Anda di halaman 1dari 24

Laporan Kasus

PERITONITIS ET CAUSA PERFORASI GASTER

Pembimbing : dr. Budi Yuwono, Sp.B

ET CAUSA PERFORASI GASTER Pembimbing : dr. Budi Yuwono, Sp.B Disusun Oleh : Aries Maulana, S.Ked

Disusun Oleh :

Aries Maulana, S.Ked J500 050 049

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2011

Laporan Kasus

PERITONITIS ET CAUSA PERFORASI GASTER

Yang Diajukan Oleh :

Aries Maulana, S.Ked

J.500 050 049

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :

dr. Budi Yuwono,Sp.B

(

)

Dipresentasikan di hadapan :

dr. Budi Yuwono,Sp.B

(

)

Disahkan Ketua Program Profesi :

dr. Yuni Prasetyo Kurniawati, M.MKes.

(

)

Akut

abdomen

PENDAHULUAN

merupakan

sebuah

terminologi

yang

menunjukkan

adanya keadaan darurat dalam abdomen yang dapat berakhir dengan kematian bila tidak ditanggulangi dengan pembedahan. Keadaan darurat dalam abdomen dapat disebabkan karena perdarahan, peradangan, perforasi atau obstruksi pada alat pencemaan. Peradangan bisa primer karena peradangan alat pencernaan seperti pada appendisitis atau sekunder melalui suatu pencemaran peritoneum karena perforasi tukak lambung, perforasi dari Payer's patch, pada typhus abdominalis atau perforasi akibat trauma. Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dari usus mengakibatkan secara potensial untuk terjadinya kontaminasi bakteri dalam rongga perut ( keadaan ini dikenal dengan istilah peritonitis). Perforasi lambung berkembang menjadi suatu peritonitis kimia yang disebabkan karena kebocoran asam lambung kedalam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah. Sejak 30 tahun yang lalu perforasi pada ulkus peptikum merupakan penyebab yang tersering. Perforasi ulkus duodenum insidensinya 2-3 kali lebih banyak daripada perforasi ulkus gaster. Hampir 1/3 dari perforasi lambung disebabkan oleh keganasan pada lambung. Sekitar 10-15 % penderita dengan divertikulitis akut dapat berkembang menjadi perforasi bebas. Pada pasien yang lebih tua appendicitis acuta mempunyai angka kematian sebanyak 35 % dan angka kesakitan 50 %. Faktor-faktor utama yang berperan terhadap angka kesakitan dan kematian pada pasien-pasien tersebut adalah kondisi medis yang berat yang menyertai appendicitis tersebut. Untuk penegakan diagnosis diperlukan pengumpulan data dengan mengadakan penelitian terhadap penderita melalui pemeriksaan fisik penderita secara sistematis yang dimulai dengan anamnesis penderita ditambah dengan pemeriksaan tambahan dan khusus. Bila penderita tidak sadar atau terlalu sakit bisa dilakukan anamnesa keluarga (allo-anamnesa)

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS

1.

Nama

: Ny. S

2. Jenis Kelamin

: Perempuan

3. Umur

: 60 th

4. Alamat

: Brangkal 1/3 Lawu Sukoharjo

5. Agama

: Islam

6. Pekerjaan

: Swasta

7. Masuk RS

: 29 April 2011

jam 13.26

8. Periksa

: 02 Mei 2011

9. No. RM

: 147307

B. ANAMNESA

1. Keluhan Utama

Nyeri perut

:

2. Riw Peny Skrg :

Pasien datang dengan keluhan nyeri perut yang mendadak telah dirasakan sejak 4 hari yang lalu, keluhan diawali oleh muntah yang kemudian nyeri perut dirasakan terus memberat dan meluas, pasien mengaku perutnya sering kembung dalam 1 minggu terakhir dan tidak bisa kentut & BAB 2 hari terakhir, nafsu makan berkurang, dan mual. selain itu pasien juga mengeluhkan perutnya terasa ampeg dan kaku karena menahan sakit, terkadang keluar keringat dingin, sesak nafas, badan meriang dan kepala cekot-cekot. Pasien tidak pernah mengeluhkan gangguan dalam berkemih

