Anda di halaman 1dari 41

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Paru Obstruktif Kronis yang biasa disebut sebagai PPOK merupakan penyakit paru yang dapat dicegah dan ditanggulangi, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible bersifat progresif dan berhubungan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya,disertai efek skstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Gejala utama Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah sesak napas memberat saat aktivitas , batuk dan produksi sputum.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik merupakan penyebab morbiditas dan kematian ke 4 terbesar di dunia. WHO memprediksi pada tahun 2020 PPOK akan meningkat dari peringkat 12 menjadi peringkat 5 penyakit terbanyak dan dari peringkat 6 menjadi peringkat 3 penyebab kematian di seluruh dunia.1 Penyakit Paru Obstruktif Kronik di Indonesia juga akan meningkat akibat faktor pendukungnya yaitu kebiasaan merokok yang masih merupakan perilaku yang sulit dihentikan disamping polusi udara dan lingkungan yang belum dapat dikendalikan dengan baik serta pertambahan usia harapan hidup masyarakat Indonesia. Hal ini mau tidak mau PPOK merupakan salah satu penyakit yang menjadi tantangan di masa yang akan datang.
1

Bella Frisca Amalia

Page 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. ANATOMI PARU Masing masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5 cm di atas clavicula dan basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diafragma. Terdapat juga facies costalis yang konveks oleh karena dinding thoraks yang konkaf dan facies mediastinalis yang konkaf merupakan cetakan pericardium. Sekitar pertengahan facies mediastinalis terdapat hilum pulmonalis yaitu cekungan tempat bronkus, pembuluh darah dan saraf yang membentuk radix pulmonis keluar dan masuk paru. Radix pulmonis dibentuk oleh alat-alat yang masuk dan keluar paru, yaitu bronchi, arterie dan vena pulmonalis, pembuluh limfatik, arterie dan vena bronchialis dan saraf-saraf.2 Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura obliqua dan fissura horizontalis. Pulmonis dexter terbagi menjadi tiga lobus yaitu lobus superior, lobus medius dan lobus inferior. Pulmo sinister dibagi oleh fissura obliqua dengan cara yang sama menjadi dua lobus, lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak terdapat fissura horizontalis.2 Setiap bronchus lobaris (sekunder) berjalan ke lobus paru mempercabangkan bronchi segmentales (tertier) yang kemudian masuk ke segmenta bronchopulmonalia dan dikelilingi jaringan ikat. Pada saat bronchi mengecil, cartilago berbentuk U mulai dari trachea perlahanlahan diagnti dengan cartilago ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli. Bronchioli membelah menjadi bronchioli terminales dan mempunyai kantong-kantong yang dinamakan bronchiolus respiratorius, pertukaran udara terjadi disini. Bronchiolus respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang menuju pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding yang tipis disebut saccus alveolaris. Masing-masing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di dalam lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada didalam kapiler disekitarnya. 2 Bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchiales yang merupakan cabang aorta descendens. Alveoli menerima darah yang terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Sedangkan pembuluh limf paru berasal dari plexus superficialis dan plexus profundus, semua cairan limf paru meninggalkan hilum pulmonis mengalir ke nodi tracheobronchiales dan kemudian masuk ke dalam truncus lymphaticus bronchomediastinalis. Pada radix setiap paru terdapat plexus
Bella Frisca Amalia Page 2

pulmonalis yang terdiri atas serabut eferen dan aferen saraf otonom. Plexus dibentuk dari cabang-cabang truncus symphaticus dan menerima serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus. 2
Gambar 1 . Anatomi Paru

Dikutip dari 9

Bella Frisca Amalia

Page 3

2.

FISIOLOGI PARU Sistem pernafasan melaksanakan pertukaran udara antara atmosfer dan paru melalui

proses ventilasi. Pertukaran O2. Pertukaran O2 dan CO2 antara udara dalam paru dan darah dalam kapiler paru berlangsung melalui kantung udara atau alveolus yang sangat tipis. Saluran pernapasan menghantarkan udara dari atmosfer ke bagian paru tempat pertukaran gas tersebut berlangsung. Paru terletak dalam di dalam kompartemen toraks yang tertutup, yang volumenya dapat diubah-ubah oleh aktifitas kontraktil otot-otot pernafasan.3 3. DEFINISI PPOK Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan airan udara yang tidak sepenuhnya reversible , bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya disertai efek ekstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena emfisema merupakan diagnosis patologi, bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis. Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam saluran napas.1 Pada tahun 2009, The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) mendefinisikan PPOK sebagai gangguan aliran udara yang kronis dengan beberapa perubahan patologis pada baru disertai efek ekstra pulmonal dan berbagai komorbiditas yang dapat berpengaruh terhadap derajat beratnya penyakit.4

4.

