laporan P3

LAPORAN PEMICU 3 MODUL SARAF DAN JIWA

Kelompok Diskusi 4
Ryan Arifin Minar Nur Cahyani Yudo Prabowo Agus Hendra Rao T. Grace Sheila Lames Esteria Roslina H. Desti Eryani Neneng Wulandari Novianus Erik Gibson Mulyadi Rosalinda (I11110011) (I11110014) (I11110017) (I11110018) (I11110021) (I11110033) (I11110044) (I11110049) (I11110063) (I11110069) (I11109093)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2013

Pemicu 3 (Strategy problem)
Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan kedua tungkai tidak dapat digerakkan, berat badan dan nafsu makan menurun sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang disertai keringat malam. Keluhan diawali dengan rasa nyeri di daerah punggung 6 bulan yang lalu. Nyeri terkadang dirasakan menjalar ke paha kanan. Sejak 4 bulan yang lalu kedua tungkai sering kesemutan dan mulai baal. Baal dirasakan dari daerah perut sampai ke bawah Dua bulan yang lalu pasien mulai merasakan kedua tungkainya lemah. Makin lama makin berat sampai akhirya tidak dapat digerakkan. Dua minggu terakhir pasien mulai sulit buang air besar dan buang air kecil. Satu tahun sebelum pasien mengalami gejala ini, ia dipecat dari tempat kerjanya. Sejak saat itu pasien dilaporkan bahwa ia mudah tersinggung dan menjadi marah. Dengan adanya gejala di atas, reaksi emosi pasien menjadi lebih labil dan membuat keluarganya menjadi resah. Pada pemeriksaan fisik di sekitar vertebra torakal tampak benjolan yang teraba keras, terfiksir dan tidak ada nyeri tekan. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan hipestesi terhadap rasa raba dan nyeri setinggi dermatom T10 ke bawah. Prorioseptif dan rasa vibrasi kedua tungkai terganggu. Kekuatan motorik kedua tungkai 0. Klonus patela dan akiles +/+. Rossolimo dan MendelBechtrew +/+. Pemeriksaan status mental didapatkan mood yang iritabel, afek gelisah dan serasi. Tidak dijumpai adanya gangguan persepsi dan isi pikir pasien lebih banyak didominasi oleh kekecewaan pasien akan kondisi dirinya yang mengalami sakit seperti itu.

Klarifikasi dan Definisi
a. Hipestesi adalah penurunan sensitivitas atau kepekaan secara abnormal. b. Klonus adalah tanda fisik yang terjadi pada pergelangan kaki ketika pemeriksa melakukan dorsofleksi dipertahankan beberapa saat yaitu lutut pasien sedikit ekstensi sehingga terjadi plantarfleksi dan dorsofleksi secara bergantian dan ritmis. c. Prorioseptif adalah sensasi yang berasal dari dalam tubuh yaitu terdapat pada otot, ligamen, sendi dan reseptor yang berhubungan dengan tulang. d. Terfiksir yaitu melekat pada jaringan di atas atau di bawahnya sehingga sulit digerakkan. e. Afek adalah ekspresi emosi sementara yang teramati.

Perbedaan lesi UMN dan LMN 6. Pertanyaan Diskusi 1. Hubungan SGB dan spondilitis TB 4. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien 8. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas 5. Patofisiologi sulit BAB dan BAK .f. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien 10. tampak benjolan yang tidak nyeri pada vertebra torakal serta sulit buang air besar dan kecil. paraplegi Analisis Masalah Laki-laki 28 tahun dengan keluhan paraplegia. Hipotesis Laki-laki 28 tahun memiliki gejalan yang mengarah pada Guillain Barre Sindrom et causa spondilitis TB yang dipicu oleh faktor psikogenik. memiliki riwayat nyeri pada daerah punggung yang menjalar ke daerah paha kanan. Spondilitis TB 3. hiperhidrosis nokturnal. Sindrom Guillain Barre 2. Diagnosis banding untuk paraplegia 7. Kemungkinan tumor pada pasien 9. Keyword Parastesi tungkai. kehilangan nafsu makan sejak 2 bulan disertai hiperhidrosis nokturnal. Serasi adalah penggambaran keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat yaitu keserasian antara ekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya.

