Anda di halaman 1dari 13

TUGAS INDIVIDU BLOK 16 UNIT PEMBELAJARAN 3

Sapi Mengeluarkan Darah dari Berbagai Lubang Alami

ANABELLA PURNAMA FIRDAUSYIA 10/296818/KH/6476 KELOMPOK 15

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN UNIVERSITAS GADJAH MADA YOGYAKARTA 2013

SAPI MENGELUARKAN DARAH DARI BERBAGAI LUBANG ALAMI

I.

LEARNING OBJECTIVE 1) Mengetahui tentang etiologi, pathogenesis, gejala klinis, diagnosa, pencegahan dan pengobatan dari antraks, IBR, SE, MCF, BVD

II.

PEMBAHASAN 1) ANTRAKS Etiologi Antraks adalah penyakit bakterial yang berasal dari tanah yang utamanya menginfeksi herbivora. Ruminan sangatlah rentan, babi dan kuda sedang, sedangkan karnivora resisten Penyakit ini paling sering terjadi sebagai sebuah septisemia akut dengan mortalitas tinggi. Hewan lain termasuk manusia juga dapat terinfeksi. Antraks terjadi di seluruh dunia dan bersifat zoonotik (Quinn, 2011; Smith, 2009). Bacillus anthracis adalah bakteri gram positif, non-motil, bentuk basil persegi panjang (sekitar 1 m x 3-5 m). Spora berada di dalam sel tidak menyebabkan pembengkakan sel bakteri. Kapsul terbentuk secara in vivo (Hirsch, 1999). Pathogenesis Infeksi spora anthrax dapat melalui ingesti, inhalasi dan penetrasi cutaneus. Namun lebih banyak pada ingsti dimana ruminansia yang memakan rerumputan akan menyebabkan spora menyebarpada mukosa mulut. Bakteri ini mempunyai 2 faktor virulensi: a poly diglutamic acid capsul,yang melindungi bakteri dari fagosit dan lisis dari antibody. Toxin yang terdiri dari edeme factor(EF). Protektif antigen (PA), dan lethal factor (LF). Jika toxin ini berdiri sendiri tidak berbahaya namun jika ada kombinasi dari PA dan LF yang merupaka zinc metalloprotease menyababkan dapat menstilasi makrofak untuk mengeluarkan cytokine yang khususnya TNF alpha dan interleukin 1 beta, dan efek lokal menuebabkan sel menjadi lembek dan hitam karena nekrosis dan edema

sehingga menyebabkan kematian di berbagai spesies. Dihasilkan juga lesi karena terjadi kerusakan syst\em endothelial dan vaskuler. Kematian merupakan hasil dari perubahan kedua, termasuk edema yang menyebar, kerusakan fungsi ginjal, anoxia dan shock(Smith, 2002). Oedema factor merupakan calmodulin dependent adenylate cyclase berikatan dengan protektif factor menyebabkan peningkatan level cyclic AMP, merusak homeostatis cairan dan menyebabkan akumulasi cairan, netrophil merupakan target utama dari oedema factor(Quinn et all, 2002). Gejala Klinis
Sapi Kambing& domba Babi & kuda

a. b. Menanduk benda keras c. Paha gemetar, nyeri pada pinggang dan perut d. Puncak keluar penyakit darah dari benda-

a. Biasanya

perakut,

a. Demam, pharingitis b. Bengkak dari leher ke muka, dada, sulit

apopleksi serebral b. Hewan tiba-tiba

berputar-putar c. Gigi gemeretak,

sehingga

makan dan nafas c. Diare, muntah d. Mati lemas

respirasi berat d. Mati mendadak

lubang-lubang alami e. Mati mendadak

Diagnosa 1. Klinis Diagnosa terhadap penyakit Antraks dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang muncul sesuai dengan tipe-tipe penyakit antraks tersebut diatas 2. Laboratorium Diagnosis secara laboratorium dilakukan dengan berbagai metode/uji :
a.

Mikroskopis, dengan pewarnaan metilen blue polichromatic, gram atau wright

b. c.

Kultural bakteriologik pada media agar darah dan kaldu protein Uji ascoli

d. e. f.

Identifikasi B.antracis dengan media gula-gula Uji biologik menggunakan hewan percobaan Uji serologi dengan PCR (Polymerasi Chain Reaction) dan ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) Sampel yang diambil untuk pemeriksaan aboratorium tersebut diatas adalah serum darah vena, swab darah vena, usap ulcus swab, dahak dan tanah tempat hewan mati dikubur. Pencegahan Usaha pencegahan terhadap penyakit Antraks dapat dilakukan dengan berbagai cara terutama dalam menjaga kebersihan individu dan lingkungan, yaitu :
a.