FAKTOR RESIKO Identifikasi faktor resiko merupakan langkah penting dalam pencegahan dan

penatalaksanaan PPOK. Meskipun saat ini pemahaman faktor resiko PPOK dalam banyak hal masih belum lengkap , diperrlukan pemahaman interaksi dan hubungan antara faktor faktor resiko sehingga memerlukan investigasi lebih lanjut.1

Bella Frisca Amalia

Page 4

a.

Asap Rokok Kebiasaan merokok adalah satu satunya penyebab kausal yang terpenting , jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya . Asap rokok mempunyai prevalens yang tinggi sebagai penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Angka kematian pada perokok mempunyai nilai yang bermakna dibandingkan dengan bukan perokok. Resiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap , usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok (Indeks Brinkman). Perokok pasif atau dikenal sebagai environmental tobacco smoke (ETS) dapat juga memberi kontribusi terjadinya gejala respirasi dan PPOK, karena terjadi peningkatan jumlah inhalasi partikel dari gas.1 Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan : * Riwayat merokok - perokok aktif , - perokok pasif , - bekas perokok , * Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman yaitu perkalian jumlah rata rata batang rokok yang dihisap dalam sehari dikalikan lama merokok dalam tahun - Ringan : 0 199 , - Sedang : 200 599 , - Berat : > 600 . 1

b.

Polusi Udara Agar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara terbagi menjadi : * Polusi di dalam ruangan

Asap rokok, asap kompor, kayu,serbuk gergaji,minyak tanah yang merupakan bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam ruangan . Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor resiko terpenting timbulnya PPOK . 1
Bella Frisca Amalia Page 5

Polusi di luar ruangan

Gas buang kendaraan bermotor, debu jalanan. Tinggi nya polusi udara dapat menyebabkan gangguan jantung dan paru. 1 * Polusi di tempat kerja

Bahan kimia, zat iritasi,gas beracun. 1 c. Stres Oksidatif Sel paru dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembang secara sistem enzimatik atau non enzimatik. Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah bentuk, akan menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek kerusakan pada paru tapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru. 1 d. Infeksi saluran napas bawah berulang. Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. 1 e. Sosial Ekonomi Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan , pemukiman yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang berhubungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan dapat menjelaskan hal ini. 1 f. Tumbuh kembang Paru Pertumbuhan paru berhubungan dengan proses selama kehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil. 1 h. Asma Pada laporan the Tucson Epidemiological Study didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi resiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan napas ireversible. 1
Bella Frisca Amalia Page 6

Gen Faktor resiko genetik yang paling sering terjadi adalah kekurangan alpha 1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin . Sifat resesif ini jarang , paling sering dijumpai pada individu yang berasal dari Eropa Utara. 1

5.

EPIDEMIOLOGI Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada Survai

Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke 5 sebagai penyebab kesakitan terbanyak dari 10 penyebab kesakitan Depkes RI 1992 menunjukkan angka kematian karena bronkitis kronik utama. dan SKRT emfisema

menduduki peringkat ke 6 dari 10 penyebab tersering kematian di Indonesia. Data menurut The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) pada tahun 2004 memperlihatkan PPOK diderita tiga kali lebih banyak oleh warga dewasa yang usianya lebih dari 40 tahun. Paling tidak 10 persen dari orang dewasa yang usianya lebih dari 40 tahun kemungkinan menderita PPOK. Data baru itu memperlihatkan bahwa pengidap penyakit paru-paru lebih dari tiga kali lipat dibandingkan perkiraan umum sebelumnya. Data yang disiarkan itu merupakan hasil awal dari dua kajian internasional di Brazil, Chili, China, Meksiko, Turki dan Uruguay. 5 Penemuan awal itu memperlihatkan bahwa PPOK menjangkiti antara 10 sampai 15 persen orang dewasa yang berusia di atas 40 tahun di negara-negara yang diteliti. Statistik sebelumnya yang disusun oleh (WHO) memperkirakan bahwa kurang dari satu persen masyarakat yang berusia antara 45 sampai 60 tahun dan kurang dari empat persen masyarakat yang berusia 60 tahun menderita PPOK. 5

6.

