Anda di halaman 1dari 13

Referat Ilmu Penyakit Jantung

SINDROM KORONER AKUT Angina Pektoris Tidak Stabil

Oleh : Nanda Amelia 1102008172

Pembimbing : dr. Syafruddin Surin, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO PERIODE 4 FEBRUARI 13 APRIL 2013

PENDAHULUAN SINDROM KORONER AKUT


Sindrom koroner akut adalah suatu keadaan akut gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.1 Angina pektoris merupakan suatu ketidaknyamanan dalam dada atau area tertentu yang berhubungan dengan iskemia miokardium tanpa nekrosis. Lokasi nyeri berada di tengah dada, di belakang sternum, ataupun seluruh dada dan menjalar ke lengan, punggung, maupun rahang (Gambar 1). Nyeri dada terasa seperti diremas atau ditekan dan berlangsung selama 2-5 menit, dicetuskan aktivitas, emosi, cuaca dingin, dan setelah makan.2

Gambar 1. Penjalaran Angina

Sindrom koroner akut terdiri dari1 (Gambar 2) : Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST Infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST Angina pektoris tidak stabil

Gambar 2. Alur Diagnostik Sindrom Koroner Akut

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL


A. Definisi Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan anfark miokard akut. Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Terminologi ATS harus tercakup dalam kriteria penampilan klinis sebagai berikut : 1. Angina pertama kali Angina timbul pada saat aktifitas fisik. Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam priode 1 bulan terakhir 2. Angina progresif Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir, yaitu menjadi lebih sering, lebih berat, lebih lama, timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan. Penderita sebelumnya menderita angina pektoris stabil. 3. Angina waktu istirahat Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.
2

4. Angina sesudah IMA Angina yang timbul dalam periode dini (1 bulan) setelah IMA. Kriteria penampilan klinis tersebut dapat terjadi sendiri-sendiri atau bersama-bersama tanpa adanya gejala IMA. Nekrosis miokard yang terjadi pada IMA harus disingkirkan misalnya dengan pemeriksaan enzim serial dan pencatatan EKG. B. Klasifikasi Klasifikasi menurut Braunwald adalah sebagai berikut. 3 Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan beratnya angina : Kelas I : Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya nyeri dada. Kelas II : Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam waktu 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Kelas III : Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Klasifikasi angina pektoris tidak stabil berdasarkan keadaan klinis : Kelas A : Angina tidak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febis. Kelas B : Angina tidak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C : Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. Klasifikasi angina pektoris tidak stabil intensitas pengobatan : Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi standar. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta, nitrat, dan antagonis kalsium.

C. Epidemiologi Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala prodroma ATS. Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita ATS dengan tingkat kematian 14-80%. ATS menarik perhatian karena letaknya di antara spektrum angina pektoris stabil dan infark miokard, sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard. D. Anatomi Vaskularisasi Jantung Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valva aortae. 4 Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior. Cabang-cabang dari arteri ini mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian atrium sinistrum dan ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare. Cabang-cabangnya adalah ramus coni arteriosi, rami ventriculares anteriores, rami ventriculares posteriores, ramus interventricularis posterior (descendens), rami atriales. Arteria coronaria sinistra berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta descendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Arteri ini mendarahi sebagian besar jantung, yakni sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan septum interventriculare. Arteri ini memiliki dua cabang, ramus interventricularis (descendens) anterior dan ramus circumflexus.

Gambar 3. Anatomi Pembuluh Darah Jantung

Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius pada bagian posterior sulcus atrioventricularis (lanjutan dari vena cardiaca magna). Vena cardiaca parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius. Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri anterior. 4

E. Faktor Risiko Faktor risiko untuk pengembangan angina tidak stabil6 : Merokok Memiliki kadar kolesterol tinggi Tidak berolahraga secara teratur Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol Memiliki diabetes melitus Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang pernah menderita penyakit jantung koroner atau stroke Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini tidak menyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan dampak dari setiap penyakit jantung koroner yang mendasari).