Lapor ke dinas peternakan setempat kalau ada hewan yang sakit

dengan gejala antraks


b. c. d.

tidak dibolehkan menyembelih hewan sakit antraks hewan hanya boleh disembelih di rumah potong jika hewan dipotong diluar rumah potong harus mendapat izin

lebih dulu dari dinas peternakan setempat.


e.

tidak diperbolehkan mengkonsumsi daging yang berasal dari

hewan yang sakit antraks


f.

laporkan ke dinas kesehatan apabila menjumpai penderita atau

tersangka antraks
g.

bila ada penderita dengan gejala-gejala antraks segera berobat ke

puskesmas atau rumah sakit terdekat


h.

hewan yang peka terhadap antraks seperti sapi, kerbau, domba,

kambing, kuda, secara rutin harus divaksinasi Antraks


i.

dianjurkan untuk tidak memandikan tubuh orang yang meninggal

karena Antraks
j.

Dilarang membuat atau memproduksi barang-barang yang

berasal dari hewan seperti kerajinan dari tanduk, kulit, bulu, tulang yang berasal dari hewan sakit/mati karena penyakit Antraks.

SE (SEPTICAEMIA EPIZOOTIKA) Etiologi Pasteurella multocida yang berbentuk cocobacillus yang

mempunyai ukuran yang sangat halus dan bersifat bipoler. Secara serologik dikenal beberapa tipe dan penyebab SE di Indonesia, antara lain adalah Pasteurella multocida tipe 6B. Bakteri yang bersifat gram negatif ini tidak membentuk spora, bersifat non motil dan berselubung yang lama kelamaan dapat hilang karena penyimpanan yang terlalu lama Pathogenesis Faktor-faktor predisposisi , seperti : kelelahan, kedinginan, pengangkutan, anemia dan sebagainya mempermudah timbulnya penyakit. Penyakit ngorok biasanya menyerang sapi umur 6 24 bulan dan sering terjadi pada musim hujan yang dingin. Sapi yang belum divaksinasi SE lebih banyak terserang. Kondisi stress dalam

pengangkutan merupakan penyebab utama terjadinya penyakit ini, sehingga penyakit ini disebut pula shipping fever Diduga pintu gerbang infeksi bakteri ke dalam tubuh penderita adalah daerah tenggorokan. Ternak sehat akan tertular oleh ternak sakit atau pembawa melalui kontak atau melalui makanan, minuman dan alat-alat yang tercemar. Ekskreta ternak penderita (ludah, kemih, dan tinja) juga mengandung bakteri. Bakteri yang jatuh di tanah apabila keadaan serasi untuk pertumbuhan bakteri (lembab, hangat, teduh), maka akan tahan kurang lebih satu minggu dan dapat menulari ternak-ternak yang digembalakan di tempat tersebut. Gejala Klinis Salivasi serta demam yang mencapai sekitar 40-41oC, malas bergerak dan sukar bernafas, busung yang meluas ke daerah leher bagian ventral sampai ke gelambir dan kadang-kadang juga ke satu atau dua kaki muka. Pada penderita yang sepenuhnya rentan, busung bersifa difus. Fibrinogen darah meningkat. Hewan yang sangat rentan, misalnya kerbau, biasanya mengalami kematian dalam waktu 24 jam setelah terjadinya infeksi.

Dalam seksi terlihat adanya busung pada glottis dan jaringan-jaringan perilaringeal maupun peritracheal. Perdarahan titik mungkin terlihat pada selaput lendir organ-organ tubuh, sedangkan cairan busung tidak tercampur darah. Kelenjar limfe yang terdapat di dalam rongga dada dan perut nampak mengalami bendungan. Bendungan yang bervariasi terdapat pada saluran pencernaan, mulai dari abomasum sampai usus besar. Diare berat berdarah dijumpai setelah injeksi lipopolisakarida kuman serotipe B:2 yang dimurnikan. Diagnosa Berdasarkan gejala klinis. Kuman dapat dilihat dengan jelas, dengan pengecatan Romanowsky sedangkan di laboratorium yang paling banyak digunakan adalah pengecatan Leishman yang diencerkan. Uji presipitasi secara agar gel double difussion dan teknik fluoresen antibodi telah digunakan dalam penentuan diagnosis. Pencegahan dan Pengobatan Pengobatan penyakit SE dapat diberikan antibiotika sebagai berikut :
1.

