Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Eklamsia adalah pre-eklamsia yang mengalami komplikasi kejang tonik-klonik yang bersifat umum. Koma yang fatal tanpa disertai kejang pada penderita preeklamsia juga disebut dengan eklamsia. Penyakit ini bersifat akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil, dan pada wanita nifas disertai dengan hipertensi, oedem, serta proteinuria bukan karena kelainan neurologi. Pre-eklamsia-eklamsia merupakan suatu sindrom yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler pada organ. Dinegara maju 16% kematian ibu disebabkan oleh penyakit hipertensi pada kehamilan. Di Amerika Serikat sejak tahun 1991 hingga 1997, Berg dkk., (2003) melaporkan bahwa hampir 16% persen dari 3201 kematian ibu akibat komplikasi hipertensi terkait kehamilan. Bagaimana kehamilan dapat memicu atau memperburuk hipertensi saat ini masih belum diketahui secara pasti. Deskripsi anatomis yang palig awal dilaporkan pada keterlibatan otak pada preeklamsia diperoleh dari spesimen autopsi, tetapi pencintraan CT dan MRI serta doppler telah menambah banyak pengetahuan baru dan penting mengenai keterlibatan serebrovaskuler. 1.2 1.3 1.4 Rumusan Masalah Tujuan Manfaat

BAB II TINJAUAN TEORITIS

1.1

Anatomi Otak Berdasarkan ATLS (2004), anatomi yang bersangkutan antara lain :

1.

Kulit Kepala (Scalp) Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut sebagai SCALP yaitu : a.Skin atau kulit b. Connective Tissue atau jaringan penyambung c. Aponeurosis atau galea aponeurotika d. Loose areolar tissue atau jaringan penunjang longgar e. Perikranium. Jaringan penunjang longgar memisahkan galea aponeurotika dari perikranium dan merupakan tempat tertimbunnya darah (hematoma subgaleal). Kulit kepala memiliki banyak pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala akan menyebabkan banyak kehilangan darah, terutama pada bayi dan anak-anak.

2.

Tulang Tengkorak Tulang tengkorak terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii. Kalvaria khususnya di bagian temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporal. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula eksterna, dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Struktur demikian memungkinkan suatu kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang lebih ringan. Tabula interna mengandung alur-alur yang berisikan arteri meningea anterior, media dan posterior.Basis kranii berbentuk tidak rata sehinga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa yaitu : fosa anterior, fosa media, dan fosa posterior. Fosa

anterior adalah tempat lobus frontalis, fosa media adalah tempat lobus temporalis, dan fosa posterior adalah ruang bagian bawah batang otak dan serebelum.

3.

Meningen Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan yaitu : duramater, araknoid dan piamater. Duramater adalah selaput yang keras, terdiri atas jaringan ikat fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium. Karena tidak melekat pada selaput araknoid di bawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial (ruang subdural) yang terletak antara duramater dan araknoid, dimana sering dijumpai perdarahan subdural. Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins, dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahan subdural. Sinus sagitalis superior mengalirkan darah vena ke sinus transversus dan sinus sigmoideus. Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat. Arteri-arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari kranium (ruang epidural). Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi pada arteri-arteri ini dan dapat menyebabkan perdarahan epidural. Yang paling sering mengalami cedera adalah arteri meningea media yang terletak pada fosa temporalis (fosa media). Dibawah duramater terdapat lapisan kedua dari meningen, yang tipis dan tembus pandang disebut lapisan araknoid. Lapisan ketiga adalah piamater yang melekat erat pada permukaan korteks serebri. Cairan serebrospinal bersirkulasi dalam ruang sub araknoid.

4.

Otak Otak manusia terdiri dari serebrum, serebelum, dan batang otak. Serebrum terdiri atas hemisfer kanan dan kiri yang dipisahkan oleh falks serebri yaitu lipatan duramater dari sisi inferior sinus sagitalis superior. Pada hemisfer serebri kiri terdapat pusat bicara manusia. Hemisfer otak yang mengandung pusat bicara sering disebut sebagai hemisfer dominan.

Lobus frontal berkaitan dengan fungsi emosi, fiungsi motorik, dan pada sisi dominan mengandung pusat ekspresi bicara. Lobus parietal berhubungan dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang. Lobus temporal mengatur fungsi memori. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan. Batang otak terdiri dari mesensefalon (mid brain), pons, dan medula oblongata. Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi retikular yang berfungsi dalam kesadaran dan kewaspadaan. Pada medula oblongata terdapat pusat kardiorespiratorik, yang terus memanjang sampai medulla spinalis dibawahnya. Lesi yang kecil saja pada batang otak sudah dapat menyebabkan defisit neurologis yang berat. Serebelum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan keseimbangan, terletak dalam fosa posterior, berhubungan dengan medula spinalis, batang otak, dan juga kedua hemisfer serebri.