3. Riw. Peny Dahulu :

Riwayat asma disangkal Riwayat alergi disangkal Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat operasi sebelumnya disangkal Riwayat perut sering kembung dan terasa sebah dibenarkan Riwayat trauma disangkal Riwayat mengkonsumsi obat-obatan dibenarkan, pasien memiliki

riwayat minum obat anti nyeri yang dibeli sendiri di apotek untuk menobati nyeri dikedua lututnya, kebiasaan minum obat anti nyeri sudah dilakukan lebih dari 1 tahun yang lalu dan semakin sering mengkonsumsi dalam 3 bulan terakhir.

4. Riw Peny Keluarga

:

Riwayat penyakit tekanan darah tinggi disangkal Riwayat penyakit kencing manis disangkal Riwayat penyakit alergi atau asma disangkal

5. Anamnesis Sistem Sistem Cerebrovaskuler Sistem Cardiovaskuler Sistem Respiratorius Sistem Gastrointestinal hr

:

Sistem Urogenital Sistem Integumentum Sistem muskuloskeletal

: Pasien sadar, Nyeri kepala (+) : Tidak ada keluhan : Sesak nafas : Nyeri perut, kembung, BAB (-) 2

mual, nafsu makan berkurang : Tidak ada keluhan : Keringat dingin, Badan meriang : Nyeri perut dan Kaku

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Generalis

a) Keadaan umum

b) Kesadaran

c)

Vital sign

; Tampak Kesakitan

: Compos Mentis (E4V5M6)

:

Suhu

: 37,1 o C

Nadi

: 84 x/mnt

TD

: 130/80 mmHg

RR

: 30 x/mnt

Kepala

- Bentuk

: Mesocephal, Simetris

- : Panjang, Warna hitam bercampur putih

Rambut

Mata

 

- Palpebra

: Tidak edema

- Conjunctiva

: Tidak anemis

- Sclera

: Tidak ikterik

- Pupil

: Isokor / Isokor

- Reflek cahaya

: +/+

- Katarak

: Tidak ditemukan

Leher

 

- Kelj. Getah bening

: Tidak membesar

- Kelj. Thyroid

: Tidak membesar

- JVP

: Tidak meningkat

Thorax

Paru

- : Simetris, tidak retraksi dan tidak ada ketinggalan gerak

- : Taktil fremitus kanan sama dengan kiri

- : Sonor seluruh lapang paru

- Auskultasi: Suara dasar vesikuler +/+, ST (-/-)

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Jantung

- : Ictus cordis tidak nampak

Inspeksi

Palpasi

- Perkusi

- : Ictus cordis teraba

:

Batas kiri atas SIC II LMC sinistra Batas kanan atas SIC II LPS dextra Batas kiri bawah SIC V LMC sinistra Batas kanan bawah SIC IV LPS dextra

- Auskultasi : Bunyi jantung 1-2, reguler, gallop tidak ada

Abdomen

- Inspeksi : Distended, lebih tinggi dari dada, simetris, tidak nampak hematom, warna kulit sama dengan sekitar, darm kontour dan darm steifung tidak nampak

- Auskultasi: Peristaltik menurun

- Palpasi : Tidak teraba massa, didapatkan defans muskuler, nyeri tekan seluruh lapang perut, hepar dan lien tidak teraba, ballotemen ginjal tidak teraba

- Perkusi : Hipertimpani, tidak ada nyeri ketok CVA Ekstremitas

- Akral : Hangat

- Sianosis : Tidak ditemukan

- Edema : Tidak ditemukan

2. Status Lokalis Nyeri tekan dititik Mc.Burney (-), Rovsing sign (-), Obturator sign (-), Psoas sign (-)

Rectal Toucher

- M. Spincter ani mencengkram kuat

- Mucosa recti licin, tidak teraba massa

- Ampula recti tidak kolaps

- Sarung tangan : Darah (-), Feces (+)

D. IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA

Keluhan utama nyeri perut mendadak yang dirasakan sejak 4 hari yang lalu. Keluhan diawali dengan muntah yang kemudian keluhan nyeri perut dirasakan terus memberat. Keluhan lain yang menyertai adanya kembung, keringat dingin, badan meriang, nyeri kepala cekot-cekot, tidak bisa BAB dan kentut 2 hari terakhir, perut ampeg dan kaku dan nafsu makan berkurang

Riwayat penyakit dahulu: Riwayat perut sering kembung dan terasa sebah, pasien memiliki riwayat mengkonsumsi obat-obatan anti nyeri yang dibeli sendiri di apotek untuk mengobati nyeri

dikedua lututnya, kebiasaan minum obat anti nyeri sudah dilakukan lebih dari 1 tahun yang lalu dan semakin sering mengkonsumsi dalam 3 bulan terakhir.

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah dan kesakitan; vital sign didapatkan febris, dan takipneu; pemeriksaan abdomen didapatkan distended, defans muskuler, nyeri tekan seluruh lapang perut, dan perkusi hipertimpani.

E. DIAGNOSIS BANDING Abdominal pain e/c peritonitis Abdominal pain e/c appendicitis perforasi Abdominal pain e/c gastritis erosiva Abdominal pain e/c gastroenteritis akut

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematologi (29-04-2011) Hb

: 12,0

gr/dl (13,0 - 14,0)

Eritrosit

: 4,09

10 3 µl (4,5 - 5,5)

Hematokrit Indek eritrosit

: 35,4

% (40 - 48)

MCV

: 61,4

fL (82 - 92)

MCH

: 21,1

pg (27 - 31)

MCHC

: 34,4

g/dl (32 - 36)

Trombosit

: 323

 

10 3 uL (150 - 400)

Leukosit

: 4,5

10 3 uL (5,0 - 10,0)

Gol darah Hitung Jenis Leukosit

: O

 

Neutrofil segmen

:

63

%

Limfosit

:

30 %

 

Monosit

:

7 %

2. Pemeriksaan Immunologi HbsAg

: (-)

3.

Pemeriksaan Kimia Darah

Ureum

: 84,82

mg/dl (10 - 50)

Creatinin

: 0,84

mg/dl (0,6 - 1,1)

SGOT

: 64,30

U/l (0 - 25)

SGPT

: 44,55

U/l (0 -

29)

GDS

: 124

mg/dl (70 - 120)

4. Pemeriksaan Radiologi abdomen 2 posisi Distribusi udara di dalam usus normal Tidak tampak gambar air fluid level Tampak gambar free air massif

Kesan : Gbr. Pneumoperitoneum / Perforasi

G. DIAGNOSIS KERJA Abdominal pain e/c peritonitis e/c perforasi

H. PERENCANAAN

1. Rencana terapi

a) resusitasi

Tindakan

à

Airway,

Breathing,

Circulation

b) Restorasi cairan maintenance

à

infuse

RL

:

D5%

(

1

:

1

)

c) Pencegahan infeksi à Ceftriaxone 1g/12 jam Metronidazol 500mg/12 jam

d) Terapi simptomatik à Ranitidin 1A/12 jam

e) Pasang NGT dan Dauer Catheter à Balans cairan

2. Rencana diagnostic

a) Informed Consent

b) Konsul Anastesi

c) Laparotomi exsplorasi

I. FOLLOW UP

Tanggal 29 April 2011

S

Nyeri perut (+), BAB (-) 2 hr, Kentut (-), Nyeri boyok (+), Nyeri kepala (+)

O

KU : Tampak kesakitan, Compos mentis VS : TD : 100/70 mmHg Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Peristaltik menurun, NT (+) hampir seluruh lapang perut Ext : Edema -/-, akral hangat