Oxytetracycline dengan dosis 50 mg/10 Kg BB (sapi, kerbau), 50 Streptomycin dengan dosis 5 10 mg/Kg BB (sapi, kerbau), 50

mg/Kg BB (kambing, domba).


2.

100 mg/Kg BB (kambing, domba}.


3.

Sulphadimidine

(Sulphamezathine):

gram/30

Kg

BB(Mashur,2001)

BVD (Bovine Viral Diarrhea) Etiologi BVD merupakan penyakit viral yang dapat menginfeksi sapi di semua umur. Sapi yang terinfeksi mungkin menunjukan gejala khusus seperti gangguan respirasi, enteritis akut (inflamasi intestinal), kegegelan reproduksi, abnormalitas congenital dan penyakit pada mukosa. Bovine Viral Diarrhea adalah penyakit viral yang disebabkan oleh Bovine Viral Diarrhea virus (BVDV) dengan genus: Pestivirus dan family: togaviride

(RNA Virus). BVDV memiliki sifat termostabil dan peka terhadap asam chloroform serta tripsin (APHIS, 2007 dan Subronto, 2004) Pathogenesis Viremia berlangsung selama 15-60 hari setelah terjadinya infeksi. Perubahan yang sangat tampak berupa jejas terbatas pada saluran digesti, respirasi, mata, dan pada permukaan epitel organ lain maupun epidermis. Virus yang bersifat imunosupresif mengakibatkan penurunan fungsi limfosit T. Supresi juga terjadi pada pusat hemopoetik hingga penderita mengalami leucopenia, terutama neutropenia. Pada hewan bunting, virus dapat menembus barier plasenta, hingga janin dapat menjadi sero positif pada waktu berumur 7 bulan di dalam kandungan. Jika infeksi terjadi pada awal kebuntingan, karena terjadinya toleransi imunologik, pedet yang dilahirkan akan menjadi seronegatif. Sebagian penderita dapat mengalami abortus. Sebagai akibat imunosupresi oleh virus, hewan mudah menderita infeksi sekunder hingga terjadi pneumonia dan radangradang infeksi yang lain. Tergantung dari virulensi virus, derajat kekebalan penderita dan bagian tubuh yang paling menderita, BVD dibedakan ke dalam bentuk subklinis, akut, subakut, atau kronik, dan neonatal. Gejala Klinis a. Bentuk subklinis Gejalanya meliputi demam yang tidak begitu tinggi, lekopenia, diare ringan dan secara serologis ditemukan titer antibodi yang tidak tinggi. (Subronto, 2004) b. Bentuk akut Gejala bentuk ini paling banyak dijumapai, mencapai 5-25% dari kejadian BVD. Penyakit berlangsung 1-30 hari dengan rata-rata 2-3 minggu. Dengan suhu mencapai 42 C pada puncak yang akhir. Hewan tampak lesu, dengan gerakan rumen menurun dan nafsu makan menurun. Terjadi demam yang tinggi, dehidrasi yang akan menyebabkan asidosis, hipokloremia dan hipokalemia.

c. Bentuk subakut atau kronik Ditandai dengan diare intermiten, kekurusan, kembung rumen yang kronik serta erosi mukosa mulut dan kulit yang kronik pula. Anemia dan lekopenia akan ditemuka secara mencolok. d. Bentuk neonatatal Bentuk ini terjadi pada pedet dengan umur kurang dari 1 bulan, dengan ditandai suhu tubuh yang tinggi, diare serta ganguan pernafasan. Pedet yang menderita biasanya berasal dari induk pedet yang daya tahan tubuhya rendah atau dari induk yang sedang sakit. Diagnosa Umumnya pemeriksaan titerbodi dilakukan dengan uji serum netralisasi terhadap sepasang sera yang diambil dengan sela 3-4 minggu. Kenaikan 4 kali atau lebih dari titer dipakai sebagai patokan penentuan diagnosis. Cara lain juga dilakukan dengan inokulasi virus pada biakan sel atau dengan uji flouresen antibodi. Hasil dari pemeriksaan darah juga sangat penting dalam menentukan hasil diagnosis. Rendahnya jumlah sel darah putih dan adanya demam pada daerah wabah juga harus dicurigai terhadab BVD. Pencegahan dan Pengobatan Pengobatan berupa pengobatan suportif, terutama cairan elektrolit. Pemberian antibiotika dengan spektrum luas, untuk infeksi sekunder, dan aspirin sebagai analgesika dan antipireutika dianjurkan. Pencegahan dapat dilakukan dengan cara vaksinasi dengan vaksin inaktif dan vaksin MLV.

