Anda di halaman 1dari 52

DIABETES MELITUS SEJARAH Diabetes Mellitus Sudah dikenal sejak zaman Ebers Papyrus 1550 SM.

Penyakit deng an ciri khas : Lemas Haus Sering BAK ( Penyakit Banyak Kencing ) 1674 Wilis , Me ncatat rasa manis pada air seni ( Kencing digelimangi madu dan gula ) mellitus = madu Matthew Dobson : Rasa manis karena ada gula. 1815, Chevreul (ahli kimia) : Membuktikan bahwa gula dalam air seni adalah glukosa. Ibnu Sina, kaki busuk ( g angren ) pada penderita DM. 1921, Dokter Kanada (dokter bedah) : Frederic Grant Banting Charles Best Menemukan insulin pertama kali, berhasil mengontrol DM deng an insulin mengekstraksi dari pancreas anjing.

11/01/1922 : Leonardo Thomson (remaja) pasien pertama menerima insulin di RS Tor onto, Kanada 1954, Obat-obat DM (Oral) mulai ditemukan 1979, Goedde menghasilkan insulin manusia sintetis yang sempurna dengan rekayasa genetika. DEFINISI Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit gangguan metabolik disebabkan oleh kekur angan insulin secara relative maupun absolut. Kekurangan insulin absolute adalah insulin tidak dapat dihasilkan sama sekali oleh pancreas. Kekurangan insulin re lative : Insulin yang disekresikan sedikit Kualitas insulin yang disekresikan bu ruk Resistensi insulin atau tubuh tidak menggunakan insulin untuk metabolism glu kosa terutama jaringan otot. 1

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal ber sirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makan an yang dikonsumsi (Brunner & Suddarth, 2002). EPIDEMIOLOGI Indonesia berkisar 1,4 1,6 % dari jumlah penduduk. Pada 30 tahun yang akan datan g penduduk Indonesia meningkat 40% dan pasien DM diperkirakan meningkat 86-138 % . 1 Diantara penyakit degenerative,diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa yang akan datang. Diabetes s udah merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21 .2 Menurut penelitian epidemiologi yang sampai saat ini dilaksanakan di Indonesi a,kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6% .2 Diperkiraka n dalam jangka waktu 30 tahun penduduk Indonesia akan naik sebesar 40% dengan pe ningkatan jumlah pasien diabetes yang jauh lebih besar yaitu 86 138%, yang diseb abkan oleh : Faktor demografi Jumlah penduduk meningkat Pendududuk usia lanjut b ertambah banyak Urbanisasi makin tidak terkendali Gaya hidup Penghasilan percapita tinggi Banyaknya Fast Food Tekhnologi canggih m enimbulkan sedentary life,kurang gerak badan. 2 KLASIFIKASI Klasifikasi DM yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran kl asifikasi DM American Diabetes Association (ADA) 1997. Klasifikasi Etiologis Dia betes Mellitus (ADA 1997) 1. Diabetes tipe 1. (destruksi sel beta, umumnya menju rus ke defisiensi insulin absolut) : Autoimun Idiopatik

2. Diabetes tipe 2. (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin d isertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi i nsulin). 3. Diabetes tipe Lain a) Defek genetik fungsi sel beta : Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3 DNA mitokondria b) Defek genetik kerja insul in c) Penyakit eksokrin pankreas Pankreatitis tumor/pankreatektomi pankreatopati fibrokalkulus d) Endokrinopati akromegali sindrom Cushing feokromositoma hipert iroidisme e) Karena obat/zat kimia vacor, pentamidin, asam nikotinat glukokortik oid, hormon tiroid tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain. f) Infeksi R ubella kongenital, Cyto-MegaloVirus (CMV) g) Sebab imunologi yang jarang antibod i anti insulin h) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM sindrom Down, si ndrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain 4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG) ETIOLOGI Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002) A. Diabetes Tipe I Terdapat ketidakm ampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam h ati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tida k dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa t ersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh p engeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus ( polidipsi).

B. Diabetes Tipe II Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan t erikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insu lin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme g lukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan pe nurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk men stimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terj adi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang me rupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat u ntuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasi dosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes t ipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamak an sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yan g berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, i nfeksi dan pandangan yang kabur. Pembentukan insulin yang normal Penurunan pembentukan insulin Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Melitus Tidak Terg antung Insulin (DMTTI) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan resistensi in sulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pen gambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa ole h hati. Sel tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya t erjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, namun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel

pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Kapita Selekta Kedokteran, 20 01). C. Diabetes Gestasional Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang di alami oleh si Ibu : 1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hami l 2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan me nurut Pyke : Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada wakt u hamil dan menghilang setelah melahirkan. Klas II : Pregestasional diabetes, ya itu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil. Klas III : P regestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah s eperti retinopati, nefropati, penyakit pembuluh darah panggul dan pembuluh darah perifer. 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam katego ri DM Gestasional (Tipe II) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Depende nt Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I). Terjadi pada wanita yang tidak menderita d iabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekr esi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada w anita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal. Faktor Risiko ter kena DM : Keturunan Obesitas / Kegemukan Hipertensi Kurang olah raga Penyakit kr onis Kurang gizi. 1 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia membutuhkan energi agar dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil pengolahan makanan melalui proses pencerna an di usus. Di dalam saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi menjadi asa m amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh t ubuh untuk dipergunakan sebagai bahan bakar. Dalam proses metabolisme, insulin m emegang peranan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk sela njutnya digunakan sebagai bahan bakar. Pengeluaran insulin tergantung pada kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl akan menstimulasi s intesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor pada sel target, akan mengak tivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi aktivasi sintesa protein, glikogen, li pogenesis dan meningkatkan transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan a dipose dengan bantuan transporter glukosa (GLUT 4).

Inkretin Suatu hormone yang diproduksi di usus ( jejunum dan ileum) akibat adany a makanan dalam usus dan dilepaskan ke darah dengan tujuan respon insulin menjad i lebih intensif. Respon lebih intensif karena : Adanya proliferasi dan peningka tan massa sel Pankreas Menghambat apoptosis sel Mensupresi pelepasan glukagon se l . 1 Patofisiologi DM tipe 1 Pada saat diabetes mellitus tergantung insulin munc ul, sebagian sel beta pancreas sudah rusak. Proses perusakan ini hampir pasti ka rena proses autoimun, meski rinciannya masih samar. Pertama, harus ada kerentana n genetik terhadap penyakit ini. Kedua, keadaan lingkungan biasanya memulai pros es ini pada individu dengan kerentanan genetik. Infeksi virus diyakini merupakan satu mekanisme pemicu tetapi agen non infeksius juga dapat terlibat. Ketiga, da lam rangkaian respon peradangan pankreas, disebut insulitis. Sel yang mengifiltr asi sel beta adalah monosit atau makrofag dan limfosit T teraktivasi. Keempat, a dalah perubahan atau transformasi sel beta sehingga tidak dikenali sebagai sel s endiri, tetapi dilihat oleh sistem imun sebagai sel. Kelima, perkembangan respon imun karena dianggap sel asing terbentuk antibodi sitotoksik dan bekerja bersam a-sama dengan mekanisme imun seluler. Hasil akhirnya adalah perusakan sel beta d an penampakan diabetes. Patofisiologi DM tipe 2 Pasien Diabetes Mellitus tipe 2 mempunyai dua efek fisiologis. Sekresi insulin abnormal dan resistensi terhadap kerja insulin pada jaringan sasaran. Ada tiga fase normalitas. Pertama glukosa p lasma tetap normal meskipun terlihat resistensi urin karena kadar insulin mening kat. Kedua, resistensi insulin cenderung menurun sehingga meskipun konsentrasi i nsulin meningkat, tampak intoleransi glukosa bentuk hiperglikemia. Pada diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin normal, malah mungkin banyak, tetapi jumlah res eptor pada permukaan sel yang kurang. Dengan demikian, pada DM tipe 2 selain kad ar glukosa yang tinggi, terdapat kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Penyebab resistensi insulin sebenarnya t idak begitu jelas, tetapi faktor berikut ini turut berperan : Obesitas terutama sentral. Diet tinggi lemak rendah karbohidrat. Tubuh yang kura ng aktivitas. Faktor keturunan. Baik pada DM tipe 1 atau 2, jika kadar glukosa dalam darah melebihi ambang batas ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urine.