F. Patofisiologi/Patogenesis3

Gambar 4. Patofisiologi Angina Pektoris Tidak Stabil 7

Ruptur Plak Ruptur plak aterosklerotik dianggap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tidak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tidak stabil. Vasospasme Adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir dapat menyebabkan angina tidak stabil. Erosi pada Plak tanpa Ruptur Penyempitan juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena berambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

G. Manifestasi/Gejala Klinis Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal, dan prekordial. Nyeri seperti ditekan, ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir. Nyeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat ke lengan kanan. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat, atau tidak. Nyeri dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, dan lemas. 1

H. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas. I. Pemeriksaan Penunjang1,3 EKG : o Depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (penanda iskemia), kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. o Depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan inversi gelombang T kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemia. Foto rontgen dada Petanda biokimia seperti darah rutin, CK, CKMB, Troponin T, dll : o Bila Troponin T atau I positif dalam 24 jam, maka dianggap ada mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. o Pemeriksaan CKMB kurang spesifik, tetapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Profil lipid, gula darah, ureum kreatinin Ekokardiografi : o Meskipun tidak memberikan data langsung untuk diagnosis angina pektoris tidak stabil, tes ini dapat menampakkan kelainan pada jantung seperti
6

gangguan faal ventrikel kiri, insufisiensi mitral, abnormalitas gerakan dinding regional jantung, yang menyebabkan prognosis kurang baik. Tes Treadmill : o Tes ini ditujukan pada pasien yang telah stabil dan menunjukkan tanda risiko tinggi terjadinya komplikasi kardiovaskular. o Bila hasilnya negatif prognosisnya baik, bila positif dan didapatkan depresi segmen ST yang dalam, maka selanjutnya dianjurkan dilakukan pemeriksaan angiografi koroner. Angiografi koroner : o Tes ini bertujuan untuk menilai keadaan pembuluh koroner, apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi atau tidak.

J. Stratifikasi Risiko3 Risiko Rendah : Pasien yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat antiangina dan EKG normal atau tidak ada perubahan dari sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk troponin dan biasanya usia masih muda. Risiko Sedang : Pasien dengan angina yang baru dan makin berat, didapatkan angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen ST pada EKG, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko Tinggi : Pasien memiliki angina sewaktu istirahat, angina berlangsung lama atau angina pasca infark; sudah mendapat terapi sebelumnya yang intensif, usia lanjut, didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan kenaikan troponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak stabil.

K. Diagnosis Diagnosis angina tak stabil apabila pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kelainan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. 3

L. Diagnosis Banding Infark miokard akut1 (NSTEMI). M. Komplikasi Payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut.1 N. Penatalaksanaan (Terapi1,3 dan Pencegahan) 1. Tindakan Umum Tirah baring di ruang rawat intensif jantung (ICCU) Pasang infus intravena dengan NaCl 0,9% atau dekstrosa 5% Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi oksigen arteri < 90% Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya diet jantung Pasang monitor EKG secara kontinu
7

Gambar 5. Tatalaksana Pasien dengan Angina Tidak Stabil7

2. Terapi Medikamentosa a. Obat Anti Iskemia Nitrat o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. o Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila TD Sistolik < 90 mmHg, bradikardia, takikardia) atau Morfin 2,5 mg intravena, dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 2550 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena jika nyeri tidak teratasi dengan nitrat. Penyekat Beta o Penyekat Beta seperti propranolol, metoprolol, atenolol, dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.

o Penyekat Beta diberikan bila tidak ada kontraindikasi, seperti pasien dengan asma bronkial dan bradiaritmia. Antagonis Kalsium o Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar : golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil, yang berefek vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah. o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. o Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

b. Obat Antiagregasi Trombotik/Antitrombotik/Antiplatelet Aspirin o Aspirin terbukti mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil. o Aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari. o Bila alergi/intoleransi/tidak responsif dapat diganti dengan tiklopidin atau klopidogrel. Tiklopidin o Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. o Tiklopidin memiliki efek granulositopenia, sehingga mulai ditinggalkan sejak adanya klopidogrel yang lebih aman. Klopidogrel o Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin. o Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan terbukti dapat mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular. o Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari. Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa o Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. o Terdapat 3 macam obat yang telah disetujui penggunaannya : absiksimab, eptifibatid, tirofiban. c. Obat Trombolitik Streptokinase o Streptokinase 1,5 juta U dalam 1 jam atau aktivator plasminogen jaringan (tPA) bolus 15 mg, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kgBB (maksimal 50 mg) dalam jam pertama dan 0,5 mg/kgBB (maksimal 35 mg) dalam 60 menit.

