PATOLOGA POR SISTEMAS

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO CONSIDERACIONES GENERALES DEL HUESO Los huesos son rganos dinmicos que crecen y se remodelan a lo largo de la vida, y el estudio de la patologa esqueltica es, quiz ms que en ningn otro sistema, un estudio de la dinmica de tejidos y rganos. Examen del esqueleto. La diseccin del esqueleto lleva tiempo y a menudo es infructuosa. Los huesos por ser rganos duros, requieren de tcnicas de examen especiales. Los huesos son anatmicamente muy diversos, y a veces es difcil distinguir la forma normal de la anormal. Finalmente, la histologa de los huesos en crecimiento es complicada. Algunas de estas objeciones son vlidas, pero su relevancia puede ser minimizada si el examen del esqueleto se realiza de manera sistemtica. La diseccin completa del esqueleto rara vez es prctica o necesaria. Es posible hacer una valoracin de su estado durante una autopsia de rutina. Los maxilares y los dientes deben examinarse durante la extraccin de la lengua y la laringe, las costillas cuando se exponen las vsceras torcicas, y el crneo cuando se extrae el cerebro. La diseccin del fmur y sus articulaciones seguida de la biseccin longitudinal con el fin de exponer su mdula, los discos del crecimiento y el hueso trabecular, requiere de poco esfuerzo. Debe utilizarse un procedimiento estndar para examinar macroscpicamente los huesos. Es menester tener cuidado para evitar rebanar el cartlago articular durante la diseccin. Deben examinarse los cartlagos articulares y las membranas sinoviales antes de que se sequen. Es conveniente aserrar los huesos largos siempre de la misma forma de manera que la apariencia normal se vuelva familiar. El examen del hueso aserrado debe incluir la evaluacin de los cartlagos articulares, las epfisis, los discos epifisiarios, las metfisis y las difisis, prestando atencin al espesor y regularidad de los cartlagos y a la densidad y cantidad de hueso metafisario y diafisario. Con frecuencia pueden aclararse las dudas acerca de la significacin de una caracterstica anatmica cuestionable mediante una comparacin con el hueso contra lateral y con un hueso similar de otro animal. Son valiosas las radiografas de los huesos enteros y de los cabos aserrados para evidenciar y registrar lesiones. Tcnicas de laboratorio. Cuando se sospecha de enfermedades metablicas o del desarrollo es a veces aconsejable medir los minerales del hueso, empleando la determinacin de cenizas. Existen dos problemas importantes relativos a la medicin de las cenizas seas. El primero consiste en la carencia de valores normales de referencia, y el segundo, en el tiempo y trabajo requeridos para el anlisis.

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PATOLOGA POR SISTEMAS La estimacin del peso especfico seo tambin es til para valorar enfermedades seas metablicas. La determinacin es simple y requiere nicamente de la pesada en aire y en agua. El uso de marcadores fluorescentes es una tcnica usada frecuentemente en la investigacin del hueso para marcar los sitios de mineralizacin. La administracin peridica de tales marcadores permite la medicin de la tasa de aposicin sea y de otras caractersticas de la fisiologa del hueso cuando se observan cortes sin mineralizar del hueso bajo luz ultravioleta. La micro radiografa de cortes gruesos es til para examinar los defectos de mineralizacin del tejido seo como los que ocurren en la osteofluorosis y otras enfermedades metablicas. El mtodo estndar para el examen de hueso utiliza tejido fijado con formol, desmineralizado en soluciones cidas, e incluido en parafina. Para obtener buenos cortes es necesario realizar la desmineralizacin en forma rpida y completa, evitando una inmersin excesiva en la solucin cida. La desmineralizacin lenta en soluciones saturadas de EDTA, tambin proporciona buenos resultados. Para asegurar buenos cortes se require de rapidez en la fijacin, desmineralizacin y procesamiento. La desmineralizacin del tejido proveniente de animales adultos puede requerir un tiempo ms prolongado. La interpretacin de las biopsias de hueso es difcil, pudiendo ser imposible si no se cuenta con una historia precisa del animal y de detalles del sitio quirrgico de extraccin. Anomalas del desarrollo. Los errores del desarrollo, que se manifiestan en el esqueleto, pueden ser anomalas primarias del tejido seo, del tejido cartilaginoso, o del mesnquima primario. Las anomalas pueden ser de origen gentico o estar condicionadas por el medio ambiente. En ambos casos pueden ser locales o sistmicas. Rara vez es posible diferenciar en las especies domsticas la naturaleza sea, cartilaginosa o mesenquimal de las anomalas esquelticas. Son bsicos los estudios radiogrficos, anatmicos e histolgicos meticulosos, y en los casos indicados los estudios qumicos, para la discusin de estos desrdenes. Tambin se requieren estudios bioqumicos y genticos para la comprensin de las anomalas del desarrollo. Alteraciones generalizadas del desarrollo. Estas afecciones poseen una base gentica. Algunos factores ambientales tales como los productos qumicos, los virus y las carencias nutricionales pueden causar anomalas similares o idnticas a las anomalas de origen hereditario. En los animales, las anomalas generalizadas del desarrollo de los huesos tiene una importancia considerable y muchas de ellas son el reflejo de un desorden primario del cartlago. Condrodisplasias en el bovino. En el ganado aparecen varios tipos de enanismo desproporcionado de origen hereditario. Los tres sndromes condrodisplsicos que
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PATOLOGA POR SISTEMAS representan la variacin fenotpica del enanismo desproporcionado en bovinos son: el "buldog" Dexter, el Telemark letal y el enano tipo resoplador. El ternero "buldog" es inviable producindose generalmente su aborto antes del sptimo mes. Se caracteriza por un notable acortamiento de los miembros, la base craneana y la columna vertebral. Las extremidades aparecen en abduccin, rotadas en diversos sentidos y engrosadas ya que el volumen de los tejidos blandos es normal y por tanto excesivo en relacin al tamao de los huesos. La lengua, de tamao normal, protruye y falta el paladar seo. Existe una gran hernia umbilical a travs de la cual eventran las vsceras abdominales. En la condrodisplasia del tipo Telemark los terneros llegan al trmino de la gestacin y nacen vivos pero no son capaces de mantenerse en pie y perecen poco despus por asfixia. El crneo se presenta abombado como consecuencia de la condrodisplasia y del hidrocfalo. Se aprecia braquignatismo en la cara, el paladar est hendido, hay protrusin de la lengua, el cuello es corto y los miembros son muy cortos y gruesos, y estn rotados en diversos grados. En la condrodisplasia del tipo braquicefalica (resoplador) los individuos enanos muestran una cabeza corta y ancha. La frente est abombada, el maxilar superior retrovertido, el maxilar inferior muestra ligera protrusin con maloclusin dentaria, los ojos son prominentes y estn desplazados lateralmente. El letargo, timpanismo ruminal crnico y la disnea nasal son circunstancias caractersticas. Las vrtebras estn comprimidas longitudinalmente de manera que las caras ventrales del cuerpo vertebral son ms planas que cncavas. El corazn aparece ms pequeo y globuloso que normalmente pero no se han observado otras anormalidades viscerales. El tallo enceflico es ms corto y el cerebelo est comprimido. Los huesos largos distales son proporcionalmente ms cortos que los proximales, pero su dimetro es igual o mayor que el de los animales normales. Condrodisplasia en ovinos. Existe en los ovinos un sndrome condrodisplsico cuya incidencia se ve minimizada gracias a la cra selectiva. La afeccin se presenta desde el nacimiento y se caracteriza por una acondroplasia de la cabeza, protrusin de los ojos y orejas y cola cortas. Los miembros anteriores son cortos y no presentan pezuas. Las pezuas de los miembros posteriores son de menor tamao y forma anormal. Es probable que esto sea causado por un carcter autosmico recesivo. Osteopetrosis de los terneros y otros animales. La osteopetrosis se caracteriza por la acumulacin de esponjosa primaria y secundaria en el espacio medular. El trastorno seo se ve a menudo acompaado de lesiones de los tejidos extraesquelticos. La afeccin en terneros Aberdeen Angus se hereda como un carcter autosmico recesivo. Los terneros afectados son de tamao pequeo prematuro y generalmente nacen muertos. Las caractersticas clnicas ms sobresalientes son braquignatismo inferior,
