Anda di halaman 1dari 2

Defek Septum Ventrikel (VSD) Defek Septum Ventrikel (VSD)

Carko Budiyanto, G 0007049, Tutor : dr. Imam Syafii, M.Kes Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret 2009 Pendahuluan Istilah defek septum ventrikel menggambarkan suatu lubang pada sekat ventrikel. Defek tersebut dapat terletak di manapun pada sekat ventrikel, dapat tunggal atau banyak, dan ukuran serta bentuknya dapat bervariasi (Fyler, 1996). VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelaianan jantung bawaan (Rilantono, 2003). Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1 sampai 7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Perlu direncanakan pelayanan diagnostik dan terapeutik pada bayi atau anak dengan kelainan tersebut (Fyler, 1996). Embriologi Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat interventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi prematur dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran prematur hidup (Fyler, 1996). Klasifikasi Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 : tipe perimembran (60%), tipe subarterial (37%), dan tipe muskuler (3%) (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007). Patofisiologi Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dai ventrikel kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah. Presentasi klinis tergantung besarnya aliran pirau melewati lubang VSD serta besarnya

tahanan pembuluh darah paru. Bila aliran pirau kecil umumnya tidak menimbulkan keluhan. Dalam perjalanannya, beberapa tipe VSD dapat menutup spontan (tipe perimembran dan muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibulum, atau prolaps katup aorta yang dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembran) (Rilantono, 2003; Masud, 1992). Gambaran Klinis Defek kecil asimtomatik, defek sedang hingga besar menimbulkan keluhan seperti kesulitan waktu minum atau makan karena cepat lelah atau sesak dan sering mengalami batuk serta infeksi saluran napas berulang. Ini menyebabkan pertumbuhan yang lambat. Pada pemeriksaan fisik biasanya terlihat takipneu, aktivitas ventrikel kiri meningkat, dapat teraba thrill sistolik, bunyi jantung II mengeras bila telah terjadi hipertensi pulmonal, terdengar bising pansistolik di SIC 3-4 parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks. Pada pirau yang besar dapat terdengar bising middiastolik di apeks akibat aliran berlebihan, dapat ditemukan gagal jantung kongestif. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari tabuh, bahkan mungkin disertai tanda gagal jantung kanan (Purwaningtyas, 2008; Rilantono, 2003). Pemeriksaan 1. Foto thorax : dapat ditemukan kardiomegali dengan LVH, vaskularisasi paru meningkat, bila terjadi penyakit vaskuler tampak pruned tree disertai penonjolan a. pulmonal. 2. Elektrokardiografi : LVH, LAH. 3. Ekokardiografi : dengan M-mode dapat diukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri, dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat dideteksi dengan tepat ukuran dan lokasi defek septum ventrikel, dengan defek doppler dan warna dapat dipastikan arah dan besarnya aliran yang melewati defek tersebut. 4. Kateterisasi jantung : dilakukan pada penderita dengan hipertensi pulmonal, dapat mengukur rasio aliran ke paru dan sistemik serta mengukur tahanan paru; angigrafi ventrikel kiri dilakukan untuk melihat jumlah dan lokasi VSD (Joto, 2001; Kertohusodo, 1987; Rakhman, 2003). Penatalaksanaan Operasi merupakan tindakan definitif berdasarkan rasio aliran ke paru terhadapa sistemik dan rasio tahanannya. Indikasi bila ratio > 2 (highflow). Kontraindikasi bila ratio < 1 (lowflow) (Purwaningtyas, 2007).