Pada DM tipe II, jumlah insulin normal atau mungkin jumlahnya banyak, tetapi jum lah reseptor insulin yang terdapat dalam permukaan sel berkurang. Akibatnya gluk osa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa di dalam pembuluh darah meningka t (Suyono, 2002). DM TIPE II. 1 Gangguan reseptor insulin Insulin darah tinggi tapi glukosa darah juga tinggi Gu la intrasel rendah Nafsu makan meningkat Merangsang sel Pankreas terus berproduksi Kerusakan sel Pankreas Insulin darah r endah Failed counter pada glukagon Glukagon meningkat Hepato Glucos Production m eningkat Gula darah meningkat

DM TIPE I NAMA LAMA DM JUVENIL DM TIPE II DM DEWASA UMUR BIASA < 40 ( TDK SELALU) BIASA > 40 ( TDK SELALU) KEADAAN SAAT DIAGNOSA BERAT RINGAN KADAR INSULIN TIDAK ADA INSULIN INSULIN CUKUP TINGGI BERAT BADAN BIASANYA KURUS BIASANYA GEMUK/NORMAL PENGOBATAN INSULIN,DIET,OLAHRAGA DIET,OLAHRAGA,TABLET,INSULIN Pengaturan Homeostasis Glukosa Darah Gula darah perlu dipertahankan normal ( 70150mg%) karena Sel otak dan sel-sel mata energinya terutama berasal dari glukosa darah. Mencegah kerusakan organ tubuh, apabila gula darah terlalu rendah atau t erlalau tinggi baik yang terjadi secara akut maupun kronik. 1 Mekanisme tubuh pada saat hipoglikemi / lapar. : Hipoglikemi ( < 70mg% ) Glicogenolisis + Gluconeogenesis Seluruh sel jaringan terutama hepar Otak tidak mampu glico + gluco Glukagon HGP Mekanisme tubuh pada saat hiperglikemi / sesudah makan.1

Obat II 90% ( obat DM Oral) DM Tipeminum oleh karena Pankreas Produksi Insulin O leh Kelenjarobesitas keturunan Hiperglikemi Tergantung insulin dari luar Tipe la in oleh karena penyakit/tumor Oral kombinasi DM Kurang >150 mg% Nol/ Sangat kura ng Insulin wanita hamil oleh karena gestasional DM pada Insulin Glicogenesis Nor mal tetapi kualitas buruk atau gangguan reseptor insulin pada target organ Oral + Insulin Hepar (terutama) Otak tidak mampu jaringan lemak (reseptor utama/95%) Otot + ik,kerusakan pancreas berat (tidak mungkin sembuh) Mungkin sembuh,mungkin tidak sembuh Manifestasi Klinis Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konseku ensi metabolik defisiensi

insulin.Pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi glukosa setelah makan karbohidr at.Jika hiperglikemi berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini,maka timbul glikosuria. Glikosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa h ilang bersama urin,maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif sehingga be rat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timb ul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.3 Pasie n dengan diabetes tipe I sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif deng an polidipsia,poliuria,turunnya berat badan,polifagia,lemah,somnolen yang terjad i selama beberapa hari atau beberapa minggu.Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan se gera.Terapi insulin biasanya diperlukan untuk mengontrol metabolism dan umumnya penderita peka terhadap insulin.Sebaliknya pasien dengan diabetes tipe II mungki n sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun dan diagnose hanya dibuat berda sarkan pemeriksaan darah di laboratorium dan melakukan tes toleransi glukosa.Pad a hiperglikemia berat,pasien tersebut mungkin menderita polidipsia,poliuria,lema h dan somnolen.Biasanya mereka tidak mengalami ketoasidosis karena pasien ini ti dak defisiensi insulin secara absolute namun hanya relatif.3 Gejala akut Pada ta hap permulaan, gejala yang ditunjukkan meliputi: banyak makan atau polifagia, ba nyak minum atau polidipsia, dan banyak kencing atau poliuria. Pada fase ini, bia sanya penderita menunjukkan berat badan yang terus naik, karena pada saat ini ju mlah insulin masih mencukupi (Tjokroprawiro, 2001). Gejala Kronik Gejala kronik yang sering timbul adalah kesemutan, kulit terasa pa nas atau seperti tertusuk-tusuk jarum, rasa tebal dikulit, kram, lelah, mudah me ngantuk, mata kabur, gatal disekitar kemaluan terutama wanita, gigi mudah goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun, pada ibu hamil sering mengalami kegu guran atau kematian janin dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih da ri 4 kg (Tjokroprawiro, 2001). Keluhan khas diabetes mellitus : Poliuria. Polidipsia. Polifagia. Berat badan menurun cepat.

Mual Lebih / hiperglikemia Akut embuluhKronik darah Darah lebih asam Gula Darah Komplikasi Sel saraf Neuropati Koma-DKA asidosis laktat Kurang /kepala Sakit hip oglikemia Berdebar Tremor tak 2x antung 2x Keluhan tidak khas diabetes mellitus : Lapar Impoten 50-70 % pria DM Kesemutan. ata 25x Baal Keringat dingin Gatal di daerah genital. mputasi kaki 5x Bingung Ke putihan. Ngantuk Infeksi sulit sembuh. Sulit bicara Bisul yang hilang sembuh. Ko ma Penglihatan terganggu. injal 7x Cepat lelah. Mudah mengantuk, dll

Cek Ulang GD DM Bukan DM Calon DM/gangguan toleransi glukosa atau dan GD sewaktu ( 2 jam PP) > dan GD sewaktu ( 2 jam PP)atau dan GD sewaktu (2 jam PP) 140-199 mg% GD Puasa < 110mg% atau 200mg% GD puasa 110-126 mg% < 140 mg% DIAGNOSIS Seseorang disebut DM apabila GD Puasa > 126 mg% atau dan GD Sewaktu ( 2 jam PP) > 200 mg% ditambah Gejala klinis khas ( poliuri,polidipsi,polifagi) Bila GD Puas a > 126 mg% atau dan GD Sewaktu > 200mg% ( 2 jam PP) tanpa gejala klinik yang kh as, maka 1 : Menurut Suyono (2002), diagnosis diabetes dipastikan bila : 1) Kadar glukosa dar ah sewaktu 200 mg/dL atau lebih ditambah gejala khas diabetes. 2) Glukosa darah puasa 126 mg/dL atau lebih pada dua kali pemeriksaan pada saat berbeda. Bila ada keraguan, perlu dilakukan tes toleransi glukosa oral (TTGO) atau yang populer d isebut OGTT (Oral Glukose Tolerance Test) dengan mengukur kadar glukosa puasa da n 2 jam setelah minum 75 g glukosa (Suyono, 2002). Cara test Toleransi Glukosa O ral ( TTGO) Puasa semalam selama 10-12 jam GD puasa diperiksa Diberikan glukosa 75 gram dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit Periksa GD s etelah 2 jam

Selama pemeriksaan pasien tetap istirahat dan tidak merokok.1 Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis D M harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dip akai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Untuk memastikan diagnosi s DM, pemeriksaan glukosa darah seyogyanya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program pemantapan kendali mutu secara teratur). Unt uk memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Saat ini bany ak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alatalat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pe meriksaan dilakukan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan, terutama untuk m emantau kadar glukosa darah. Secara berkala, hasil pemantauan dengan cara reagen kering perlu dibandingkan dengan cara konvensional. Pemeriksaan Penyaring Pemeriksaan penyaring yang khusus ditujukan untuk DM pada penduduk umumnya (mass screening=pemeriksaan penyaring) tidak dianjurkan karena di samping biaya yang m ahal, rencana tindak lanjut bagi mereka yang positif belum ada. Bagi mereka yang mendapat kesempatan untuk pemeriksaan penyaring bersama penyakit lain (general check up), adanya pemeriksaan penyaring untuk DM dalam rangkaian pemeriksaan ter sebut sangat dianjurkan. Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM , TGT (toleransi glukosa terganggu), dan GDPT (glukosa darah puasa terganggu), s ehingga kemudian dapat ditentukan langkah yang tepat untuk mereka. Peran aktif p ara pengelola kesehatan sangat diperlukan agar deteksi DM dapat ditegakkan sedin i mungkin dan pencegahan sekunder dapat segera diterapkan. Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu : kelompok usia dewasa tua (> 45 tahun) kegemukan {BB (kg)> 120% BB idaman atau IM T > 27 (kg/m2)} tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg) riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram riwayat DM pada kehamilan dislipidem ia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl). pernah TGT atau GDPT Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah se waktu, kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan Tes Toleransi Gl ukosa Oral (TTGO) standar (lihat skema langkah-langkah diagnostik DM). Untuk kel ompok risiko tinggi yang hasil pemeriksaan penyaringnya negatif, pemeriksaan pen yaring ulangan dilakukan tiap tahun, sedangkan bagi mereka yang berusia > 45 tah un tanpa faktor risiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pasien dengan Toleransi Glukosa Terganggu dan Glukosa Darah Puasa Terganggu meru pakan tahapan sementara menuju DM. Setelah 5-10 tahun kemudian 1/3 kelompok TGT akan berkembang menjadi DM, 1/3 tetap TGT dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini risiko te rjadinya aterosklerosis lebih tinggi daripada kelompok normal. TGT sering berkai tan dengan penyakit kardiovaskular, hipertensi dan dislipidemia. Tabel Kadar glu kosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl ) Bukan DM Kadar glukosa sewaktu plasma darah kapiler darah <110 vena < 90 110-1 99 90 - 199 >200 >200 Belum pasti DM DM Kadar glukosa darah puasa plasma vena <110 darah kapiler < 90 * metoda enzimatik 110-125 90 - 109 >126 >110 Langkah-langkah untuk Menegakkan Diagnosis Diabetes Melitus Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poli uria, polidipsia, polifagia, lemah, dan penurunan berat badan yang tidak dapat d ijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemuta n, gatal, mata kabur dan impotensia pada pasien pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, pemeriksaan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa dara h puasa > 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok ta npa keluhan khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu kali saja ab normal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis klinis DM. Diperlukan pemast ian lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi angka abnormal, baik kadar gluko sa darah puasa > 126 mg/dl, kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl pada hari ya ng lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) yang abnormal. Untuk kemudahan, PERKENI hanya menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah pada jam k e-2 saja. Alasan untuk kemudahan ini disarankan juga oleh ADA, yang bahkan juga memakai hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl untuk kriteria dia gnosis.