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PATOLOGA POR SISTEMAS inclinacin de la frente, impactacin de los molares y protrusin de la lengua. Los huesos largos poseen forma normal pero son muy frgiles. Las vrtebras son compactas, los huesos frontal y parietal son huecos y la base craneana es gruesa y densa. Un segundo tipo de osteopetrosis, llamada displasia metafisiaria, se presenta a veces en terneros de las razas Hereford y Holanda. A veces se observan afecciones del tipo de la osteopetrosis en fetos bovinos abortados, que presentan crecimiento retardado, anomalas del cerebro y el cerebelo y otros signos de infeccin intrauterina por el virus de la diarrea viral bovina. HIPEROSTOSIS CONGENITA EN EL CERDO En muchas afecciones el periostio deposita trabculas en forma radiada. Esta es una caracterstica de la hiperostosis de los cerdos recin nacidos. La enfermedad es poco comn en el cerdo y generalmente se le considera heredada como un rasgo autosmico recesivo letal cuando aparece en homocigosis. La mayora de los lechones afectados nacen muertos a trmino o mueren sin excepcin en uno o dos das. Las alteraciones esquelticas estn restringidas a los miembros. La participacin de los miembros a menudo no es simtrica. Los miembros anteriores, ya sea uno o ambos, se ven siempre afectados y los posteriores pueden estar uno o ambos afectados o ambos normales. Las lesiones ms graves aparecen en los huesos principales, especialmente el radio, el cbito y la tibia. Los lechones afectados estn bien desarrollados y el signo clnico de la lesin es el engrosamiento de los miembros hasta casi el doble de lo normal. La piel de los huesos est hipermica, tensa, brillosa y firmemente adherida a los tejidos subyacentes. La tumefaccin no est bien demarcada excepto cuando se extiende a la corona. Los miembros aparecen rgidos y duros a la palpacin. Los tejidos blandos, especialmente sobre las superficies exteriores estn infiltrados por tejido conectivo edematoso, relativamente avascular, el cual provoca la fusin fibrosa de las fascias, los tendones, las vainas y las cpsulas articulares as como una firme adherencia de la piel. El tejido fibroso tambin infiltra los msculos que estn reducidos en masa, probablemente debido a la hipoplasia ms que a la degeneracin. Se desconoce la patogenia de la hiperostosis congnita en los cerdos, pero la reaccin periostal intensa concuerda con un edema prolongado, resultante de una anomala circulatoria local. MIELOPATIA ESTENOTICA DE LAS VERTEBRAS CERVICALES DE LOS EQUINOS (CABALLOS MECEDORES) Entidad patolgica. Se desconoce la causa fundamental de la mielopata estentica de las vrtebras cervicales. Se ha sugerido como responsables, factores hereditarios o desequilibrios minerales en la dieta, pero no est del todo confirmado. Cuadro clnico. El sndrome clnico puede ser atribuido a la compresin o estiramiento de la mdula espinal cervical debido a una deformacin de las vrtebras cervicales, produciendo una ataxia en la cual los miembros posteriores resultan afectados ms gravemente que los anteriores. La dificultad en la locomocin vara enormemente; los casos ms leves pueden presentar apenas un tambaleo de los cuartos traseros en
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PATOLOGA POR SISTEMAS marcha lenta, mientras que en los ms graves hay dificultades del movimiento y trastornos en el equilibrio. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Varias lesiones aparecen asociadas a esta enfermedad aunque no todas estn presentes en todos los casos, y algunas de ellas son de carcter secundario degenerativo. El factor significativo que poseen en comn con la estenosis morfolgica y funcional del canal vertebral y, por lo tanto, utilizamos la denominacin mielopata estentica de las vrtebras cervicales. Las lesiones se restringen a la columna vertebral y a la mdula espinal y los principales cambios tienen lugar en la regin cervical. Diagnstico. Varias enfermedades producen incoordinacin y trastornos de la locomocin en equinos, cuyas causas son variadas, la mielopata estentica de las vrtebras cervicales es una de ellas, y algunas otras son la mieloencefalitis por protozoarios, la vasculitis por herpesvirus-1 equino, la mieloencefalopata degenerativa, los abscesos vertebrales y los quistes sinoviales y ciertas lesiones congnitas, traumticas e idiopticas. ENFERMEDADES METABOLICAS DE LOS HUESOS Los tejidos seos normales poseen un alto grado de actividad metablica dirigida principalmente al mantenimiento del equilibrio inico, a la reparacin de las estructuras lesionadas y a la reaccin frente a los estmulos exteriores. Las manifestaciones de las osteodistrofias nutricionales son: osteoporosis, raquitismo, osteomalacia y osteodistrofia fibrosa. Se trata de diagnsticos morfolgicos con caractersticas propias relativamente definidas pero son el resultado de una alteracin en la remodelacin por parte de tejidos con una capacidad limitada y por lo tanto no especficos de una osteodistrofia nutricional nica ni de desrdenes nutricionales en conjunto. Los procesos que determinan la forma y la estructura interna de los huesos estn sujetos por lo menos a tres tipos de regulacin. Los determinantes genticos establecen los lmites de su tamao y forma; las fuerzas gravitacionales y mecnicas influyen en la modelacin y remodelacin que determina su variacin estructural, y los factores nutricionales que pueden limitar o facilitar el desarrollo de su mximo potencial. A estas influencias variadas se les superponen los defectos hormonales. Aunque generalmente se consideran los procesos en forma separada, casi invariablemente interaccionan, sumndoseles influencias hormonales que intervienen en la mayora, sino en todas las enfermedades metablicas seas. En algunos casos el exceso o la carencia de una hormona es el factor fundamental de la osteodistrofia. OSTEOPOROSIS Los trminos osteoporosis y atrofia pueden utilizarse indistintamente y significan una prdida patolgica de hueso, permaneciendo el tejido seo remanente estructuralmente normal. La osteoporosis es una lesin, no una enfermedad especfica; puede ser diagnosticada subjetivamente mediante valoraciones visuales y objetivamente mediante
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PATOLOGA POR SISTEMAS mediciones realizadas sobre radiografas, fragmentos seos o tambin cortes microscpicos. La osteoporosis resulta de un desequilibrio entre la formacin y la resorcin de tejido seo en favor de la segunda. Es una enfermedad corriente en animales de granja y tiene como origen el desequilibrio nutricional. La carencia de calcio es probablemente el factor ms importante en la etiologa de la osteoporosis, pero pocos casos se deben a carencias simples de un solo elemento. En algunas zonas del mundo una deficiencia de fsforo o el aporte insuficiente de protenas y caloras son ms importantes que la deficiencia en la ingestin de calcio en s misma. Osteoporosis por inactividad. Consiste en una prdida de masa del tejido seo como resultado de inactividad muscular y de reduccin de las fuerzas de sostn. La afeccin se desarrolla en varias etapas: en primer lugar hay una prdida rpida de tejido que reduce la masa sea, como continuacin del fenmeno aceleratorio regional se observa un notable incremento en la masa sea presumiblemente como resultado de la formacin neta de tejido seo en los sitios de remodelacin activados. Osteoporosis senil. Se trata de una prdida de la masa esqueltica que se produce con la edad, que aparece en los animales con tal frecuencia que puede ser considerada como fisiolgica. Cuando la prdida de tejido seo es mucho mayor que lo normal se diagnostica osteoporosis senil. Si la prdida inexorable de tejido seo que ocurre con la edad es suficiente para causar osteoporosis senil o no, depende probablemente de la cantidad de tejido seo existente en el esqueleto en el momento en que comienza la declinacin, adems de las condiciones de lactancia, gestacin y dietticas en los aos intermedios. Osteoporosis asociada a parasitosis intestinal. La osteoporosis es frecuente en ovinos gravemente parasitados y se considera que la afeccin resulta de una absorcin defectuosa. El Trichostrongylus colubriformis, produce una osteoporosis mineral caracterizada por una reduccin del tejido seo cortical y trabecular. Se observa adems una reduccin en la longitud, volumen y grado de mineralizacin de los huesos. La infestacin concurrente por coccidios puede tener un efecto aditivo. La infestacin subclnica de corderos con Ostertagia circumcincta tambin puede producir osteoporosis, causada por la restriccin de la disponibilidad de protenas y energa necesarias para la formacin de matriz. El hallazgo ms caracterstico es la reduccin del volumen del hueso, pero no se observa efecto alguno sobre los discos de crecimiento y la longitud de los huesos es normal. Osteoporosis causada por deficiencia de calcio. La osteoporosis se debe a una alta tasa de resorcin sea en el tejido seo cortical, presumiblemente como resultado de un aumento de la actividad de la hormona paratiroidea cuya produccin y liberacin estn estimuladas por la disminucin del calcio inico srico. En la deficiencia de calcio se observan fracturas trabeculares y fisuras y fracturas seas que interesan tanto al
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PATOLOGA POR SISTEMAS esqueleto axial como apendicular. En ovinos, la deficiencia prolongada de calcio da lugar a anomalas dentarias. Osteoporosis asociada a deficiencia de fsforo. Clsicamente la deficiencia de fsforo produce osteomalacia en los adultos y raquitismo en los animales en crecimiento. Sin embargo, bajo algunas circunstancias produce osteoporosis.

