Anda di halaman 1dari 12

BAB I Pendahuluan A.

Latar belakang
Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septuminterventrikuler semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya. Selain itu defek septum ventrikel dapat pula merupakan bagian dari penyakit jantung yang lebih kompleks, misal tetralogi of fallot, transposisi arteri besar, double outlet right ventricle, dan sebagainya.

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan besar. VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan yaitu sekitar 30 - 60% pada bayibaru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui. Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar bising yang bermakna karena resistensi vascularparu masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10 minggu. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis, elektrokardiografi, dan pemeriksaanradiologi seperti foto rontgen dada, ekokardiografi, dan angiografi jantung.

B. Tujuan
Tujuan pembuatan makalah Ventricular Septal Defect ini yaitu untuk mengetahui definisi Ventricular Septal Defect, Epidiomilogi, Fisiologi, patofisiologi dari defek septum ventrikel, Gejala klinis, dan penanganannya.

BAB II Pembahasan Ventricel Septal Defect (VSD)


1. Definisi dan Morfologi Merupakan kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Defek septum ventrikel ini juga merupakan kelainan kongenital yang paling tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis, dan tidak ada perbedaan kejadian antara laki-laki dan perempuan. Dengan kata lain Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel.. Ventricel Septal Defeck (VSD) terjadi pada 1,5 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum. Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek relatif pada komponen lokasi septum. Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering (80%), menggambarkan defisiensi dari membran septum langsung di bawah katup aorta. Muskular, di mana defek dibatasi oleh daerah otot (5-20%). Double commited subarterial ventricular septal defect, sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal (6%).

2. Fisiologi Pada DSV, terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Aliran yang melintasi defek ditentukan oleh hubungan antara resistensi pulmonal dan sirkulasi sistemik. Sebagian besar darah keluar dari ventrikel kiri melalui aorta pada saat PVR (pulmonary vascular resistance) > SVR (systemic vascular resistance). Namum demikian,
2

setelah lahir PVR<SVR, dan aliran darah dipintas dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, kemudian masuk ke dalam arteri pulmonalis.

Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan klasifikasi VSD. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mengukur besarnya defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap annulus aorta. Pada VSD kecil (maladie de Roger), ukuran defek lebih kecil dari 1/3 annulus aorta, terjadi gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (>64 mmHg). Disebut juga restriktif dengan tekanan sistol ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. VSD moderat dengan restriksi, gradien berkisar 36 mmHg, besar defek sekitar annulus aorta. Resistensi vaskular paru dapat meningkat, tekanan sistolik kanan

dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya bebAan volume. Pada VSD besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, yang di kenal sebagai fisiologi Eisenmenger.

3. Patofisiologi Defek septum ventrikel dapat menutup dengan bertambahnya usia, kecuali defek sub aortik,sub pulmonik,defek tipe kanal. Defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan sehingga menimbulkan suara bising. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke arteri pulmonalis. Makin besar defek, makin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD: VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal. VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal. VSD besar pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arteri pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan arteri pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis arteri pulmonalis.

VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis arteri pulmonalis. Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah

sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun perlahanlahan. Dengan demikian, tekanan pada arteri pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.

4. Gejala-gejala Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis.

5. Gambaran Klinis Gambaran klinis pada DSV ini tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan pada : DSV kecil terdengar bising pansistolik pada tepi sternum kiri. Defek kecil bersifat benigna dan dapat menutup spontan tergantung tipenya, dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan. Pada DSV besar dapat disertai sesak napas dan gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatnya aliran pulmonal. Pada anak-anak, DSV sedang dapat menyebabkan keterbatasan aktivitas atau kelelahan (fatigu), pembesaran jantung, dan hipertrofi biventrikel.

6. Pemeriksaan a. Pemeriksaan fisik Oksimetri Saturasi oksigen normal, kecuali bila ada kompleks Eisenmenger. Murmur pansistolik kasar : sela iga III IV.