A

Abdominal pain curiga ileus

p

Terapi : Inf. asering : Nacl : D5% 20 tpm Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Alinamin F 1A/12jam Ranitidin 1A/12jam Pasang DC dan NGT Pasien di puasakan Diagnostik : Cek DL, EKG, Abd 3 posisi

Tanggal 29 April 2011 jam 16.30

S

Nyeri perut (+), BAB (-) 2 hr, Kentut (-), Nyeri boyok (+), Nyeri kepala (+) ,demam (+)

O

KU : Tampak kesakitan, Compos mentis

VS : TD : 70/40 mmHg

Suhu : 37,5

N

: 100 x/mnt

RR : 24 x/mnt

Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Peristaltik menurun, NT (+)seluruh lapang perut Ext : Edema -/-, akral hangat

Hasil lab : Hb 11,5 AL 3100

AT 191000

GDS 115

A

Curiga ileus obstruksi dengan febris

p

Terapi : Advis Sp.B Inf Grojog samapi TDS > 100 mmHg Inf. asering : Nacl : D5% 20 tpm Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Alinamin F stop Ranitidin 1A/12jam

Metronidazol 1flush/12jam Balans cairan, Obs. KU dan VS

Tanggal 29 April 2011 jam 19.00

S

Nyeri perut (+), BAB (-) 2 hr, Kentut (-), Nyeri boyok (+), Nyeri kepala (+) ,Demam (+)

O

KU : Tampak kesakitan, Compos mentis

 

VS : TD : 80/50 mmHg

Suhu : 36,8

N

: 104 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Peristaltik menurun, NT (+)seluruh lapang perut Ext : Edema -/-, akral hangat

Hasil lab : Hb 12,0 UR 84,82

AL 4500

AT 173000

CR 0,84

OT 64,30

PT 44,55

GDS 126

A

Abdominal pain curiga ileus dd peritonitis

 

p

Terapi : Advis Sp.B Masuk ICU Dopamin

 

Tanggal 30 April 2011

(ICU)

S

Nyeri perut (+), BAB (-) 2 hr, Kentut (-), Demam (+)

O

KU : Tampak kesakitan, Compos mentis

VS : TD : 126/85 mmHg

Suhu : 37,0

N

: 100 x/mnt

RR : 23 x/mnt

Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Peristaltik menurun, NT (+) seluruh lapang perut Ext : Edema -/-, akral hangat

Balance cairan = 600 – (450+206) = - 56

 

A

Abdominal pain curiga ileus obstruksi dd peritonitis

p

Terapi : Inf. asering : Nacl : D5% 20 tpm Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Balans cairan Obs. KU dan VS

Tanggal 1 Mei 2011

S

Nyeri perut (+), kembung (+), BAB (-) 2 hr, Kentut (+), Demam (+)

O

KU : Tampak kesakitan, Compos mentis VS : TD : 145/85 mmHg Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+

Perut : Peristaltik menurun, NT (+) seluruh lapang perut, distended Ext : Edema -/-, akral hangat Balance cairan = 1600 – (900+450)

 

=

+ 250

A

Abdominal pain curiga ileus obstruksi dd peritonitis

p

Terapi : Inf.

RL : D5%

20 tpm

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Dulcolax supp II Balans cairan, Puasakan

Tanggal 2 Mei 2011

S

Nyeri perut kanan bawah (+), nyeri kepala (+), BAB (-), Kentut (+), Demam (+)

O

KU : lemah, Compos mentis VS : TD : 130/70 mmHg Suhu 36,2

 

Nadi

80x/mnt

RR

20 x/mnt

Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : distended, Hipertympani (+), Peristaltik menurun, NT (+) Mc Burney, Obturator sign (+), Rovsing sign (+) Ext : Edema -/-, akral hangat

Balance cairan = 1600 – (1300+450)

 

Kumulatif = 250 – 150 = +100

 

=

- 150

A

Abdominal pain curiga curiga App infiltrat dd peritonitis

p

Terapi : Inf.