OSTEOMALACIA La osteomalacia (reblandecimiento del hueso) es un trastorno metablico del esqueleto adulto que en la patologa veterinaria se define generalmente en trminos de sus causas: deficiencia de fsforo o de vitamina D. Osteomalacia causada por deficiencia de fsforo. El ganado bovino es ms susceptible que el ovino, y los equinos parecen ser notablemente resistentes a la deficiencia de fsforo. Esta osteodistrofia puede hacerse clnicamente importante solo en vacas cuyas deficiencias nutricionales se ven agravadas por los requerimientos de la preez y la lactacin. Estos animales desarrollan una claudicacin pasajera y una predisposicin a las fracturas. Cuando la enfermedad est bien desarrollada, los huesos se quiebran con facilidad, la cavidad medular est aumentada y puede extenderse hasta el interior de la epfisis. Con frecuencia se observan callos o fracturas recientes en las costillas, pelvis y los huesos largos de las extremidades de los bovinos as como la columna vertebral de los cerdos. Osteomalacia causada por deficiencia de vitamina D. Los factores ms crticos en el desarrollo de la osteomalacia son probablemente la falta de disponibilidad de heno curado al sol, el cual contiene abundante vitamina D, las exigencias de la preez y la lactancia y la exposicin inadecuada a los rayos ultravioletas. El ganado ovino parece ser ms susceptible a la osteomalacia por deficiencia de vitamina D que el ganado bovino. No se conoce el defecto de los mecanismos de mineralizacin en la osteomalacia aunque a menudo se atribuye a una reduccin del producto inico de calcio y fsforo. RAQUITISMO Mientras que la osteomalacia es una enfermedad de los adultos, el raquitismo es un padecimiento de los jvenes. Las causas y la patogenia son las mismas, pero la vitalidad de los tejidos juveniles y las transformaciones y vulnerabilidad del tejido seo en crecimiento introducen complicaciones considerables en la morfognesis del raquitismo. Raquitismo causado por deficiencia de fsforo o vitamina D. La lesin bsica de la osteomalacia es la falla en la mineralizacin del osteoide, con el consiguiente exceso de esta matriz en el hueso. La lesin fundamental del raquitismo consiste en el fracaso en la mineralizacin de la matriz cartilaginosa, producindose un exceso de ambos tipos de
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PATOLOGA POR SISTEMAS matriz. Las lesiones secuenciales del raquitismo consisten en falla en la mineralizacin del cartlago en crecimiento, persistencia irregular del cartlago, formacin de osteoide sobre el cartlago persistente con irregularidad de la unin osteocondral, formacin excesiva de tejido fibroso en las metfisis y alteraciones en la forma y estructura de los huesos. Las consecuencias ms relevantes del fracaso en la mineralizacin del cartlago para un diagnstico efectivo del raquitismo, consiste en el aumento de grosor de la fisis, visible en las radiografas y en la irregularidad de las uniones osteocondrales, que se hace patente en los cortes histolgicos. Las alteraciones del crecimiento osteocondral que surgen de la falla en la mineralizacin, traen como consecuencia deformaciones esquelticas macroscpicas. Las lesiones del raquitismo son ms manifiestas en aquellos puntos en que los cartlagos contribuyen ms significativamente al crecimiento del esqueleto. Estos puntos son: los discos epifisiarios, particularmente en el extremo proximal del hmero, y los extremos distales del radio, costillas y fmur y en ambos extremos de la tibia y del cbito as como, los discos de crecimiento distales de los huesos metacarpianos y metatarsianos sobre todo en los bovinos. La mayora de las veces el raquitismo es consecuencia de una dieta deficiente en vitamina D o fsforo. Algunos casos espordicos se deben a afecciones tales como aplasia del conducto biliar, que trae aparejada, una falla en la produccin de vitamina tipo soluble. El raquitismo tambin es producido por un defecto en el metabolismo de la vitamina D. El raquitismo es raro en equinos, la baja incidencia se debe probablemente al largo periodo de lactacin de los potros y al ritmo relativamente lento de su crecimiento. El raquitismo en los terneros puede deberse a dficit de fsforo o de vitamina D. El raquitismo debido a dficit de fsforo es corriente en zonas donde la carencia es enzotica. El raquitismo grave es poco corriente y el raquitismo leve se caracteriza por abultamiento de las articulaciones, curvamiento hacia afuera y adelante de los miembros a nivel de la rodilla y los menudillos, y sobre extensin de las cuartillas, todo ello acompaado de crecimiento anormal de las pezuas. En los ovinos jvenes que viven en zonas meridionales se presenta raquitismo, como consecuencia de la carencia de vitamina D. Dos factores contribuyen a esta deficiencia: la escasa elevacin del sol y el tiempo nublado de los meses de invierno limitan las radiaciones solares y el hecho de que corrientemente los ovinos pasten durante el invierno en praderas de cereales verdes deficitarios en vitamina D que adems contienen gran cantidad de caroteno, el cual acta como antagnico de dicha vitamina. Los lechones crecen rpidamente y como son destetados precozmente y expuestos a dietas raquitgenas durante el periodo de desarrollo de los cartlagos, el raquitismo en ellos suele ser espectacular. Los factores raquitgenos ms corrientes son la estabulacin permanente con exposicin insuficiente a la luz solar, y la carencia de vitamina D en las raciones comerciales consecutivas a errores de preparacin o utilizacin de complementos de baja potencia.

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PATOLOGA POR SISTEMAS Raquitismo refractario al tratamiento con vitamina D. Se caracteriza por hipofosfatemia, normocalcemia, disminucin de la reabsorcin tubular renal de fosfato y deformaciones esquelticas. El raquitismo dependiente de la vitamina D es un sndrome cuyas lesiones son refractarias a las dosis fisiolgicas de vitamina D, pero que curan cuando se administran dosis farmacolgicas. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LOS HUESOS La ostetis es la inflamacin de un hueso o parte de l. El proceso est necesariamente limitado a los tejidos conectivos vaculares del periostio, en torno a los vasos intracorticales y en la cavidad medular. Existen numerosas anastomosis vasculares entre el periostio, la corteza y la mdula de modo que las inflamaciones progresivas afectan a estas tres zonas. Segn el proceso se incide en el periostio o en la cavidad medular, se puede clasificar en periostitis u osteomielitis. Esta distincin es necesaria porque las patogenias respectivas son diferentes, salvo que la inflamacin sea precoz o no progresiva, no es posible establecer tal diferencia. Generalmente se desarrolla a partir de una alteracin o inflamacin de los tejidos blandos circundantes. La ostetis tambin puede sobrevenir por la difusin al hueso de procesos inflamatorios localizados en las articulaciones, tal como sucede en muchos casos de poliartritis infecciosa, o en las estructuras sinoviales tal como sucede en el "mal de cruz" y "mal de la nuca" en los caballos. La ostetis hematgena tambin se observa corrientemente, pero su real incidencia ha sido probablemente subestimada ya que rara vez se hacen cultivos de hueso, y muchos animales septicmicos mueren antes de que la ostetis sea aparente. La osteomielitis vertebral es quiz ms frecuente que la osteomielitis hematgena de cualquier otra parte del esqueleto. Se afectan uno o dos cuerpos vertebrales adyacentes. El microorganismo causal es generalmente Actinomyces pyogenes, aunque no siempre se encuentra el foco de infeccin primario. Los causantes ms corrientes de la osteomielitis hematgena en bovinos son Actinomyces pyogenes, Klebsiella spp, Escherichia coli y estreptococos. Esta suele originarse a partir de un foco primario localizado en los pulmones o en cualquier otro punto. En potros se encuentra frecuentemente Salmonella spp, asociada a la osteomielitis cuya secuela ms corriente es el secuestro de tejido seo muerto. La secuencia habitual de los procesos que se dan en la ostetis es: necrosis, resorcin y regeneracin de huesos. A medida que la infeccin progresa estos procesos pueden repetirse. La necrosis del tejido seo se debe a los efectos combinados de las toxinas bacterianas difusibles y de la isquemia, causada sta ltima por vasculitis y colapso de los vasos pequeos como consecuencia de la presin ejercida por los exudados dentro de los canales vasculares. El tejido seo necrtico suele ser resorbido pero ocasionalmente puede formarse un secuestro.

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PATOLOGA POR SISTEMAS ACTINOMICOSIS Entidad patolgica. La actinomicosis es una enfermedad infecciosa especfica, causada por Actinomyces bovis. La actinomicosis es clsicamente una enfermedad de los bovinos para carne, pero al igual que la osteomielitis mandibular, se presenta ocasionalmente en caballos, cerdos, ovejas y perros. Cuadro clnico. Los animales afectados presentan abultamiento en la quijada y los ndulos linfticos aumentados de tamao e indurados. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. La lesin clsica de la actinomicosis en bovinos es la "quijada hinchada", una osteomielitis mandibular. Rara vez interesa al maxilar superior y el microorganismo tampoco alcanza los ndulos linfticos regionales, aunque stos pueden aparecer aumentados de tamao e indurados. Bsicamente la lesin consiste en tejido de granulacin invadido por pequeos abscesos, grnulos de azufre y trayectos supurados, que ocupan los espacios medulares. Las trabculas se van destruyendo progresivamente o son secuestradas en el pus, dando origen a la "arenilla" sea. No se producen secuestros grandes an cuando se invada la corteza, probablemente porque va siendo lentamente penetrada por numerosas fstulas. Estas fstulas se extienden a los tejidos blandos circundantes y pueden descargar el pus a travs de la piel o de las mucosas. Tiene lugar una proliferacin periostal excesiva que produce un agrandamiento notable del hueso. Diagnstico. Existen otros procesos infecciosos granulomatosos crnicos producidos por Actinobacillus lignieresi, Staphylococcus aureus, Actinomyces pyogenes, Nocardia spp, Aspergillus fumigatus y otros hongos menos comunes pero con efectos patgenos similares, de los cuales hay que diferenciar la Actinomicosis por Actinomyces bovis, mediante el aislamiento e identificacin del agente. PESTE PORCINA Entidad patolgica. La enfermedad se debe a un virus especfico que es fsica, qumica y antignicamente distinto al que produce el Fiebre Porcina Clsica (clera porcino), ha sido ubicado tentativamente en la familia Iridoviridae. Cuadro clnico. Presenta varias formas clnicas que varan desde la sobreaguda, aguda, crnica y asintomtica. Frecuentemente la muerte es el primer signo de la enfermedad en la forma sobreaguda. La forma aguda es similar a la fiebre porcina clsica aguda. El primer signo es fiebre, que puede ser superior a los 40 C, que quizs dure de 3 a 4 das. Los animales afectados generalmente aparecen casi normales, hasta que la temperatura empieza a bajar, entonces dejan de comer y tienden a amontonarse, si son forzados a moverse o levantarse, muestran debilidad. Frecuentemente aparecen zonas rojas en la piel de las orejas y flancos. El pulso y la respiracin se van acelerando a medida que la muerte se aproxima. Ocasionalmente se presentan otros signos como son: vmito, y diarrea sanguinolenta, as como descargas nasal y conjuntival mucopurulentas. La muerte sobreviene generalmente al sptimo da despus del inicio de la fiebre. En la forma subaguda el aborto puede ser el nico signo de la infeccin. En la forma crnica el animal puede persistir sin ms signos que una delgadez o emaciacin. Un cerdo que
