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Estrutura e funo do sistema somestsico

- capacidade receber informaes{ diferentes partes{ corpo - tato percepo{ caractersticas{ objetos{ tocam{ pele - somestesia - submodalidades - propriocepocapacidade{ distinguir{ posio esttica/ dinmica{ corpo - termossensibilidade percepo{ temperatura{ ar/ objetos - dorcapacidade{ identificar estmulos potenciais/ reais causadores{ leses

- estruturas especializadas traduzir diversas formas{ energia incidentes potenciais receptores/ potenciais de ao

- estruturas histolgicas especializadas{ detectar{ diferentes estmulos - terminaes nervosas livres (nociceptores) - classificao morfolgica - terminaes encapsuladas - receptor sensitivo especializado

- no-nociceptivas{ A e A mielnicas/ alta velocidade - receptores sensoriais - A - mielnica - temperatura - dor inicial (primria) - fibras aferentes primrias - nociceptivas - amielnica -C - temperatura - mantm a dor (secundria)

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- modalidade - atributos{ estmulo - intensidade - durao - localizao

- grande capacidade discriminativa/ alta preciso - receptores mecanorreceptores - epicrtica - fibras perifricas Ia, Ib, A - tato fino, propriocepo consciente - somatotopia precisa

- sensibilidade dividida em 2 sistemas

- pouco discriminativo/ pouco preciso - receptores mecanoceptores, termoceptores, quimioceptores - protoptico - fibras perifricas A, C - tato grosso, dor, termossensibilidade - somatotopia grosseira

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Tato
- rea{ superfcie corporal inervada{ segmento medular

- cervical parte posterior do couro cabeludo, pescoo, ombros, parte dos braos - dermtomo - segmentos - torcicos trax, parte do abdome - lombar abdome, regio anterior das pernas - sacral rgos genitais, perneo, parte posterior das pernas

- representao{ superfcie cutnea/ interna{ vias/ ncleos somestsicos - somatotopia - mapas somatotpicos dinmicos, modificando-se de acordo com a aprendizagem e outras condies

- rea em que um neurnio ativado

- campos receptivos - pequenos grande sensibilidade (tato epicrtico)

- grandes pequena sensibilidade (tato protoptico)

Nos ncleos da coluna dorsal, cada neurnio pode receber terminaes sinpticas de mais de uma fibra receptora. Assim, os campos receptores se tornam maiores e mais complexos, e muitas vezes adquirem uma periferia inibitria em torno do centro excitatrio. A estimulao do centro excitatrio aumenta a freqncia de potenciais de ao do neurnio, enquanto a estimulao da periferia inibitria causa efeito contrrio, isto , provoca diminuio da freqncia de impulsos. Acredita-se que essa organizao concntrica antagnica seja importante para melhor delimitar as bordas do campo receptor, e assim possibilitar uma preciso ainda maior dos neurnios na resposta a uma rea da superfcie corporal (inibio lateral). Os neurnios de terceira ordem, no tlamo, possuem ainda um grau de complexidade adicional: recebem sinapses de fibras provenientes da prpria regio cortical para a qual projetam (rea somestsica primria). Verificou-se que essa projeo descendente sobre os neurnios talmicos permite controlar a passagem das informaes somestsicas que se dirigem ao crtex. O crtex, assim, em certa medida, controla as prprias informaes (inibio descendente).
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Inibio lateral

Propriocepo
- capacidade perceber{ movimentos{ membros/ corpo em geral - consciente percepo - propriocepo - componentes - inconsciente regulao{ motricidade

- mecanorreceptores{ situados{ msculos, tendes e cpsulas articulares

- receptores proprioceptivos

- fusos musculares deteco{ variaes{ comprimento muscular - rgos tendinosos de Golgi deteco{ tenso tendnea - receptores articulares especializados deteco{ variao{ ngulo articular

Termossensibilidade
- consciente percepo{ temperatura{ ambiente - componentes - inconsciente respostas vegetativas{ gerar/conservar/dissipar{ calor
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- terminaes livres{ ampla distribuio corporal - abaixo de 10 anestesia - termorreceptores - faixa{ deteco 10-45 C - acima de 45 nocicepo - potenciais de ao despolarizantes