RL : D5%

20 tpm

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Dulcolax supp II Balans cairan Rencana operasi besok

Tanggal 3 Mei 2011

S

Nyeri perut kanan bawah (+), nyeri kepala (+), BAB (-), Kentut (+), Demam (+)

O

KU : lemah, Compos mentis

 

VS : TD : 130/70 mmHg Suhu 36,2

 

Nadi

80x/mnt

RR

20 x/mnt

Kep : CA -/-, Si -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : distended, Hipertympani (+), Peristaltik menurun, NT (+) Mc Burney, Obturator sign (+), Rovsing sign (+) Ext : Edema -/-, akral hangat

Hasil Lab : Hb 12,5 Ur 3,52

Ht

35

AL 8800

At 165000

 

Cr 0,56

GDS 66,59

K 2,4

Na 137

Cl 100

 

Protein total

5,80

Alb 3,60

glb 2,20

A

Abdominal pain curiga App perforasi dd peritonitis

 

p

Terapi : Inf.

RL : D5%

20 tpm

 

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Dulcolax supp II Balans cairan , rencana operasi hari ini

Tanggal 3 Mei 2011

Jam 12.00 (Post Operasi)

S

Nyeri perut (+), nyeri kepala (+)

O

KU : lemah, Compos mentis VS : TD : 77/50 mmHg Nadi 131 x/mnt Kep : CA +/+ Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Hipertympani (+), Peristaltik (-) Ext : Edema -/-, akral hangat Lab post operasi : Hb 12,0 AL 8700 AT 150000 GDS 81

A

Post laparotomi Exsplorasi H (0) a/i Peritonitis general e/c perforasi gaster (curvatura minor)

p

Terapi : Inf Hess 1 flabot maintenance habiskan

Inf.

Ketorolac 30 mg/8 jam Metronidazol 1flush/12jam Dobutamin 5 meq Transfusi PRC 1 kolf

RL : D5% 20 tpm

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ranitidin 1A/12jam Dulcolax supp II

Puasakan 3 hari

Tanggal 4 mei 2011

S Nyeri didaerah luka operasi (+), nyeri kepala (+), flatus (+), sesak (+),

puasa (+)

O

KU : lemah, Compos mentis VS : TD : 150/90 mmHg Kep : CA -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+

Perut : Hipertympani (+), Peristaltik (-) Ext : Edema -/-, akral hangat

Nadi 94 x/mnt

RR 24x/mnt

Lab ulang : Hb 14,0

AL 11700

AT 167000

Balance = + 595 cc

A

Post laparotomi Exsplorasi H (1) a/i Peritonitis general e/c perforasi gaster (curvatura minor)

p

Terapi : O2 2-3 lt/mnt

RL : D5% 20 tpm

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Lasix extra 1 amp

Inf.

Tanggal 5 Mei 2011

S

Puasa (+), nyeri kepala (+), BAB (+), sesak (+), batuk (+)

O

KU : lemah, Compos mentis

VS : TD : 150/70 mmHg Nadi 84 x/mnt RR 22 x/mnt Kep : CA -/- Dada : S1-2 reg, sdv +/+ Perut : Hipertympani (+), Peristaltik (-) Ext : Edema -/-, akral hangat Lab ulang : Na 135 K 2,6 Cl 98 UR 0,60 CR 18,93

Protein total 4,14

Alb 2,65

Glb 1,49

A

Post laparotomi Exsplorasi H (2) a/i Peritonitis general e/c perforasi gaster (curvatura minor)

p

Terapi : O2 2-3 lt/mnt

Nacl maintenance 1 flabot

RL : D5% 20 tpm

Ceftriaxone 1gr/12 jam Ketorolac 30 mg/8 jam Ranitidin 1A/12jam Metronidazol 1flush/12jam Inpepsa 4x1C

Inf.