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PATOLOGA POR SISTEMAS presente la forma crnica puede ser sobreviviente de la forma aguda y actuar como portador del virus el resto de su vida. Pueden presentar algunos signos como inflamacin articular, cojera, lceras cutneas y neumona, pero ninguno de estos signos se puede considerar especfico de Peste Porcina. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Todos los huesos son afectados, pero se lesionan ms intensamente los de rpido crecimiento, y suelen observarse lesiones macroscpicas nicamente en las uniones costocondrales. En algunos cerdos que sobreviven al padecimiento agudo, aparece persistencia irregular del cartlago hipertrfico y posteriormente, en las metfisis, se originan estriaciones transversales paralelas al disco de crecimiento. Diagnstico. En condiciones de campo es prcticamente imposible de diferenciar de Fiebre Porcina Clsica. Si a la necropsia se encuentra un bazo severamente congestionado y los ganglios linfticos hemorrgicos, se puede dar un diagnstico presuntivo de Peste Porcina, pero es indispensable la confirmacin diagnstica del laboratorio mediante deteccin del virus inoculando cerdos susceptibles e inmunes al clera porcino, con Inmunofluorescencia, fijacin de complemento y radioinmunoensayo.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LAS ARTICULACIONES La artritis es una inflamacin de las estructuras intra articulares. Las lesiones traumticas y degenerativas de las articulaciones se acompaan de un exceso de lquido sinovial. La artritis puede ser infecciosa o no infecciosa. En los animales de granja es casi siempre infecciosa. La mayora de los casos de artritis infecciosa son hematgenas y poli articulares. La capa sinovial de la cpsula articular es un sitio muy favorable para la localizacin hematgena de las bacterias. En la septicemia, los microorganismos aparecen en la articulacin antes de que se produzcan lesiones macroscpicas o microscpicas en los tejidos sinoviales. La artritis es una complicacin posible de muchos procesos infecciosos bactermicos. La artritis hematgena es inicialmente poli articular. Despus de un breve periodo agudo, la inflamacin desaparece en algunas de las articulaciones, mientras progresa en otras. Las grandes articulaciones de los miembros son paticularmente susceptibles a la evolucin progresiva de la inflamacin y su participacin suele ser bilateral. En la mayora de las enfermedades, la inflamacin es serofibrinosa. Sin embargo, los estafilococos y corinebacterias pigenas producen reacciones purulentas. Los agentes causales ms importantes que afectan a ovinos, caprinos, porcinos, bovinos y equinos son los siguientes: Ovinos: Erysipelothryx rhusiopathiae, Streptococcus spp., Haemophilus agni, Staphylococcus spp, Escherichia coli, Mycoplasma spp, Chlamydia psittaci. Caprinos: Retrovirus, Mycoplasma spp. Porcinos: Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus spp, Haemophilus spp, Actinomyces pyogenes, Salmonella spp, Mycoplasma spp, Brucella suis, Escherichia coli, Haemophilus suis.
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PATOLOGA POR SISTEMAS Bovinos: Streptococcus spp, Escherichia coli, Actinomyces pyogenes, Salmonella spp., Mycoplasma bovis, Haemophilus somnus. Equinos: Actinobacillus equuli, Streptococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella genitalium, Rhodococcusequi, Salmonella spp. Es posible hacer algunas generalizaciones sobre la incidencia de estas infecciones en relacin a la edad. En los ovinos, salvo las infecciones causadas por Mycoplasma spp., se trata principalmente de una enfermedad de los corderos. En los bovinos, las poliartritis estreptoccicas y coliformes aparecen en los recin nacidos, mientras que las causadas por Actinomyces pyogenes y Salmonella spp. ocurren en cualquier edad. La poliartritis estreptoccica del cerdo es una enfermedad neonatal. Las dems infecciones enumeradas para este husped son raras en lactantes. En los equinos, la salmonelosis producida por microorganismos distintos de la Salmonella abortus-equi y los dems microorganismos enumerados son responsables de infecciones intrauterinas o neonatales. La poli artritis neonatal de los potros se conoce tradicionalmente como "enfermedad de las articulaciones". ARTRITIS CAUSADAS POR BACTERIAS ERISIPELA DEL CERDO Entidad patolgica. Erysipelothrix rhusiopathiae que produce el mal rojo porcino. Cuadro clnico. La enfermedad aguda es una septicemia febril, acompaada por manchas cutneas de color prpura debidas a la congestin de los capilares y vnulas drmicas, con formacin de trombos granulares. La remisin de la etapa aguda de la enfermedad o las que se inician con curso moderado, producen frecuentemente tumefaccin de las articulaciones y cojera, as como lesiones eritematosas caractersticas de la piel. La cojera debida a la artritis es probablemente la manifestacin ms comn de la erisipela en los cerdos, pudiendo no estar asociada a sntomas anteriores agudos o subagudos de infeccin. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. La enfermedad aguda es una septicemia de alta mortalidad mientras que el padecimiento leve o crnico se caracteriza por necrosis de la piel, endocarditis y poliartritis. Cuando el animal muere en la etapa aguda de la enfermedad, puede no presentar lesiones especficas. Es posible encontrar hemorragias petequiales o equimticas en las serosas y en otros tejidos. El bazo puede aparecer tumefacto y enrojecido a causa de la hiperemia, y es posible observar congestin e infarto en la mucosa gstrica tal como sucede en diversas infecciones agudas de los cerdos. Las lesiones cutneas tienen un contorno romboidal y se encuentran ligeramente elevadas, como ronchas. Son bien visibles en cerdos de piel clara y palpables aunque no visibles en cerdos de piel oscura. La piel incluida en la roncha romboidal puede aparecer uniformemente coloreada con una tonalidad rojiza o prpura, o bien slo lo estn los bordes y el centro, dando el aspecto de una picadura de insecto. Las lesiones oscuras o prpuras terminan en necrosis seca o pueden descamarse, y cuando son desprendidas
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PATOLOGA POR SISTEMAS enrgicamente dejan expuesta una superficie cruenta. Ocasionalmente las lesiones romboidales tienden a confluir en grandes zonas, dando origen a amplias necrosis cutneas. Los extremos de la cola y de las orejas pueden sufrir tambin isquemia, volvindose oscuros, rugosos y coriceos. Las lesiones romboidales descritas estn asociadas a arteritis. La sinovitis se observa en la mayor parte de las articulaciones como un aumento de volumen y de viscosidad del lquido, as como hiperemia de la membrana sinovial. Las lesiones articulares corresponden a una artritis fibrosa cuya evolucin fue descrita antes. Las lesiones de otros tejidos en los procesos agudos no son especficas. La musculatura esqueltica frecuentemente muestra degeneracin extensa aunque pueden ser demasiado recientes para ser apreciadas en la inspeccin macroscpica. La erisipelosis crnica se manifiesta ya sea como endocarditis o artritis, o bien como ambas a la vez. Las lesiones en los cerdos muertos de endocarditis corresponden a una insuficiencia cardaca congestiva con embolia, siendo particularmente frecuentes los infartos del bazo y los riones. Las lesiones de la artritis de la erisipela crnica cuando se desarrolla como un proceso primario, no son generalmente graves. Se observa un exceso de lquido sinovial pero la cpsula articular no aparece engrosada. Diagnstico. No suele ser difcil el diagnstico de erisipelosis del cerdo dadas las caractersticas clnicas y los hallazgos de necropsia. La enfermedad aguda puede confundirse con otras septicemias de los porcinos, pero los que padecen de erisipelosis presentan las lesiones cutneas caractersticas y su estado de depresin es menor que el observado en Fiebre Porcina Clsica y Salmonelosis. La endocarditis estreptococcica tiene una distribucin similar por edades a la endocarditis de la erisipelosis y es necesario el examen bacteriolgico para establecer la diferencia. La enfermedad de Glasser en porcinos se acompaa de disnea intensa y dolorosa y en la necropsia se comprueba serositis y meningitis. En muchos casos puede establecerse la diferenciacin con erisipelosis solamente por mtodos bacteriolgicos. ERISIPELA EN LOS OVINOS Entidad patolgica. Erysipelothrix rhusiopathiae produce una afeccin en los ovinos que puede limitarse a la piel y al tejido subcutneo en el punto de entrada, o de lo contrario observarse bacteremia con localizacin en las articulaciones. Rara vez sobreviene la muerte por septicemia. Cuadro clnico. La forma usual de la erisipelosis observada en corderos jvenes luego del descole o la castracin, y a veces luego de infecciones umbilicales, es la poliartritis fibrinopurulenta y la osteomielitis. La artritis es subaguda o crnica y la morbilidad puede alcanzar el 50% aunque corrientemente se afectan ms los corderos con poca vitalidad. La mortalidad es baja y ms bien consecuencia de cojeras graves que un resultado inmediato de la infeccin. En algunos casos la enfermedad es febril y se asocia a una rpida prdida de peso, pero la recuperacin se logra en dos a tres semanas. Las cuartillas afectadas aparecen calientes y dolorosas y hay linfadenitis regional. La banda coronaria puede estar tumefacta y la inflamacin que siempre es moderada puede extenderse a las regiones metacarpianas y metatarsianas.
