Anda di halaman 1dari 28

Senin, 06 Juni 2011

Penyakit Jantung Bawaan pada Anak


BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah abnormalitas struktur makroskopis jantung atau pembuluh darah besar intratoraks yang mempunyai fungsi pasti atau potensial yang berarti. Kelainan ini merupakan kelainan kongenital yang paling sering terjadi pada bayi baru lahir. Prevalensi penyakit jantung bawaan yang diterima secara internasional adalah 0.8%, walaupun terdapat banyak variasi data yang terkumpul, secara umum, prevalensi penyakit jantung bawaan masih diperdebatkan. (Moons, et al. 2008) Di Amerika Serikat, tingkat insidensi PJB tercatat paling sedikit 8 kasus dari setiap 1000 kelahiran hidup atau sekitar 40.000 bayi per tahun walaupun kebanyakan kasus tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) dan tidak terdiagnosis. Hanya 2 dari 1000 kasus yang secara umum menunjukkan gejala penyakit jantung dan dapat diterapi (Sayasathid, et al. 2009). Tingkat insidensi meningkat pada kasus kelahiran mati (3-4%), kasus aborsi (10-25%), dan bayi prematur (2%, tidak termasuk Duktus Arteriosus Persisten). (Sani, et al. 2007) Penelitian Wu di Taiwan menemukan prevalensi PJB dari pasien yang lahir dari tahun 2000 sampai 2006 yang diidentifikasi dari database National Health Insurance adalah 13.08 dari 1000 kelahiran hidup dengan spesifikasi sebagai berikut : 12.05 (sederhana, 10.53; berat, 1.51) pada bayi laki-laki dan 14.21 (sederhana, 12.90; berat, 1.32) pada bayi perempuan. Defek Septum Ventrikel (DSV; 4.0) merupakan defek yang paling sering terjadi. (Wu, et al. 2009) Menurut Sastroasmoro dan Madiyono (1994), dari 3602 pasien baru yang diperiksa selama 10 tahun (1983-1992) di Poliklinik Subbagian Kardiologi, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM, Jakarta, terdapat 2091 penderita PJB. Sebagian besar adalah dari jenis non-sianotik (1602 atau 76.7%) dan sisanya jenis sianotik (489 atau

23.3%). Distribusi umur pasien pada saat diagnosis dibagi atas jenis PJB sianotik dan non sianotik. Kelompok umur 1 12 bulan merupakan Universitas Sumatera Utara kelompok penderita dengan jumlah terbanyak (non sianotik, 43.1%; sianotik, 42.4%), diikuti oleh kelompok umur 13 bulan 5 tahun (nonsianotik, 29.1%; sianotik, 27.7%), kelompok umur 6 10 tahun (non-sianotik, 17.2%; sianotik, 17.2%), kelompok umur 10 tahun ke atas (non-sianotik, 6..8%; sianotik, 6.9%), dan kelompok umur 0 1 bulan (non-sianotik, 3.9%; sianotik, 5.8%). Salah satu penyebab penting morbiditas dan mortalitas anak dengan PJB kritis adalah instabilitas hemodinamik yang terjadi antara kelahiran dan tindakan pembedahan atau intervensi transkateter. (Schultz, et al. 2008) Dengan berkembangnya tindakan operatif dan intervensi serta perkembangan teknologi medis, angka harapan hidup anak dengan PJB telah meningkat secara dramatis selama beberapa dekade terakhir dan tetap berlangsung hingga saat ini. Sampai saat ini di Medan data-data mengenai kasus PJB belum tersedia sehingga penulis merasa tertarik untuk melakukan penelitian di RSUP H. Adam Malik. Diharapkan dengan penelitian ini akan diketahui karakteristik dari PJB yang ada di RSUP H. Adam Malik.

BAB II TINJAUAN TEORITIS


A. Pengertian

Penyakit jantung kongenital atau pennyakit jantung bawaaan (PJB) adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, akhir karena sudah 7 bisa terjadi minggu, ketika bayi masih dalam kandungan. lengkap; faktor Pada jadi kehamilan tidak pembentukan jantung sudah

kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan. Penyebab PJB seringkali diterangkan, meskipun beberapa dianggap berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2006).