d. Obat Antitrombin/Antikoagulan Unfractionated Heparin o Heparin adalah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Kelemahannya adalah heparin juga mengikat protein plasma yang lain sehingga mengurangi bioavailibilitas, efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan dapat dirusak faktor 4. o Heparin 5000 unit bolus intravena, dilanjutkan drip 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan aPTT 1,5 2 kali nilai kontrol yang dipantau setiap 6 jam setelah pemberian. Low Molecular Weight Heparin (LWMH) o LWMH dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin dan hanya bekerja pada faktor Xa. LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailibilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. o LWMH yang ada di Indonesia adalah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan fondaparinux. e. Direct Thrombin Inhibitors Obat ini secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin. f. Obat-obatan lainnya Mengatasi rasa takut atau cemas o Diazepam 3 x 2-5 mg oral atau intravena Pelunak tinja o Laktulosa (Laksadin) 2 x 15 ml Penghambat ACE diberikan bila keadaan mengizinkan terutama bila sudah ada infark miokard Mengatasi komplikasi o Fibrilisasi atrium : kardioversi elektrik, digitalisasi cepat, penyekat beta/diltiazem/verapamil, heparinisasi o Fibrilisasi ventrikel : DC Shock unsynchronized o Takikardia ventrikel : DC Shock unsynchronized/Lidokain/Disopiramid/ Amiodaron/Kardioversi elektrik synchronized o Bradiaritmia dan blok : Sulfas atropin/Isoproterenol sambil menunggu pacu jantung sementara o Gagal jantung akut, edema paru, syok kardiogenik : terapi sesuai standar o Perikarditis : Aspirin, Indometasin, Ibuprofen, Kortikosteroid o Komplikasi mekanik (ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel) : operasi g. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemia berat, dan refakter dengan terapi medikamentosa. Coronary Artery Bypass Surgery dapat dilakukan pada pasien dengan penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah.
10

Percutaneous Coronary Intervention dilakukan pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindikasi tindakan pembedahan. Pada angina tidak stabil apa perlu tindakan invasif atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien; pada risiko tinggi perlu tindakan invasif dini. 3. Pencegahan6 Diet sehat: Pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh, kolesterol, dan kalori dapat memperbaiki tingkat kolesterol mereka. Selain itu, pasien dengan penyakit jantung koroner yang mengonsumsi diet kaya buah, sayuran, dan rendah lemak produk susu, dan rendah daging merah dan makanan olahan dapat menurunkan tekanan darah mereka. Berolahraga secara teratur: Latihan aerobik selama 20 sampai 30 menit setiap hari dapat mengurangi kadar kolesterol darah dan meningkatkan tekanan darah. Pasien dengan angina harus memeriksa dengan dokter mereka sebelum memulai program latihan. Berhenti merokok: Merokok mempercepat perkembangan penyakit jantung koroner, mengurangi kemampuan darah untuk membawa oksigen ke jaringan tubuh, kerusakan dinding pembuluh darah, dan membuat darah lebih mungkin untuk membeku, yang menyebabkan serangan jantung dan stroke. Nikotin dan bahan kimia lain dalam asap rokok juga meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan denyut jantung. Dengan berhenti merokok sama sekali, risiko serangan jantung sangat berkurang. Menurunkan berat badan: Penurunan berat badan sedikitnya 5 sampai 10 pon dapat membantu menurunkan tekanan darah tinggi dan meningkatkan kolesterol.

O. Prognosis Tergantung dari daerah jantung yang terkena, beratnya gejala, ada atau tidaknya komplikasi. 1 Prognosis buruk apabila terdapat hal-hal di bawah ini5 : Gagal jantung kongestif berkelanjutan Adanya riwayat fraksi ejeksi ventrikel kiri rendah (LVEF) Ketidakstabilan hemodinamik Angina berulang meskipun diterapi intensif anti-iskemik Mitral regurgitasi baru atau memburuk Ventrikel takikardi berkelanjutan

11

DAFTAR PUSTAKA

1. PAPDI. 2009. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing 2. Braunwald, E. 1992. Heart Disease : A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : W.B. Saunders 3. Sudoyo, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI 4. Snell, R.S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta : EGC 5. http://emedicine.medscape.com/article/159383-overview#a0156 6. http://cardiosmart.org/HeartDisease/CTT.aspx?id=120 7. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM200001133420207

12