangan dihentikan nyerinya hilang, berarti pulpa masih sehat. Pulpa bisa dipertahankan dengan cara mencabut bagian gigi yang membusuk dan menambalnya. Jika nyeri tetap ada meskipun rangsangan dingin telah dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat dipertahankan. Penguji pulpa elektrik. Alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat. Jika penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berari pulpa masih hidup. Menepuk gigi dengan sebuah alat. Jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri, berarti peradangan telah menyebar ke jaringan dan tulang di sekitarnya. Rontgen gigi. Dilakukan untuk memperkuat adanya pembusukan gigi dan menunjukkan apakah penyebaran peradangan telah menyebabkan pengeroposan tulang di sekitar akar gigi.

1.

2.

3.

4.

Penegakan Diagnosis o Keluhan Subjektif 1.Nyeri dengan rangsangan dingin, panas, makanan yang asam ataumanis. 2.Nyeri berlangsung terus setelah rangsangan hilang, kadang-kadangsampai 15 menit. 3.Nyeri spontan, terutama pada waktu tidur. 4.Sikap membungkuk, berbarinng, perubahan sikap badanmenyebabkan eksaserbasi dari nyeri tersebut, karena kongestipembuluh-pembuluh darah dalam pulpa. 5.Nyeri terlokalisir dengan baik, pasien dapat menunjukkan gigiyang menjadi penyebab sakit. o Diagnosis Objektif Terdapat suatu karies profunda lapisan dentin sangat tipis di ataspulpa, atau ada tambalan logam atau silikat yang besar dan dalam. - Tes thermis Dengan menggunakan rangsangan dingin, kita tempelkan di gigiyang sakit, lalu kita bandingkan dengan gigi lainnya. Air dinginmenyebabkan nyeri hebat, air panas tidak begitu nyeri atau meringankan nyeri.
20

Tes perkusi Dengan pangkal sonde, kita ketok gigi pasien yang sakit secara ringan, lalu kita bandingkan dengan gigi yang lainnya Tes sondasi Dengan sonde, pada gigi yang sakit dilakukan pemeriksaan daritepi karies sampai ke bagian tengah secara perlahan-lahan. Tes morbility Dengan gagang sonde dan instrumen yang lain, gigi pasien yangsakit kita gerakan dengan salah satu ujung instrumen, lalu kita lihatapakah ada pergeseran ke arah ujung instrumen yang di depannya.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan untuk kasus pulpitis akut parsialis adalah: 1) Medikamentosa Pemberian antibiotik dan analgetik. Peradangan akan mereda jikapenyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, makapenambalan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tambalan ini bisa dibiarkan sampai 6-8 minggudan kemudian diganti dengan tambalan permanen. 2) Amputasi, mummifikasi, atau ekstirpasi setelah pulpa didevitalisasidengan arsen atau di bawah anestesi. Pulpotomi adalah pengambilan jaringan pulpa pada bagian koronalgigi yang telah mengalami infeksi, sedangkan jaringan pulpa yangterdapat dalam saluran akar diringgalkan.Pulpotomi devital (mummifikasi) adalah pengambilan jaringan pulpayang terdapat dalam kamar pulpa yang sebelumnya sudahdidevitalisasi, kemudian dengan pemberian obatobatan, jaringan pulpadalam saluran akar ditinggalkan dalam keadaan aseptik dan diawetkan.Pulpotomi terbagi atas pulpotomi parsial dan pulpotomi servikal.Pulpotomi parsial biasanya dilakukan jika pulpa terbuka disebabkanpreparasi kavitas. Di sini pulpa dalam kamar pulpa tidak diganggu,masih dalam keadaan utuh, sedangkan pada pulpotomi servikal, keseluruhan pulpa pada kavum pulpa sampai orifisum dibuang,kemudian diletakkan Ca(OH)2 di lantai pulpa, menutupi seluruhorifisum. Biasanya pulpotomi servikal ini dilakukan terutama bilaforamen apikal masih belum sempurna pertumbuhannya

21