I. VSD kecil Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI. II. VSD besar Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium. Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada. Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

b. Pemeriksaan penunjang Elektrokardiografi (EKG) Biasanya dapat ditemukan gelombang P melebar pada atrium kiri yang membesar, atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. o Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. o Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri. Foto rontgen dada Bisa normal pada VSD kecil, bisa juga terjadi pembesaran segmen pulmonal dengan kardiomegali. o Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. o Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. 2. pembesaran atrium kiri. 3. pembesaran batang arteri pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. 4. ada corakan pembuluh darah yang berlebih.

Ekokardiografi

Dapat menentukan lokasi defek, ukuran defek, arah dan gradien aliran, perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal, gambaran beban volume pada jantung kiri, keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain.

Magnetic Resonance Imaging Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apikal yang sulit di lihat dengan ekokardiografi. Juga dapat menentukan besarnya curah jantung, besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.

Kateterisasi Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis, reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen, nitrik oksid, prostaglandin atau adenosin. Evaluasi aliran intrakardiak, kelainan yang menyertai seperti regurgitasi aorta, menyingkirkan VSD multipel, serta evaluasi koroner pada usia yang lebih lanjut.

7. Komplikasi Eisenmenger (pulmonari vascular disease) Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat, yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Stenosis infundibular Stenosis konus arteriosus (infundibulum) dengan atau tanpa keterlibatan dari katup paru. Hal ini biasanya berhubungan dengan cacat septum interventriculare Endokarditis bakterialis
8

Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan katup jantung.

8. Penatalaksanaan Tujuannya adalah untuk mencegah timbulnya kelainan vaskular paru yang permanen mempertahankan fungsi natrium dan ventrikel kiri mencegah kejadian endokarditis infektif

9. Terapi Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

10. Prognosis Pada pasien yang tidak dioperasi, prognosis baik bila terjadi penutupan spontan DSV, demikian pula DSV kecil yang asimtomatik. Dengan angka kekerapan hidup 25

tahun sebesar 95,9%. Sedangkan pada DSV non-restriktifapalagi disertai komplek Eisenmenger prognosis jelek dengan angka kekerapan hidup 25 tahun 41,7%. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonal mempunyai angka kekerapan hidup normal. 1. Prognosis defek kecil : a) Sebagian hidup normal b) 1/3 kasus mengalami endokarditis bakterialis c) 25% menutup spontan 2. Prognosis defek besar : a) Tanpa pengobatan umur rata-rata adalah 35 tahun b) Bayi (+) kegagalan jantung biasanya meninggal c) Bila disertai PVR yang meningkat dan PS akan terjadi kegagalan jantung.

10

BAB II

Penutup
Kesimpulan
Defek septum ventrikel (VSD) merupakan kelainan jantung yang paling sering terjadi, gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk dicitrakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup trikuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kirike-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan menentukan apakah pasien berisiko menderita penyakit vaskular paru. Pengobatan Terhadap lubang yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini seringkali menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja. Tetapi jika lubangnya besar, meskipun gejalanya minimal, dilakukan penutupan lubang untuk mencegah terjadinya kelainan yang lebih berat. Biasanya lubang ini ditutup dengan sebuah tambalan, pada beberapa kasus hanya perlu dilakukan penjahitan tanpa harus menambal lubang. Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pra-sekolah (2-5 tahun) Jika terjadi gagal jantung kongestif, diberikan obat digitalis dan diuretik.

11

DAFTAR PUSTAKA

Anonymous. Ventrikel septa defect. http://emedicine.medscape.com/article. akses februari 2010 Aaronson I. Philip, Ward P.T. Jeremy.2010. At a Glance Sistem Kardiovaskular, edisi 3, hal 116-117. Jakarta : Erlangga. Afandi, Maemunah. 1983. Penyakit Jantung Bawaan : Apa yang harus dilakukan. www.kalbe.co.id Junadi,Purnawan,dkk.1982. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 2, hal 612-614. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Rilantono LI. 2003. Defek Septum Ventrikel in Rilantono LI (ed) et al. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Sudoyo.w aru,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V Jilid II,hal.1783-1785. Jakarta : FK UI.

12