Dr.

Gustavo Villarreal Reyna

LESIN AXONAL DIFUSA, CONTUSIN Y DAO DEL TALLO CEREBRAL

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un insulto hacia el parnquima cerebral el cual no es degenerativo ni congnito e implica fuerzas externas; acompaado de alteraciones en la memoria transitoria o permanentemente, funciones psicolgicas y funcionales, y alteracin de la conciencia.

Para el estudio del traumatismo craneoenceflico (TCE) se deben tomar en cuenta ciertos trminos. Conmocin cerebral: implica una agitacin violenta que conlleva a una perdida transitoria de sus funciones. Contusin: implica un hematoma, laceracin o dao en el tejido cerebral sin interrupcin de su arquitectura, sin embargo puede ser utilizada en muchas otras entidades. En cuanto al mecanismo de la lesin esta puede ser: Cerrada: para que ocurra una lesin cerebral debe existir la aplicacin de una fuerza de una magnitud considerable a la cabeza, una flexin o extensin violenta del cuello o una explosin por el aumento extremo de la presin ambiental. Abierta: los misiles a alta velocidad tienen la capacidad de penetrar la bveda craneana. Por compresin: entre 2 fuerzas convergentes que lesionan el cerebro sin causar algn movimiento significativo de la cabeza. Epidemiologa El traumatismo es una enfermedad de proporciones crecientes y un problema de salud pblica. Las estadsticas en Mxico la colocan en el 4to lugar de mortalidad por abajo de las enfermedades cardiovasculares, la diabetes mellitus y el cncer, pero si se toma en cuenta slo a la poblacin en edad productiva (15-64 aos) ocupa el primer lugar. De acuerdo al Sistema de Vigilancia Epidemiolgica de Lesiones por Causa Externa (SVELECE) de la Secretara de Salud, el traumatismo craneoenceflico ocupa el primer lugar en internamientos. Dentro del trauma, la lesin primaria ms frecuente es la craneoenceflica (TCE). Mortalidad: en EU hay ms de 52,000 por ao a causa de TCE. El ECG inicial y la severidad del TCE dan un pronstico de sobrevida al paciente.

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Patofisiologa Pueden destacarse de modo esquemtico dos tipos bsicos de alteraciones: el dao primario y el dao secundario.

Dao Cerebral Primario

Se relaciona con el mecanismo y la energa desarrollada en el traumatismo. Por ello, la presencia de una fractura presupone que el impacto ha sido importante y que el paciente es un candidato probable para presentar lesiones intracraneales. El dao primario posee un sustrato microscpico especfico: lesin celular, desgarro y retraccin de los axones, y alteraciones vasculares. Estos cambios traducen macroscpicamente dos tipos, focal y difuso, de lesin: Lesin Focal Est condicionada por fuerzas directas transmitidas a travs del crneo. La lesin focal nica o mltiple ocurre frecuentemente en los polos frontales y temporales, y tambin en las superficies inferiores de estos lbulos, donde el tejido nervioso est en contacto con los relieves seos. El ejemplo ms representativo lo constituye la contusin cerebral, que consiste en un rea de laceracin del parnquima asociada a hemorragia subdural y edema mixto (vasognico y citotxico). Puede evolucionar hacia: 1. La resolucin espontnea. 2. La formacin de un hematoma secundario al dao de vasos en el foco de contusin 3. El aumento progresivo de su volumen.

Las reas contundidas producen dficit neurolgico por destruccin tisular, compresin del tejido cerebral vecino e isquemia. Son causa de sobreactividad cuando alcanzan un volumen suficiente como para producir desplazamiento. Lesin Difusa Se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin (swelling) cerebral difusa o microvascular, tanto uni como bilateral. La clave para la formacin de la lesin axonal difusa implica un traumatismo cerrado, un golpe contra algn objeto slido y movimiento de aceleracin y desaceleracin; Con el subsecuente

Dr. Gustavo Villarreal Reyna estiramiento axonal, dao y eventual separacin de las fibras. El rea que se afecta con mayor frecuencia es la cortico medular, ya que la materia blanca y la gris cuentan con densidades diferentes y aunados a los movimientos de inercia, la aceleracin y desaceleracin, causan que la materia de menor densidad se mueva mas rpido que la de mayor densidad, causando una disrupcin en la interface entre estas. El dao axonal se atribuye a 3 factores: 1. La distancia del centro de la rotacin. 2. El arco de la rotacin. 3. La duracin y fuerza de las fuerzas.