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PATOLOGA POR SISTEMAS Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Se ven afectadas las articulaciones principales de los miembros. En las fases precoces hay una sinovitis con aumento de volumen de un lquido sinovial turbio. Ms adelante el exudado fibrinoso puede coagular para formar una almohadilla firme. Las lesiones se observan con mayor frecuencia alrededor de los menudillos, pero la invasin puede ocurrir en cualquier punto de la piel que se ha daado y contaminado. Las zonas afectadas se depilan progresivamente. La incisin pone de manifiesto un eritema moderado con un ligero edema subcutneo. Diagnstico. Por lesiones a la necropsia y aislamiento bacteriolgico. POLIARTRITIS Y MENINGITIS ESTREPTOCOCICA EN PORCINOS Entidad patolgica. Los estreptococos causan diversas infecciones espordicas en el cerdo, pero existen tambin sndromes bien diferenciados de septicemia estreptoccica, con localizacin en las estructuras sinoviales y en las meninges, causadas por Streptococcus suis tipo I y II. Cuadro clnico. La infeccin se presenta en cerdos destetados y en engorde y es inicialmente bactermica o septicmica con fiebre, pudiendo presentarse la muerte en esta etapa. En los individuos muertos en este proceso agudo, pueden no aparecer signos de localizacin. Cuando el curso de la enfermedad es menos agudo, los signos de la localizacin sinovial incluyen cojera y un ligero engrosamiento de ciertas articulaciones. Por otra parte, los signos de localizacin menngea incluyen ataxia, estupor o coma, hipersensibilidad cutnea y nistagmo. Cualquier articulacin puede presentar los signos de sinovitis, pero sta es ms evidente en los miembros. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones corresponden a las de septicemia. El bazo est ligeramente aumentado de tamao y ciantico y la corteza renal muestra pocas o muchas petequias mientras que los pulmones estn hipermicos o con hemorragias pleurales pequeas. En algunos de estos casos existe un ligero aumento de lquido en las cavidades serosas. La lesin ms significativa es una meningitis purulenta, la cual, junto a la poliserositis, es visible macroscpicamente en el 50% de los casos. En ocasiones, S.suis tipo II causa septicemia en los recin nacidos. Los cerdos que mueren en forma aguda muestran a menudo nicamente congestin notoria de los pulmones y las mennges con unas escasas bandas de fibrina adheridas a la pleura. Sin embargo, generalmente se presenta coloracin prpura de la piel y toros signos de septicemia. Diagnstico. El diagnstico diferencial con erisipelosis del cerdo dadas las caractersticas clnicas y los hallazgos de necropsia, no suele ser difcil. La enfermedad aguda puede confundirse con otras septicemias de los porcinos. Los animales con erisipelosis presentan las lesiones cutneas caractersticas. El estado de depresin en la poliartritis y meningitis estreptoccica es menor que el observado en Fiebre Porcina Clsica o Salmonelosis. En ste ltimo padecimiento se comprueba un cambio de color de la piel, enteritis y dificultad respiratoria. Tanto en Salmonelosis como en Fiebre Porcina Clsica tambin son frecuentes signos de participacin cerebral, entre ellos el temblor muscular y convulsiones. El aislamiento bacteriolgico y la histopatologa complementan el diagnstico clnico.
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PATOLOGA POR SISTEMAS POLIARTRITIS COLIFORME DE LOS TERNEROS Entidad patolgica. Escherichia coli se localiza en muchos casos en las articulaciones o meninges de los terneros, o en ambas. En la colibacilosis septicmica de los terneros neonatos, son particularmente corrientes las poliartritis y la tendovaginitis. Cuadro clnico. Aumento de tamao de las articulaciones, claudicacin, cojera. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones de la enfermedad son similares a las descritas antes para la infeccin estreptoccica, con excepcin de la iridociclitis, y otras alteraciones intraoculares visibles macroscpicamente que son poco frecuentes. En algunos casos la poliartritis puede ser crnica. Las lesiones crnicas se limitan a uno o dos de las grandes articulaciones de los miembros, pero tienden a ser simtricas. La artritis coliforme crnica coincide frecuentemente con nefritis intersticial (rin punteado en blanco) que puede dar origen a una pielonefritis descendente de desenlace fatal. Diagnstico. Bacteriolgico e histopatolgico. ENFERMEDAD DE GLASSER DEL CERDO Entidad patolgica. Esta enfermedad consiste en una meningitis fibrinosa, poliserositis y poliartritis y es causada por Haemophilus suis o H.parasuis. Cuadro clnico. La enfermedad de Glasser es hiperaguda, con fiebre alta y claudicaciones, as como trastornos nerviosos consistentes en paresia, estupor e hipersensibilidad. Al igual que en otras enfermedades septicmicas del cerdo, la piel puede mostrar coloracin ciantica. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Slo ocasionalmente las lesiones se dan en un solo sitio, y en ciertos brotes faltan las lesiones visibles macroscpicamente. Por lo general las lesiones se encuentran por orden de frecuencia en las meninges, articulaciones, peritoneo, pleura y pericardio. A pesar de su evolucin breve, aparecen lesiones prominentes no slo en las meninges basales sino tambin en el cerebelo y en los lbulos posteriores de los hemisferios cerebrales. La poliartritis es ms grave en la articulacin atlanto-occipital y en las grandes articulaciones de los miembros. El lquido sinovial es turbio. La nica alteracin que acompaa regularmente a la inflamacin serosa es la congestin intensa de la mucosa gstrica. En algunos pocos casos pueden verse petequias de la corteza renal. Diagnstico. Otros microorganismos como Streptococcus suis tipo II producen lesiones y enfermedades similares. Los micoplasmas tambin producen serositis y artritis en cerdos y estos padecimientos tienden a ser crnicos. Puede no producirse meningitis, o bien ser linfoctica, segn la especie de micoplasma involucrada. POLIARTRITIS DEL CERDO CAUSADA POR MICOPLASMA Entidad patolgica. Mycoplasma hyorhinis causa poliserositis y poliartritis generalmente en animales de 3 a 20 semanas de edad, y Mycoplasma hyosynoviae tambin origina
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PATOLOGA POR SISTEMAS poliartritis pero no poliserositis, y ataca generalmente cerdos de ms de 10 semanas de edad. Cuadro clnico. Tras un perodo de incubacin de 3 4 das la infeccin produce reaccin febril, anorexia, depresin y prdida de peso. La tasa de crecimiento se retrasa aunque despus de un mes aproximadamente puede haber signos de recuperacin. En lechones lactantes o con neumona intercurrente la infeccin tiene tendencia a terminar fatalmente. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones serosas pueden varias pudiendo presentarse cualquier combinacin de pericarditis, pleuritis o peritonitis. El pericardio se afecta de modo uniforme mientras que la pleuritis se limita al borde ventral del pulmn y a la pleura entre los lbulos. El exudado peritoneal es moteado, y se concentra en la parte anterior del abdomen sobre todo entre el hgado y el diafragma pero a menudo afecta las asas intestinales y el colon espiralado. POLIARTRITIS CAUSADA POR MICOPLASMA EN CAPRINOS Y OVINOS Entidad patolgica. La causan dos especies de: Mycoplasma Mycoplasma mycoides ssp. mycoides y Mycoplasma capricolum. Cuadro clnico. En caprinos el sndrome es agudo y febril y se asocia a una disminucin de la cantidad de leche pero sin lesiones en la ubre. En el curso de un par de das los animales afectados desarrollan una poliartritis aguda. En cabritos lactantes la enfermedad es hiperaguda y la localizacin en las articulaciones es menos notoria. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones de esta enfermedad son del mismo tipo en los tres huspedes. Difieren algo en su distribucin, ya que la serositis es poco comn en la enfermedad natural y la meningitis se observa slo en la enfermedad experimental. La meningitis no es tpica de una infeccin bacteriana en el sentido de que es ms aguda sobre la zona dorsal de los hemisferios cerebrales. Durante la fase sistmica de la infeccin se observa linfoadenitis aguda generalizada, esplenitis, glomerulitis y degeneracin tubular y necrosis coagulativa focal del hgado. A medida que la enfermedad retrocede, con localizacin en las articulaciones, los ganglios linfticos permanecen grandes y crnicamente hiperplsicos. La lesin articular es una inflamacin fibrinopurulenta severa. A menudo pueden estar afectadas muchas estructuras sinoviales. POLIARTRITIS CAUSADA POR MICOPLASMA EN EL BOVINO Entidad patolgica. Mycoplasma mycoides, agente de la pleuroneumona bovina contagiosa, causa poliartritis y endocarditis en algunos de los terneros en los que fue inoculado como vacuna. Este microorganismo tambin causa mastitis, con o sin artritis. Cuadro clnico. Usualmente el 15% del ganado muestra signos de claudicacin, seguido en uno o dos das de grave tumefaccin de la articulacin. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las articulaciones de la rodilla, hombro, tarso y codo son las ms corrientemente afectadas y normalmente se desarrollan lesiones de gravedad solo en un miembro. En los casos agudos, las
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PATOLOGA POR SISTEMAS articulaciones aparecen distendidas por un lquido opaco color crema, que contiene flculos de fibrina. Las membranas sinoviales se ven rojas e inflamadas. Diagnstico. En bovinos con meningoencefalitis infecciosa por Haemophilus puede ocurrir artritis serofibrinosa aguda en una o dos articulaciones, y debe tomarse en cuenta este agente para el diagnstico diferencial. ARTRITIS-ENCEFALITIS CAPRINA Entidad patolgica. La artritis-encefalitis caprina es provocada por un retrovirus. Cuadro clnico. En muchos rebaos, la artritis es la nica manifestacin clnica de la infeccin o la ms importante. La enfermedad puede ser diseminada por animales portadores y se caracteriza por signos de cojera, a menudo asociada a higromas carpianos, prdida de peso y reduccin en la produccin de leche. El 30% del rebao puede mostrar sntomas. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Es caracterstica de la enfermedad la alta incidencia de higromas carpianos. Los higromas aparecen como distensiones aplanadas, qusticas y subcutneas sobre el carpo anterior, llenas de lquido amarillo sanguinolento conteniendo masas fibrinosas o gelatinosas. Normalmente no existe comunicacin con la articulacin carpiana o las vainas tendinosas. Son frecuentes el engrosamiento de las cpsulas articulares y las distensiones de las articulaciones ms importantes especialmente del tarso, carpo y rodilla en las cuales se observa un lquido claro amarillento. Tras la infeccin con el virus se observa lesin vascular de las estructuras recubiertas por sinoviales, con exudado de protena plasmtica dentro del lquido sinovial.