5.

Cairan serebrospinal Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid.

6.

Tentorium Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial (terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial (berisi fosa kranii posterior). Tentorium berbentuk seperti kubah. Bagian anterior melekat pada bagian depan prosesus klinoideus anterior dan posterior, melebar kelateral dan melekat pada krista petrosa kanan dan kiri. Dibagian belakang melekat pada krista oksipitalis interna.Tentorium akan bertemu dengan falks serebri di garis tengah bagian posterior. Bagian tengah tentorium membentuk lubnag berbentuk bulat telur yaitu hiatus tentorium. Kompartemen supratentorial

dibagi dua oleh falks serebri yang membentang sepanjang garis tengahnya, dan memisahkan hemisfer serebri kanan dan kiri.

Gambar 1. Anatomi Kepala.

1.2

Anatomi Pembuluh Darah Pensuplai Otak Secara anatomi otak menerima suplai darah dari dua pasang arteri, yaitu : 1. Dua arteri karotis yang membawa 80% darah yang diperlukan oleh otak terutama memberi darah dari bagian depan, atas, dan lateral. 2. Dua arteri vertebralis yang membawa darah untuk serebellum, batang otak, bagian belakang dan bagian bawah dari hemisfer otak.

Arteri karotis kanan keluar dari pecahan trunkus Brakhiocephalikus yang menjadi arteri subklavia dan arteri karotis komunis. Arteri karotis timbul langsung dari arkus aorta. Selanjutnya arteri karotis dan arteri vertebralis membentuk sirkulasi kolateral dalam bentuk sirkulus dari Willisi (Circulus arteriosus Willisii). Dari bagian ini keluar arteri serebri anterior, arteri serebri media, dan arteri serebri posterior.

Gambar 2. Anatomi Sikulasi Willisii

Pembentukan sistem saling terkait ini berguna untuk menjamin lancarnya suplai darah ke otak. Kekurangan satu cabang akan segera diatasi oleh aliran darah yang lain (anastomose) yang ikut membentuk aliran dari willis. Dari lingkaran Willisii ini akan mensuplai aliran darah ke otak. Disamping sistem yang saling terkait pembuluh darah otak intrakranial, masih ada juga anastomose antara pembuuh darah intrakranial dengan ekstrakranial. Hal utama adalah arteri karotis eksterna dengan karotid sifon lewat arteiae facialis, angularis, dan oftalmicus, juga sering terbentuk anastomose antara arteri karotis eksterna, arteri oksipitalis eksterna dengan arteri vertebralis. 1.3 Eklamsia Preeklamsia sering mengenai perempuan muda dan nulipara, Selain itu dipengaruhi oleh ras dan etnis dan sebagai faktor prediposisi adalah genetik. Faktor lain yang mempengaruhi adalah lingkugan, sosial ekonomi, dan bahkan musim. Faktor risiko yang lain adalah yang berkaitan dengan preeklamsia mencakup obesitas, kehamilan ganda, usia ibu, dan gaya hidup. Apapun etiologi pencetusnya, rangkaian peristiwa menyebabkan sindrom preeklamsia ditandai dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan kerusakan endotel pembuluh darah dan selanjutnya, vasospasme, serta komplikasi iskemik.

1. Kejang Hampir tanpa kecuali, kejang eklamsia didahului oleh preeklamsia. Seperti yang dikemukakan oleh Sir William Gowers pada tahun 1888, kejang yang terjadi tonik-klonik generalisata, yang kadang-kadang disertai gambaran klinis yang bermacam-macam akibat dari rangkaian aktivasi berbagai macam fokus. Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutankedutan (twiching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai

20 detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan, apabila tidak dilindungi, lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini, saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara bergantian, dapat berlangsung sekitar satu menit. Secara bertahap, gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa detik wanita yang bersangkutan seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas. Ia kemudian mengalami koma. Ia tidak akan mengingat serangan kejang tersebut atau, pada umumnya, kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan ini akan pulih. Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi dari satu atau dua pada kasus ringan sampai bahkan 100 atau lebih pada kasus berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang, kejang terjadi berturutan sedemikian cepatnya sehingga wanita yang bersangkutan tampak mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Durasi koma yang terjadi setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan. Sewaktu sadar, dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, satu kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan walaupun, umumnya, kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang. Pada tahun 1897, Vaquez dan Nobecourt menghubungkan kejadian kejang eklamsia dengan hipertensi arteri dan mencatat bahwa tipe serangan diikuti dengan bertambahnya peningkatan tekanan darah. Pada sebuah studi anatomis, Govan (1961) menyimpulkan bahwa perdarahan otak merupakan penyebab kematian pada 39 diantara 110 kasus eklamsia yang fatal.

