Mi Vida Sin M (My Life Without Me).

Mi vida sin m refleja el diseo que Ann trata de hacer de la vida de su familia cuando ella muera. Sin compartir el diagnstico con nadie, tratar de confeccionar sus ltimos meses como una oportunidad para recuperar el tiempo perdido, una carrera contrarreloj para disfrutar de la cosecha sembrada durante el breve periodo de veintitrs aos de vida que arranca con un declogo de propuestas que, en su ternura, en la cpsula de sentimiento que encierra en cada lnea, marca el embriagador aroma de la pelcula. El gran acierto de Mi vida sin m es plantear la existencia de Ann como algo pacfico, natural, sin grandes complicaciones que fomenten una ruptura desesperada tras saber que tiene los das contados. Su vida es normal, modesta aunque llena de amor y de cario, pero renuncia a la compasin que crea en el entorno una enfermedad terminal para disfrutar en secreto de cada pice de cotidianidad a la vez que comienza una preciosa historia de amor extraconyugal. Escapa de las truculencias para centrarse en una narracin suave, se abre camino con un mensaje mundano pero especial y nos extrae con cuidado la lgrima en un hermoso punto del camino entre el sufrimiento y la alegra. La valenta de Ann para afrontar su enfermedad y la firme decisin de guardrsela para s misma construye a su alrededor un conjunto de sensaciones, de coraje y de humanidad.

Cncer de Ovario
Introduccin El cncer ovrico es el tumor maligno ginecolgico que da lugar a una mortalidad mayor y, por otra parte, afecta a mujeres de todas las razas y grupos tnicos. Por ejemplo, se ha estimado que en 2010 se establecer el diagnstico de cncer ovrico en 21.880 mujeres estadounidenses, y que aproximadamente 13.850 mujeres fallecern por esta causa. A pesar de que la enfermedad puede afectar a mujeres de cualquier edad, no es frecuente que la padezcan las mujeres menores de 40 aos. En la mayor parte de los casos el diagnstico se establece despus de la menopausia, y en la mitad de los casos, pasados los 60 aos de edad. La mayor parte de los cnceres ovricos se originan de manera espontnea o aleatoria, pero en el 5-10% de las pacientes el tumor tiene un carcter familiar. El factor de riesgo ms importante para el cncer ovrico es el correspondiente a los antecedentes de este cncer en familiares en primer grado (madre, hija o hermanas). En la mayor parte de las familias afectadas por el sndrome del cncer mamario y ovrico, o bien por un cncer ovrico de localizacin especfica, el vnculo gentico es una mutacin hereditaria en el gen BRCA1, aunque en algunos casos de cncer mamario y ovrico familiar tambin participa un defecto en el gen BRCA2. Otros factores que pueden incrementar el riesgo de cncer ovrico son los siguientes: Edad avanzada. Menarquia temprana. Menopausia tarda. Obesidad (ndice de masa corporal [IMC] de 30 o superior). Antecedentes mdicos personales de cncer mamario. Antecedentes mdicos familiares de cncer mamario o colorrectal. Tratamiento prolongado con estrgenos tras la menopausia. Las mujeres con cncer ovrico presentan caractersticamente signos y sntomas como hinchamiento abdominal y polaquiuria, que representan un cambio respecto a la situacin normal que mantenan previamente. En varios estudios recientes se ha demostrado que incluso el cncer