PATOGENESIS PPOK Seperti telah dijelaskan sebelumnya, bahwa faktor resiko utama dari PPOK ini adalah

merokok. Komponen-komponen asap rokok ini merangsang perubahan-perubahan pada selsel penghasil mukus bronkus dan silia. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. 6

Bella Frisca Amalia

Page 7

Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan sel-sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran nafas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema dan pembengkakan jaringan. Ventilasi, terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan. 6 Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi, fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi jalan napas seperti pada gambar 1.6
Gambar 2. PPOK Terkait Partikel Inhalasi

Dikutip dari 6

Ada beberapa karakteristik inflamasi yang terjadi pada pasien PPOK, yakni : peningkatan jumlah neutrofil (didalam lumen saluran nafas), makrofag (lumen saluran nafas, dinding saluran nafas, dan parenkim), limfosit CD 8+ (dinding saluran nafas dan parenkim). Yang mana hal ini dapat dibedakan dengan inflamasi yang terjadi pada penderita asma.7

Bella Frisca Amalia

Page 8

Bagan 1. Patogenesis PPOK

Dikutip dari 6 Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema dan mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan udara terperangkap dan keterbatasan aliran udara uang bersifat progresif.1 7. GEJALA KLINIS ANAMNESIS Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan, Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja, Riwayat penyakit emfisema pada keluarga, Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi / anak misal berat badan lahir rendah (BBLR) , infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara, Batuk berulang dengan atau tanpa dahak, Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi, Pemeriksaan Fisik

Bella Frisca Amalia

Page 9

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan. * Inspeksi Pursed lips breathing (adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas ) , * * * * * Barrel chest (diameter antero posterior dan transversal sebanding) , Penggunaan otot bantu napas, Hipertropi otot bantu napas, Pelebaran sela iga, Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai, * Penampilan pink puffer (gambaran yang khas pada emfisema ,pasien kurus,kulit kemerahan,dan pernapasan pursed lips breathing) atau blue bloater (gambaran khas pada bronkitis kronik , pasien gemuk sianosis,terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru , sianosis sentral dan perifer, Palpasi Pada emfisema fremitus melemah , sela iga melebar, Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil,letak diafragma rendah,hepar terdorong ke bawah, * * * * Auskultasi Suara napas vesikuker normal atau melemah, Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa, Ekspirasi memanjang, Bunyi jantung terdengar jauh1
Page 10

Bella Frisca Amalia

Gejala klinis lain: Sesak napas (wheezing) Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya. Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik, Batuk Darah Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen sputum , Anoreksia dan berat badan menurun Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.8

8.

DIAGNOSIS

Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti terlihat pada tabel 1.
Tabel 1 . Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

Gejala Sesak

Keterangan Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu) Bertambah berat dengan aktivitas Persisten (menetap sepanjang hari) Pasien mengeluh berupa Perlu usaha untuk bernapas Berat,sukar bernapas, terengah engah

Batuk kronik Batuk kronik berdahak Riwayat terpajan faktor resiko

Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak Setiap batuk kronik berdahak mengindikasikan PPOK Asap rokok,debu,bahan kimia, di tempat kerja,asap dapur

Dikutip dari 1

Bella Frisca Amalia

Page 11

Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri jika salah satu indikator ini ada pada individu diatas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan diagnosis pasti tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri dilakukan untuk memastikan diagnosis PPOK.1

Tabel 2 . Spirometri

Klasifikasi Penyakit Ringan

Gejala

Spirometri

- Tidak ada gejala waktu istirahat atau VEP > 80% prediksi bila exercise - Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi gejala ringan pada latihan sedang (misal : berjalan cepat, naik tangga) VEP/KVP < 75%

Sedang

- Tidak ada gejala waktu istirahat VEP 30 - 80% tetapi mulai terasa pada latihan / prediksi VEP/KVP < kerja ringan (misal : berpakaian) - Gejala ringan pada istirahat 75%

Berat

- Gejala sedang pada waktu istirahat - Gejala berat pada saat istirahat - Tanda-tanda korpulmonal

VEP1<30% prediksi VEP1/KVP < 75%

Dikutip dari 8 Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan spirometri).8 9. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan rutin: a. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP) - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%).
Bella Frisca Amalia Page 12

Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % , - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit, - Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20% , Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter, - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml , - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil 8 b. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 8 c. Radiologi Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain, Pada emfisema terlihat gambaran : - Hiperinflasi, - Hiperlusen, - Ruang retrosternal melebar, - Diafragma mendatar, - Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance), Pada bronkitis kronik : - Normal, - Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus, Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.8

Bella Frisca Amalia

Page 13

Normal

Hyperinflation

Dikutip dari 6 Pemeriksaan khusus (tidak rutin) a. Faal paru - Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat, - DLCO menurun pada emfisema, - Raw meningkat pada bronkitis kronik, - Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %. 8 b. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) , - Jentera (treadmill) , - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal. 8 c. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan. 8 d. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid. 8 e. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : - Gagal napas kronik stabil, - Gagal napas akut pada gagal napas kronik. 8 f. Radiologi - CT Scan resolusi tinggi,
Bella Frisca Amalia Page 14

Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos, - Scan ventilasi perfusi untuk mengetahui fungsi respirasi paru. 8 Pada emfisema terlihat : hiperinflasi , hiperlusen , ruang retrosternal melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung pendulum) , Pada Bronkitis kronik terlihat : Normal, Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus. 8

g. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8

h. Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan. 8

i. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 8

j. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas.8

PEMERIKSAAN SPIROMETRI * PERSIAPAN - Spirometer perlu dikalibrasi secara teratur, - Spirometer harus menghasilkan hardcopy / rekaman secara otomatis untuk mendeteksi kesalahan teknis atau untuk mengidentifikasi apakah uji sudah memenuhi syarat,
Bella Frisca Amalia Page 15

Petugas yang melakukan uji spirometri perlu pelatihan untuk mendapatkan hasil

yang efektif, - Usaha maksimal pasien diperlukan dalam melaksanakan uji ini guna menghindari kesalahan diagnosis maupun manajemen. 1 * KINERJA - Pemeriksaan spirometri harus dilakukan menggunakan teknik yang standar, - Volume ekspirasi dilakukan dengan benar, - Rekaman dilakukan dengan cukup waktu untuk mencatat suatu kurva volume / waktu yang dicapai,mungkin memerlukan waktu lebih dari 15 detik pada penyakit berat, - Baik KVP maupun VEP1 harus merupakan nilai terbesar yang diperoleh dari salah satu dari tiga kurva dengan teknik yang benar, nilai KVP dan nilai VEP 1 dalam 3 kurva variasinya tidak boleh melebihi 5% atau 100ml, Rasio VEP1 / KVP harus diambil dari kurva yang secara teknik dapat diterima

dengan nilai terbesar dari KVP maupun VEP1. 1 * EVALUASI Pengukuran spirometri dievaluasi dengan membandingkan hasil pengukuran

terhadap nilai prediksi yang tepat berdasarkan usia,tinggi badan,jenis kelamin dan ras, Nilai VEP1 pasca bronkodilator < 80% prediksi serta nilai VEP1 / KVP <0,70

memastikan ada hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversible, - Dilakukan dengan menggunakan spirometri bila tidak ada gunakan APE meter, Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 20 menit

kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 / APE <20% dan <200 ml dari nilai awal, - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. 1

Bella Frisca Amalia

Page 16

UJI BRONKODILATOR PADA PPOK * PERSIAPAN Uji harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari infeksi

pernapasan, Pasien sebaiknya tidak menggunakan bronkodilator inhalasi kerja cepat 6 jam

sebelum uji , bronkodilator kerja lama 12 jam sebelum uji, atau teofilin lepas lambat 24 jam sebelum uji. 1 * SPIROMETRI - VEP1 harus diukur sebelum diberikan bronkodilator, Bronkodilator harus diberikan dengan inhaler dosis terukur melalui perangkat

spacer atau nebulizer untuk meyakinkan telah dihirup, Dosis bronkodilator harus ditentukan untuk mendapatkan kurva tertinggi dosis

tertentu, - Protokol dosis yang memungkinkan adalah 400mikrogram B2 agonis, hingga 160 mikrogram antikolinergik, atau gabungan keduanya. VEP1 harus diukur lagi ( 0-15 menit setelah diberikan bronkodilator kerja singkat atau 30-45 menit setelah diberikan bronkodilator kombinasi. 1 * KESIMPULAN Peningkatan VEP1 yang baik dan dianggap bermakna bila lebih besar dari 200 ml dan 20% diatas VEP1 sebelum pemberian bronkodilator . Hal ini sangat membantu untuk melihat perubahan serta perbaikan klinis.1

Bella Frisca Amalia

Page 17

10. DIAGNOSA BANDING


Tabel 3. Diagnosis Banding PPOK

DIAGNOSIS PPOK

GEJALA Onset pada usia pertengahan Gejala progresif lambat Lamanya riwayat merokok Sesak saat aktivitas Sebagian besar hambatan aliran udara ireversibel.

Asma

Onset awal sering pada anak Gejala bervariasi dari hari ke hari Gejala pada malam hari / menjelang pagi Disertai atopi, rinitis atau eksim. Riwayat keluarga dengan asma Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel.

Gagal jantung kongestif

Auskultasi terdengar ronki halus di bagian basal. Foto toraks tampak jantung membesar , edema paru. Uji faal paru menjunjukkan restriksi bukan obstruksi.

Bronkiektasis

Sputum produktif dan purulen . Umumnya terkait dengan infeksi bakteri. Auskultasi terdengar ronki kasar. Foto toraks / CT scan toraks menunjukkan pelebaran dan penebalan bronkus.