2. Hipertensi Meskipun eklamsia merupakan gangguan hipertensi yang biasanya terjadi pada wanita muda yang normotensi, beberapa penelitian untuk menentukan pembagian tekanan darah untuk preeklamsia berat. Tekanan darah yang dapat menyebabkan kejang bervariasi, dan sering dipertimbangkan oleh ahli penyakit dalam bahwa biasanya terjadi pada pasien dengan hipertensi kronis. Kejang terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg. Peningkatan tekanan darah dapat berhubungan dengan definisi dari preeklamsia berat. 4. Kebutaan Walaupun gangguan penglihatan sering terjadi pada preeklamsia berat, kebutaan baik tersendiri atau disertai dengan kejang jarang dijumpai. Sebagian besar wanita dengan amaurosis dalam derajat bervariasi memperlihatkan tandatanda hipodensitas lobus oksipitalis yang luas pada pemeriksaan radiografik. 5. Edema Serebri Manifestasi susunan saraf pusat pada edema serebri yang luas pada sebagian kasus, gambaran utama adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan gejala ini hilang timbul. Pada beberapa kasus, pasien mengalami koma. Gejalanya edema serebri berkisar dari letargi, kebingungan dan penglihatan sampai kesadaran berkabut dan koma. Perubahan status mental berkaitan dengan edema iskemik (sitotoksik) serta hiperperfusi (vasokonstriksi). 6. Aliran Darah Otak Tidak diketahui secara pasti efek preeklamsia dan eklamsia pada aliran darah serebri. Pada eklamsia mungkin akibat hilangnya autoregulasi aliran darah otak yang bermanifestasi sebagai penurunan resistensi vaskular, terjadi hiperperfusi serebri dengan yang dijumpai pada ensefalopati hipertensi yang tidak berkaitan dengan kehamilan. Wanita dengan nyeri kepala lebih besar kemungkinannya memperlihatkan kelainan perfusi otak (baik meningkat atau menurun) dibandingkan dengan mereka yang tanpa nyeri kepala. Nyeri kepala hebat cenderung mengalami peningkatan perfusi serebri. Tekanan perfusi otak mungkin normal di satu hemisfer, tetapi terganggu di hemisfer yang lain. Wanita yang mengalami eklamsia seolah-olah mengalami kehilangan transien autorregulasi vaskular otaknya. Hiperperfusi mungkin menyebabkan edema

vasogenik. Brackley dkk (2000) memperkirakan bahwa vasospasme serebri pada wanita preeklamsia disebabkan oleh meningkatnya kekakuan dinding arteri serebrum dan vasokonstriksi. Kelainan neurologi pada preeklamsia/eklamsia disebabkan oleh terganggunya autoregulasi sirkulasi otak yang terjadi saat tekanan di otak melampaui batas autoregulasi akibat lonjakan tekanan darah sistemik yang mendadak. Ada dua mekanisme yang terjadi, yaitu vasospasme dan vasodilatasi paksa. Vasospasme terjadi akibat kombinasi dari overregulasi serebral sebagai respon dari peningkatan tekanan darah yang eksplosif, defisiensi prostaglandin, defek pada gen e-NOS (yang mengkoding sintesis nitrit oksid) dan kerusakan endotel. Pada akhirnya akan menyebabkan hipoperfusi serebral dan mengakibatkan iskemi maupun infark. Vasodilatasi paksa terjadi sebagai respon kompensasi dari vasospasme yang berlebihan, menyebabkan tekanan meningkat dan ensefalopati. Keadaan ini serta adanya disfungsi endotel akibat mediasi imun menyebabkan kebocoran tight junction dan sawar darah otak terganggu. Akibat dari kerusakan sawar darah otak menyebabkan terjadinya edema, ekstravasasi protein dan nekrosis fibrinoid. Kegagalan vasokonstriksi kapiler arteriolar menyebabkan peningkatan tekanan darah berefek langsung pada kapiler bed sehingga dapat terjadi perdarahan. Gangguan pada sistem koagulasi, abnormalitas serta defisiensi platelet juga dapat mempredisposisi perdarahan intrakranial. Akhirnya terdapat area yang rentan akibat petekie kortikal, mikroinfark dan perdarahan perikapiler otak. 1.3 Intracerebral Hemorrhage Eklampsia merupukan penyebab umum terjadinya perdarahan intracerebral pada kehamilan dan 5-12% kematian dilaporkan selama masa kehamilan. Resiko perdarahan intra serebral pada kehamilan tidak diketahui secara pasti tetapi faktor resiko terjadinya ICH adalah kehamilan pada usia >35 tahun, merokok, obatobatan, koagulopati dan eklamsia/preeklamsia. Pada preklamsia/eklamsia mekanisme patologis awal karena disfungsi pada endothelial sel sebagai kontribusi pada terjadinya ICH. Pada kasus hipertensi memiliki resiko berbahaya untuk terjadi preeklamsia/eklamsia dan ICH.