ovrico en fase temprana puede dar lugar a estos signos y sntomas. Sin embargo, es muy frecuente que los sntomas de hinchamiento abdominal o de cambios recientes en los hbitos intestinales o urinarios por parte de una mujer sean atribuidos a problemas o situaciones ms habituales, como el sndrome del colon irritable, la enfermedad por reflujo gastrointestinal o la menopausia. Desarrollo El cncer de ovario es una neoplasia poco comn y as representa el 4 % de todos los cnceres que afectan a la mujer y el 20 % de los cnceres genitales. Debido a que el 66 % se diagnostican en estado avanzado, por su difcil diagnstico precoz, constituye la cuarta causa de muerte en la mujer; por delante del cncer de mama, intestino grueso y pulmn. Aproximadamente el 25 % de las muertes por cncer de ovario ocurren en mujeres con una edad entre 35-54 aos. El pronstico depende fundamentalmente del tipo histolgico, originndose el 85% en el epitelio que cubre la superficie del ovario o que delimita los quistes de inclusin y el 15 % se desarrolla a partir del estroma y de las clulas germinales. Los cnceres epiteliales responden a la ciruga y quimioterapia en principio, pero recidivan y tan slo sobreviven el 33 % a largo plazo. Los cnceres derivados del estroma y de las clulas germinales pueden curar en la mayor parte de los casos, conservando a menudo su funcin reproductora. Clasificacin 1) EPITELIALES: Derivan del mesotelio que recubre el ovario embrionario, de origen celmico de clulas pluripotenciales, pudiendo evolucionar hacia: - Epitelio mulleriano; imitando a la trompa (SEROSOS), al endometrio (ENDOMETRIOIDES), al endocervix (MUCINOSOS). - Epitelio wolfiano; es el TUMOR DE BRENNER (vejiga). - Tumor de CLULAS CLARAS; de origen incierto. 2) GERMINALES: Disgerminoma. Teratoma. Tumor del seno endodrmico. Carcinoma embrionario. Coriocarcinoma. Otros menos frecuentes.

3) TUMORES DEL ESTROMA GONADAL: Derivan de los cordones sexuales (mesnquima sexualmente diferenciado). Contienen clulas de la granulosa, de la teca (Tecoma, Fibroma) y de Leydig o de Sertoli (Androblastoma). Mixtos como Ginandroblastoma. Poblacin de riesgo El riesgo de padecer este tipo de cncer es 1:70. La mayora son espordicos y el 5 % parece ser de origen gentico (portadores del gen BRCA1 y BRCA 2). Parece que son factores de riesgo las dietas ricas en grasa, ingesta de lactosa en personas con niveles tisulares bajos de galactosa 1-P-uridil-transferasa, pases industrializados, menarquia precoz, menopausia tarda, nulipariedad, abortos espontneos repetidos, cncer de mama previo (dobla el riesgo), antecedentes familiares de cncer de mama y ovario (madre o hermana) y de cncer de clon, pulmn, prstata y tero, as como exposicin a asbestos o a altos niveles de radiacin. Disminuye el riesgo de padecerlo el embarazo, la lactancia, la toma de anticonceptivos orales (la toma durante cinco o ms aos reduce el 60% del riesgo). Diagnstico El diagnstico se inicia con distensin abdominal causada por la ascitis, masa plvica, sangrado vaginal, abdomen agudo o por la presencia de adenopatas inguinal, axilar o supraclavicular. Se confirma con la realizacin de ecografa transvaginal, que tiene una sensibilidad del 88 % y una especificidad del 94,6 %, pudindose mejorar al realizarla con eco-doppler color. Esta es una tcnica cara e invasiva y requiere un explorador altamente cualificado. Tambin se realiza el estudio del antgeno CA-125 que esta elevado en el 80-85% del cncer epitelial ovrico,

incrementndose los niveles continuamente durante la evolucin del cncer. Por ltimo se puede realizar el estudio de la mutacin del gen BRCA1 o BRCA2 (que predispone a padecer cncer de ovario). Complicaciones Entre ellas tenemos la torsin, lo cual ocurre en tumores de mediano tamao y ms en tumores benignos (quiste dermoide). La rotura es poco frecuente, y en los quistes dermoides y

endometriomas es ms aparatosa por su contenido irritante. La hemorragia ocurre en el interior