Tuberkulosis

Onset segala usia Foto toraks menunjukkan infiltrat. Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA) Prevalens tuberkulosis tinggi di daerah endemis.

Bronkiolitis obliterans

Onset pada usia muda bukan perokok Mungkin memiliki riwayat rematoid artritis atau pajanan asap. CT Scan toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah hipodens.

Bella Frisca Amalia

Page 18

Bronkiolitis difus

Lebih banyak pada laki laki bukan perokok. Hampir semua menderita sinusitis kronik. Foto toraks dan HRCT toraks menunjukkan nodul opak menyebar kecil di centrilobular dan gambaran hiperinflasi. Dikutip dari 1

Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing masing tetapi tidak terjadi pada setiap kasus. Misalnya seseorang yang tidak pernah merokok dapat menderita PPOK (terutama di negara berkembang yang faktor resiko lain mungkin lebih penting daripada merokok) , asma dapat berkembang di usia dewasa bahkan pasien lanjut usia.1 Penyakit lain yang bisa menjadi diagnosa banding PPOK adalah : SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal, Pneumotoraks Dada cembung di tempat kelainan , perkusi hipersonor , auskultasi saluran napas melemah, Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed lung , Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. 1

Bella Frisca Amalia

Page 19

Adapun karakteristik dari Asma, PPOK, dan SOPT pada tabel 4

Tabel 4. Perbedaan Asma, PPOK, dan SOPT

Dikutip dari 1

11.

KLASIFIKASI PPOK Terdapat ketidaksesuaian antara nilai VEP1 dan gejala pasien , oleh sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin tidak bisa diprediksi dengan VEP1.1
Tabel 5. Klasifikasi PPOK

DERAJAT Derajat I PPOK ringan

KLINIS Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa faal paru mulai menurun.

FAAL PARU VEP1 / KVP < 70% VEP1 80% prediksi

Derajat II PPOK Sedang

Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum . Pada derajat ini biasanya

VEP1 / KVP < 70% 50% < VEP1 < 80% prediksi

Bella Frisca Amalia

Page 20

pasien mulai memeriksakan kesehatannya. Derajat III PPOK Berat Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas , rasa lelah dan serangan eksaserbasi semakin sering dan berdampak pada kualitas hidup pasien Derajat IV PPOK Sangat Berat Gejala diatas ditambah tanda tanda gagal napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat mengancam jiwa. Dikutip dari 1 VEP1 / KVP < 70% VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi disertai gagal napas kronik. VEP1 / KVP < 70% 30% < VEP1 < 50% prediksi

12.

PENATALAKSANAAN

Tujuan Penatalaksanaan PPOK meliputi: - Mencegah progresivitas penyakit, - Mengurangi gejala, - Meningkatkan toleransi latihan, - Mencegah dan mengobati komplikasi, - Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang, - Mencegah atau meminimalkan efek samping obat, - Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru, - Meningkatkan kualitas hidup penderita, - Menurunkan angka kematian. 1

Penatalaksanaan menurut derajat PPOK di antaranya adalah : - Berhenti merokok/mencegah pajanan gas/partikel berbahaya, - Menghindari faktor pencetus, - Vaksinasi Influenza, - Rehabilitasi paru, - Pengobatan/medikamentosa di antaranya penggunaan bronkodilator kerja singkat antikolinergik kerja singkat), penggunaan bronkodilator kerja lama (antikolinergik kerja
Bella Frisca Amalia Page 21

lama), dan obat simtomatik. Pemberian kortikosteroid dapat digunakan berdasarkan derajat PPOK, - Pada PPOK derajat sangat berat diberikan terapi oksigen, - Reduksi volume paru secara pembedahan atau endoskopi (transbronkial). 1

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi : - Edukasi, - Obat obatan, - Terapi oksigen, - Ventilasi mekanik, - Nutrisi, - Rehabilitasi. 1

PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan nonreversibel, sehingga penatalaksanaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut. 5
*

EDUKASI

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.5

Tujuan edukasi pada pasien PPOK : - Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan, - Melaksanakan pengobatan yang maksimal, - Mencapai aktivitas optimal, - Meningkatkan kualitas hidup. 5

Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poliklinik, ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICU dan di rumah. Secara
Bella Frisca Amalia Page 22

intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup walaupun dengan keterbatasan aktivitas. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualitas hidup pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan sosial, kultural dan kondisi ekonomi penderita.5

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah - Pengetahuan dasar tentang PPOK, - Obat - obatan, manfaat dan efek sampingnya, - Cara pencegahan perburukan penyakit, - Menghindari pencetus (berhenti merokok), - Penyesuaian aktivitas. 5

Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut : - Berhenti merokok Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu diagnosis PPOK ditegakkan, - Pengunaan obat obatan Macam obat dan jenisnya, Cara penggunaannya yang benar ( oral, MDI atau nebuliser ), Waktu penggunaan yang tepat ( rutin dengan selangwaku tertentu atau kalau perlu saja ) , Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya,

- Penggunaan oksigen Kapan oksigen harus digunakan, Berapa dosisnya,


Page 23

Bella Frisca Amalia

- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen, Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya,

- Tanda eksaserbasi : Batuk atau sesak bertambah, Sputum bertambah, Sputum berubah warna,

- Mendeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi, - Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas. 5 Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik progresif yang ireversibel.5 Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit : Ringan Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel, Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain berhenti merokok, Segera berobat bila timbul gejala,

Sedang Menggunakan obat dengan tepat, Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini, Program latihan fisik dan pernapasan,

Bella Frisca Amalia

Page 24

Berat Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi, Penyesuaian aktivitas dengan keterbatasan, Penggunaan oksigen di rumah.5

* OBAT - OBATAN Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).5 Macam - macam bronkodilator : - Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ), - Golongan agonis beta 2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat, - Kombinasi antikolinergik dan agonis beta 2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita,

Bella Frisca Amalia

Page 25

- Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.5

Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.5

Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan : - Lini I : amoksisilin dan makrolid, - Lini II : Amoksisilin, asam klavulanat, Sefalosporin, Kuinolon dan Makrolid baru.5

Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.5

Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.5

Antitusif Diberikan dengan hati hati. 5

Bella Frisca Amalia

Page 26

Tabel 6. Penatalaksanaan PPOK

Dikutip dari 6
Bella Frisca Amalia Page 27

TERAPI OKSIGEN Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan

kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya.5
*

Manfaat oksigen : Mengurangi sesak, Memperbaiki aktivitas, Mengurangi hipertensi pulmonal, Mengurangi vasokonstriksi,

- Mengurangi hematokrit, - Memperbaiki fungsi neuropsikiatri, - Meningkatkan kualitas hidup, * Indikasi - Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%, - Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pulmonal, Ht >55% dan tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain, Macam terapi oksigen : - Pemberian oksigen jangka panjang, - Pemberian oksigen pada waktu aktivitas, - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak, - Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas, Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat darurat, ruang
Bella Frisca Amalia Page 28

rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan : - Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT ) , - Pemberian oksigen pada waktu aktivitas, - Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak, Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 - 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.5

Alat bantu pemberian oksigen : - Nasal kanul, - Sungkup venturi, - Sungkup rebreathing, - Sungkup nonrebreathing, Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut.5

VENTILASI MEKANIK

Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.5

Bella Frisca Amalia

Page 29

Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :

- Ventilasi mekanik dengan intubasi, - Ventilasi mekanik tanpa intubasi, - Ventilasi mekanik tanpa intubasi, - Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di rumah.5 Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonivasive Intermitten Positif Pressure (NIPPV) atau Negative Pessure Ventilation (NPV) , NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi : - Volume control, - Pressure control, - Bilevel positive airway pressure (BiPAP), - Continous positive airway pressure (CPAP).5 NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus menerus (LTOT / Long Tern Oxygen Theraphy) akan memberikan perbaikan yang signifikan pada : - Analisis gas darah, - Kualiti dan kuantitas tidur, - Kualiti hidup, - Analisis gas darah. 5 * Indikasi penggunaan NIPPV - Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan abdominal paradoksal, - Asidosis sedang sampai berat pH < 7,30 - 7, 35,

Bella Frisca Amalia

Page 30

- Frekuensi napas > 25 kali per menit, NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas, disamping harus menggunakan perlengkapan yang tidak sederhana.5 * NUTRISI Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme.5 Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.5 Malnutrisi dapat dievaluasi dengan : - Penurunan berat badan, - Kadar albumin darah, - Antropometri, - Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi), - Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia).5 Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster.5 Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxigen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.5 Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
Bella Frisca Amalia Page 31

- Hipofosfatemi, - Hiperkalemi, - Hipokalsemi, - Hipomagnesemi.5 Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yakni porsi kecil dengan waktu pemberian yang lebih sering.5
*

REHABILITASI PPOK Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualiti hidup penderita PPOK Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah mendapatkan pengobatan optimal yang disertai : - Simptom pernapasan berat, - Beberapa kali masuk ruang gawat darurat, - Kualiti hidup yang menurun.5 Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.5

Penatalaksanaan PPOK stabil Kriteria PPOK stabil adalah : - Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronik, - Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisa gas darah menunjukkan PCO2 < 45 mmHg dan PO2 > 60 mmHg, - Dahak jernih tidak berwarna, - Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri), - Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan, - Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan,