TINJAUAN PUSTAKA

Terminologi abdomen akut telah banyak diketahui namun sulit untuk didefinisikan secara tepat. Tetapi sebagai acuan adalah kelainan nontraumatik mendadak dengan gejala utama di daerah abdomen dengan nyeri sebagai keluhan utama dan memerlukan tindakan bedah segera, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan abdomen akut. Secara garis besar, keadaan tersebut dapat dikelompokkan dalam lima hal, yaitu:

1. Proses peradangan bakterial-kimiawi;

2. Obstruksi mekanis: seperti pada volvulus, hernia atau perlengketan;

3. Neoplasma atau tumor: karsinoma, polypus, atau kehamilan ektopik;

4. Kelainan vaskuler: emboli, tromboemboli, perforasi, dan fibrosis;

5. Kelainan congenital

Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen. Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri. Namun adanya kontaminasi bakteri yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi tubuh yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, kesemua hal ini merupakan faktor-faktor yang dapat memudahkan terjadinya peritonitis (radang peritoneum). Peritonitis selain disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen yang berupa inflamasi dan penyulitnya, juga oleh ileus obstruktif, iskemia dan perdarahan. Sebagian kelainan disebabkan oleh cidera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan perforasi saluran cerna atau perdarahan. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. DEFINISI Peritonitis adalah peradangan pada peritoneum yang merupakan

pembungkus visera dalam rongga perut. Peritonitis dapat terjadi akibat suatu respon inflamasi atau supuratif dari peritoneum yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri.

yang disebabkan oleh iritasi kimiawi atau invasi bakteri. ANATOMI Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang

ANATOMI Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi usus. Sedangkan kedua rongga mesoderm, bagian dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum.

sehingga mesoderm tersebut kemudian akan menjadi peritoneum. Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu: 1. Lembaran yang

Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu:

1.

Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis

(tunika serosa).

2. Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis.

3. Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.

Area permukaan total peritoneum sekitar dua meter persegi, dan aktivitasnya konsisten dengan suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak menuju dua arah. Molekul-molekul yang lebih besar kemudian akan dibersihkan ke dalam mesotelium diafragma dan sistem limfatik melalui stomata-stomata kecil. Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu:

Gaster, hepar, vesica fellea, lien, ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum);

Pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).

ETIOLOGI Secara umum, infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis

infektif (umum) dan abses abdomen (lokal). Bila ditinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi atas:

1. Penyebab primer : peritonitis spontan (pada pasien dengan penyakit hati kronik, dimana 10-30% pasien dengan sirosis hepatis yang mengalami asites akan mengalami peritonitis bakterial spontan)

2. Penyebab sekunder : berkaitan dengan proses patologis dari organ

visera (berupa inflamasi, nekrosis dan penyulitnya misalnya perforasi appendisitis, perforasi ulkus peptikum atau duodenum, perforasi tifus abdominalis, perforasi kolon akibat divertikulitis, volvulus, atau kanker dan strangulasi kolon asenden).

3. Penyebab tersier : infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat, timbul pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya, dan pada pasien yang imunokompromais (riwayat sirosis hepatis, TB).

Bila dilihat dari organ yang menyebabkan peritonitis, maka penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1.

Esofagus: keganasan, trauma, iatrogenik dan sindrom Boerhaave;

2. Lambung: perforasi ulkus peptikum, adenokarsinoma, limfoma, tumor stroma GIT, trauma dan iatrogenik;

3. Duodenum: perforasi ulkus peptikum, trauma (tumpul dan penetrasi),

dan iatrogenik;

4. Traktus bilier: kolesistitis, perforasi kolelithiasis, keganasan,ta duktus koledokus, trauma dan iatrogenik;

5. Pankreas: pankreatitis (alkohol, obat-obatan batu empedu), trauma dan iatrogenik;

6. Kolon asendens: iskemia kolon, hernia inkarserata, obstruksi loop, penyakit crohn, keganasan, divertikulum meckel, dan trauma;