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal pada orang dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Hal ini pulalah yang menyebabkan perbedaan pola penyakit jantung bawaan pada anak dan pada orang dewasa.Angka kejadian PJB adalah 9-10 bayi dari 1000 bayi lahir hidup.
B. Penyebab

Terjadinya PJB belum dapat di ketahui secara pasti tetapi ada beberapa faktor risiko atau predisposisi yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatanangka kejadian PJB. Faktor Predisposisi Penyebab penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan : 1. Faktor Prenatal a. Ibu menderita penyakit infeksi rubela b. Ibu alkoholisme c. Umur ibu lebih dari 40 tahun d. Ibu menderita penyakit Diabetes Melitus yang memerlukan Insulin e. Ibu meminum obat obatan penenang atau jamu. 2. Faktor Genetik : a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB b. Ayah/ibu menderita PJB c. Kelainan kromosom misalnya Sindrom Down d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain Penyakit jantung bawaan sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah Transposisi arteri besar/ Transpotition Great artery (TGA). Apabila pembuluh pembuluh darah besar mengalami transposisi aorta, arteri aorta dan pulmonal secara anatomis akan terpengaruh. Anak tidak akan hidup kecuali ada suatu duktus ariosus menetap atau kelainan septum ventrikuler atau atrium, yang menyebabkan bercampurnya darah arterivena. Dengan golongan ini yang terbanyak adalah transposisi arteri besar (TAB), atau transposition of the great arteries (TGA). Kelainan berupa adanya pemindahan asal dari aorta dan arteri pulmonalis, aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari

ventrikel kiri. Selain kelainan asal aorta dan arteri pulmonalis pada TAB terdapat kelainan pada jantung yang menyertai TAB seperti letak katup aorta, katup pulmonal dan sebagainya. Pada PJB yang disebut komplet ialah adanya katup aorta di kanan pada lengkung aorta ke kanan
C. Manifesfasi klinik

TAB merupakan PJB yang sering membawa kematian pada masa bayi (80% meninggal pada masa bayi dan 5% pada masa prasekolah). Diduga penyebab kematian pada masa bayi karena TAB yang menyebabkan ialah terjadinya gagal jantung, terutama pada anak dengan aliran darah ke paru yang bertambah. Gejala khas pada pasien TAB ialah bayi lahir dalam keadaan sianosis, pucat kebiru-biruan yang disebut picasso blue. Sianosis merata ke seluruh tubuh kecuali jika resistensi vaskular paru sangat tinggi, bagian tubuh sebelah atas akan lebih sianotik daripada bagian bawah, venektasi jelas pada jari-jari. Bayi dengan TAB pada umumnya pada waktu lahir berat badan dan panjang badannya seperti anak normal. Baru pada bulan ketiga terdapat kelambatan pertambahan berat badan dan panjang badan serta perkembangan otot terganggu
D.

Penatalaksanaan Pembedahan paliatif dilakukan agar terjadi percampuran darah. Pada saat prosedur, suatu kateter balon dimasukan ketika kateterisasi jantung, untuk memperbesar kelainan septum intra arterial. Pada cara Blalock Halen dibuat suatu kelainan septum atrium. Pada Edward vena pulmonale kanan. Cara Mustard digunakan untuk koreksi yang permanent. Septum dihilangkan dibuatkan sambungan sehingga darah yang teroksigenisasi dari vena pulmonale kembali ke ventrikel kanan untuk sirkulasi tubuh dan darah tidak teroksigenisasi kembali dari vena cava ke arteri pulmonale untuk keperluan sirkulasi paru-paru. Kemudian akibat kelaianan ini telah berkurang secara nyata dengan adanya koreksi dan paliatif. Dengan operasi memungkinkan pasien TAB dapat bertahan hidup.

E. Penatalaksanaan Keperawatan

Sama dengan pasien TF dan penyakit jantung lainnya. Bedanya tidak perlu tindakan memberikan sikap knee-chest karena sianosis selalu terdapat, maka O2 harus diberikan terus menerus secara rumat. Dalam bangsal tersebut watan pasien penyakit jantung perawat yang bertugas di ruang tersebut diharapkan memahami kelainan yang diderita oleh setiap pasien sehingga dapat menentukan tindakan sewaktu-waktu diperlukan. Selain itu juga mengetahui bagaimana persiapan pasien untuk suatu tindakan seperti: 1. Membuka rekaman EKG, bila perlu dapat membacanya. 2. Mengukur tekanan darah secara benar.