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PATOLOGA POR SISTEMAS MUSCULO ATROFIA E HIPERTROFIA MUSCULAR La atrofia muscular se define, en trminos generales, como una reduccin del tamao. Pero en el contexto de los procesos patolgicos del msculo, significa una reduccin del dimetro o la seccin transversal de la fibra muscular. La atrofia muscular se presenta en diversas circunstancias. La prdida progresiva de los componentes contrctiles y la disminucin del tamao de las fibras son caractersticas comunes de todas, pero cada tipo muestra un efecto ligeramente diferente sobre las fibras y causa distintas respuestas a largo plazo. La atrofia por inactividad, provocada por la fijacin de una extremidad o una anquilosis articular, impide el movimiento del msculo pero permite el estmulo tnico a travs de un nervio intacto, mientras que la atrofia por inactividad causada por dolor, puede resultar en una estimulacin muscular mucho menor. La atrofia por inactividad es causada por falta de estimulacin o reduccin del movimiento en un msculo sumamente inervado, o por ausencia de tensin muscular normal. Por lo general, la causa de la atrofia por inactividad es transitoria, por ejemplo una fractura o un derribo, por lo tanto el msculo no alcanzar las etapas de la atrofia avanzada. La atrofia por caquexia, al igual que la atrofia por vejez, se produce en un msculo con un nervio intacto y capacidad de movimiento, y tiene un efecto sobre la fibra, algo diferente de otras causas de atrofia. La atrofia por caquexia y desnutricin se produce cuando el animal es incapaz de proporcionar suficientes nutrientes como para mantener el estado del msculo ste se convierte en la fuente de nutrientes para el resto del organismo. Esto se debe parcialmente a que se produce un importante flujo de protenas hacia y desde el msculo. La atrofia por denervacin, denominada contradictoriamente atrofia neurognica, es relativamente comn. Forma parte de muchas displasias congnitas que afectan la musculatura esqueltica, con o sin contractura o artrogriposis. La atrofia por denervacin siempre se acompaa por parlisis muscular, pero si el nervio afectado es pequeo puede pasar inadvertida desde el punto de vista clnico. La hipertrofia de las fibras musculares es por lo general fisiolgica y deseable, al igual que la hipertrofia muscular que a menudo lo acompaa. Este proceso de hipertrofia de las fibras por trabajo se logra mediante la adicin de miofilamentos a la periferia de las miofibrillas a las ya existentes, por un proceso de divisin longitudinal, y quizs por la construccin de nuevas miofibrillas. La hipertrofia de las fibras musculares tambin se presenta cuando se produce una deficiencia de fibras en la zona. Esto puede constituir un fenmeno compensatorio. Aparece en enfermedades neuromusculares congnitas, en atrofias crnicas posnatales por denervacin, en animales multparos que producen repetidamente grandes concepciones, en distrofias nutricionales o primarias en las que

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PATOLOGA POR SISTEMAS se pierden muchas fibras musculares, y en la atrofia avanzada por caquexia. Estas hipertrofias compensatorias producen a veces fibras musculares normalmente grandes. MIOPATIA NUTRICIONAL Las miopatas nutricionales son enfermedades que afectan principalmente a los cerdos y los herbvoros. Las deficiencias nutricionales causantes de esta enfermedad muscular son principalmente la deficiencia de selenio y de vitamina E. Los txicos y otros factores ambientales y quizs otras deficiencias, pueden a veces contribuir en las lesiones musculares asociadas a la deficiencia de selenio y vitamina E. Los suelos aptos para pasturas y leguminosas, con bajo contenido de selenio, predisponen a los animales a la deficiencia. Los cerdos, los bovinos y los ovinos son los mamferos domsticos ms susceptibles. Los equinos y caprinos son relativamente susceptibles. La miopata nutricional se presenta al final del invierno o comienzos de la primavera, pero en ovinos es ms frecuente en el otoo, afectando animales inmaduros alimentados en corral o en pasturas. Las pautas de la miopata nutricional coinciden con las deficiencias de uno o dos nutrientes esenciales. Bovinos. Los ms afectados son los terneros cuya historia indica la estabulacin de la madre por 3 a 4 meses como mnimo y alimentacin de mala calidad e insuficiente. El primer signo que se presenta en los terneros es el envaramiento o la disnea, y tambin se observa marcha lenta, cada del pecho entre los hombros, y rotacin de los miembros anteriores hacia afuera. Algunos terneros adoptan el decbito y mueren rpidamente con signos de insuficiencia respiratoria. Las lesiones postmortem estn representadas, habitualmente, por una notoria mineralizacin de los msculos esquelticos y cardaco. Cuando la lesin cardaca es muy extensa, tambin estn afectados los msculos intercostales y el diafragma, pero otros msculos esquelticos pueden no aparecer muy alterados. En los terneros la lesin cardaca afecta ms al ventrculo izquierdo que al derecho. Las lesiones pequeas localizadas debajo del epicardio o el endocardio pueden estar diseminadas bajo la forma de pinceladas o estras de color blanco. Las lesiones calcificadas son de color blanco. Tambin se pueden apreciar pequeas lneas de hemorragia. Los pulmones contienen un fluido rosado y espumoso, que tambin puede encontrarse en el trax. En los casos con predominio de lesiones de los msculos esquelticos, las lesiones ms extensas se pueden encontrar en los grandes msculos del muslo y de la espalda. Los msculos afectados se presentan plidos, opacos y de color amarillo a blanco cremoso. En los bovinos adultos los signos de la enfermedad varan considerablemente y no estn relacionados con la edad, muestran envaramiento y letargia inmediatamente despus de la estabulacin invernal y durante la misma. La miopata es extensa pudiendo experimentar una incidencia elevada de abortos, nacimientos prematuros y decbito por causa del parto. En animales de ms de un ao o adultos las lesiones post mortem pueden ser difciles de detectar, debido a que la mineralizacin es dbil. Los msculos se encuentran
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PATOLOGA POR SISTEMAS plidos. Algunas porciones de los msculos estn anormalmente flcidas y plidas. Los msculos afectados no presentan rigor mortis completo. Por lo general no se observan lesiones cardiacas macroscpicas ni microscpicas. Ovinos y caprinos. La miopata nutricional de los ovinos tiene una prevalencia mayor que la de los bovinos en la mayor parte del mundo. La enfermedad suele aparecer en forma de brote, entre corderos de 1 da a 2 meses de edad o ms. En los ovinos, la enfermedad se atribuye a la deficiencia de vitamina E o de selenio, pero rara vez de ambas sustancias. Las lesiones y sus correspondientes signos clnicos son tan variados como las circunstancias bajo las cuales ocurre la miopata. En la enfermedad congnita, msculos ms afectados son la lengua y los msculos del cuello, utilizados en los movimientos de succin. Cuando las lesiones afectan a corderos de mayor edad, son ms extensas y comprenden primariamente los msculos principales de la espalda y el muslo, dorso, cuello y msculos respiratorios. El aspecto macroscpico de los msculos afectados es similar al descrito en los terneros, aunque es mayor la probabilidad de que se produzca mineralizacin del msculo. Los corderos habitualmente presentan msculos plidos, por lo tanto es esencial el hallazgo de las lneas calcificadas en los haces primarios, con el fin de realizar un diagnstico macroscpico confiable. Porcinos. Es una enfermedad espontnea en lugares de cra intensiva de cerdos. Las lesiones clsicas de los msculos esquelticos son menos comunes que otros signos de deficiencia de vitamina E y selenio, tales como la necrosis heptica y la enfermedad del corazn de mora. La miopata nutricional natural no es congnita en los cerdos, pero los lechones de un da pueden presentar lesiones muy extensas que cursan con paresia o parlisis. Los cerdos adultos y particularmente las cerdas recin paridas, pueden ser susceptibles a la enfermedad muscular diseminada, con signos de postracin, aunque los ms comunes son la letargia y la lentitud de movimientos. El diagnstico de la enfermedad en los porcinos basado solo en el aspecto macroscpico, es algo arriesgado. La mineralizacin de las fibras degeneradas no siempre es abundante y cuando est presente el color plido de los msculos del cerdo dificulta su visualizacin. La degeneracin miocrdica es la manifestacin ms frecuente de deficiencia de vitamina E-selenio, en cerdos destetados en crecimiento. Equinos. En los potrillos se ha registrado una enfermedad comparable, en muchos aspectos, a las miopatas por deficiencia de vitamina E-selenio. En los potrillos, las lesiones postmortem de la miopata nutricional son similares en muchos aspectos a las observadas en terneros y corderos. Los msculos de la espalda, cuello y muslo pueden estar afectados en forma bilateral y extensa, lo cual explica la incapacidad de ponerse de pie o para adoptar ciertas posiciones como la utilizada en la succin. Los msculos flexores y extensores del pie se afectan con mayor frecuencia que en los terneros, pero las lesiones tpicas consisten en un veteado blanquecino y opaco

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PATOLOGA POR SISTEMAS de los haces musculares primarios. En algunos potrillos y en caballos estabulados mal alimentados, se afectan los msculos masticadores y la lengua. Los signos clnicos pueden ser inespecficos y confundidos con sntomas de clico, insuficiencia cardaca, tortcolis o depresin general. Los signos ms caractersticos de la miopata nutricional son las lesiones miocrdicas, similares a las observadas en otras especies. SINDROME DE ESTRES DEL CERDO Entidad patolgica. El sndrome de estrs del cerdo parece estar asociado a un defecto hereditario del ingreso, almacenamiento y liberacin del in calcio en la clula. Se desconoce el factor que desencadena el sndrome clnico, aunque es probable que el aumento de actividad fsica, la tensin o el estrs, las condiciones climticas, la temperatura ambiental, la deficiencia de vitamina D y el nivel energtico de la dieta constituyen factores a tener en cuenta. El ejercicio agrava las lesiones en los cerdos susceptibles. Cuadro clnico. Los cerdos susceptibles presentan inmovilizacin de las extremidades, rigidez de los msculos del torso, dificultad respiratoria, taquicardia, acidosis localizada o generalizada, aumento rpido de la temperatura corporal y a menudo mueren repentinamente. Los cerdos ms musculosos parecen ser ms susceptibles a desarrollar la enfermedad clnica. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. La carne de los cerdos afectados se encuentra plida, blanca y exudativa. Los msculos afectados se tornan hmedos, la canal contiene porciones de msculo seco y oscuro. Los msculos de los cerdos que no han padecido un episodio reciente de hipertermia revelan msculos normales. Los cerdos que mueren a causa de hipertermia, muestran msculos plidos, hmedos y aparentemente tumefactos. El rigor mortis aparece extremadamente rpido. Es frecuente hallar lesiones de insuficiencia cardaca aguda, tales como edema pulmonar, hidropericardio, hidrotrax y congestin heptica. Los msculos ms afectados son los del dorso, lomo, muslo y espalda. Los cerdos que mueren a causa de hipertermia provocada por el transporte muestran lesiones similares, pero de menor gravedad. Diagnstico. El diagnstico de la enfermedad es dificultoso, ya que se suele observar cierta degeneracin de fibras musculares en todos los cerdos transportados recientemente. MIOPATIA DE CAPTURA Entidad patolgica. En muchos animales salvajes y aves, se produce una miopata aguda asociada a menudo a muerte sbita, a continuacin de una persecucin, una pelea o el transporte. Cuadro clnico. Los animales afectados presentan clnicamente disnea, debilidad, temblores o rigidez muscular, hipertermia, colapso y habitualmente mueren en forma aguda. Los que no mueren repentinamente, muestran mioglobinuria y aumento del nivel de enzimas musculares en sangre, pudiendo morir posteriormente por insuficiencia renal.