7. Kolon desendens dan appendiks: iskemia kolon, divertikulitis, keganasan, kolitis ulseratif, penyakit crohn, appendisitis, volvulus kolon, trauma dan iatrogenik;

8. Salping, uterus dan ovarium: radang panggul, keganasan dan trauma.

Sedangkan menurut agen-nya, peritonitis dapat dibedakan menjadi dua kelompok sebagai berikut:

1. Peritonitis steril atau kimiawi Peritonitis yang disebabkan karena iritasi bahan-bahan kimia, misalnya getah lambung, dan pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung, barium) dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ-organ dalam (misalnya penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen

2. Peritonitis bakterial:

a) Peritonitis bakterial spontan, 90% disebabkan monomikroba, tersering adalah bakteri gram negatif, yakni 40% Eschericia coli, 7% Klebsiella-pneumoniae, spesies Pseudomonas, Proteus dan lain-lain. Sementara bakteri gram positif, yakni Streptococcus pneumoniae 15%, Streptococcus yang lain 15%, golongan Staphylococcus 3%, dan kurang dari 5% kasus mengandung bakteri anaerob.

b) Peritonitis sekunder lebih banyak disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas, dapat pula gram

negatif, atau polimikroba, dimana mengandung gabungan bakteri aerob dan anaerob yang didominasi bakteri gram negatif.

PERFORASI GASTER Perforasi gastrointestinal merupakan suatu bentuk penetrasi yang komplek dari dinding lambung, usus halus, usus besar akibat dari bocornya isi dari usus ke dalam rongga perut. Perforasi dalam bentuk apapun yang mengenai saluran cerna merupakan suatu kasus kegawatan bedah.

1. Anatomi Gaster

Merupakan bagian dan saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak di bawah diafragma di. depan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri. Bagian lambung terdiri dari:

a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium dan biasanyanya penuh berisi gas.

b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardiun, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura minor.

c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk spinter pilorus.

d. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak sampai ke pilorus.

e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Susunan lapisan dari dalam keluar , terdin dari:  Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini

Susunan lapisan dari dalam keluar, terdin dari:

Lapisan selaput lendir, apabila lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae.

Lapisan otot melingkar (muskulus aurikularis).

Lapisan otot miring (muskulus obliqus).

Lapisan otot panjang (muskulus longitudinal).

Lapisan jaringan ikat/serosa (peritonium).

Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus.

 Hubungan antara pilorus terdapat spinter pilorus . Fungsi lambung . terdiri dari: a) Menampung makanan,

Fungsi lambung. terdiri dari:

a) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik lambung dan getah lambung.

b) Getah cerna lambung yang dihasilkan;

Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

Asam garam (HCl) fungsinya; Mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.

Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari kasinogen (kasinogen dan protein susu).

Lapisan lambung. Jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. bila melihat makanan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung akan terangsang. Rasa makanan merangsang sekresi lambung karena kerja saraf sehingga menimbulkan rangsangan kimiawi yang nienyebabkan dinding lambung melepaskan hormon yang disebut sekresi getah lambung. Getah lambung dihalangi oleh sistem saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa takut.

2. Penyebab Perforasi Gaster

a) Cedera tembus yang mengenai dada bagian bawah atau perut (contoh: trauma tertusuk pisau)

b) Trauma tumpul perut yang mengenai lambung. Lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan orang dewasa.

c) Obat aspirin, NSAID, steroid. Sering ditemukan pada orang dewasa

d) Kondisi yang mempredisposisi : ulkus peptikum, appendicitis akuta, divertikulosis akut, dan divertikulum Meckel yang terinflamasi.

e) Infeksi bakteri: infeksi bakteri ( demam typoid) mempunyai komplikasi menjadi perforasi usus pada sekitar 5 % pasien. Komplikasi perforasi pada pasien ini sering tidak terduga terjadi pada saat kondisi pasien mulai membaik.

f) Benda asing ( tusuk gigi) dapat menyebabkan

perforasi oesophagus, gaster, atau usus kecil dengan infeksi intra abdomen, peritonitis, dan sepsis.