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil : - Mempertahankan fungsi paru, - Meningkatkan kualiti hidup,
Bella Frisca Amalia Page 32

- Mencegah eksaserbasi, Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi.5

Bagan 2 .Algoritme penanganan PPOK

Dikutip dari 1

Bella Frisca Amalia

Page 33

Dikutip dari 1 PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.5 Gejala eksaserbasi : - Sesak bertambah, - Produksi sputum meningkat, - Perubahan warna sputum.5

Bella Frisca Amalia

Page 34

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga : - Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas, - Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas, - Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan batuk. 5

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) .Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara : - Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebuliser, - Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur, - Menambahkan mukolitik, - Menambahkan ekspektoran.5

Bagan 3 . Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaerbasi akut di rumah dan pelayanan kesehatan primer / Puskesmas

Dikutip dari 1
Bella Frisca Amalia Page 35

Bagan 4 . Algoritme Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut di Rumah Sakit


Nilai berat gejala (kesadaran, frekuensi napas, pemeriksaan fisis) Analisis gas darah Foto thoraks

1. 2. 3.

4. 5.

Terapi oksigen Bronkoditor Antibiotik Agonis 2 Intrevena: metilxantin, bolus dan drip Kortikosteroid sistemik Diuretik bila ada retensi cairan

Mengancam jiwa (gagal napas akut)

Tidak mengancam jiwa

ICU

Ruang rawat

12

Dikutip dari 1 TERAPI PEMBEDAHAN * Bertujuan untuk - Memperbaiki faal paru, - Memperbaiki mekanik paru, - Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi, - Memperbaiki kualitas hidup.1 * Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu : - Bulektomi - Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgery (LVRS) - Transplasntasi paru.1

Bella Frisca Amalia

Page 36

13.

KOMPLIKASI

Komplikasi PPOK dapat bermacam-macam, diantaranya: Gagal nafas

Akibat obstruksi jalan nafas maka terjadilah ketidakmampuan paru-paru untuk menghirup oksigen yang cukup dan mengeluarkan karbondioksida dari tubuh. Akibatnya dapat mengganggu keseimbangan asam dan basal. Gagal nafas juga dapat terjadi selama eksaserbasi akut.9 Polisitemia Sekunder

Polisitemia pada penderita PPOK terjadi karena tubuh berusaha untuk menyesuaikan terhadap penurunan jumlah oksigen di darah yaitu dengan meningkatkan produksi sel darah merah, yang mana sel darah merah berfungsi untuk mengangkut oksigen. Hal ini mungkin dapat membantu untuk sementara waktu, namun produksi berlebihan bisa menyebabkan darah menjadi kental, pada akhirnya bisa menyumbat pembuluh darah kecil. Tanda dan gejala polisitemia sekunder adalah kelemahan, sakit kepala, kelelahan, napas pendek, gangguan penglihatan, wajah kemerahan, kebingungan, tinnitus, dan rasa terbakar di tangan dan kaki.9
-

Cor Pulmonale (Gagal jantung Kanan)

Pertukaran udara yang jelek pada penderita PPOK menyebabkan menurunnya jumlah oksigen di darah sehingga timbul refleks spasme percabangan-percabangan kecil arteri pulmonalis (hypoxic vasoconstriction). Kesemuanya ini akan lebih meningkatkan tahanan perifer dalam paru. Maka ventrikel kanan harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Bila sudah tidak mampu lagi mengkompensasi meningkatnya tahanan perifer intrapulmonal, maka akan terjadi kegagalan jantung kanan. Tanda dan gejala gagal jantung kanan antara lain pembengkakan ekstemitas bawah yaitu kaki, dispneu, tidak mampu mentoleransi latihan, sianosis, meningkatnya vena leher.10
-

Pneumothoraks

Pneumothoraks terjadi karena adanya lubang yang berkembang di paru-paru, menyebabkan udara keluar menuju rongga antara paru dan dinding dada dan menyebabkan paru-paru kolaps. Pada penderita PPOK terjadi peningkatan risiko untuk terjadinya perkembangan lubang secara spontan karena lemahnya struktur paru. Tanda dan gejala pneumothoraks
Bella Frisca Amalia Page 37

antara lain nyeri dada yang mendadak dan tajam, tambah parah apabila batuk atau bernafas dalam, dispneu, sesak. takikardi, dan sianosis.10
-