Kriteria diagnostik Diabetes Melitus* 1. Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dl Atau 2. Kadar glukosa dar ah puasa (plasma vena) 126 mg/dl Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10 jam terakhir Atau 3. Kadar glukosa plasma 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban gl ukosa 75 gram pada TTGO** * Kriteria diagnostik tersebut harus dikonfirmasi ulan g pada hari yang lain, kecuali untuk keadaan khas hiperglikemia dengan dekompens asi metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat. **Cara diagnosis dengan kriteria ini tidak dipakai rutin di klinik Untuk penelitian ep idemiologis pada penduduk dianjurkan memakai kriteria diagnostik kadar glukosa d arah puasa. Untuk DM Gestasional juga dianjurkan kriteria diagnostik yang sama ( Lihat Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus Gestasional). OLAHRAGA Makan d ulu dan minum obat DM sebelum olahraga Olahraga teratur 3 5 kali seminggu Tipe o lah raga adalah yang ringan dan sedang seperti jalan,jogging,lari kecil,berenang dan bersepeda Waktu 30 60 menit Target tercapai 60 70% MHR (Maximum heart rate / nadi ). MHR = 60% X ( 220 UMUR ) Pakai sepatu yang baik.1 Latihan jasmani dianjurkan secara teratur yaitu 3-5 kali dalam seminggu selama k urang lebih 30 menit yang sifatnya CRIPE (Continuous, rhytmical, interval, progr esife, endurance training) (Perkeni, 1998). Menurut Haznam (1991) olahraga dianj urkan karena bertambahnya kegiatan fisik menambah reseptor insulin dalam sel tar get. Dengan demikian insulin dalam tubuh bekerja lebih efektif, sehingga lebih s edikit obat anti diabetik (OAD) diperlukan, baik yang berupa insulin maupun OHO (Obat Hipoglikemik Oral).

Latihan jasmani (normal) pada waktu gerak badan (exercise). Ambilan glukosa oleh otot & 7 20x Curah jantung & 5 6x Konsumsi oksigen tubuh & 20x Produksi glukosa hati & 3 5x (dari pemecahan glikogen) Hal ini terjadi oleh karena glikogen otot relatif sedikit. Glukagon Hormon pertumbuhan Katekolamin Kortisol Penurunan ins ulin dalam sirkulasi Bila gerak badan lama (2 jam) & utilisasi asam lemak bebas (free fatty acid) di jaringan periferi. Dengan mekanisme ini & glukosa darah sta bil. Keuntungan latihan ketahanan teratur penderita DM : Efek Metabolik Sensitiv itas & Normalisasi oksidasi bahan bakar Enzim oudative & Ambilan asam amino & Am bilan oxygen max & Efek Kardiovaskular HBAIC & Trigliserida serum & HDL choleste rol & Tekanan darah istirahat & Sirkulasi perifer membaik Transpotasi oxygen & C ardiac dynamic & Latihan Jasmani : Dianjurkan latihan jasmani secara teratur: 3 4 x/minggu Sifatnya sesuai CRIPE : Continuous Rhytmical Interval Progressive End urance training Sedapat mungkin dapat mencapai zona sasaran 75 85%. Denyut nadi maksimal = 220 - umur Disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penyakit penyerta . Contoh : Olahraga ringan : Berjalan kaki 30 m

sedang berat : Berjalan cepat 20 m : Jogging Kontraindikasi absolut : 1. Retinopati proliferatif 2. Myokard infark gmg terakh ir 3. Neuropati otonomik stress fraktur Kontraindikasi relatif : 1. Neuropati DM + gagal ginjal 2. Kontrol metabolik jelek 3. Penderita yang selalu mengalami hi poglikemi. PENANGANAN / PENGOBATAN Pada prinsipnya, pengendalian DM melalui obat ada 2 yaitu : 1) Obat Anti Diabete s (OAD) atau Obat Hipoglikemik Oral (OHO) yang berfungsi untuk merangsang kerja pankreas untuk mensekresi insulin. 2) Suntikan insulin. Pasien yang mendapat pen gobatan insulin waktu makanannya harus teratur dan disesuaikan dengan waktu pemb erian insulinnya. Makan selingan diberikan untuk mencegah hipoglikemia (Perkeni, 1998). Gula darah akan naik bila : Produksi insulin menurun Produksi gula oleh hati meningkat Afinitas reseptor insulin pada target organ menurun Asupan makana n di usus meningkat.1 Obat Berkhasiat Hipoglikemik Jika pasien telah menerapkan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur namun pengendalian kadar glukosa darahnya belum tercapai (lihat sasaran pengenda lian glukosa darah), dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (ora l/suntikan). 1. Obat Hipoglikemik Oral (OHO) Pada umumnya dalam menggunakan obat hipoglikemik oral, baik golongan sulfonilurea, metformin maupun inhibitor gluko sidase alfa, harus diperhatikan benar fungsi hati dan ginjal. Tidak dianjurkan u ntuk memberikan obat-obat tersebut pada pasien dengan gangguan fungsi hati atau ginjal.

Macam macam obat DM Oral : a) Golongan Sulfonil Urea Meningkatkan sekresi insuli n Penurunan produksi glukosa oleh hati dengan mekanisme mengurangi degradasi ins ulin Hati hati hipoglikemi Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan s ekresi insulin oleh sel beta pankreas. Oleh sebab itu merupakan pilihan utama un tuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kep ada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, pada pasien usia lanjut obat golongan sulfonilurea dengan waktu kerja panjang sebaiknya dihindari. Golongan sulfonilurea seringkali dapat menuru nkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tid ak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pe lepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yai tu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tu buh terhadap insulinnya sendiri. b) Golongan Biguanid Mekanisme utama adalah pen urunan produksi glukosa oleh hati ( HGP Menurun) yaitu turun nya glikogenolisis dan glukoneogenesis oleh hati Ikut meningkatkan jumlah reseptor insulin Efek sam ping mual , diare. Obat golongan ini mempunyai efek utama mengurangi produksi gl ukosa hati di samping juga efek memperbaiki ambilan glukosa perifer. Obat golong an ini terutama dianjurkan dipakai sebagai obat tunggal pada pasien gemuk. Bigua nid merupakan kontraindikasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya pasien dengan pen yakit serebro kardiovaskular). Obat biguanid dapat memberikan efek samping mual. Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan bersamaan atau sesudah makan. c) Golongan Alfa glukosidase inhibitor Menghambat absorbs glukosa dari usus yai tu dengan cara menghambat enzim glukosidase Dosis awal 50 mg, diminum bersama ma kan / dikunyah bersama suap pertama,dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosi s maksimal 600 mg

Hipoglikemi yang terjadi bila dikombinasi dengan sulfonil urea lainnya hanya dap at diatasi dengan gula murni ( Dextrose 40 %) bukan dengan gula pasir Efek sampi ng mual,flatus,diare. Obat golongan ini mempunyai efek utama menurunkan puncak g likemik sesudah makan.Terutama bermanfaat untuk pasien dengan kadar glukosa dara h puasa yang masih normal. Biasanya dimulai dengan dosis 2 kali 50 mg setelah su apan pertama waktu makan. Jika tidak didapati keluhan gastrointestinal, dosis da pat dinaikkan menjadi 3 kali 100 mg. Pada pasien yang menggunakan acarbose jangk a panjang perlu pemantauan faal hati dan ginjal secara serial, terutama pasien y ang sudah mengalami gangguan faal hati dan ginjal. Akarbos bekerja dengan cara m enunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya dib erikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. d) Golon gan Thiazolindion / Glitazon Meningkatkan jumlah reseptor di sel otot dan sel le mak ( lebih kuat dari metformin) Paling toksik terhadap hati disbanding obat ora l lain nya Efek samping retensi cairan / gemuk e) Golongan Vildagliptin t DPP-4.1 Memperpanjang masa kerja inkretin dengan cara menghamba

Tabel Mekanisme Kerja, Efek Samping Utama dan Pengaruh terhadap HbA1c Cara kerja utama Sulfonilurea Meningkatkan sekresi insulin Menekan produksi glukosa hati E fek samping utama BB naik Hipoglikemia Diare, dispepsia, asidosis laktat Pengaru h terhadap HbA1c 1,5-2,5% Metformin 1,5-2,5%

Inhibitor glukosidase alfa Insulin Menghambat absorpsi glukosa Flatulens, tinja lembek 0,5-1,0% Menekan produksi glukosa hati, stimulasi pemanfaatan glukosa Hipoglikemia, BB naik Potensial normal Tabel Obat Hipoglikemik Oral Obat Dosis awal Dosis maksimal Pemberian sehari yg dianjurkan Golongan Sulfonilurea* Glibenklamid Gliklasid Glikuidon Glipisid Glipisid GITS G limepirid** Klorpropamid Golongan Biguanid Metformin*** 500 mg 2500 mg 1-3 kali 2,5 mg 80 mg 30 mg 5 mg 5 mg 1 mg 50 mg 15-20 mg 240 mg 120 mg 20 mg 20 mg 6 mg 500 mg 1-2 kali 1-2 kali 2-3 kali 1-2 kali 1 kali 1 kali 1 kali Golongan inhibitor glukosidase alfa# Acarbose 50 mg 300 mg 3 kali