Pada perdarahan intrecebral akibat ensefalopati hipertensi atau pada perempuan tanpa riwayat hipertensi saat sebelum kehamilan, dimana tekanan darah diastoliknya melebihi 100 mmHg. Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya arteriol sehingga terjadi perdarahan diparenkim otak. Jika terjadi peningkatan tekanan darah secara signifikan mengakibatkan pembuluh arteri robek yang menyebabkan terjadinya perdarahan jaringan otak. Akibat perdarahan pada jaringan otak mengakibatkan hematoma (pembentukan massa) sehingga dapat menyebabkan penekanan atau pendesakkan jaringan otak yang berpengaruh pada fungsi otak. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan/atau subarakhnoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Daerah distal dari tempat dinding arteri pecah terjadi hiperfusi sehingga daerah tersebut menjadi iskemik dan kemudian menjadi infark. Daerah infark tidak berfungsi lagi sehingga menimbulkan defisit neurologik. Pada darah ekstravasal yang tertimbun intraserebral merupakan hematom yang cepat menimbulkan kompresi terhadap seluruh isi tengkorak selanjutnya bagian rostral batang otak. Keadaan demikian menimbulkan koma dengan tanda-tanda neurologik yang sesuai dengan kompresi akut terhadap batang otak secara rostrokaudal yang terdiri dari gangguan pupil, pernapasan, tekanan darah sistemik dan nadi. Gejala neurologis yang timbul sesuai dengan kelainan neurologis yang terjadi serta lokasi terjadinya. Pada perdarahan intraserebral, hampir 50% pasien terdapat keluhan penurunan kesadaran, 40% mengeluh sakit kepala, serta 49% mengeluh muntah. Muntah merupakan tanda diagnostik yang penting, terutama jika perdarahan berlokasi di dalam hemisfer serebri. Peningkatan tekanan darah, seringkali sangat tinggi, terjadi pada 90% pasien dengan perdarahan intraserebral. Kejang terjadi pada 6-7% pasien dengan perdarahan intraserebral. 1.4 Patofisiologi Serebrovaskuler Dalam beberapi dekade terakhir, temuan klinis, patologi, dan pencintraan otak telah menyebabkan timbulnya untuk menjelaskan kelainan otak terkait eklamsia.

Pada pre-eklamsia, disfungsi sel endotelial yang menandai memegang peranan penting kedua teori ini : 1. Teori pertama menyatakan bahwa sebagai respons terhadap hipertensi akut dan berat, terjadi regulasi serebrovaskuler berlebihan sehingga timbul vasospasme. Teori ini didasarkan pada temuan angiografis berupa penyempitan segmental multifokal atau difus yang sesuai gambaran vasospasme. Menurut teori ini penurunan aliran darah ke otak dihipotesiskan sebagai penyebab iskemia, edema sitotoksik, dan akhirnya infark jaringan. 2. Teori kedua mengatakan bahwa terjadi peningkatan tekanan darah sistemik mendadak yang melebihi kapasitas autoregulasi serebrovaskular. Timbul daerah yang mengalami vasodilatasi dan vasokontriksi secara paksa, khususnya pada tepi arteri. Pada tingkat kapiler, gangguan pada tekanan end-capillary menyebabkan peningkatan hidrostatik, hipoperfusi, dan ekstrasasi plasma serta eritrosit melalui celah pada endotel sehingga terjadi akumulasi edema vasogenik. Teori ini banyak ditemukan pada perempuan dengan eklamsia yang memiliki tekanan arteri sekitar 160 mmHg. Dapat disimpulkan bahwa mekanisme yang paling mungkin dapat terjadi merupakan kombiniasi kedua teori tersebut. Pada sindrom preeklamsia memiliki dasar aktivasi endotel yang terkait dengan kebocoran antarsel endotel dan didasari oleh hilangnya autoregulasi serebrovaskular. Autoregulasi merupakan mekanisme untuk menjaga alairan darah serebral relatif konstan meskipun terjadi tekanan perfusi serebral. Studi penelitian mengungkapkan bahwa terjadi peningkatan aliran darah signifikan pada perempuan dengan eklamsia berat dibandingkan perempuan hamil normotensif. Hal ini menunjukkan bahwa eklamsia terjadi saat hiperperfusi ptak memaksa cairan dalam kapiler ke uar ke instertitium akibat aktivasi endotel dan menyebabkan edema perivaskuler. 1.5 Manifestasi Klinis Terdapat sejumlah manifestasi neurologis sindrom preeklamsia. Masingmasing manifestasi menunjukkan keterlibatan suatu organ :