Hipertensi Pulmonal

Normalnya, darah yang mengalir melalui pembuluh darah paru mempunyai tahanan yang kecil, dan secara normal melebar untuk mengalirkan darah dari jantung ke paru untuk mengambil oksigen dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Pada hipertensi pulmonal, pembuluh darahnya konstriksi manjadi sempit dan tebal. Hal tersebut menyebabkan sedikit darah yang mengalir di pembuluh darah, tekanan dalam pembuluh darah menjadi meningkat dan otot jantung bekerja keras untuk memompa darah. Tanda dan gejala hipertensi pulmonal antara lain nafas pendek keika pertama kali beraktivitas dan bahkan waktu istirahat, nyeri dada, kelemahan, kelelahan, pingsan, bengkak pada kaki.10
-

Malnutrisi

Malnutrisi menjadi komplikasi PPOK yang dapat disebabkan karena dispneu, yang merupakan gejala utama PPOK membuat penderita sangat sulit untuk menyelesaikan makannya, dan penderita menjadi kehilangan nafsu makan. Tanda dan gejala bisa bermacammacam mulai dari yang ringan sampai sangat berat. Gejala umum berupa kelelahan, pusing, penurunan berat badan, dan kelemahan sistem imun.10
-

Penyakit paru tahap akhir

Saat gagal nafas terjadi pada pasien yang mempunyai penyakit paru tahap akhir, akan terjadi penurunan dengan lambat fungsi paru dan meningkatnya kadar karbondioksida dalam darah. Meningkatnya karbondioksida menyebabkan efek narkotik pada pasien, sehingga pasien hilang kesadaran dan berhenti bernafas.10

14. PENCEGAHAN PPOK

* -

Mencegah terjadinya PPOK Hindari asap rokok, Hindari polusi udara, Hindari infeksi saluran napas berulang.1

Bella Frisca Amalia

Page 38

* -

Mencegah perburukan PPOK Berhenti merokok, Gunakan obat-obatan adekuat, Mencegah eksaserbasi berulang .1

Bella Frisca Amalia

Page 39

BAB III KESIMPULAN Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. Akhir-akhir ini penyakit ini semakin menarik untuk dibicarakan oleh karena prevalensi dan angka mortalitasnya yang terus meningkat. Penting bagi dokter umum untuk memahami penegakan diagnosis PPOK, yang diperoleh dari anamnesa, pemeriksaan fisik, serta didukung oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Penatalaksaan yang tepat pada PPOK meliputi beberapa program, yaitu evaluasi dan monitoring penyakit, mengurangi faktor resiko, tatalaksana PPOK yang stabil, dan tatalaksana PPOK dengan eksaserbasi. Manajemen utama untuk PPOK derajat I dan II antara lain dengan menghindari faktor resiko, mencegah progresivitas PPOK, dan penggunaan obat-obatan untuk mengontrol gejala dari PPOK, sedangkan untuk PPOK derajat III dan IV memerlukan manajemen terapi yang lebih terpadu dengan berbagai pendekatan untuk membantu pasien dalam melewati perjalanan penyakitnya. Penggunaan bronkodilator adalah pilihan utama untuk menanggulangi gejala yang timbul pada PPOK, dimana bronkodilator dapat berfungsi untuk meredakan gejala dan dapat pula mencegah eksaserbasi. Beberapa pilihan bronkodilator yang dapat digunakan antara lain golongan 2 agonis, antikolinergik, dan xantin, yang dapat digunakan tunggal atau dikombinasikan. Selain itu berbagai terapi lain juga dapat diberikan pada penderita PPOK, seperti kortikosteroid inhalasi ataupun sistemik, mukolitik, anti oksidan, dan terapi oksigen, tergantung pada derajat berat penyakitnya. Selain pendekatan farmakologis, edukasi dan nasihat pada pasien, diperlukan juga konseling untuk penghentian rokok, olahraga, kebutuhan nutrisi, dan perawatan untuk pasien. Manajemen yang tepat dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas pada pasien PPOK, serta sangat berperan dalam meningkatkan kualitas hidup pasien.

Bella Frisca Amalia

Page 40

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. PDPI. 2009. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Jakarta. Snell, Richard S.2006. Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta: EGC. 3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC. 4. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for The Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. National Institutes of Health. National Heart, Lung and Blood Institute, Update 2009. 5. Riyanto BS, Hisyam B 2006. Obstruksi Saluran Pernafasan Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. 6. Antonio et all 2007. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. USA, Didapat dari :

http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.asp 7. 8. Corwin EJ 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC. Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Surabaya. 9. Swierzewski, SJ. 2007.Chronic Obstructive Pulmonary Disease.(online)

http://www.pulmonologychannel.com/PPOK/complications.shtml. 10. Danusantoso, Halim. 2000. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Hipokrates. Jakarta, hal 178-179.

Bella Frisca Amalia

Page 41