* diberikan kurang lebih 30 menit sebelum makan ** dapat diberikan sesaat sebelu m makan *** diberikan sebelum makan. Untuk mengurangi efek samping mual dapat di berikan bersama maupun sesudah makan # diberikan segera setelah suapan pertama w aktu makan Pada umumnya pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan kadar glukosa da rah pasien. Kalau dengan sulfonilurea atau metformin sampai dosis maksimal terny ata sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, perlu dipikirkan kombinasi 2 kel ompok obat hipoglikemik oral yang berbeda (sulfonilurea + metformin atau metform in + sulfonilurea, acarbose + metformin atau sulfonilurea). Kombinasi OHO dosis kecil dapat pula digunakan untuk menghindari efek samping masing-masing kelompok obat. Dapat pula diberikan kombinasi ketiga kelompok OHO bila belum juga dicapa i sasaran yang diinginkan, atau ada alasan klinik di mana insulin tidak memungki nkan untuk dipakai. Kalau dengan dosis OHO maksimal baik sendiri-sendiri ataupun secara kombinasi sasaran glukosa darah belum tercapai, dipikirkan adanya kegaga lan pemakaian OHO. Pada keadaan demikian dapat dipakai kombinasi OHO dan insulin (lihat skema pengelolaan DM). Ada berbagai cara kombinasi OHO dan insulin (OHO + insulin kerja cepat 3 kali sehari, OHO + insulin kerja sedang pagi hari, OHO + insulin kerja sedang malam hari). Yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin malam hari mengingat walaupun dapat diperoleh keadaan kendali gluko sa darah yang sama, tetapi jumlah insulin yang diperlukan paling sedikit pada ko mbinasi OHO dan insulin kerja sedang malam hari. Semua dapat diberikan obat minu m kecuali : DM Tipe I / DM Tipe II ( tergantung insulin ) Kurus / Malnutrisi amilan Pembedahan Pasien yang tidak bisa makan Infeksi akut di rumah sakit kit hati Gagal dengan obat minum.1 Terapi insulin Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus d iberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui sunt ikan, insulin dihancurkan di dalam

Keh Penya

lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang b aru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda : 1 . Insulin kerja cepat. Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cep at dan paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 j am. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beber apa kali suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan. 2. In sulin kerja sedang. Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi h ari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam. 3. Insulin kerja lama. Contohnya adal ah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam. Cara Penyuntikan Insulin Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). Pada keadaa n khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau ker ja panjang), tetapi dapat juga diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari ha sil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. Untuk menyuntik insulin kombinasi ke rja cepat dan menengah atau panjang, diperlukan teknik khusus untuk mencampur ke dua macam insulin tersebut dalam satu semprit. Lokasi penyuntikan juga harus dip erhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan , sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dapat dipakai lebih da ri satu kali (sampai satu minggu) oleh pasien yang sama. Jarum suntik dapat dipa kai sampai dirasakan tidak nyaman lagi. Tabel Jenis dan lama kerja insulin Jenis Insulin kerja pendek Insulin kerja menengah Insulin kerja panjang Awitan kerja (jam) 0,5 - 1 1-2 2 Puncak kerja (jam) Lama kerja (jam) 24 4 12 6 20 58 8 24 18 36

Insulin campuran 0,5 - 1 2 - 4 dan 6 -12 8 24 Indikasi penggunaan insulin pada DM - tipe 2 : Ketoasidosis, koma hiperosmolar d an asidosis laktat Stres berat (infeksi sistemik, operasi berat) Berat badan yan g menurun dengan cepat Kehamilan / DM gestasional yang tidak terkendali dengan p erencanaan makan. Tidak berhasil dikelola dengan OHO dosis maksimal atau ada kon tra indikasi dengan OHO. PENGATURAN MAKAN / DIET 1 Hitung berat badan ideal BB Ideal = ( tinggi badan -100 ) x 90 % Diet : BB Ideal x ( 25 atau 30 kal ) + aktivitas fisik + stress (misalnya sakit) 25 kal untuk w anita, 30 kal untuk pria Aktivitas fisik : ringan + 20 %, sedang + 30%, berat + 40% Stress : 10 s/d 20 % Kurus : BB < 20% BB Ideal Diet + 20 s/d 30 % Gemuk : BB > 20% BB Ideal Diet 20 s/d 30 % Pada wanita hamil Over weight tidak dihitung Tr imester I : Tambahkan 100kal Trimester II : Tambahkan 200kal

Trimester III : Tambahkan 300kal Note : Peningkatan berat badan selama hamil tidak boleh lebih dari 12 kg Komposisi makanan 60 % Karbohidrat 20% Protein 20% Lemak

Pengaturan jadwal makanan 20% makan pagi 30% makan siang 25% makan malam 25% mak an tambahan / makanan kecil antara makan pagi,makan siang,makan malam atau setel ah makan malam.1 Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berik ut : Karbohidrat 60 - 70% Protein 10 - 15% Lemak 20 - 25% Jumlah kalori disesuai kan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk mencapai dan memper tahankan berat badan idaman. Untuk penentuan status gizi, d ipakai Body Mass Index (BMI) = Indeks Massa Tubuh (IMT). BB (kg) BMI = IMT = {TB (m)}2

IMT normal Wanita IMT normal Pria = 20 - 24,9 kg/m 2 = 18,5 - 22,9 kg/m2 Untuk kepentingan klinik praktis, dan menghitung jumlah kalori, penentuan status gizi memanfaatkan Rumus Broca, yaitu : BB idaman = (TB 100) 10% Status gizi : Berat Badan kurang Berat Badan normal Berat Badan lebih Gemuk = < 90% BB idaman = 90 - 110% BB idaman = 110 - 120% BB idaman = > 120% BB idama n Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikalikan kebutuh an kalori basal (30 Kkal/kg BB untuk laki-laki dan 25 Kkal/kg BB untuk wanita). Kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktivitas (10 - 30%; untuk atlet dan pekerja berat dapat lebih banyak lagi, sesuai dengan kalori yang dikeluarka n dalam kegiatannya), koreksi status gizi (gemuk dikurangi, kurus ditambah) dan kalori yang diperlukan untuk menghadapi stres akut (infeksi, dan sebagainya) ses uai dengan kebutuhan. Untuk masa pertumbuhan (anak dan dewasa muda) serta ibu ha mil, diperlukan perhitungan tersendiri (lihat konsensus DM tipe 1 dan konsensus DM gestasional). Makanan sejumlah kalori terhitung, dengan komposisi tersebut di atas dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi (20%), siang (30%) dan sore (2 5%) serta 2-3 porsi (makanan ringan, 10 - 15%) di antaranya. Pembagian porsi ter sebut sejauh mungkin disesuaikan dengan kebiasaan pasien untuk kepatuhan pengatu ran makanan yang baik. Untuk pasien DM yang mengidap pula penyakit lain, pola pe ngaturan makan disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Perlu diingatkan bahwa p engaturan makan pasien DM tidak berbeda dengan orang normal, kecuali jumlah kalo ri dan waktu makan yang terjadwal. Untuk kelompok sosial ekonomi rendah, makanan dengan komposisi karbohidrat sampai 70 - 75% juga memberikan hasil yang baik. J umlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari. Diusahakan lemak dari sumber asam lema k tidak jenuh dan menghindari asam lemak jenuh. Jumlah kandungan serat 25 g/hari , diutamakan serat larut. Pasien DM dengan tekanan darah yang normal masih diper bolehkan mengkonsumsi garam seperti orang sehat, kecuali bila mengalami hiperten si, harus mengurangi konsumsi garam. Pemanis buatan dapat dipakai secukupnya. Gu la sebagai bumbu masakan tetap diizinkan. Pada keadaan kadar glukosa darah terke ndali, masih diperbolehkan untuk mengkonsumsi sukrosa (gula pasir) sampai 5% kal ori. Untuk mendapatkan kepatuhan terhadap pengaturan makan yang baik, adanya pen getahuan mengenai bahan

penukar akan sangat membantu pasien. a) Tujuan diet Menurut Pranadji (2000), tuj uan diet DM adalah membantu diabetesi atau penderita diabetes memperbaiki kebias aan gizi dan olah raga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, sert a beberapa tujuan khusus yaitu : 1) Memperbaiki kesehatan umum penderita, 2) Mem berikan jumlah energi yang cukup untuk memelihara berat badan ideal atau normal. 3) Memberikan sejumlah zat gizi yang cukup untuk memelihara tingkat kesehatan y ang optimal dan aktivitas normal. 4) Menormalkan pertumbuhan anak yang menderita DM. 5) Mempertahankan kadar gula darah sekitar normal. 6) Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik. 7) Memberikan modifikasi diet sesuai deng an keadaan penderita, misalnya sedang hamil, mempunyai penyakit hati, atau tuber kolosis paru. 8) Menarik dan mudah diterima penderita. b) Prinsip Diet Prinsip pemberian makanan bagi penderita DM adalah mengurangi da n mengatur konsumsi karbohidrat sehingga tidak menjadi beban bagi mekanisme peng aturan gula darah. (Pranadji, 2000). c) Syarat Diet Menurut Pranadji (2000), syarat diet DM antara lain : 1) Jumlah e nergi ditentukan menurut umur, jenis kelamin, berat badan dan tinggi badan, akti vitas, suhu tubuh dan kelainan metabolik. Untuk kepentingan klinik praktis, kebu tuhan energi dihitung berdasarkan status gizi penderita, dengan rumus Broca, yai tu : BB idaman = (TB 100) 10% Status gizi : (-) Berat badan kurang = 120% BB ida man Jumlah energi yang dibutuhkan = Laki-laki : BBI x (30 kkal/kg BB) + Aktivita s (10-30%) + koreksi status gizi Perempuan : BBI x (25 kkal/kg BB) + Aktivitas ( 10-30%) +koreksi status gizi