Vaksinasi (Group A streptococc. Definisi SGB Sindrom Guillain Barre ialah polineuropati yang menyeluruh. Kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut saraf spinal ventral dan dorsal. Infuenza) iii. apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian. antara lain: i. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Hepatitis B. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Micoplasma pneumoniae. Pada banyak kasus. mungkin terjadi spontan atau sesudah terjadi infeksi. terdapat juga gangguan medulla spinalis dan medulla oblongata. Sindroma GuillainBarre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Etiologi SGB Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. systemic lupus erythematosus. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Penyakit sistematik (keganasan. yaitu 1 . Cytomegalovirus. Beberapa keadaan atau penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Infeksi (Chlamydia. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang. Periode laten antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelaianan yang terdapat disebabkan oleh suatu respone terhadap reaksi alergi saraf perifer. Sindrom Guillain Barre a. b. Secara patologis ditemukan degenerasi myelin dengan edema yang terdapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Campylobacter jejuni.Pembahasan 1. Rabies. dapat berlangsung akut atau subakut. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif.80%. Epstei-barr virus. penyakit Addison) v. Human immunodeficiency virus) ii. Pembedahan iv. tiroiditis.

Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B . c. namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf. atau bahkan akson itu sendiri. untuk menyerang myelin. sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer. Patofisiologi Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang.sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas infeksi gastrointestinal. dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. seperti halnya limfosit dan makrofag. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. Telah diketahui bahwa infeksi salmonela tiposa dapat menyebabkan SGB. khususnya di Indonesia dimana demam tifoid masih merupakan penyakit menular yang besar. sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu. Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu lebih diketahui dan disadari. namun pada GBS.

sehingga terjadi inflamasi pada saraf.akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin. namun terdapat suatu jarak diantaranya. Untungnya. Ini adalah tipe demyelinasi. sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. transmisi sinyal akan semakin lambat. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan. sehingga semakin banyak terdapat nodus ini. transmisi sinyal melambat. dan otonom akan diserang. sensorik. terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh. dan timbullah gangguan sensorik. berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. kelemahan yang bersifat progresif. seperti bakteri ataupun virus. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya. Saraf motorik. produksi myelin akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot. terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer. sehingga apabila sistem imun telah kembali normal. Pada GBS. sehingga mempengaruhi tubuh penderita. terblok. . ataupun paralisis akut. atau terganggu. jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf. dengan bantuan sel-sel leukosit. dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Dengan merusaknya. serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. kesemutan. yang dikenal sebagai Nodus Ranvier. berbentuk panjang dan tipis. dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini. Myelin tidak membungkus akson secara utuh. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur . transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat. yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. fase ini bersifat sementara. serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari. sementara pada waktu bersamaan. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. kebas. Pada GBS. myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. termasuk berjalan. Seiring dengan serangan yang berlanjut.

Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada bentuk yang ringan) iv. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut. akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder. sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat. Parastesia yang kadang kadang mendahului kelemahan oto. namun. tapi menghilang dengan cepat. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi. Kelemahan otot yang pertama terasa pada lengan (tipe desenden) atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior iii. dan memiliki prognosis yang kurang baik. yang sembuh lebih cepat. Gejala Klinis i.Pada tipe aksonal. hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare. d. Apabila akson ini putus. karena gangguan transmisi impuls lewat radiks saraf dorsalis . sinyal saraf akan diblok. karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul pertama pada tungkai (tipe asenden) kemudian meluas ke lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24-72 jam akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior ii.