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PATOLOGA POR SISTEMAS Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. En animales que mueren abruptamente, el edema muscular es prominente. Los msculos tambin pueden mostrar bandas plidas y en ocasiones hemorrgicas. En los animales que sobreviven por algunas horas, se puede encontrar cierta mineralizacin. Se pueden apreciar con cierta frecuencia, zonas plidas de necrosis en el miocardio, las que se mineralizan y luego se fibrosan, en caso que el animal viva lo suficiente. Diagnstico. Por antecedentes de la historia clnica y por observacin de lesiones histopatolgicas. MIOSITIS El trmino miositis se refiere a la inflamacin del msculo. La causa de la miositis no es fcil de evidenciar, excepto en aquellos casos en los que el origen inflamatorio de la reaccin est indicado por una respuesta supurativa o granulomatosa, o cuando se encuentran signos correspondientes a una enfermedad infecciosa sistmica. Los agentes infecciosos y los parsitos son causa frecuente de miopatas leves en los animales, en cuyo caso la degeneracin del msculo es un factor casi accidental y a menudo pasado por alto, de una infeccin sistmica o una toxemia. Existen algunas infecciones sistmicas o locales que causan miositis y no miopata. El msculo vivo constituye un sitio poco apropiado para la mayora de las bacterias y por consiguiente la miositis no es una complicacin frecuente de las infecciones bacterianas aunque cursen con septicemias severas o bacteremias repetidas. GRANULOMA ESTAFILOCICO (Botriomicosis) Entidad patolgica. Infeccin persistente causada por Staphylococcus aureus. Cuadro clnico. Los abscesos que se forman en ocasiones son palpables a la inspeccin clnica, cuando se encuentran superficialmente. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones se asientan habitualmente en el cuello y la regin pectoral, mientras que en el cerdo se localizan generalmente en las heridas de castracin y en las glndulas mamarias. La lesin se inicia bajo la forma de micro abscesos en torno a una pequea colonia de microorganismos y progresa rpidamente a veces hasta alcanzar un tamao muy grande. El granuloma completamente formado es una masa dura, nodular, blanco-griscea, de tejido fibroso denso, cuya cavidad contiene pequeos abscesos irregulares. Estos ltimos pueden estar unidos por trayectos o pueden fistulizar hacia la superficie. Diagnstico. Bacteriolgico e histopatolgico. GANGRENA GASEOSA Y EDEMA MALIGNO Entidad patolgica. Los msculos, especialmente cuando pierden su vitalidad, son muy susceptibles a las bacterias del gnero Clostridium, que son altamente toxignicas y cuando proliferan causan necrosis del msculo con edema teido de sangre y formacin de gas. La gangrena gaseosa y el edema maligno son esencialmente una infeccin de
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PATOLOGA POR SISTEMAS las heridas, en las que los principales agentes patgenos son C.septicum, C.perfringens, C. novyi, C. sordelli y C. chauvoei. Pueden actuar independientemente o en forma combinada unos con otros o asociados a diversos microorganismos aerobios y anaerobios, generalmente saprfitos, con accin proteoltica y putrefaciente. Cuadro clnico. Las caractersticas que definen estas infecciones localizadas son el edema grave, la formacin de burbujas de gas, la decoloracin de la piel suprayacente, el enfriamiento de la parte afectada y todos los signos de una toxemia profunda con postracin, colapso circulatorio y muerte repentina. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. El edema maligno es ms bien una celulitis que una miositis, de modo que los msculos pueden no mostrar ninguna modificacin significativa, incluso en infecciones fulminantes, altamente toxignicas, fatales en 48 horas. Un factor que quiz tenga importancia en cuanto a si la infeccin quedar confinada al tejido conectivo (edema maligno) o si afectar al msculo (miositis) es el aporte sanguneo de ste ltimo. Si el msculo aparece desvitalizado por un traumatismo inicial o secundariamente a la lesin txica de los vasos sanguneos, es corriente que aparezca la gangrena. Por esta va el edema maligno puede tambin evolucionar hacia una gangrena gaseosa. En la gangrena gaseosa hay una extensa destruccin del msculo y saturacin de los tejidos con un exudado en parte seroso y en parte profusamente sanguinolento. Cuando se produce la lisis de los eritrocitos exudados, los tejidos se tien de un color oscuro por la hemoglobina. Al comienzo los tejidos despiden un olor rancio peculiar que al final se hace francamente ftido. Se dan ciertas variaciones en el aspecto macroscpico de la lesin, de acuerdo con la especie de agente patgeno que predomine. La putrefaccin es caracterstica de los agentes saprofticos contaminantes, ya que los patgenos primarios no poseen esta capacidad pero son sin embargo sacarolticos, propiedad que da lugar a la formacin de gas en las lesiones. Diagnstico Bacteriolgico e histopatolgico. PIERNA NEGRA Entidad patolgica. La pierna negra, tambin conocida como cuarto negro, carbunco sintomtico y gangrena enfisematosa, es una miositis gangrenosa de los rumiantes, causada por Clostridium chavoei y caracterizada por la activacin de esporas latentes en el msculo, y no por contaminacin de heridas como en los casos de grangrena gaseosa y edema maligno. Cuadro clnico. No se suelen observar manifestaciones clnicas debido al curso rpido de la enfermedad, los animales habitualmente se encuentran muertos. Cuando los animales se encuentran enfermos, se observan sntomas de claudicacin, tumefaccin y crepitacin de la piel que cubre el muslo o la espalda, si la lesin es superficial y aumento de la temperatura corporal. Es caracterstico que las tumefacciones aumenten rpidamente de tamao y se muestran inicialmente calientes y luego fras. Posteriormente, los animales afectados presentan depresin y colapso circulatorio. La
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PATOLOGA POR SISTEMAS muerte sobreviene rpidamente y es raro que el animal sobreviva ms de 24 a 36 horas luego de la aparicin de la claudicacin. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. La lesin muscular producida no es especfica de la patogenia de la pierna negra, como tampoco la presencia de C.chauvoiei en una lesin gangrenosa tpica, debido a que ste puede actuar como un contaminante de la herida. La identificacin del sndrome se debe basar en el examen de un cadver fresco o preferiblemente de ms de uno, en caso de tratarse de un brote. Si las lesiones musculares son profundas o asientan en el diafragma, es probable que no se observen signos localizados ni se detecten alteraciones palpables. Lo mismo ocurre si las lesiones aparecen en la lengua, el corazn o los msculos sublumbares La canal de un animal muerto de carbunco sintomtico se hincha rpidamente, pero al cortarla se aprecia que no est tan putrefacta como parece sugerir su aspecto exterior. Por los orificios nasales fluye una espuma sanguinolenta que no se encuentra a nivel de otros orificios. En las conjuntivas se observan manchas hemorrgicas. La inspeccin superficial permite apreciar tumefacciones poco delimitadas, que a la palpacin son crepitantes. La piel que las recubre aparece tirante o resonante, pero por otra parte suele ofrecer un aspecto normal, o un color oscuro y una resistencia normal. El tejido subcutneo y las fascias que rodean las lesiones, aparecen engrosadas con un fluido gelatinoso, amarillo, muy sanguinolento, en las proximidades de la lesin. Los msculos afectados presentan distintos aspectos de acuerdo con su distancia al centro de la lesin. Hacia la periferia de la lesin, el msculo aparece de color rojo oscuro y hmedo debido al edema. Hacia el centro, toma un color rojo-negruzco; a veces con islotes grisceos y el tejido aparece seco, friable y poroso a medida que las burbujas de gas separan los haces primarios de fibras. Si se produce el tejido se produce crepitacin y escapa una pequea cantidad de fluido rojizo. Si el tejido es expuesto al aire, toma un color rojo claro y al exprimirlo escurre un exudado acuoso. El olor que despide el msculo es de tipo dulzn, butrico, similar al de la mantequilla rancia. La degeneracin de las fibras musculares es causada por la difusin de la toxina y por la lesin de los vasos sanguneos. Las lesiones gangrenosas se extienden longitudinalmente con respecto al eje del msculo, con mayor facilidad que lateralmente. La expansin de las lesiones se ve favorecida por la presencia de edema entre las fibras. Las lesiones del carbunco sintomtico se suelen encontrar en los grandes msculos de los cinturones torcico y pelviano, pero pueden afectar cualquier msculo estriado, incluyendo el miocardio. Son bastante corrientes las lesiones en los pilares del diafragma y en la lengua, y si se presentan dos o tres lesiones simultneamente, pueden tener un efecto letal, aunque no sean muy grandes. Se aprecia una degeneracin parenquimatosa grave del hgado, rin y glndulas endocrinas, la que constituye una alteracin postmortem normal. A menudo se encuentra pleuritis fibrinohemorrgica y siempre que esta lesin est presente sin una neumona grave, se debe sospechar de carbunco sintomtico. La pleura parietal est hemorrgica y el mediastino ventral y el epicardio cubiertos por grandes o pequeos cogulos de fibrina teidos de sangre. El miocardio puede aparecer friable o de color rojo oscuro.