Koreksi status : (-) gemuk dikurangi (-) kurus ditambah (Perkeni, 1998) 2) Hidra t arang diberikan 60-70% dari total energi, disesuaikan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya. 3) Makanan cukup protein dianjurkan 12% dari total energi . 4) Cukup vitamin dan mineral. 5) Pemberian makanan disesuaikan dengan macam ob at yang diberikan (Persagi, 1999). 6) Lemak dianjurkan 2025% dari total energi. 7 ) Asupan kolesterol hendaknya dibatasi, tidak lebih dari 300/mg perhari. 8) Meng konsumsi makanan yang berserat,anjuranya adalah kira-kira 25g/hari dengan mengut amakan serat larut. d) Makanan yang diperbolehkan dan tidak diperbolehkan Semua bahan makanan boleh diberikan dalam jumlah yang telah ditentukan kecuali gula mu rni seperti terdapat pada: gula pasir, gula jawa, gula batu, sirop, jam, jelly, buah-buahan yang diawet dengan gula, susu kental manis, minuman botol ringan, es krim, kue-kue manis, dodol, cake, tarcis, abon, dendeng, sarden dan semua produ k makanan yang diolah dengan gula murni. e) Macam diet Menurut Persagi (1999), pedoman diet bagi penderita DM dapat dilih at seperti dalam Tabel 1. Tabel 1. MACAM DIET UNTUK PENDERITA DM Macam Diet I II III IV V VI VII VIII Energi (kal) 1100 1300 1500 1700 1900 2100 2300 2500 Protein (gr) 50 55 60 65 70 80 85 9 0 Lemak (gr) 30 35

40 45 50 55 65 6

5 Hidrat arang 165 (gr) 195 225 260 300 325 350 3 9 0 Sumber : Persagi, 1999 Diet I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk Diet IV s/d V : diberikan kepada penderita yang mempunyai berat badan norm al Diet VI s/d VIII : diberikan kepada penderita yang kurus, diabetes remaja ata u juvenille diabetes serta diabetes dengan komplikasi. f) Standar diet Untuk per encanaan pola makan sehari, pasien diberi petunjuk berupa kebutuhan bahan makana n setiap kali makan dalam sehari dalam bentuk penukar. Makanan sehari-hari pasie n dapat disusun berdasarkan pola makan pasien dan daftar bahan makanan penukar ( Sukardji, 2002). g) Daftar Bahan Makanan Penukar DBMP adalah suatu daftar yang memuat nama bahan makanan dengan ukuran tertentu dan dikelompokan berdasarkan kandungan energi, pr otein, lemak dan hidrat arang. Setiap kelompok bahan makanan dianggap mempunyai nilai gizi yang kurang lebih sama (Sukardji, 2002). h) Pedoman diet Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari, hendaknya pasien m engikuti pedoman 3J yaitu tepat jumlah, jadwal dan jenis, artinya J1: energi yang diberikan harus habis, J2: Jadwal diet harus diikuti sesuai dengan interval yait u 3jam, J3: Jenis makanan yang manis harus dihindari, termasuk pantang buah golo ngan A(Tjokroprawiro, 1998). Puasa pada Penderita Diabetes Mellitus Penyakit Diabetes Melitius (DM) merupakan penyakit degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan serius. Pe nyakit ini tidak bisa disembuhkan tapi dengan penanganannya yang baik, DM bisa d iatasi. Penderitanya pun dapat hidup normal dan melakukan aktifitas sehari-hari termasuk melakukan aktifitas ibadah berupa puasa pada bulan Ramadhan. Manfaat Be rpuasa Puasa dapat mengistirahatkan sistim pencernaan. Lambung yang biasanya har us bekerja 18 jam

nonstop tanpa henti. Dengan berpuasa, lambung dapat beristirahat sekitar 12-14 j am. Puasa juga mengaktifkan sistim pengendalian kadar gula darah, cadangan gula (glikogen) mulai digunakan, agar gula darah tidak turun. Penurunan kadar gula da rah terutama dialami oleh diabetisi yang gemuk. Dengan berpuasa terjadi penuruna n lemak trigliserida dan kolesterol terutama tekanan darah pada penderita hipert ensi. Puasa juga bisa menurunkan berat badan pada penderita kegemukan (obesitas) , bila buka dan sahur tidak makan berlebihan. Penderita DM yang Aman untuk Berpu asa Tidak semua penderita DM aman utk berpuasa. Ada pun mereka yang diperbolehka n untuk puasa adalah bila kadar gula dalam darah <200 mg/dl atau mereka yang men dapat obat hipoglikemik oral (OHO) dosis 1x/2x dan suntikan insulin<20U. Penderi ta yang mendapat obat OHO 1x, dapat diberikan pada waktu buka. 2x sehari diberik an saat sahur. Penderita yang hanya mendapat 1x suntikan insulin dosis <20 U unt uk jenis insulin kerja menengah, harus mendapat ijin dari dokter sebelum berpuas a. Pada penderita DM usia lanjut harus berhati-hati, sebab dapat terjadi dehidra si.penderita DM harus cukup banyak minum. Diet DM merupakan diet yang seimbang a ntara karbohidrat, protein dan lemak, ditambah dengan sayur dan buah. Karbohidra t dalam bentuk kompleks sumbernya KH murni dibatasi hanya untuk bumbu, dapat dig unakan gula pengganti. Masukkan olahraga dalam kegiatan sehari-hari, untuk memba ntu menurunkan kadar gula darah. Minum obat DM dan penyuntikan insulin pada wakt u yg tepat. Bila waktu puasa timbul gejala hipoglikemi, harus segera buka puasa. Penderita yang kadar gulanya terkendali dengan diet DM dan olah raga, tidak ada masalah. Namun bila terjadi gejala hipoglikemi (kadar gula darah turun di bawah normal) harus segera buka. Gejala hipoglikemi biasanya ditandai dengan keluar k eringat dingin, gemetar, pusing, rasa peril di ulu hati seperti orang kelaparan, mata berkunang-kunang. Pedoman puasa untuk penderita DM tipe II. ( Berdasarkan Konsensus Pengelolaan Di abetes Melitus Tipe 2 di Indonesia Thn. 2002) a) Pasien yang terkendali dengan p engaturan makan saja, tidak mengalami kesulitan kalau berpuasa. Selama berpuasa Ramadhan, perlu dicermati adanya perubahan jadwal, jumlah dan komposisi asupan m akanan. b) Pasien diabetes usia lanjut mempunyai kecenderungan dehidrasi bila be rpuasa, oleh karena itu dianjurkan minum yang cukup. c) Perlu peningkatan kewasp adaan pasien diabetes terhadap gejala-gejal hipoglikemia. Dianjurkan untuk jadwa l makan sahur mendekati waktu imsak/subuh, kurangi aktivitas fisik disiang hari dan bila berolahraga dianjurkan pada sore hari. d) Pasien yang cukup terkendali dengan Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dosis tunggal juga tidak mengalami kesulitan untuk berpuasa. OHO diberikan pada saat berbuka puasa. Hati-hati terhadap terja dinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat OHO dengan dosis maksimal. e) Untuk pasien yang terkendali dengan OHO dosis terbagi, pengaturan dosis obat diberika n sedemikian sehingga dosis sebelum berbuka lebih besar daripada dosis sahur. f) Untuk pasien diabetes Tipe 2 yang menggunakan insulin, dipakai insulin kerja me nengah yang diberikan saat berbuka puasa. g) Diperlukan kewaspadaan yang lebih t inggi terhadap hipoglikemia pada pasien pengguna insulin.