Sel MN < 10 /ul Pemeriksaan elektrodiagnostik : terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf . Disfagia atau disartria karena kelemahan nervus XI vii. kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Hipotonia dan areflexia akibat terganggunya lengkung refleks e. IV. Relatif simetris. Takikardi dan aritmia. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas 2. Peningkatan protein 2. Disfungsi otonom. 4. maksimal dalam 4 minggu. 80% dalam 3 minggu. Diagnosis Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. 6. 2. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. dan 90% dalam 4 minggu. hipotensi postural. Diplegia mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) karena terganggunya transmisi impuls lewat radiks saraf motorik dan terkenanya nervus kranialis III. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. 3. Kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Gejala utama : 1. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat. dan VI vi. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. 7.v. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan : 1. Gejala saraf kranial. 5. hipertensi dan gejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Pemeriksaan LCS : 1. 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Gejala gangguan sensibilitas ringan.

2.4 g / kgBB /hari selama 5 hari. pneumonia. aspirasi. Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. 4. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan. Fisioterapi. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0. Komplikasi Paralysis yang persisten. ventilasi mekanik. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah : 1. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). aritmia kardial. Plasma exchange therapy (PE). kulit yang pecah. pengobatan dan fisioterapi.f. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. pengobatan terutama secara simptomatis. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. dan lama perawatan yang lebih pendek. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Imunoglobulin IV. g. retensi urinae. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG. mengobati komplikasi. kegagalan pernafasan. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg. . maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. hipotensi atau hipertensi. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. ieus. Tata laksana Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB. tromboembolisme. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. Kortikosteroid. 3. Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen). Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk.

Infeksi Mycobakcterium tuberculosis pada tulang belakang terbanyak disebarkan melalui infeksi dari diskus. Penyakit ini paling sering menyerang corpus vertebra. sehingga sering disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA))dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional.8% dari total kasus TB. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan corpus. Dipergunakanteknik Ziehl-Nielson untuk memvisualisasikannya. yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis. Insiden spondilitis TB masih sulit ditetapkan. Definisi Spondilitis tuberkulosis (TB) atau dikenal dengan Pott’s disease adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang mengenai tulang belakang. Etiologi Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yang bersifat acid-fastnon-motile (tahanterhadap asam pada pewarnaan. Mekanisme infeksi terutama oleh penyebaran melalui hematogen.2. Spondilitis TB a. atau daerah epifisial corpus vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral. tetapi orang tertular tuberculosis tidak semudah tertular flu. Meskipun menular. ginjal dan tulang. discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. sekitar 10% dari kasus TB ekstrapulmonar merupakan spondilitis TB dan 1. Enam hingga delapan minggu kemudian. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. Patofisiologi Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius. bagian depan. Basil TB dapat tersangkut di paru. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas. Bakteri tubuh secara lambat dalam media eggenriched dengan periode 6-8 minggu. Berbeda dengan . Pada saat terjadi infeksi primer. b. Kerusakan pada bagian depan corpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Penyebaran terjadi secara hematogen. c. hati limpa.

Penekanan oleh abses dingin . esophagus. berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Menurut Gilroy dan Meyer. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. sedang canalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu : 1. abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra thoracalis atas dan tengah. di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. leukosit. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra thoracal 10. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen thoracal paling sering terdapat pada vertebra thoracal 8-lumbal 1 sisi kiri. eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah. atau cavum pleura. Pada daerah cervical. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum scarpei atau regio glutea. tetapi menurut Bedbrook paling sering pada vertebra thoracalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis 10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. canalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. kaseosa. Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum. Abses pada vertebra thoracalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra thoracalis 10. Pada vertebra lumbalis 1. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan canalis vertebralisnya.infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan. tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea. tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia.

Stadium destruksi awal. Stadium gangguan neurologis. maka bila daya tahan tubuh penderita menurun. Pada penyakit . Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. Stadium destruksi lanjut.2. tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Setelah bakteri berada dalam tulang. Setelah stadium implantasi. Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi. 3. selanjutnya terjadi destruksi corpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. Bila terjadi gangguan neurologis. 4. 2. bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu : 1. kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis 3. Stadium implantasi. Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia. yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus. Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. yaitu : Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Selanjutnya dapat terbentuk sequestrum serta kerusakan discus intervertebralis. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya 4. Vertebra thoracalis mempunyai canalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan corpus vertebra. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi.

Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Metode pencitraan modern seperti X ray. MRI dan ultrasound akan sangat membantu menegakkan diagnosis spondilitis TB. 5. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. pemeriksaan laboratorium dengan ditemukan basil Mycobacterium tuberculosis akan memberikan diagnosis pasti. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan. epidemiologi.yang masih aktif. lesu. Stadium deformitas residual. CT scan. nafsu makan berkurang. hal ini disebabkan oleh tertekannya radiks dorsalis ditingkat torakal 4) Nyeri spinal menetap dan terbatasnya pergerakan spinal 5) Deformitas pada punggung (gibbus) 6) Pembengkakan setempat (abses) 7) Adanya proses TB 8) Kelainan neurologis berupa paraplegia. Gambaran Klinis 1) Badan lemah. d. . paparesis atau nyeri radiks saraf akibat penekanan medulla spinalis yang menyebabkan kekakuan pada gerakan berjalan dan nyeri 9) Gambaran paraplegia inferior kedua tungkai yang bersifat UMN dan adanya batas deficit sensorik setempat gibbus atau lokalisasi nyeri interkostal e. gejala klinis dan pemeriksaan neurologi. Diagnosis Diagnosis spondilitis TB dapat ditegakkan dengan jalan pemeriksaan klinis secara lengkap termasuk riwayat kontak dekat dengan pasien TB. dan berat badan menurun 2) Suhu subferbil terutama pada malam hari dan sakit/kaku pada punggung 3) Dijumpai nyeri interkostal yang menjalar dari tulang belakang kegaris atas tengah atas dada melalui ruang interkostal.

Rifampisin 450 mg. gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang. Pemberian obat antituberkulosis. Menghilangkan atau menyingkirkan produk infeksi. INH 300 mg. 1. a. 4. danEtambutol 750 mg setiap hari. Tirah baring (bed rest). 2. Dekompresi medula spinalis. Pengobatan pada spondilitis tuberkulosa terdiri dari: 1. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft).f. Tahap 1 diberikan Streptomisin 750 mg. Pirazinamid 1500 mg. Etambutol 750 mg. Tahap 2 diberikan INH 600 mg. Tahap 2 diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali). Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali). Standar pengobatan berdasarkan program P2TB paru yaitu: i. INH 300 mg. Memperbaiki keadaan umum penderita. b. Terapi konservatif a. LED menurun dan menetap. dan Pirazinamid 1. c. Tata laksana Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan segera untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mencegah atau mengkoreksi paraplegia atau defisit neurologis. Kategori I untuk penderita baru BTA (+/-) atau rontgen (+). ii. 3. Kategori II untuk penderita BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan. dan Etambutol 1250 mg 3 kali seminggu selama 5 bulan (66 kali). b. Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik. d. termasuk penderita yang kambuh.500 mg setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali). Rifampisin 450 mg. Tahap 1 diberikan Rifampisin 450 mg. Prinsip pengobatan Pott’s paraplegia yaitu: 1. serta gambaran radiologis ditemukan adanya union pada vertebra. Pengobatan antituberkulosa. . Memberi korset yang mencegah atau membatasi gerak vertebra. 2.

debrideman. dan kifosis. atau MRI ditemukan adanya penekanan pada medula spinalis (Ombregt. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka. Terapi operatif a. mengatakan bahwa penyebab infeksi tersering yang dapat memicu GBS yaitu virus (CMV. Hubungan Spondilitis dan SGB GBS dan spondilitis adalah 2 penyakit yang berbeda. Biasanya 3 minggu sebelum operasi. GBS memang dapat dipicu oleh infeksi termasuk infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis yang adalah penyebab Spondilitis tuberkulosa tapi hal ini sangatlah jarang.2. Pada pemeriksaan radiologis baik foto polos. EBV) dan dari golongan bakterinya yang tersering yaitu Campylobacter jejeni. 3. Mycoplasma penumonia. penderita diberikan obat tuberkulostatik. . 2005). lesi tuberkulosa. paraplegia. mielografi. c. CT. Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita spondilitis tuberkulosa tetapi operasi masih memegang peranan penting dalam beberapa hal seperti apabila terdapat cold absces (abses dingin). dan bone graft. Antara keduanya tidak mempunyai hubungan langsung. Apabila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Dari sumber yang ada. b.