3. Patofisiologi

Secara fisiologis, gaster relatif bebas dari bakteri dan mikroorganisme lainnya karena keasaman yang tinggi. Kebanyakan orang yang mengalami trauma abdominal memiliki fungsi gaster yang normal dan tidak berada pada resiko kontaminasi bakteri yang mengikuti perforasi gaster. Bagaimana pun juga mereka yang memiliki masalah gaster sebelumnya berada pada resiko kontaminasi peritoneal pada perforasi gaster. Kebocoran asam lambung kedalam rongga peritoneum

sering menimbulkan peritonitis kimia. Bila kebocoran tidak ditutup dan partikel makanan mengenai rongga peritoneum, peritonitis kimia akan diperparah oleh perkembangan yang bertahap dari peritonitis bakterial. Pasien dapat asimptomatik untuk beberapa jam antara peritonitis kimia awal dan peritonitis bakterial lanjut.

4. Gejala Klinis

Nyeri perut hebat yang makin meningkat dengan adanya pergerakan diertai nausea, vomitus, pada keadaan lanjut disertai demam dan mengigil.

5. Pemeriksaan fisik

a) Pemeriksaan pada area perut: periksa apakah ada tanda-tanda eksternal seperti luka, abrasi, dan atau ekimosis. Amati pasien: lihat pola pernafasan dan pergerakan perut saat bernafas, periksa adanya distensi dan perubahan warna kulit abdomen. Pada perforasi ulkus peptikum pasien tidak mau bergerak, biasanya dengan posisi flexi pada lutut, dan abdomen seperti papan.

b) Pada auskultasi : bila tidak ditemukan bising usus mengindikasikan suatu peritonitis difusa.

c) Nyeri perkusi mengindikasikan adanya peradangan peritoneum

d) Palpasi dengan halus, perhatikan ada tidaknya massa atau nyeri tekan. Bila ditemukan tachycardi,

febris, dan nyeri tekan seluruh abdomen mengindikasikan suatu peritonitis. rasa kembung dan konsistens sperti adonan roti mengindikasikan perdarahan intra abdominal. e) Pemeriksaan rektal dan bimanual vagina dan pelvis : pemeriksaan ini dapat membantu menilai kondisi seperti appendicitis acuta, abscess tuba ovarian yang ruptur dan divertikulitis acuta yang perforasi.

Penyakit ulkus peptikum Pancreatitis acuta Endometriosis PID Appendicitis acuta Colitis iskemik Inflamatory bowel disease

6. Diagnosis Banding Gastritis Cholecystitis, colik bilier Torsi ovarium Salpingitis acuta Demam typoid Crohn’s disease Colitis

7. Penatalaksanaan

Penatalaksaan tergantung penyakit yang mendasarinya. Intervensi bedah hampir selalu dibutuhkan dalam bentuk laparotomi explorasi dan penutupan perforasi dan pencucian pada rongga peritoneum (evacuasi medis). Terapi konservatif di indikasikan pada kasus pasien yang non

toxic dan secara klinis keadaan umumnya stabil dan biasanya diberikan cairan intravena, antibiotik, aspirasi NGT, dan dipuasakan pasiennya

8. Prognosis

Prognosis untuk peritonitis general yang disebabkan oleh

perforasi gaster adalah mematikan akibat organisme virulen. Prognosis ini bergantung kepada Lamanya peritonitis;

a) < 24 jam = 90% penderita selamat;

b) 24-48 jam = 60% penderita selamat;

c) 48 jam = 20% penderita selamat.

d) Adanya penyakit penyerta

e) Daya tahan tubuh

f) Usia Makin tua usia penderita, makin buruk prognosisnya.

g)

Komplikasi.