Perlu pemantauan yang lebih ketat disertai penyesuaian dosis dan jadwal suntikan insulin. Bila terjadi hipoglikemia, puasa dihentikan. h) Untuk pasien yang haru s menggunakan insulin dosis multipel, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bula n Ramadhan. i) Sebaiknya momentum puasa Ramadhan ini digunakan untuk lebih menin gkatkan pengetahuan pengetahuan dan ketaatan berobat pasien DM. Dengan berpuasa Ramadhan diharapkan adanya perubahan psikologis yang menciptakan rasa lebih seha t bagi pasien diabetes. Cara Pembagian Makan Adapun pembagian makan yang baik ba gi diabetesi selama puasa, para diabetesi sebaiknya mengkonsumsi makanan dengan menu seimbang. Komposisi menu seimbang terdiri dari karbohidrat (5060%), protein (15-20%), lemak (20-25%), ditambah sayur dan buah untuk sumber vitamin dan mine ral. Untuk memperlancar buang air besar , cukup mengkonsumsi tinggi serat. Sedan gkan komposisi dan waktunya terdiri dari 30 persen saat berbuka puasa, 20 persen sesudah tarawih dan 10% lainnya sebelum tidur dengan ditambah makanan ringan (s nack). Sisanya 30 persen untuk sahur dan 10 persen lagi sebelum imsak, dengan me nambahkan snack serta vitamin. Yang paling penting adalah cukup banyak minum 8 g elas perhari. Lima gelas waktu buka dan tiga gelas waktu sahur. Penyuluhan (Eduk asi Diabetes) Penyuluhan untuk rencana pengelolaan sangat penting untuk mendapat kan hasil yang maksimal. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan pelatihan mengen ai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes, yang bertujuan menunjang pe rubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakit DM, yang d iperlukan untuk mencapai keadaan sehat yang optimal (Perkeni,1998). Sukardji (20 02) mengatakan bahwa penyuluhan sangat diperlukan agar pasien mematuhi diet. Gul a darah puasa GDS AIC (%) Kolesterol total (mg/dl) Kolesterol LDL (mg/dl) Kolest erol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT ( kg/m) Tekanan darah (mm/hg) BAIK 80100 80-144 <6,5 <200 <100 >45 <150 16,5-22,9 <130/80 150-199 23-25 130-140/80-90 200 >25 >140/90 SEDANG 100-125 145-179 6,5-8 200-239 100-129 BURUK 126 180 >8 240 1 30 Kompliksi Diabetes Mellitus

1. Komplikasi akut : Ketoasidosis Diabetik, ditandai dengan : Symptom DM (poliur i,polifagi,polidipsi) Hipotensi Tachicardi Bau nafas aseton Respirasi Kussmaul enurunan kesadaran Hiperosmolar Non ketotik. Hipoglikemia. 2. Komplikasi kronis : Microangiopathy

Retinopathy diabeticum yang disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina. A da dua klasifikasi dari retinopathy yaitu non-proliferative dan proliferative.

Nephropathy diabeticum yang ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang ting gi dalam urine. Hal ini disebabkan adanya kerusakan pada glomerolus berupa peneb alan glomerolus pada awalnya. Diabetic nephropathy merupakan faktor resiko dari gagal ginjal kronik. Neuropathy diabeticum biasanya ditandai dengan hilangnya ra sa sensorik terutama bagian distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu b isa juga terjadi poliradiculopathy diabeticum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu atau lebih akar saraf dan dapat disertai deng an kelemahan motorik. Biasanya self-limited dalam waktu 6-12 bulan.

Macroangiopathy Coronary heart disease, dimana berawal dari berbagai bentuk disl ipidemia, yaitu hipertrigliseridemia dan penurunan kadar HDL. Pada DM sendiri ti dak meningkatkan

kadar LDL, namun sedikit partikel LDL pada DM tipe 2 sangat bersifat atherogenik karena mudah mengalami glikasilasi dan oksidasi. Cerebrovascular disease Peripheral vascular disease dengan tanda klinis : Nyeri kaki bila berjalan dan hilang bila beristirahat. Perubahan warna pada kaki Nyeri otot pada kaki Kaki terasa dingin Kaki terlihat membiru (sianosis) Pulsasi lema h atau hilang Komplikasi DM dapat muncul secara akut dan kronik. 1) Komplikasi Akut : a) Reaks i Hipoglikemia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekura ngan glukosa, dengan tandatanda: rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing. J ika keadaan ini tidak segera diobati, penderita dapat menjadi koma. Karena koma pada penderita disebabkan oleh kekurangan glukosa di dalam darah,maka koma diseb ut Koma Hipoglikemik. b) Koma diabetik Koma diabetik timbul karena kadar glukosa di dalam darah terlal u tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dL. Gejala yang sering timbul adalah: n afsu makan menurun, haus, minum banyak, kencing banyak, disusul rasa mual, munta h, nafas penderita menjadi cepat dan dalam serta berbau aseton, dan sering diser tai panas badan karena biasanya terdapat infeksi (Tjokroprawiro, 1998). 2) Komplikasi Kronis Menurut Pranadji (2000), komplikasi kronis meliputi : a) Ko mplikasi mikrovaskuler Komplikasi mikrovaskuler adalah komplikasi pada pembuluh darah kecil, diantaranya : Retinopati diabetika, yaitu kerusakan mata seperti ka tarak dan glukoma

atau meningkatnya tekanan pada bola mata. Bentuk kerusakan yang paling sering te rjadi adalah bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan. Nefropati diabet ika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena penderita menderita diabetes dalam waktu yang cukup lama. Neuropati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pa da penderita DM. Indera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan ke semutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar. b) Komplikasi makrovaskuler Komplikasi makrovaskuler adalah komplikasi yang mengenai pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan atherosklerosis. Akibat ath erosklerosis antara lain timbul penyakit jantung koroner, hipertensi, stroke, da n gangren pada kaki. PENYULIT DM Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan menahun. A. Penyul it akut : 1) Ketoasidosis Diabetik 2) Hiperosmolar Non Ketotik 3) Hipoglikemia B . Penyulit menahun 1) Makroangiopati : Pembuluh darah jantung (penyakit jantung kororner) Pembuluh darah tepi Pembuluh darah otak (stroke) 2) Mikroangiopati : etinopati diabetik Nefropati diabetik 3) Neuropati 4) Rentan infeksi, seperti mi salnya tuberkulosis paru, ginggivitis, dan infeksi saluran kemih 5) Kaki diabeti k (gabungan 1 sampai dengan 4) Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali dip erlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain. Hipertensi dan dislipidemia merupakan faktor risiko penting penyulit makroangiopati, oleh sebab itu hiperte nsi dan dislipidemia harus dicari dan diobati dengan sebaik-baiknya (lihat bab M asalah Khusus). Terapi hipoglikemi

Beri Pisang / roti / nasi / karbohidrat lain Teh gula Injeksi glukosa 40 % 25 ml Infus glukosa 10 % Ditambah glukosa 40 % tiap jam sampai sadar Injeksi efedrin 25 50 mg i.m Glukagon 1 mg i.m Kalau belum sadar Periksa lagi KGD HIPERGLIKEMIA Terjadi sehubungan dengan terjadinya kekurangan insulin yang terjadi dalam waktu yang relatif singkat. Kekurangan insulin ini disebabkan oleh kebutuhan insulin yang meningkat oleh beberapa hal sbb : 1. Radang : Pneumonia Radang sal. Kemi Ra dang sal. Pencernaan Cholecystitis Meningitis Pancreatitis 2. 3. 4. 5. Gangguan keseimbangan elektrolit muntah / mencret Operasi Penghentian insulin tiba-tiba G angguan darah / pembuluh darah Infark miokard Peny. Pemb. Darah otak Stroke 6. O bat Chlorothiazide Hidro chlorothiazide Diaxozide

7. Kelainan endokin Hipertiroidi Cushings syndrome SKEMA TERJADINYA KETOASIDOSIS KEKURANGAN INSULIN Gangguan Metabolisme KH Pengambilan glukosa oleh sel berkuran g Pengambilan glukosa oleh jaringan berkurang Hepatoglukoneogenesis meningkat H2 O,Na,K,Cl Hyperglycemia Glukosuria Osmotic diuresis Kehilangan cairan Na,K,Cl,P, Ni,Mg Dehidrasi Hemokonsentrasi Takikardi Hipotensi Shock Koma Gangguan Metaboli sme Lemak Lipogenesis dari KH berkurang Lipolisis Ketonemia meningkat muntah : A sidosis Pernafasan Kussmaul Kolaps Cardiovascular Ketoasidosis Diabetik / Koma Ketoasidosis Klinis o o o o o o koma / sadar Dehidrasi Ada / tidak hipotensi Pernapasan kussm aul (+) Napas bau aceton (+) Ada / tidak gejala neurologik

Urine Darah o o glukosa darah > 300 mg % keton darah meningkat reduksi (+ + + +) keton urin (+ +) bikarbonat 15 meq / ph darah < 7,25 uremia () Pengobatan o Resusitasi Perbaikan k eseimbangan cairan dan elektrolit Pemberian insulin secukupnya : 4-5 u/jam iv at au im. Bila KGD membaik : injeksi insulin 4 X 4 - 50 u hari sk Mengatasi faktor pencetus Koma Hiperosmolar Non Ketotik (Coma Honk) Klinis koma yang dalam Dehidrasi berat Hipotensi / shock Pernapasan kusmaul (-) Napas b au aceton (-) Ada / tidak ada gejala neurologik. Urine reduksi (+ + + +) keton (-) Darah KGD > 600 mg % kadar na+ > 150 meq /l CO2 darah meningkat osmolalitas plasma > 3 50 mosm/l ketonemia tidak ada atau ringan Prisip pengobatan NaCl 0,45% Resusitasi :