Existen 2 tipos de dao axonal: Primaria: Corresponde a esta categora la presencia de reas cerebrales ms o menos extensas, daadas como consecuencia de un estiramiento y/o distorsin de los axones que produce per se su desconexin funcional o ruptura fsica. Sin embargo, este tipo de agresin mecnica ocurre en menos del 6% de las fibras afectadas. Secundaria (diferida): en la mayora de los axones daados la lesin no se debe a interrupcin anatmica sino a aumento de la permeabilidad para el calcio extracelular en los nodos de Ranvier y en el propio citoesqueleto. El acmulo de calcio intracelular inicia un proceso que determina la destruccin del axn, pasadas unas horas o das.

Tanto en las axotomas primarias como en las diferidas que evolucionan desfavorablemente, los cambios histopatolgicos ulteriores son progresivos y se manifiestan como: a) Formacin precoz de bulbos de retraccin axonal. b) Acmulo de clulas microgliales semanas despus. c) Presencia de largos tractos con fenmenos de degeneracin walleriana, al cabo de unos meses.

Esta degeneracin, se produce en cuatro fases diferenciadas: en la primera, los cambios fsicos de la degeneracin se observan en ausencia de cambios bioqumicos de la mielina y, por tanto, no es fcilmente detectables mediante tcnicas convencionales de neuroimagen.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna En la segunda fase, a partir de la cuarta semana, se producen cambios en las protenas de la mielina y se altera la relacin lipdico-proteica. La tercera fase, entre las 6 y 8 semanas tras el TCE, se caracteriza por el incremento del edema y de la ruptura lipdica. En esta fase, la degradacin de la mielina se puede ya observar en las RM. Finalmente, meses despus de la lesin, se observa una clara atrofia cerebral que se evidencia por la prdida de volumen cerebral global. La lesin axonal difusa es la causa ms comn de estado vegetativo persistente y de discapacidad grave despus de un TCE (Graham, 1996). Desde el punto de vista clnico, la LAD produce confusin, prdida de conciencia o coma segn la gravedad del TCE debido a la interrupcin de las fibras ascendentes (Gennarelli y Graham, 1998). El grado de desconexin marca la gravedad y duracin del coma y la presencia y duracin de la amnesia postraumtica Neuropsicolgicamente, el dao axonal difuso deja como secuelas la disminucin de la capacidad de realizar nuevos aprendizajes y alteraciones de la atencin, de la velocidad de procesamiento de la informacin y de las funciones ejecutivas. La alteracin de las funciones frontales es una constante y se explica por el hecho de que las funciones frontales requieren la integridad de todos los circuitos crtico-corticales y crtico-subcorticales, circuitos que estn afectados por la lesin axonal difusa (Scheid et al., 2006; Wallesch et al. 2001). Indicadores indirectos de dao axonal difuso mediante tcnicas de neuroimagen Las microhemorragias que se producen en la lesin axonal difusa se pueden visualizar en resonancia magntica en secuencias potenciadas en T2, especialmente con adquisiciones mediante mquinas de 3 Tesla.

Durante muchos aos, la dilatacin ventricular observable en las tomografas computarizadas era el nico parmetro que reflejaba las secuelas del dao axonal difuso.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna En la fase aguda tras el TCE, la TC muestra signos de compresin cerebral que consisten en la reduccin del tamao ventricular y cambios en la densidad del tejido que reflejan el edema y se observan tambin microhemorragias. Segn los hallazgos en la imagen de resonancia magntica (IRM), la lesin axonal difusa puede clasificarse en 3 grados. Grado I: afecta la convexidad de la unin de la sustancia blanca y sustancia gris. Grado II: se observan adems lesiones focales en el cuerpo calloso. Grado III: hay evidencia de dao cerebral adicional en el tronco cerebral.