1. Nyeri kepala dan skotomata Diduga timbul akibat hiperperfusi serebrovaskular yang memiliki predileksi pada lobus oksipitalis. Menurut Sibai dan Zwart (2008) 50% pada perempuan mengalami gangguan penglihatan yang mendahului kejang eklamptik. Nyeri kepala dapat ringan hingga berat serta dapat intermitten maupun konstan. Dan biasanya membaik setelah dimulainya infus magnesium sulfat dan atau penurunan tekanan darah. Kebutaan jarang ditemukan dan biasanya bersifat reversibel dapat timbul dari tiga daerah potensial. Ketiga daerah ini adalah korteks visual pada lobus oksipitalis, nukleus genikulatum laterale, dan retina. 2. Kejang Terjadi atas pelepasan neurotransmiter eksitatorik NMDA (N-methyl-Daspartate) khususnya reseptor glutamat dalam jumlah yang berlebihan sehingga menyebabkan depolarisasi jaringan neuron secara masif dan letupan potensial aksi. Kejang yang berkepanjangan ini dapat menyebabkan cedera otak yang signifikan dengan disfungsi otak. 3. Kebutaan Kebutaan akibat lesi pada retina, lesi mencakup iskemia, infark, dan ablasio, kebutaan akibat lesi pada retina disebut dengan retina Purtscher. Pada pemeriksaan dengan pencintraan kebutaan oksipital umumnya memiliki tanda adanya edema vasogenik yang luas pda lobus oksipitalis. Kebutaan pada oksipitaldisebut juga amaurosis. 4. Edema otak Edema otak yang menyeluruh dapat timbul pada sindrom pre-eklamsia dan biasanya bermanifestasi sebagai perubahan status mental yang bervariasi hingga koma. Kondisi ini khususnya berbahaya karena dapat menyebabkan herniasi supratentorial. Gejala pada edema serebri ini bervariasi dari letargi, kebingunan, dan penglihatan kabur sehingga obtundasi dan koma.

1.5

Pemeriksaan Neuroimaging A. CT-Scan Melalui pencintraan CT-Scan , lesi hipodens terlokaslisasi pada perbatasan

substansia albagrisea, khususnya dilobus parietalis-oksipitalis, biasanya ditemukan pada eklamsia. Lesi semacam ini juga dapat ditemukan pada lobus frontalis dan inferior lobus temporalis, ganglia basalis, dan talamus. Spektrum keterlibatan otak sangat luas, dan meluasnya lesi pada otak dapat diidentifikasi dengan CT-Scan. Pada kasus trakhir ini, edema yang luas dapat tampak kompresi berat atau bahkan obliterasi ventrikel otak. Pada laporan paling awal dari Parkland Hospital, Brown dkk (1988) mendapatkan bahwa hampir separuh wanita dengan eklamsia yang diteliti memperlihatkan kelainan radiologis. Yang tersering adalah daerah-daerah hipodens di korteks serebrum, yang sesuai dengan perdarahan petekie dan infark yang ditemukan pada otopsi oleh Sheehan dan Lynch (1973). B. MRI Pada pemeriksaan MRI dapat ditemukan lesi pada T2 hiperintens di regio korteks dan subkorteks paa lobus parietalis dan lobus oksipitalis, terkadang dapat ditemukan ada ganglia basalis dan/atau batang otak. Masa nifas merupakan periode di mana risiko terjadinya perdarahan intraserebral lebih tinggi (RR 2,5 selama kehamilan dan 28,3 selama masa nifas). Pada masa nifas, terjadi perubahan hormonal dan hemodinamik yang sangat cepat, termasuk pengaruhnya pada sistem koagulasi dan dinding pembuluh darah.

1.6

Penatalaksanaan 1. Non-medikamentosa Manipulasi Diet Trendelenburg position 2. Medikamentosa

Non-operatif Pemberian Infus Ringer laktat Magnesium sulfat Obat anti-hipertensi

Operatif Craniotomy Infus manitol 1g/kg Furosemide 20 mg/IV

1.7

Prognosis

Anda mungkin juga menyukai