NaCl 0,9 % + dextrosa 5 % 1:1 atau NaCl 0,9 % + aquadest 1:1 untuk pengenceran N a darah Perbaikan keseimbangancairan & elektrolit Pemberian insulin secukupnya M engatasi faktor pencetus koma Prognosa kurang baik mortalitas tinggi. Komplikasi Kronik Sesudah didapat insulin oleh Banting & Best : komplikasi akut berkurang bergeser ke komplikasi kronik bertambah. Dasar kejadian oleh adanya perubahan dinding pe mbuluh darah : Penebalan Bertambahhnya lemak & polisakarida Lumen betambah kecil Biasanya disebutkan telah terjadi : arteriosklerose Pada DM arteriosklerosis le bih dini dari orang normal dan dinamakan : angiopati Pada diabetes : Angiopati p emb. Darah besar (Makro angiopati DM) Mis : A. Koronaria, A. Serebral, A. Dorsal is pedis Angiopati pembuluh darah kecil (Mikro angiopati DM) Mis : pemb. Darah r etina retinopati DM pemb. Darah ginjal nefropati DM pemb. Darah syaraf neuropati DM Pada DM > 15 th sering di jumpai Triopati diabetik : retinopati DM nefropati DM neuropati DM sekarang......... cardiomyopati DM Penderita DM mempunyai kecenderungan :

25 x lebih mudah buta 17 x lebih mudah gagal ginjal 5 x lebih mudah gangren 2 x lebih mudah peny. Jantung koroner 2 x lebih mudah trombosis serebral Faktor yang berperan : 1. Genetik : HLA ( human leucocyte antigen ) 2. Regulasi DM Penderit a DM mempunyai kelainan : 1. Membrana basalis : tebal 2. Endotel pemb. Darah : m udah lesi 3. Eritrosit : HBAIC kelenturan 4. Trombosit : umur pendek Cacat : mud ah agregasi dan adhesi 5. Plasma : viskositas 6. Proliferasi sel otot polos diba wah endotel pemb. Darah cepat tebal. 7. Leukosit : daya fagositosis infeksi suka r diatasi Kelainan pada mata 1. Kornea - striae pada kornea ( beethams lines ) terlihat pada keadaan ketosis. - erosi kornea ulkus 2. Kamar depan - glaukoma pada DM : 5% : 2% - no DM 3. Lens a - katarak 4. Iris iridopati diabetik miopi pada hiperglikemi berat. Retinopati diabetik Patogenesis belum jelas Kelainan yang dijumpai : 1. Perubahan sel endotel retina

2. Kerusakan barier darah retina 3. Perubahan aliran darah retina 4. Pembentukan pemb. Darah baru neo vaskurarisasi Klasifikasi 1. Retinopati Diabetik back graund 2. Retinopati Diabetik preproliferatif 3. Retinopati Diabetik proliferatif 4. M akulopati atau edema makula Keluhan Diagnosa : mata kabur : funduskopi dijumpai 1. Pendarahan 2. Exudat 3. Neovascularisasi 4. Anerisma Pengobatan : 1. Regulasi DM 2. Foto koagulasi : 3. Pembedahan : laser vitrektomi pendarahan vitreus Nefropati diabetic Klinik : mikroalbuminuria intermitten makroalbuminuria persisten retino pati dia betik peningkatan tekanan darah kemunduran fungsi ginjal Patologi : glomerulosklerosis noduler (= glomerulosklerose inter. Kapilaris ) Di jumpai morfologi noduler yang khas untuk dm : Penebalan membrana basalis glomeru lus ( mbg) Penebalan mesangium dengan adanya penebalan matrik Deposit linier IgG pd dinding kapiler glomerulus. Stadium : 1. Stadium Hipertrofi Renal Acute (rev ersible) 2. Stadium penebalan MBG 3. Stadium Oklusi Glomerulus Difus, Noduler, E ksudatif

Diagnosa klinis : 1. Proteinuria persisten yaitu > 0,5 gr/24 jam Paling sedikit diperiksa 4 x berurut dengan interval 1 bulan. 2. Adanya retinopati diabetik 3. Tidak ada kelainan ginjal klinis & laboratoris sebelumnya Patologi anatomi Stadium diabetik nefropati di klinik Stadium Proteinuria I. II. III. IV. Intermitt en Presisten Presisten Presisten K < 2,5 2,5 4 4 10 >10 KK >60 25 60 7 25 <7 >2 thn 4 18 bln 2 5 bln Harapan Hidup >5 thn Neuropati diabetik PA : demielinasi dan degenerasi Schwann cell. Dapat mengenai : Saraf perifer : m otoris dan sensoris Saraf otonomik Etiologi belum jelas Data klinis menunjukan a danya hubungan dengan : Kwalitas kontrol DM Peningkatan kadar sorbitol & fruktos a Penurunan / kekurangan mioinositol. Gangguan pembuluh darah saraf. Sering terj adi pada usia >50 th Jarang terjadi pada usia <30 th Stadium neuropati kronik 1. Neuropati kronik dini Gejala :

Rasa sakit samar Rasa ditusuk-tusuk Kejang dan kaku Rasa terbakar Sering pada tu ngkai Sering pada malam hari Reflek tendom menurun Kelemahan otot betis 2. Neuropati diabetik stadium pertengahan erutama kelainan pada reflek tendon. D apat bersamaan dengan kelainan saraf otonom. Gejala : Diare itermiten malam hari Kadang konstidasi Pengosongan lambung lambat Impotensi vasomotor yang tidak sta bil menyebabkan rasa penuh pada vesica urinaria hilang 3. Neuropati diabetik sta dium lanjut Terutama mengenai saraf perifer dan disertai dengan : Penurunan BB K elemahan umum gangguan perasaan sampai hilang perasaan walau ada ulkus namun tid ak terasa sakit Hipotensi ortostatik oleh kelainan ngurosirkulasi dgn gejala : P using Badan lemah synkop oleh tekanan darah turun Kelainan katub vesica urinaria oleh proses degenerasi N.pudendus dgn gejala (Cord Bladder Syndrome) : Rasa pen uh vesica urinaria hilang Retensio urine Predisposisi terjadinya radang saluran kemih. Gangren Diabetik Kematian jaringan akibat penyumbatan arteri Selalu di dahului oleh trauma :

1. Mekanik 2. Termal 3. Kemikal Lokasi terbanyak tungkai bawah I. Gangren kering Berperan : Gangguan sirkulasi Gangguan saraf Radang tidak dijumpai, daerah nekr osis berwarna coklat dan kering. II. Gangren basah Berperan : Gangguan sirkulasi Gangguan syaraf Radang Dijumpai kematian jaringan dgn komplikasi radang. Didahu lui oleh trauma tajam. Luka bernanah dan berbau busuk. Pada kedua jenis gangren bila sirkulasi tidak dapat diperbaiki lagi dilakukan amputasi. Pencegahan : 1. K ontrol DM 2. Kebersihan kaki 3. Hindari goresan, luka, iritasi kulit, kuku 4. Hi ndari perhiasan/kaus kaki yang ketat mengganggu sirkulasi 5. Menghindari merokok KOMPLIKASI A. Penyulit akut Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia B. Penyulit menahun / kronis Makro angiopati: Pemb. Darah jantung (pjk) Pemb. Darah tepi Pembuluh darah otak (stroke) Mikro angiopati : Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

Neuropati Kaki diabetik (

Rentan infeksi Misalnya: TB.Paru, Ginggivitis, Infeksi sal.kemih gabungan 1-4 )

PENCEGAHAN DM A. Pencegahan Primer Pencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada orang-or ang yang termasuk kelompok risiko tinggi, yakni mereka yang belum menderita, tet api berpotensi untuk menderita DM (lihat halaman 4). Tentu saja untuk pencegahan primer ini harus dikenal faktor-faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya DM d an upaya yang perlu dilakukan untuk menghilangkan faktor-faktor tersebut. Penyul uhan sangat penting perannya dalam upaya pencegahan primer. Masyarakat luas mela lui lembaga swadaya masyarakat dan lembaga sosial lainnya harus diikutsertakan. Demikian pula pemerintah melalui semua jajaran terkait seperti Departemen Keseha tan dan Departemen Pendidikan dan Kebudayaan perlu memasukkan upaya pencegahan p rimer DM dalam program penyuluhan dan pendidikan kesehatan. Sejak masa prasekola h hendaknya telah ditanamkan pengertian tentang pentingnya kegiatan jasmani tera tur, pola dan jenis makanan yang sehat, menjaga badan agar tidak terlalu gemuk, dan risiko merokok bagi kesehatan. B. Pencegahan Sekunder Maksud pencegahan seku nder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit dengan tindakan de teksi dini dan memberikan pengobatan sejak awal penyakit. Deteksi dini dilakukan dengan pemeriksaan penyaring, namun kegiatan tersebut memerlukan biaya besar. M emberikan pengobatan penyakit sejak awal berarti mengelola DM dengan baik agar t idak timbul penyulit lanjut DM. Dalam mengelola pasien DM, sejak awal sudah haru s diwaspadai dan sedapat mungkin dicegah kemungkinan terjadinya penyulit menahun . Penyuluhan mengenai DM dan pengelolaannya memegang peran penting untuk meningk atkan kepatuhan pasien berobat. Sistem rujukan yang baik akan sangat mendukung p elayanan kesehatan primer yang merupakan ujung tombak pengelolaan DM. Melalui la ngkah-langkah yang disebutkan di atas diharapkan dapat diperoleh hasil yang opti mal, apalagi bila ditunjang pula dengan adanya tatacara pengobatan baku yang aka n menjadi pegangan bagi para pengelola. C. Pencegahan Tersier Kalau kemudian pen yulit menahun DM ternyata terjadi juga, maka pengelola harus berusaha mencegah t erjadinya kecacatan lebih lanjut dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, sebel um kecacatan tersebut menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80 - 325 mg) dapat dianjurkan untuk diberikan secara rutin bagi pasien DM yang sudah mempuny ai penyulit makro-angiopati. Pelayanan kesehatan yang holistik dan terintegrasi antar disiplin terkait sangat diperlukan,