3. Mempersiapkan pasien untuk keteterisasi jantung atau oprasi. 4. Mengambil darah untuk pemeriksaan gas darah arteri. Untuk membuat atau membaca EKG diperlukan keterampilan tersendiri, oleh karena itu, perlu laihan dahulu sampai dapat betul mengerjakan. Suatu hari sebelum kateterisasi bagian yang akan dimaksudkan kateter pada lipat siku tangan kanan dan lipat paha kanan dibersikan dengan air dan sabun, selanjutnya dikompres dengan alkohol 70%. Esok harinya ssampai dibawa ke bagian laboratorium kateterisasi dikompres terus dengan alkohol. Malamharinya (sebelum kateterisasi) pukul 20.00 diberi valium per oral 5-10 mg (sesuai instruksi) dan pagi harinya pukul 05.00 diberi lagi valium dosis sama. Pukul 06.00 diperiksa analisis gas darah arteri. Biasanya pagi (pukul 05.00) obat-obatan per oral untuk hari itu diminnum sekalian minum terakhir untuk pagi itu dengan teh manis satu gelas. Selanjutnya puasa sampai kateterisasi selesai. Infus dipasang sebelum berangkat ke lab pada tangan atau kaki kiri.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Gambaran ECG yang menunjukan adanya hipertropi ventrikel kiri,kateterisasi jantung yang menunjukan striktura. 2. Diagnosa ditegakkan dengan cartography, 3. Cardiac iso enzim (CPK & CKMB) meningkat 4. Roentgen thorax untuk melihat atau evaluasi adanya cardiomegali dan infiltrate paru

ASKEP Tetralogi of fallot


diposting oleh made-m-p-fkp11 pada 02 November 2012 di Keperawatan Kardiovaskuler - 0 komentar BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Studi Framingham memberikan gambaran yang jelas

tentang gagal jantung. Pada studinya disebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun pada orang berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7 kasus setiap 1000 orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita gagal jantung (Sani, 2007). Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan kelangsungan hidup.

1.2

Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari gagal jantung kongestif? 2. Bagaimana etiologi dari gagal jantung kongestif? 3. Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung kongestif? 4. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk gagal jantung kongestif? 5. Bagaimana penatalaksanaan untuk gagal jantung kongestif? 6. Apa saja komplikasi yang muncul pada gagal jantung kongestif? 7. Bagaimana riwayat prognosis untuk gagal jantung kongestif? 8. Bagaimana asuhan keperawatan yang tepat untuk gagal janutng kongestif?

1.3

Tujuan

1. Memahami dan mampu menjelaskan tentang definisi dari gagal jantung kongestif. 2. Memahami dan mampu menjelaskan tentang etiologi dari gagal jantung kongestif. 3. Memahami dan mampu menjelaskan tentang manifestasi klinis dari gagal jantung kongestif.

4. Memahami dan mampu menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik untuk gagal jantung kongestif. 5. Memahami dan mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan untuk gagal jantung kongestif. 6. Memahami dan mampu menjelaskan tentang komplikasi yang muncul pada gagal jantung kongestif. 7. Memahami dan mampu menjelaskan tentang riwayat prognosis untuk gagal jantung kongestif. 8. Memahami dan mampu menjelaskan tentang asuhan keperawatan yang tepat untuk gagal janutng kongestif.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwal). Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang.

Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung. Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian. Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu: 1) Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan perfusi jaringan. 2) Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan vena jagularis. 3) Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut. Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA : KELAS DEINISI I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan aktifitas fisik II Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan III Klien dengan kelaianan jantung yang menyebabakan banyak pembatasan aktifitas fisik IV Klien dengan kelaianan jantung yang dimanifestasikan dengan segala bentuk aktifitas fisik akan menyebabkan keluhan 2.2 Etiologi Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh : 1) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi. 2) Aterosklerosis koroner ISTILAH Disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatik Gagal jantung ringan Gagal jantung sedang

Gagal jantung berat

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun. 3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. 4) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun 5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV ), peningkatan mendadak afteer load. 6) Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan : 1) Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. 2) Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup. 3) Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.

4) Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. 5) Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun. 2.3 Manifestasi Klinis 1) Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : 1. Dispneu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND). 1. Batuk 2. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. 1. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 2) Gagal jantung kanan 1. Kongestif jaringan perifer dan viseral. 2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 1. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. 1. Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

1. Nokturia 2. Kelemahan. Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan : 1. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. 2. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer. 3. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium. Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi: dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat. Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

2.4 Pemeriksaan Diagnostik 1) EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular. 2) Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular. 3) Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 4) Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas. 5) Rontgen dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

2.5 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah : 1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi

3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. Terapi Farmakologis : 1) Glikosida jantung.

Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2)

Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. 3) Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 4) Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. Diet

2.6 Komplikasi 1) Kerusakan atau kegagalan ginjal Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan. 2) Masalah katup jantung Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung. 3) Kerusakan hati Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik. 4) Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke. 2.7 Prognosis 1. Klinik : a) b) c) d) e) f) Penyakit Jantung Koroner Tingginya derajat New York Heart association Class Kapasitas exercise Denyut jantung pada istirahat Bunyi jantung S3 Tekanan nadi dan tekanan sistolik

2. Hemodinamik : a) b) c) d) e) f) g) Ejection fraction ventrikel kiri dan kanan Tekanan pengisian dan tekanan atrium kanan O2 uptake maksimal (MVO2) Tekanan sistolik ventrikel kiri Cardiac index Mean arterial pressure Resistensi sistemik vaskular

3 . Biokimia : a) b) c) d) e) Norepinefrin plasma Renin plasma Vasopresin plasma Atrial natriuretic peptide plasma Na, K, Mg serum

4. Elektrofisiologi :

a) b) c) d)

Asistol ventricular yang sering Aritmia ventricular yang kompleks Takikardia ventricular Fibrilasi / fluter atrial

2.8 WOC klik disini

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

Trigger Case Tn. SA usia 55 tahun datang ke UGD dengan keluhan sesak, pemeriksaan fisik ditemukan bengkak di kaki 3.1 Pengkajian 3.1.1 Keluhan Utama a. Data subyektif : dispnea, batuk, ortopnea, berat badan bertambah, edema kaki, pusing, bingung, cepat lelah, nyeri angina atau abdominal, cemas, pengetahuan tentang penyakitnya, mekanisme koping yang dipakai. b. Data obyektif : gawat napas (dispnea, banyak memakai otot-otot pernapasan), distensi vena jugularis, ada bunyi napas adventisius, bunyi jantung dengan irama gallop, edema, ekstremitas teraba dingin, perubahan nadi, berat badan bertambah, tingkat kesadaran c. Riwayat penyakit saat ini (PQRST) a) Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan derajat gangguan pada jantung. b) Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan). c) Region, radiation, relief : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

d) Severity (scale of pain) : kaji rentang kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ. e) Time : sifat mula timbulnya nyeri (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas. d. Riwayat penyakit dahulu Menanyakan apakah klien sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia, miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi diuretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat. e. Riwayat keluarga Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. f. Riwayat pekerjaan dan pola hidup Perawat menanyakan situasi tempat klien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok. Di samping pertanyaan-pertanyaan tersebut, data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu dengan menanyakan identitas diri klien.

g. Pengkajian psikososial Perubahan integritas ego yang ditemukan pada klien adalah klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Kondisi ini ditandai dengan sikap menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri. Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, dan kesulitan koping dengan stresor yang ada. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.

3.1.2 Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) kongesti vaskular pulmonal : dispnea, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk, dan edema pulmonal akut. b. B2 (Blood) inspeksi : adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, edema ekstremitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan. Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila penyebab gagal jantung adalah kelainan katup. Perkusi : batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali). Penurunan curah jantung Bunyi jantung dan crackles Disritmia Distensi vena jugularis Kulit dingin Perubahan denyut nadi c. B3 (Brain) kesadaran klien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian obyektif klien meliputi wajah meringis, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat. d. B4 (Bladder) Pengukuran output urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah. e. B5(Bowel) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asiles.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien dapat mengalami distres pernapasan. Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. f. B6 (Bone) edema dan mudah lelah

3.2 Diagnosa Keperawatan 1. Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung) 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus 5. Risiko tinggi terhadap gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan 6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

3.3 Intervensi dan Rasional DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Curah jantung 1. Menunjukkan tanda vital menurun berhubungan dalam batas yang dapat dengan perubahan diterima (disritmia terkontrol kontraktilitas atau hilang) dan bebas gejala miokardial/perubahan gagal jantung. inotropik 2. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina 3. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung NO 1. Auskultasi nadi apikal; kaji frekuensi, irama jantung; (dokumentasikan 1. Catat bunyi jantung

disritmia bila tersedia telemetri)

1. Palpasi nadi perifer

1. Pantau TD

1. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosi

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan

1. Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri 2. Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas 1. Periksa tanda vital sebelum dan segera