Berikut hubungan tidak langsung antara Spondilitis dengan SGB: .

luka terbuka pada tulang belakang. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas Lesi di segmen lumbal paling bawah dan sacral merusak motoneuron-motoneuron berikut dengan terminalia serabut-serabut kortikospinal. Kelumpuhan misalnya disebabkan oleh infeksi (mielitis transversa) yang dapat merusak 1-2 segmen medulla spinalis sekaligus. sehingga kelumpuhan kedua tungkai akibat lesi itu bersifat LMN. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah batang otak . Serabut-serabut asendens dan desendens panjang dapat terputuss oleh salah satu lesi yang tersebar luas tersebut Timbul kelumpuhan parsial dan defisit sensori yang tidak massif di sekujur badan atau di bagian bawah saja (paralisi) Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf yang rusak. penjalaran osteomielitis Reaksi imunologik dapat timbul di medulla spinalis Setelah beberapa minggu  sembuh dari penyakit viral Dalam masa itu. dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak pada tingkat bahu . Infeksi langsung  emboli septic. Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan paralysis. biasanya dari stroke.4. sarang imunologik dapat timbul di medulla spinalis sehingga dijuluki mielitis diseminata difusa.

akibatnya terjadi “spasticity posture” (tangan dan pergelangan tangan fleksi. internal rotator dan dorsofleksi. kelemahan/kelumpuhan abductor. mempengaruhi gerakan motorik kasar. Perbedaan lesi UMN dan LMN UMN Pola kelemahan Kelemahan ekstremitas biasanya tidak sempurna. 5. Makin ke distal makin berat. Tonus Spastisitas : resistensi terhadap gerak yang tergantng Menurun . Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan diantara system saraf pusat atau saraf perifer. Lesi di atas dekusasio pyramidal : efek pada sisi kontralateral Lesi di bawah dekusasio pyramidal : efek pada sisi ipsilateral. kecuali pada polineuropati difus. LMN Biasanya jelas. kaki ekstensi). Paling jelas pada ekstensor ekstremitas atas dan fleksor ekstremitas bawah. eksternal rotator dan otot ekstensor Ekstremitas inferior : fleksor. Distribusi Ekstremitas superior : Distribusi segmental yang tipikal Lokasi lesi dapat diketahui dari insformasi distribusi kelemahan/kelumpuhan otot.atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang belakang ). mengenai sekelompok otot spesifik. Otot midline/aksial : tidak berefek melainkan lesi bilateral. Kelemahan atau paralysis hanya dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi. lebih sering karena serebral palsy. Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak.

mungkin sulit untuk membedakan paralisis yang disebabkan spinalis dari saraf perifer/radiks karena kerusakan salah satu dari ini menyebabkan flasdisitas dan hilangnya refleks. namun tidak betul0betul lumpuh. . Pada penyakit medulla spinalis akut paralisis mengenai seluruh otot di bawah tingkat yang ditentukan. seringkali jika substansia grisea rusak secara luas. Fasciculation (tanda. tumor parasagitas dan hidrosefalus menyebabkan kelemahan tungkai bawah. Menurun/tidak ada Tidak ada deep tendon refleks (bagian eferen refleks arc berkurang) Refleks abnormal tidak bernah ada. sfingter kandung kemih dan usus mengalami paralisis atau hanya perubahan fungsi yang singkat. di antara sebab-sebab serebral. tanda diinervasi) 6. radiks spinalis dan saraf perifer. Lesi akut : tidak atau lemahnya deep tendon refleks.Tidak ada Ada Kelumpuhan segmental. Refleks pisau lipat. Jika timbulnya akut. hilangnya sensoris di bawah tingkat tertentu digabungkan (hilangnya rasa nyeri dan temeratur akibat terkena traktus spinotalamikus dan hilangnya rasa vibrasi dan posisi akibat kerusakan kolumna posterior). Paling sering terjadi penyakit pada medulla spinalis. juga terjadi refleks patologis babinski dan klonus. klonus. fasikulasi bila lesi setinggi sel kornu anterior. Tampilan otot Atrofi karena tidak dipakai setelah mengalami kelemahan yang lama.kecepatan. Diagnosis banding untuk paraplegia Paraplegia nunjukkan kondisi kelemahan/paralisis dari kedua ekstremitas bawah dengan ekstremitas atas tetap baik. Refleks Meningkat Lesi kronik : hiperrefleksi pada deep tendon refleks (refleks arc masih ada). Juga pada penyakit bilateral dari medulla spinalis.