terutama di rumah sakit rujukan, baik dengan para ahli sesama disiplin ilmu sepe rti ahli penyakit jantung dan ginjal, maupun para ahli dari disiplin lain sepert i dari bagian ilmu penyakit mata, bedah ortopedi, bedah vaskular, radiologi, reh abilitasi medis, gizi, podiatri dan lain sebagainya. PENYULUHAN Penyuluhan bagi pasien DM tidak hanya dilakukan oleh dokter yang mengobati, teta pi juga oleh segenap jajaran terkait dengan pengelolaan DM, seperti perawat peny uluh, pekerja sosial, ahli gizi, dan sebagainya sesuai dengan bidang keahlian ma sing- masing. Tentu saja penataran/penyuluhan berkala bagi para penyuluh juga sa ngat penting untuk setiap saat dapat menyegarkan dan memperbaiki materi penyuluh an yang mereka berikan kepada para pasien DM. Dalam menjalankan tugasnya tenaga kesehatan dalam bidang diabetes memerlukan suatu landasan empati, yaitu kemampua n untuk ikut merasakan apa yang dirasakan oleh orang lain. Prinsip yang perlu di perhatikan pada proses edukasi diabetes adalah : Berikan dukungan dan nasehat yang positif dan hindari terjadinya kecemasan. Beri kan informasi secara bertahap, jangan sekaligus. Mulailah dengan hal yang sederh ana, baru kemudian yang lebih sulit. Gunakan alat bantu dengar pandang. Lakukan pendekatan dengan mengatasi masalah dan lakukanlah simulasi. Berikan pengobatan sesederhana mungkin agar kepatuhan lebih baik. Lakukan kompromi dan negosiasi ag ar tujuan pengobatan dapat diterima. Jangan memaksakan tujuan pengobatan kita. L akukan motivasi, berikan penghargaan dan diskusikanlah hasil pemeriksaan laborat orium. Penyuluhan untuk Pencegahan Primer Penyuluhan untuk pencegahan primer harus dibe rikan kepada : Kelompok masyarakat risiko tinggi : Masyarakat perlu ditingkatkan kepeduliannya bahwa DM merupakan suatu problem kesehatan masyarakat dan dapat dicegah dengan m engendalikan kegemukan dan meningkatkan kegiatan jasmani, terutama pada individu dengan risiko tinggi.

Perencana kebijakan kesehatan : Perencana kebijakan kesehatan perlu memahami dam pak sosio - ekonomik penyakit ini dan betapa pentingnya peran penyuluhan dalam p enatalaksanaan DM, sehingga kemudian dapat diambil langkah-langkah untuk meningk atkan fasilitas pelayanan kesehatan bagi pasien DM. Diabetes Mellitus dan HIPERTENSI Penderita diabetes tipe II pada umumnya memiliki kondisi yang disebut dengan res istensi insulin. Resistensi insulin adalah kondisi dimana seseorang memiliki jum lah insulin yang cukup untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana m estinya. Insulin yang ada tidak digunakan untuk merombak glukosa, yang mengakiba tkan kadar glukosa dalam darah naik, yang mengakibatkan diabetes. Insulin yang t idak bekerja ini tidak akan dirombak menjadi apapun, dia akan tetap berada dalam bentuk insulin. Insulin berlebih ini lah yang menyebabkan terjadinya hipertensi pada pasien diabetes. Insulin, selain bekerja untuk merubah glukosa menjadi gli kogen (yang nantinya akan disimpan di jaringan perifer tubuh) dapat mengakibatka n peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik mer upakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanju t, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengaki batkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tek anan darah. Pasien penderita diabetes yang juga menderita hipertensi, pengobatan nya perlu diperhatikan dengan seksama. Karena beberapa obat antihipertensi justr u dapat meningkatkan kadar gula darah pasien, yang akan memperburuk kondisi diab etesnya. Oleh karena itu biasanya untuk menangani kondisi hipertensinya, pasien diabetes diberikan obat dari golongan ACE Inhibitor (seperti captopril, lisinopr il) atau Angiotensin Receptor Blocker (Valsartan, Irbesartan). Prevalensi hipert ensi 2X lipat pada pasien DM DM tipe 1 dengan nefropati hipertensi 40% DM tipe 1 tanpa nefropati sama dengan o rang normal DM tipe 2 hipertensi 70% terutama yang obesitas Hipertensi pada DM komplikasi mikro/makrovaskuler Komplikasi makrovaskuler 65% mortalitas DM tipe2 + hipertensi mortalitas >> 4-5 kali

Komplikasi mikrovaskuler ND penyebab utama PGTA Dikutip dari : Roesli RM. Penatalaksanaan hipertensi pada penderita diabetes. Da lam : The 2nd jakarta nephrology and hypertension course.Jakarta 2002; 90-98. Hubungan hipertensi dengan diabetes Hiperinsulinemia : DM tipe 1 insulin eksogen DM tipe 2 resistensi insulin Hiperglikemia : Osmolaritas intravaskuler >> trans lokasi air & ion hipervolemia & hipernatremia

Hipertensi dan Penyakit Ginjal Diabetik DM komplikasi mikrovaskuler hipertensi ne fropati PGTA DM tipe 1 1/3 kasus nefropati DM tipe 2 hipertensi dapat berdiri se ndiri dapat muncul sebelum diagnosa DM Hipertensi dan Sindroma Metabolik satu kelompok gejala klinis dan biokimia yang sangat kuat hubungannya dengan kejadian aterosklerosis. Antihipertensi dan Efek Samping -Bloker & diuretik tiazid : pengaruh kontrol KGD, Trigliseri& dan HDL Efek diuretik thd metabolisme lemak & glukosa tergantung do sis -Bloker (prazosin) & CCB : tidak mempengaruhi KGD/lemak

ACE-I : Hiperkalemi, hiporeninemi, hipoaldosteronemi neuropati diabetes, kerusak an ginjal KI pada stenosis arteri renalis DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Penanganan diabetes secara menyeluruh, Dr Taufiq M.Waly,Sp.Pd, 2010 Buku ajar il mu penyakit dalam, Jilid II Edisi IV, FKUI,2007 Patofisiologi Edisi VI, 2006, Ja karta, EGC Brunner & Suddarth. (1997), Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Ha rtono, A., Kuncara, M., Ester, M., Edisi 8, Vol. 2, Jakarta: EGC Waspadji, S. (1 996), Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3, Jilid I, Jakarta: Balai Penerbit FKUI Smetze r. (2001), Buku Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa Waluyo, A., Edisi 8, Vol. I, Jakara: EGC Mansjoer, A. (2001), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Ji lid pertama, Jakarta: Media Aesculapius FKUI Carpenito, L. (), Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Edisi 2, Jakarta: EGC Sibbuea, W. (1997), Perencanaan M akan Penderita Diabetes Dengan sistem Unit, Jakarta: Infomedika Doenges, M. (199 9), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Kariasa, M,. Sumarwati, M., Edisi 3, Jakarta: EGC Carpenito, L. (2000), Diagnosa Keperawatan, editor Ester, M,. Edis i 8, Jakarta: EGC Atmosukarto, K. (2001), Terapi Nutrisi Kromium Untuk Penderita Diabetes, Majalah Kesehatan Masyarakat Indonesia, Tahun XXIX, No. 2, Page 107-1 10 Sarwono, S. (1993), Sosiologi Kesehatan, Jogjakarta: UGM Soegondo Sidartawan, dkk. 2002. Diabetes Melitus Penatalaksanaan Terpadu. Jakarta: FKUI.. Subekti, 2 002 dalam Soegondo. Patofisiologi Diabetes. Jakarta: FKUI. 16. Buku Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus di Indonesia 1998 Perkumpulan En dokrinologi Indonesia. 17. Waspadji S., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001 18. Peranan Diit dalam Penanggulangan Diabete s, Available at www.depkes.com/makalah/pekanDm/pdf. 19.Diabetes Mellitus, Availa ble at www.medicastore.com/diabetesmellitus 20.Puasa pada Penderita DM tipeII, A vailable at www.FKunpad.htm 21.Diagnosis DM, Available at www.EijkmanInstitute.h tm 22.Kiat Sehat Diabetesi yang Berpuasa, Available at www.CyberMANHEALTH.htm