En fase subaguda o crnica el conjunto del dao cerebral difuso primario y secundario en los TCE se refleja de forma indirecta en la TC y la IRM por la progresiva dilatacin ventricular, denominada hidrocefalia ex vacuo, porque se trata de un incremento del lquido cefalorraqudeo por ocupacin de un espacio que ha quedado vaco debido a la prdida de masa enceflica (sustancia blanca y sustancia gris). Esta dilatacin ventricular va aumentando conforme se van produciendo procesos de fagocitosis que siguen a las degeneraciones antergradas, retrgradas y transneuronales (Bigler, 2003). El efecto destructor del mecanismo traumtico es ms patente cerca de la sustancia blanca subcortical y menos a nivel del tronco, y la extensin del dao en sentido centrpeto est proporcionalmente relacionada con la aceleracin del crneo en el momento del traumatismo. Las alteraciones se localizan preferentemente en los centros semiovales de la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios cerebrales, en el cuerpo calloso, en los cuadrantes dorsolaterales del mesencfalo, en los pednculos cerebelosos, e incluso en el bulbo. Los pacientes que padecen una lesin axonal difusa estn subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular activador ascendente. Las manifestaciones clnicas incluyen un espectro de presentaciones que van desde la conmocin cerebral (i.e., inconsciencia durante menos de 6 horas) hasta la lesin axonal difusa grave (i.e., inconsciencia durante ms de 24 horas con signos de disfuncin de tronco).

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Conmocin Cerebral
Una conmocin cerebral conlleva a una parlisis de las funciones nerviosas postraumticas, de manera reversible e inmediata y estos efectos pueden durar de manera variable. No existe una correlacin con el tiempo en que el paciente se encuentre estuporoso o comatoso y sin embargo entre ms prolongado sea, la posibilidad de encontrar hemorragias y contusiones intracerebrales aumenta y esto conlleva a la persistencia de estado comatoso y a su irreversibilidad. Las condiciones ptimas para la conmocin cerebral se dan cuando hay un cambio repentino en el movimiento de la cabeza; se imprime un movimiento rpido a la cabeza en reposo o el movimiento de la cabeza es detenido bruscamente o sobre una superficie, por aceleracin y desaceleracin respectivamente. Manifestaciones Clnicas Prdida de la conciencia, supresin de reflejos, abolicin de la respiracin de manera transitoria, periodos breves de bradicardia y cada de la presin sangunea seguida de un aumento en el momento del impacto. Si el evento es suficientemente fuerte, puede conllevar a la muerte. En su forma moderada, puede no haber perdida de la conciencia, solamente un periodo de desorientacin y amnesia donde el paciente se observa normal. Los signos vitales usualmente regresan a su estado normal y se estabilizan en unos segundos mientras el paciente se mantiene inconsciente. Posterior a la prdida de conciencia pueden ocurrir una ligera extensin de las extremidades, convulsiones clnicas de 20 segundos de duracin o movimientos peculiares. Los reflejos plantares son transitoriamente extensores. Despus de un tiempo el paciente comienza a moverse y a abrir los ojos. Los reflejos corneales, farngeos y cutneos originalmente se encuentran deprimidos, van recuperndose lentamente. Gradualmente existe un contacto entre el ambiente y el paciente, comienza a obedecer rdenes simples, la memoria no est preservada en este momento. Finalmente hay una completa recuperacin cuando el paciente es capaz de tener una memoria consecutiva. El tiempo que el paciente tarde en recuperarse completamente puede variar entre segundos, minutos, horas o das y solo existe una diferencia

Dr. Gustavo Villarreal Reyna cuantitativa. Para el observador, estos pacientes son comatosos desde el momento de la contusin y perdida de la conciencia hasta que comienza a abrir los ojos; sin embargo para el paciente, el periodo de inconsciencia abarca desde un punto en el tiempo antes de la contusin (amnesia retrograda), hasta el momento en que puede formar una m emoria consecutiva, hasta el final de la amnesia antergrada. La duracin del periodo amnsico, particularmente la amnesia antergrada, es un indicador de la severidad de la contusin.