Dor
A dor um mecanismo de demarcao de limites para o organismo, e de aviso sobre a ocorrncia de estmulos lesivos provenientes do meio externo ou do prprio organismo. No podemos levar o brao muito longe para trs das costas porque sentimos dor: esse o limite mecnico de abertura da articulao do ombro. Tambm no podemos permanecer na mesma posio por um longo tempo, pois o peso do nosso corpo fora o sistema osteoarticular, e o desconforto e a dor nos fazem mudar de posio. Alm disso, retiramos a pena bruscamente quando o p descalo pisa algo pontiagudo, e aprendemos a evitar objetos contundentes que se anteponham em nosso caminho, porque antecipamos a dor que adviria do choque com o nosso corpo. A importncia dessa funo exigiu da natureza o desenvolvimento de todo um sistema sensorial prprio para veicular as informaes nociceptivas. Ao contrrio do que se poderia supor intuitivamente, a dor no veiculada pelos receptores tteis e termoceptores submetidos a estmulos muito fortes. H receptores e vias aferentes privativas da dor, especficos para todos os estmulos capazes de ultrapassar os limites fisiolgicos e provocar leso do organismo.

- dor experincia sensorial e emocional desagradvel, associada com dano tecidual real ou potencial, ou descrita nesses termos

- ampla distribuio (exceo SNC) - trmicos - polimodais captam estmulos - mecnicos - qumicos - inadaptveis - receptores nociceptivos - alto limiar de estimulao

- insensveis{ estmulos nociceptivos - silenciosos - tornam-se ativos quando o tecido injuriado (hiperalgesia)
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- em agulhada - ativao majoritria terminaes livres{ fibras A - rpida/ aguda - transitria - carter protetor avisa{ presena{ dano tecidual - bem localizada - ativao mecanismos reflexos de defesa

- dor - difusa e em queimao - ativao majoritria{ terminaes livres{ fibras C - provocada leso{ tecidos{ circundam{ nociceptores acentua/ prolonga{ dor - lenta/ crnica - decorrente hiperalgesia - difcil localizao/ caracterizao - alteraes freqncia cardaca,ritmo respiratrio, sudorese, mal-estar, sofrimento

Hiperalgesia Quando a pele sofre uma leso tecidual decorrente de uma queimadura instala-se um processo inflamatrio, e vrias substncias so liberadas causando um efeito aparentemente paradoxal: a regio em volta do local lesionado torna-se dolorida e passa a evocar dor para estmulos mecnicos e trmicos que antes eram totalmente incuos. como se essa regio ficasse repentinamente com limiar nociceptivo mais baixo. A esta reao denominamos hiperalgesia, ou seja, estado em que os nociceptores diminuem o limiar de resposta e ficam mais sensveis. Mas como a sensibilidade dos nociceptores pode ser modificada? Uma reao inflamatria um evento bastante complexo que tenta restaurar os danos da leso e a hiperalgesia apenas um de seus mecanismos.

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Como resultado da leso tecidual a membrana citoplasmtica rompida e enzimas proteolticas iniciam uma srie de reaes, entre elas, uma fosfolipase, que degrada os fosfolipdios de membrana produzindo cido aracdnico. Este por sua vez, sofre ao de outras enzimas e culmina com a produo de prostaglandinas (PG) e prostaciclinas. Estas substncias tm como funo principal causar vasodilatao capilar em torno da regio afetada, causando rubor (eritema), calor e edema. Em se tratando de uma infeco, alm de pirognios exgenos, as PG iniciam o mecanismo de produo de calor (ou seja, a febre que mais um sinal do processo inflamatrio). Estas substncias tambm atuam nos terminais nociceptivos reduzindo o limiar de respostas dos nociceptores, ou seja, tornando-os mais sensveis aos estmulos sensoriais antes incuos. J a bradicinina e a histamina tambm envolvidas no processo inflamatrio estimulam diretamente os nociceptores causando dor (hiperalgesia primria). Como se pode diminuir o limiar de sensibilidade dos nociceptores? Suspeita-se que cada um aciona um mecanismo de produo de 2 mensageiro, via protena G: a bradicinina o IP3 e a PG, AMPc, colaborando com a reduo do potencial membrana, tornando-a mais excitvel.

Como todos os neurnios aferentes, as informaes sensoriais so transmitidas para outros neurnios no SNC por meio de NT, nesse caso o glutamato. Entretanto, os aferentes primrios da via dolorosa, tambm secretam um neuropeptdeo, a substncia P (Sub P) que alm de participar da neurotransmisso como modulador, secretada retrogradamente para o local da leso causando uma cascata de eventos. No SNC, a Sub P facilita a transmisso nociceptiva para os neurnios de 2 ordem. Acredita-se que a sua estimulao prolongada esteja envolvida no aumento de sensibilidade nos quadros de dor crnica. Perifericamente, ela promove o aumento da permeabilidade vascular alm de estimular os mastcitos (clulas atradas para o local da leso) para liberarem histamina, PG, Bradicininas alm de outras substncias. Assim o prprio neurnio da via participa da resposta inflamatria contribui tornando-se hipersensvel (hiperalgesia secundaria ou neurognica).