1. Catat respons kardiopulmonal terhad aktivitas, catat takikardi, disritmia, d

setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta

berkeringat, pucat

1. Kaji presipitor/penyebab kelemahan pengobatan, nyeri, obat

1. Evaluasi peningkatan intoleran aktivi

1. Berikan bantuan dalam aktivitas pera sesuai indikasi. Selingi periode aktiv dengan periode istirahat 1. Hipotensi ortostatik dapat ter dengan aktivitas karena efek (vasodilatasi), perpindahan ca (diuretik) atau pengaruh fung 2. Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkat volume sekuncup selama akti dapat menyebabkan peningka pada frekuensi jantung dan ke oksigen, juga peningkatan ke dan kelemahan] 3. Kelemahan adalah efek samp beberapa obat (beta blocker), traquilizer, dan sedatif). Nyer program penuh stres juga mem energi dan menyebabkan kele 4. Dapat menunjukkan peningka dekompensasi jantung daripa kelebihan aktivitas

5. Pemenuhan kebutuhan peraw pasien tanpa mempengaruhi s miokard/kebutuhan oksigen b 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus 1. Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas

(menurunnya curah jantung)

bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema 2. Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual 1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi

1. Pantau/hitung keseimbangan pemasu pengeluaran selama 24 jam

1. Pertahankan duduk atau tirah baring posisi semi Fowler selama fase akut

1. Buat jadwal pemasukan cairan, digab dengan keinginan minum bila mungk

1. Timbang berat badan tiap hari 1. Haluaran urine mungkin sedi pekat (khususnya selama seha penurunan perfusi ginjal. 2. Terapi diuretik dapat disebab kehilangan cairan tiba-tiba/ b (hipovolemia) meskipun edem masih ada 3. Posisi telentang meningkatka ginjal dan menurunkan produ sehingga meningkatkan diure 4. Melibatkan pasien dalam pro terapi dapat meningkatkan pe mengontrol dan kerjasama da batasan

5. Catat perubahan ada/hilangny sebagai respons terhadap tera Peningkatan 2,5 menunjukkan lebih 2L cairan. Sebaliknya d dapat mengakibatkan cepatny kehilangan/perpindahan caira kehilangan berat badan 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus 1. Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh AGD/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan 2. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi 1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi

1. Anjurkan pasien batuk efektif, napas

1. Dorong perubahan posisi sering

1. Pertahankan duduk di kursi/tirah bari kepala tempat tidur tinggi 20-30 dera semi fowler. Sokong tangan dengan b 5. Risiko tinggi terhadap gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan 1. Mempertahankan integritas kulit 2. Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit 1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus

1. Pijat area kemerahan atau yang mem

1. Ubah posisi sering di tempat tidur/ku latihan rentang gerak pasif/aktif

1. Berikan perawatan kulit sering, mem dengan kelembaban/ekskresi

1. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan sesuai kebutuhan

6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal

1. Mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi 2. Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat 3. Mengidentifikasi stres pribadi.faktor risiko dan beberapa teknik untuk menangani 4. Melakukan perubahan pola

hidup/perilaku yang perlu 1. Diskusikan fungsi jantung normal.

1. Kuatkan rasional pengobatan

1. Diskusikan pentingnya menjadi seak mungkin tanpa menjadi kelelahan da diantara aktivitas 2. Pengetahuan proses penyakit dan har dapat memudahkan ketaatan pada pro pengobatan 3. Pasien percaya bahwa pengubahan p pascapulang dibolehkan bila merasa bebas gejala atau merasa lebih sehat dapat meningkatkan risiko eksaserba

4. Aktifitas fisik berlebihan dapat berla menjadi melemahkan jantung, eksase kegagalan

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000). Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung.

4.2 Saran Jantung adalah bagian dari tubuh yang sangat penting dan harus kita jaga agar kita bisa bertahan hidup. Jika seseorang mengalami gangguan pada jantungnya, maka pada organ lain juga akan ikut terganggu. Oleh karena itu jagalah jantung kita.

DAFTAR PUSTAKA

Brashers, L. Valentina. 2003. Aplikasi Klinik Patofisiologi. Jakarta : EGC

Marilynn E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Mary, Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, Yakobus Siswadi. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskuler : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Moyet Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Jakarta : EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2010. Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik . Jakarta : Salemba Medika.

Udjianti Juni, Wajan. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.