Dao Cerebral Secundario Ocurre como respuesta al dao primario y a ciertos eventos sistmicos. En el primer caso se deben considerar las lesiones vasculares, que pueden determinar la presencia de hematomas intracraneales, responsables de la elevacin de la presin intracraneal (PIC). El aumento patolgico de la PIC es la causa local vinculada con mayor especificidad a un incremento del ndice de morbimortalidad en el TCE. Igualmente, la duracin de la HIC empeora el pronstico. De hecho, la demora en la evacuacin de un hematoma intracraneal significativo posibilita la aparicin de secuencias bioqumicas que producen edema vasognico, edema intracelular e hiperemia. Estas lesiones actan incrementando an ms la PIC, por el aumento de volumen que acarrean y, adems, pueden alterar directamente el metabolismo celular. Por ejemplo, el edema vasognico secundario a la disrupcin de la barrera hematoenceflica -al separar los capilares de las clulas- perturba el aporte de oxgeno al cerebro induciendo isquemia. Otro factor local vinculado a lesin vascular es el vasoespasmo, que ocurre aproximadamente en el 25% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea postraumtica. Si el vasoespasmo se asocia a un aporte sanguneo bajo puede generar isquemia o infarto cerebral. Cuando en la fase final del perodo isqumico se produce la revascularizacin, la hiperoxemia tisular vinculada al mismo posibilitara la extensin de la lesin ms all del foco o focos isqumicos Tambin existe dao secundario en relacin con causas sistmicas. De las muchas descritas cabe destacar, como primera variable individual, la hipotensin arterial. Se ha observado que sta, incluso cuando acta durante perodos breves, eleva la tasa de mortalidad del TCE grave del 27% al 50%5. La hipoxemia tambin empeora el pronstico Tcnicas de abordaje del paciente con traumatismo crneo enceflico Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnstico de todo paciente con TCE, de la siguiente manera: Evaluacin clnica: La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado

Dr. Gustavo Villarreal Reyna para proceder a la intervencin quirrgica, sobre todo en los casos en que los estudios radiolgicos no son contundentes. Historia clnica: En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia. Anamnesis: Es fundamental investigar los siguientes hechos: Fue un accidente o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la conciencia? Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a urgencias, etc.). Cunto tiempo estuvo inconsciente? Ha vomitado, tiene cefalea? Ha tomado algn medicamento o alcohol? Signos vitales: La hipercapnia es una posible causa de vasodilatacin cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial. Los episodios de apnea son signos de disfuncin del tronco cerebral. La taquipnea puede presentarse debido a ompromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o causada por hipoxia. El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad respiratoria). La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniacin y compresin del tronco cerebral. Valoracin neurolgica: Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo (signo del mapache, equimosis periorbitaria , en sospecha de fractura de la fraccin petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrs de la membrana del tmpano o parece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis mastoides), tambin se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroareo en la radiografa lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide. Determinacin del nivel de conciencia: La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo est dentro del rango de confusin leve a coma. La severidad de lesin cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluacin del nivel de conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades a travs de la escala de coma de Glasgow.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en: a. Leve: Glasgow entre 14 a 15

b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13 c. Severo: Glasgow entre 3 a 8

Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo el efecto de drogas. Evaluacin pupilar: Se evala simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal. La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico desfavorable en adultos con lesin cerebral severa. Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-retinal o transeccin de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneal, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas. Trastornos motores: En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en respuesta al estmulo doloroso. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad

Dr. Gustavo Villarreal Reyna de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio respectivamente. En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo lado. TAC de crneo: Es el examen no invasivo de eleccin que aporta informacin ms especfica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio. Se indica en pacientes con: Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia. Estado de conciencia deteriorado. Dficit focal neurolgico. Convulsin postraumtica. Presencia de fractura craneal con trazo deprimido. Es el estndar de oro para el manejo del TCE, ya que permite clasificar el tipo de lesin y de acuerdo al grado de la misma poder implementar el manejo. La resonancia magntica nuclear (RMN): Es ms sensible en lesiones subagudas.