MCF ( Malignant Catarrhal Fever ) Etiologi Disebabkan oleh herpesvirus yang bersifat cell associated. Bisa menyerang sapi pada semua umur, terutama yang berumur lebih dari 2 tahun. Patogenesis Virus ini tidak dapat bertahan lama dalam lingkungan yang terbuka. Penyakit ini mempunyai berbagai bentuk, yaitu bentuk perakut, intestinal,

kepala dan mata, serta bentuk yang ringan. Perbedaannya terutama terletak atas beratnya penyakit. Gejala klinis Terjadinya penyakit biasanya sangat tiba tiba. Penderita menunjukkan suhu tubuh yang tinggi, kekakuan, bulu yang kasar, anoreksia, produksi susu terhenti, dispnoe karena bengkaknya selaput lendir hidung, pulsus dan pernafasan cepat. Gejala selanjutnya tergantung bentuk penyakit. Pada bentuk kepala dan mata yang umum akan terdapat leleran hidung yang profus, mula mula bersifat serous dan jernih, lalu berubah menjadi kental dan mukopoluren. Kornea menjadi keruh pada tepi tepinya, yang kemudian meluas ke semua bagian kornea. Konjungtivitis juga ditemukan dengan kelopak mata yang mengalami pembengkakan oedem dan bersifat sianotik. Selaput lendir mengalami hiperemi yang mungkin diikuti dengan nekrosis yang meluas pada bibir sebelah dalam dan pada gusinya. Diare juga terjadi. Pada bentuk perakut yang tidak begitu banyak ditemukan, tidak disertai gejala klinis yang menciri. Demam, gangguan pernafasan, radang gastrointestinal disertai perdarahan dan kematian dalam waktu 1- 3 hari merupakan gejala yang mungkin ditemukan. Proses penyakit bentuk kepala dan mata berlangsung 1- 3 minggu. Kematian sering didahului dengan kekejangan dan koma. Proses kesembuhan, bila terjadi berlangsung sangat lambat serta biasa diikuti dengan kebutaan. Diagnosis Berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan seksi dan histologi. Perubahan yang ditemukan biasanya cukup tersifat, meskipun ada beberapa kemiripan dengan penyakit lain. Dalam pemeriksaan histologik menunjukkan lesi utama, yaitu adanya vasculitis yang mengenai jaringan yang luas. Kapiler maupun arteri kecil pada kebanyakan organ tubuh mengalami perivascular cuffing. Sel sel endotil terlihat membengkakan disertai desintegrasi dari inti intinya, radang otak difus yang bersifat nonsupuratif juga diamati dengan pembuluh darah otak yang menunjukkan proses vasculitis. Tes PCR untuk mendeteksi virus

DNA. Jaringan yang digunakan adalah darang dengan antikoagulan, ginjal, dinding usus, limfo nodus dan otak. Uji ELISA untuk mendeteksi secara spesifik antibody dari MCF group virus (Aiello, 1998). Terapi Tidak dan Pencegahan ada cara pengobatan yang khusus untuk penyakit ini.

Pengendalian bisa dilakukan dengan menjauhkan hewan sehat dari hewan terinfeksi.

IBR ( Infectious Bovine Rhinotraceitis ) Etiologi Disebabkan oleh Bovine Herpes virus tipe 1 yang termasuk dalam keluarga Herpetoviridae yang memiliki double stranded DNA. Virus

bersifat termostabil, peka terhadap pelarut lemak terutama khloroform, sinar ultraviolet dan tidak tahan terhadap pH kurang dari 5. Patogenesis Infeksi virus menyebabkan viraemia. Selanjutnya virus akan bersarang dalam berbagai organ tubuh. Tergantung pada organ yang paling berat menderita, manifetasi klinisnya berupa sebagai bentuk bentuk respiratorik, konjungtival genital dan keluron, ensefalik ( syarafi) dan neonatal. Gejala gejala a. bentuk respiratorik Bentuk ini adalah yang terpenting dari segi lokalisasi virus. Masa tunasnya adalah 3-7 hari. Gejala gejala pernafasan bervariasi dari yang ringan sampai bronchopneumonia, terutama bila ada infeksi sekunder. Peningkatan frekuensi respirasi. Kemudian diikuti dengan kenaikan suhu tubuh sampai dengan 42C atau lebih, penderita lesu, hipersalivasi, lakrimasi dan adanya busung pada konjungtiva. Produksi susu turun atau terhenti sama sekali. Perubahan pada saluran pernafasan bagian atas berupa radang pada hidung, sinus, tenggorokan, dan batang tenggorokan. Dalam keadaan lebih berat ingus yang keluar bersifat fibrinomukoid atau purulen kental dan mukosa di bawahnya sering mengalami nekrosis. Dengan banyaknya timbunan ingus kental di dalam saluran, pernafasan