de un quiste o al romperse. La infeccin es poco frecuente, teniendo ms incidencia en quistes dermoides, quistes endometriales y en ciertos tumores malignos. El Sndrome de Meigs es ms frecuente en tumores slidos, como fibroma, Tecoma, Tumores de Brenner y Tumores de clulas de la granulosa. Es una ascitis que se asocia a hidrotrax y a veces a derrame pericrdico (que puede causar la muerte por taponamiento cardaco). Tambin puede haber como complicacin anemia hemoltica autoinmune y aumento de los productos de degradacin del fibringeno. Pronstico La supervivencia est relacionada directamente con: a) La edad. b) El estado tumoral -FIGO- (que precisa de la exploracin quirrgica, realizada por laparatoma). c) Con el grado de malignidad. d) El volumen del tumor tras ciruga citorreductora. e) Cariotipo (supervivencia a 4 aos: diploide + disminucin de fase S 95 % con diagnstico temprano y 55 % tardo; diploide + aumento de fase S 60-70 % temprano y 20 % tardo; aneuploide y cualquier fase S 50-60 % temprano y < 5 % tardo). f) Tipo histolgico (mal pronstico en carcinoma de clulas claras). g) En los ltimos estudios experimentales se incluye como factor pronstico eficaz la medicin de la angiognesis tumoral con el anticuerpo anti-CD-34 (los tumores de las pacientes supervivientes presentan menor rea endotelial que las pacientes fallecidas, con un dintel de rea/mm 2 de 0,01, debajo de la cual es mayor la supervivencia). Esta es una nueva forma de clasificar a la poblacin dependiendo del riesgo de recidiva y muerte (de recidiva en estados I y II y de muerte en estados III y IV en la clasificacin de FIGO. h) Marcadores biolgicos. La expresin del EGFR (receptor del factor de crecimiento epidrmico), la expresin de fms (oncogn que codifica para el receptor del factor de estimulacin de colonias de macrfagos, CSF-1) y la hiperexpresin de erbB2, son todos ellos factores de mal pronstico en el cncer de ovario.

i) Marcadores sricos. CA-125; cuando est elevado antes del tratamiento, se correlaciona con el curso clnico de la enfermedad en un 90% de los casos. Cuando est elevado tras tratamiento predice la recurrencia en un promedio de tres meses. Cuando persiste su elevacin indica una progresin del proceso. Estadiaje del cncer de ovario - Estado I: Afectacin ovrica. I a: Cpsula ovrica ntegra, libre de tumor en la superficie, sin ascitis. Afectacin tumoral de un ovario. I b: Igual pero ambos ovarios afectados. I c: Afectacin de uno o ambos ovarios, con cpsula rota, tumor en la superficie. Ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. - Estado II: Afectacin plvica. II a: Afecta tero o trompa. II b: Afecta a otros tejidos plvicos. II c: Afectacin plvica con cpsula rota, tumor en la superficie ovrica, ascitis tumoral o lavado peritoneal positivo. - Estado III: Afectacin de la superficie peritoneal incluyendo epipln, intestino delgado y cpsula heptica; adenopatas inguinales / retroperitoneales. III a: El Peritoneo abdominal se encuentra afectado microscpicamente. III b: Implantes peritoneales < 2 cm. III c: Implantes > 2 cm. o adenopatas inguino retroperitoneales. - Estado IV: Existencia de metstasis. Se incluyen las del parnquima heptico y el derrame pleural citolgicamente positivo.

En el estado I y con paciente bien determinada la supervivencia puede superar el 90 % a los 5 aos, la de estado II se aproxima al 70- 80 %; en estado III la supervivencia a largo plazo es del 20-30 % y aproximadamente el 5 % en estado IV. Diagnstico precoz Se podra realizar mediante sreening de las mujeres de menos de 35 aos que presenten antecedentes familiares o a las mayores de 35 aos, tras observar anormalidad en el resultado de la medicin de CA-125; mediante ecografa transvaginal con doppler color. Este cribaje tendra que realizarse anualmente. Pero hasta que no se tengan resultados de un estudio randomizado y controlado, no se podr afirmar si merece la pena implantarlo de forma sistemtica. Tratamiento El tratamiento inicial es siempre quirrgico, peritoneal/lavado, exploracin del abdomen, con laparotoma, aspiracin de lquido histerectoma con doble anexectoma,

omentectoma, apendicectoma, reseccin de masas urinariasdigestivas, de ganglios prearticos, intentando dejar la menor cantidad de tumor posible. La quimioterapia coadyuvante con cisplatino y ciclofosfamida es imprescindible. Pasados 6 ciclos de quimioterapia se debe realizar una segunda laparotoma para conocer fielmente el estado real de la enfermedad. Se conoce como second look si la primera elimin todo vestigio de tumor, o ciruga de rescate si se conoce que hay restos de tumor. La radioterapia se emplea en los tumores localizados y la quimioterapia en los diseminados.