Complicaciones mdicas Lesin en tallo enceflico (materia blanca): Pacientes comatosos desde el momento del traumatismo craneoenceflico: esta entidad esta propiciada por una lesin cerebral. Cuando hay una perdida de la conciencia por das es difcil recuperar el estado de conciencia previo. Una examinacin minuciosa puede revelar: una presin intracraneal por contusin cerebral, hemorragia subaracnoidea, zonas de infarto, hemorragia en cuerpo calloso, en direccin al trayecto del golpe. En algunos pacientes la lesin axonal difusa es una anormalidad importante; en la mayora de los casos de coma, se encuentran zonas hemorrgicas e isqumicas en zonas estratgicas: cerebro medio superior y la regin talmica inferioir. Se encuentran cantidades variables de hemorragia en espacio subaracnoideo y subdural. Desplazamiento del tlamo y cerebro medio es frecuente. En algunos casos se encuentra una franca herniacin transtentorial. Los pacientes que sobreviven y permanecen en un estado vegetativo hasta la muerte, se ha demostrado que el 80% de estos pacientes presentan dao talmico y el 71% lesin axonal difusa. La presencia de traumas extracraneales contribuye a un mal pronstico. Existe un cierto porcentaje de pacientes que recobran la conciencia, que sin embargo nunca egresan a su estado de conciencia normal.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna Convulsiones postraumticas: suelen ocurrir en posterior a un TCE leve a moderado. Son generalmente generales o parciales, crisis de ausencia son poco frecuentes. Se clasifican segn su tiempo de presentacin: inmediatas primeras 24 hrs, tempranas los primeros 2 a 7 das, y las tardas despus de 7 das.

Tienen una incidencia del 5-18.9%, con factores de riesgo como el alcoholismo, edad avanzada e historia previa de convulsiones. Si un paciente presenta un episodio, la probabilidad de que vuelva a presentarlo es de 50%. Por lo que se recomienda siempre de manera profilctica la administracin de fenitoina durante la primera semana, si no se presentan episodios, se recomienda su suspensin. Hidrocefalia: puede ser comunicante o no comunicante, la comunicante es frecuente en TCE y ocurre cuando la obstruccin se encuentra en el espacio subaracnoideo. Y se pueden presentar con nausea, vomito, mareo, obnubilacin, demencia, ataxia y/o incontinencia urinaria.

Tratamiento
Medidas generales: el primer paso para disminuir la presin intracraneal es controlando los factores incidentales que propician el aumento de este; como hipoxia, hipercapnia, hipertermia, posiciones de cabeza que comprimen las venas yugulares y un aumento de presin en las vas respiratorias. Si la presin intracraneal rebasa los 20mmHg, se pueden llevar a cabo varias medidas: deshidratacin hiperosmolar (.25 a1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 hrs o .75 a 1mg/Kg de furosemida o 3% salino) con un Na srico arriba de 138 mEq/L y una osmolaridad de 290 a 300 mOm/L. Manejo de la presin sistmica: inmediatamente posterior, hay una respuesta sipaticoadrenal que responde a una elevacin de la presin arterial que cede espontneamente en horas o das. A menos que la presin arterial sea excesivamente alta (mas de 180/95 mmHg) puede dejarse a libre evolucin. En estudios con animales se ha demostrado que un gran aumento en la presin arterial esta relacionado con un aumento en la perfusin cerebral con un aumento en el edema que rodea a la contusin y a las hemorragias. As que debe haber un control de la presin arterial sin afectar la adecuada perfusin arterial cerebral, ya que la mnima disminucin de la profusin arterial puede causar una vasodilatacin, aumentar el volumen sanguneo cerebral y causar un aumento en la edematizacin cerebral.

Dr. Gustavo Villarreal Reyna

Bibliografa.
1. Adams & Victors Principles of Neurology, 9th Editiona 2. Valoracin del dao axonal difuso en los traumatismos crneo-enceflicos. Departament de Psiquiatria i Psicobiologia Clnica (Universitat de Barcelona). Volumen 2 / Nmero 1 Diciembre 2008. [pp. 54-64] 3. Revisin del traumatismo craneoenceflico. Servicio de Neurociruga. Hospital Universitario Central de la Defensa. Madrid. *Servicio de Neurociruga. Hospital General. Ciudad Real. . Neurociruga. 2006; 17: 495-518 4. Unidad Mdica de Alta Especialidad 21 (UMAE 21). Hospital de Traumatologa y Ortopedia. Instituto Mexicano del Seguro Social. Departamento de Medicina Crtica en Trauma.Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(1):25-2 5. handbook of neurosurgery - mark s. greenberg -sixth edition