menjadi sukarpemeriksaan auskultasi menghasilkan suara trakeal yang kasar dan basah. Suara abnormal dalam auskultasi yang berupa suara vesikuler meninggi sering ditemukan pada penderita IBR dengan bronchopneumonia yang kebanyakan terjadi sebagai akibat infeksi sekunder oleh kuman. b. Bentuk konjungtival Timbul oedema kornea dan konjuntiva menghasilkan eksudat yang bersifat serous sampai mukopuluren. Bentuk radang difterik pada konjungtiva dapat dijumpai pada yang parah. c. Bentuk ensefalik ( syarafi ) Biasanya pada penderita yang berumur 2-3 bulan. Karena virus berkembang dalam otak, maka akan terjadi meningoensafalitis, dengan tanda tanda hiperestesi, eksitasi dan inkoordinasi. d. Bentuk Genital dan keluron Pada hewan betina yang peka keluron terjadi pada trimester terakhir. Virus banyak ditemukan di dalam hati dan ginjal janin yang digugurkan. e. Bentuk neonatal Gejala meliputi demam, anoreksia, depresi, dispnoe, keluarnya eksudat serous dari matanya serta diare yang persisten. Infeksi yang berlangsung semenjak pedet masih berada dalam kandungan selalu diakhiri dengan kematian. Diagnosis Didasarkan pada anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan pasca mati dan pengenalan virus (teknik antibodi fluoresen). Pada IBR bentuk respiratorik ditemukan lesi yang dimulai dari mulut, tekak, tenggorok, batang tenggorok, dan mungkin bronchus primer. Hati janin pada bentuk genital dan keluron menampakkan tanda tanda radang nekrotik yang bersifat lokal. Jaringan fetus mengalami autolisis. Pada bentuk neonatal ditemukan jejas jejas nekrosis pada kerongkongan dan lambung lambung muka. Untuk mengenal virus IBR dapat dilakukan sebagai berikut :

a. Pengenalan secara serologis yang dilakukan dengan cara uji netralisasi serum terhadap sepasang sera yang diambil dengan sela 2-3 minggu. Serum pertama diambil pada saat penyakit sedang akut, atau pada bentuk vaginal dan keluron sebelum terjadinya keluron. b. Pengenalan secara uji aglutinasi tidak langsung. Hasil baik akan tercapai bila sel darah merah domba sebelumnya dipersiapkan dengan asam tannat c. Isolasi virus dari preparat sapuan ( swab ) dari mukosa hidung atau konjungtiva dan selanjutnya dibiakkan pada biakan sel yang mengandung serum janin sapi. d. Secara teknik antibodi fluoresen. Cara ini paling sering digunakan di laboratorium dengan preparat kerokan dari mukosa hidung, konjungtiva atau janin. Terapi dan Pencegahan Penderita sedapat mungkin diisolasi. Selanjutnya pemberian antibiotika berspektrum luas untuk melawan kuman penyebab infeksi sekunder. Pengobatan suportif misalnya cairan elektrolit, vitamin perlu pula dipertimbangkan. Secara simtomatik preparat aspirin dapat diberikan. Sapi yang pernah mengalami infeksi akan jadi pengidap virus ( carrier ). Oleh adanya stres virus mungkin akan memperbanyak diri. Dalam keadaan demikian mungkin gejala gejala klinis belum dapat diamati. Virus tersebut siap untuk ditularkan ke hewan hewan sehat disekitarnya. Program vaksinasi dapat dilakukan dengan vaksin inaktif dengan menggunakan virus yang dimatikan

III.

DAFTAR PUSTAKA Hirsh, Dwight C dan Zee, Yuan Chung. 1999. Veterinary Microbiology. Blackwell Science. USA Putro, Prabowo Purnomo. 2009. Brucellosis dan Infectious Bovine Rhinotracheitis (IBR) Terhadap Daya Reproduktivitas Sapi Potong. Kalimantan Selatan : Dinas Peternakan Provinsi Kalimantan Selatan Banjarbaru

Quinn, P. J., Markey, B. K., Carter, M. E., Donnelly, W. J. C., and Leonard, F. C. 2011. Veterinary Microbiology and Microbial Disease Second Edition. Iowa : Blackwell Science Smith, Bradford P., 2009. Large Animal Internal Medicine Fourth Edition. Mosby Elsevier. USA Subronto. 2003. Ilmu Penyakit Ternak (Mammalia) I. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.