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PATOLOGA POR SISTEMAS Algunas de estas ltimas zonas contienen focos de miocarditis enfisematosa y necrosis. Dichas zonas originan la pericarditis fibrinohemorrgica; pueden ser lesiones primarias o metastsicas. El bazo puede aparecer normal o agrandado con una pulpa congestionada. En el hgado y el rin se pueden apreciar focos plidos rodeados de necrosis precoz. Con el objeto de confirmar el diagnstico de pierna negra o de pseudo pierna negra en particular, se debe tener en cuenta el hecho de que C.septicum prolifera rpidamente despus de la muerte, mientras no sucede esto con C.chauvoiei. Diagnstico. Por signos clnicos, lesiones a la necropsia, aislamiento bacteriolgico e histopatologa. MIOSITIS EOSINOFILICA Entidad patolgica. Hay buenas evidencias que la miositis eosinoflica en bovinos y ovinos es causada por la degeneracin de Sarcocystis spp, ya que se han observado restos de los mismos en el centro de la miositis. Cuadro clnico. Las muertes sbitas que ocurren en bovinos y ovinos han sido atribuidas a una miocarditis. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Las lesiones macroscpicas de la miositis eosinoflica del bovino son caractersticas y consisten en focos o placas bien delimitadas, verdes, que toman un color blanquecino al ser expuestas al aire. Algunas lesiones tienen un color pardo verdoso o gris-verdoso. Pueden estar afectados msculos aislados o grupos de msculos y las lesiones pueden estar diseminadas por todos los msculos, incluyendo el corazn. Las lesiones individuales pueden tener un dimetro que oscila entre 2 - 3 mm en el corazn y los msculos esquelticos, sin respetar ninguna zona de la masa muscular. En algunos casos, las lesiones individuales se caracterizan por un granuloma, en el cual las fibras musculares centrales y los eosinfilos adyacentes degeneran. La masa eosinoflica central puede contener sales de calcio, mientras que el borde de la lesin consiste de un infiltrado de eosinfilos y fibroblastos que se proyectan hacia el msculo adyacente. Las lesiones granulomatosas dejan una cicatriz pequea, pero es probable que las lesiones ms difusas de miositis eosinoflica del bovino, puedan desaparecer con el tiempo, dejando solo una pequea lesin residual. Diagnstico. Histopatolgico. TRIQUINOSIS Entidad patolgica. La triquinosis es una zoonosis que a veces se manifiesta bajo la forma de brotes espectaculares en el hombre y los animales y es ocasionada por larvas del nemtodo Trichinella spiralis. Su ciclo biolgico comienza con la ingestin de carne infestada. Los jugos gstricos liberan las larvas enquistadas, que entonces mudan dos veces y crecen a vermes, mudan nuevamente, alcanzan la madurez y los adultos copulan y los machos mueren, las hembras ovovivparas penetran a travs de las criptas de Lieberkn, hacia los linfticos de la submucosa, donde ovopositan. La persistencia de
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PATOLOGA POR SISTEMAS las larvas en el duodeno depende del estado de inmunidad superficial. Algunas larvas son eliminadas por heces y otras migran por va linftica, luego sangunea hasta alcanzar la circulacin pulmonar y sistmica. Las larvas que llegan a msculo quedan protegidas contra los mecanismos inmunitarios, mediante su penetracin a una fibra muscular. Dentro de la fibra muscular la larva crece, y produce el aumento de tamao de un segmento de la fibra muscular del husped, la cual sufre algunas alteraciones al transformarse en clula nodriza. Cuadro clnico. La infestacin masiva puede tener un efecto clnico significativo, manifestndose por debilidad muscular, parlisis o reduccin de la actividad. Por lo general las infestaciones parasitarias del msculo son asintomticas, lo cual constituye una caracterstica que favorece la transmisin desde los animales al hombre. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Los msculos ms afectados son la lengua, el masetero, los msculos larngeos, el diafragma, los msculos intercostales y los oculares, pero la infestacin puede parecer en cualquier msculo estriado. El grado de las lesiones vara dependiendo de la cantidad de larvas que producen la infestacin. La larva invade el sarcolema y la fibra muscular degenera, perdiendo su estriacin. El msculo llega a estar edematoso y aumenta dos o tres veces su dimetro. Algunas veces pueden ocurrir lesiones en el miocardio, presentndose degeneracin grasa del miocardio con flacidez y formacin de trombos. Diagnstico. El diagnstico antemortem se realiza en los cerdos, sin embargo puede hacerse una biopsia de tejido muscular para determinar la presencia de larvas. El mtodo de diagnstico postmortem ms satisfactorio es el de digestin artificial de un trozo de carne de los tejidos ms parasitados, para determinar la presencia de larvas vivas. Otro recurso es la histopatologa de tejido muscular. CISTICERCOSIS Entidad patolgica. Infestaciones causadas por la presencia y accin de varias especies de estados larvarios de Taenia, en diferentes tejidos de bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, equinos y perros. La Taenia solium es un verme plano que reside en el intestino del hombre y otros primates. Las larvas se desarrollan habitualmente en el cerdo domstico o salvaje y el hombre puede hospedar tanto a la tenia como al cisticerco. Los segmentos grvidos de la tenia son eliminados con las heces y debido a su falta de movilidad los huevos de cada segmento tienden a concentrarse en una pequea rea. Los cerdos que tiene acceso a las heces humanas se parasitan rpidamente. Los huevos son muy resistentes a la destruccin y sobreviven por periodos relativamente prolongados en el suelo. Tras la ingestin la capa externa es digerida en el estomago, liberando y activando la pequea oncsfera, que penetra por los vasos sanguneos intestinales llegando a la circulacin general y posteriormente llegan a los msculos del corazn, masetero, lengua y msculos de la espalda, cerebro y vsceras. Las larvas se transforman en cisticercos formando un quiste con un nico esclex invertido fcilmente visible en las fibras musculares cuando se hace adulto. Los

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PATOLOGA POR SISTEMAS cisticercos son rpidamente encapsulados por una capa de tejido conectivo primario laxo y luego ms denso, derivada del endomisio. SARCOCISTOSIS Entidad patolgica. Existen varias especies, cada una especfica para un husped final, por ejemplo Sarcocystis bovicanis (bovino como husped final, pero como husped intermediario) S. bovifelis, S. porcifelis. Signos clnicos. Se puede presentar fiebre, formacin de petequias en las mucosas, edema, ictericia y anemia macroctica hipocrmica. Un acceso siguiente de sntomas clnicos puede asociarse con el aumento de tamao de los quistes en el curso de una infestacin grave, pudiendo provocar claudicacin. Los hallazgos caractersticos de laboratorio de la enfermedad generalizada incluyen anemia y ttulos altos de anticuerpos antisarcocystis. Descripcin de hallazgos anatomopatolgicos. Se encuentra en estos pacientes emaciacin, linfadenopata, laminitis, anemia y ascitis, pero el signo ms evidente son las hemorragias petequiales y equimticas en el cuerpo, aunque se observan tambin erosiones y ulceraciones en la cavidad bucal y el esfago. Diagnstico. El diagnstico en casos clnicos es difcil debido a los signos no especficos observados. En la necropsia ser necesario diferenciar la enfermedad de septicemia de cualquier tipo y de otros procesos como intoxicacin por helecho caracterizada por hemorragia profusa en serosas. En el estudio histopatolgico se pueden observar los parsitos.

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