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- neoespino-talmico - identifica-se{ sistema lemniscal - sistema especfico da dor - poucas sinapses - fibras{ conduo rpida - destino tlamo/ crtex somestsico - vias nociceptivas centrais - paleoespino-talmico - muitas sinapses - sistema inespecfico da dor - predomnio fibras C (mais lentas) - sensibilidade protoptica dor lenta, difusa

Dor referida Os rgos viscerais recebem terminaes nervosas nociceptivas mediando a dor lenta que mais difcil de localizar e o paciente se queixa, simultaneamente, de dores cutneas. Por exemplo, pessoas que sofrem de infarto do miocrdio, referem-se a dores no peito e no brao esquerdo. A dor cutnea a dor referida j que a origem nociceptiva originria do corao, causada pela hipxia. Tal fato pode ser explicado pela regra do dermtomo, ou seja, a rea da pele na qual a dor sentida tambm inervada pelo mesmo segmento medular do rgo afetado. H duas explicaes para o fenmeno: 1) a fibra sensorial originada da vscera tambm estimularia a fibra de origem cutnea (convergncia das fibras primrias); 2) a fibra aferente visceral facilitaria a emisso de impulsos dos neurnios secundrios que recebem os impulsos cutneos. Seja qual for a explicao, todas as vezes que uma dor cutnea no tem explicao, deve-se suspeitar de uma patologia dos rgos internos, correspondentes ao segmento. Enquanto as dores viscerais so freqentemente acompanhadas de sintomas de nusea e outras manifestaes autonmicas e afetivas, as estimulaes cutneas primrias no o so. Informao proveniente da pele

Informao proveniente do msculo

Dor referida

Informao proveniente do miocrdio

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- rea responsvel contedo emocional{ experincia dolorosa - crtex cingulado anterior - indivduos com leso nessa rea sentem dor, mas no sofrem com ela

Controle da dor Existem mecanismos analgsicos endgenos, ou seja, um sistema de regies neurais conectadas s vias aferentes nociceptivas, e que modulam, ou bloqueiam completamente, a passagem das informaes da dor em sua trajetria em direo ao crtex cerebral. O primeiro desses mecanismos muito simples e atua logo na entrada das fibras nociceptivas na medula. As sinapses destas com os neurnios de segunda ordem esto localizadas no corno dorsal. Esses neurnios, no entanto, recebem tambm sinapses inibitrias de interneurnios situados nas redondezas, os quais, por sua vez, so ativados pelas fibras A que veiculam as informaes tteis. A conseqncia funcional desse circuito intramedular que os impulsos tteis, quando chegam medula ao mesmo tempo que os impulsos dolorosos (cada um atravs de suas vias aferentes especficas) podem inibir a transmisso sinptica entre o neurnio primrio nociceptivo e o neurnio de segunda ordem. Tal mecanismo consiste na teoria da comporta da dor, pela qual a passagem da dor pelos estgios sinpticos intermedirios seria controlada por comportas (sinapses inibitrias) que se abririam em certas condies, mas poderiam ser fechadas em outras.

Mais recentemente, descobriu-se que as sinapses moduladoras da dor no esto presentes apenas na medula, mas nos vrios nveis das vias nociceptivas, e que a origem dos circuitos inibitrios no se restringe s fibras aferentes A. De fato, sabe-se hoje que existem vias descendentes moduladoras da dor, que se originam no crtex somestsico e hipotlamo, projetando-se a uma regio mesenceflica situada em torno do aqueduto cerebral, da a diferentes ncleos bulbares, especialmente os ncleos da rafe, e destes, por sua vez, ao corno
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dorsal da medula. A estimulao eltrica ou farmacolgica experimental desses ncleos inibe a transmisso sinptica nociceptiva da medula, provocando o bloqueio da dor. Na substncia cinzenta periaquedutal, nos ncleos da rafe e no corno dorsal da medula, dessa forma, so encontrados opiides naturais como as encefalinas e as endorfinas, com ao analgsica. Portanto, tanto os desgnios da razo (crtex cerebral) como os determinantes da razo (hipotlamo) podem modular a dor que sentimos, permitindo-nos em muitos casos buscar proteo e alvio sem sucumbir gravidade dos ferimentos que a provocam.

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