Myeloradiculitis 5) Vaskular . Fokal 1) Vertebral. atau dalam hubungan dengan neoplasia metastatic. Pott’s Disease. meningomielitis sifilis. dengan rasa nyeri dan temperature tetap baik pada beberapa keadaan. Biasanya pada medulla spinalis (spinal paraplegia) dan jarang terjadi lesi di brain stem (cerebral paraplegia) Penyebab Paraplegia Spinal a. diskus servikalis yang rupture.Meningioma . vibrasi. penyakit tumor/neoplastic. Beberapa polyneuritis.Oklusi arteri spinal anterior . Lesi Piramidal (UMN) yang menyebabkan paraplegi spastik b.Hilangnya sensori. penyakit system motorik dab siringomielia. Fraktur /dislokasi vertebra. Paraplegia akut paling sering terjadi dalam hubungannya dengan setelah terjadinya trauma. termasuk Guliian Bare sindrom harus dipertimbangkan pada paraplegia.Neurofibroma 3) Intramedullar (syringomyelial) 4) Inflamasi . Myelomeningitis. spondylosis. Paraplegia subakut atau kronik pada orang dewasa akibat penyakit umum seperti spondilitis cervical dan multipel sklerosis. Sebab-sebab lain : degenerasi gabungan subakut. tumor medulla spinalis.Deposit leukosit ekstradural . Lesi Lower Motor Neuron (LMN) yang menyebabkan flaccid paraplegi Spastic Paraplegi Spastic Paraplegi merupakan paralisis / kerusakan pada 2 tungkai karena adanya lesi traktus piramidal bilateral. infeksi epidural kronik (penyakit fungus dan granulomatosa lainnya). Paraplegia dapat disebabkan: a.Transverse myelitis. jika ada lebih mungkin terdiri dari kerusakan distal pada rasa sentuhan. posisi. Paraplegia juga mugkin disebabkan oleh lesi pada area tungkai bawah dari koteks motoik. deformitas columna vertebra 2) Meningeal .

maka paraplegia dapat terjadi.b. HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). TNF-dan produksi interferon gama (IFN . dan reaksi inflamasi yang dimediasi imun dan sistem stress telah berkembang luas. pemahaman kita tentang interaksi antara hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. Penyebab di regio parasagital 1) 2) 3) 4) 5) Trauma  Hematoma Subdural Vaskular  Trombosis sinus sagitalis superior Inflamasi  Enchepalitis Neoplastik  parasagital meningioma Degenaratif  Cerebral Palsy b. Dalam beberapa tahun terakhir. yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target.γ). interleukin (IL-2R mRNA). HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti. stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK). Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon. Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. . Ketika penyakit sistemik menyebabkan lesi pada traktus pyramidal. Sistemik Penyakit sistemik di neurologi merupakan penyakit yang dapat berefek satu / lebih sistem selektif dan biasanya bilateral dan simetris. Penyebab di Brain Stem  Syringiobulbia dan tumor midline 7. Dari sini. Penyebab Paraplegi Cerebral a. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis). Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuroimunologi. Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti glukokortikoid.

Punggung adalah bagian yang sangat sensitive terhadap ketegangan otot akibat stress sehari-hari. penderita mengalami nyeri yang semakin parah. Kondisi ini menyebabkan aliran darah yang mengangkut oksigen menjadi terhambat. otot punggung mengalami spasme (kejang). Kemungkinan tumor pada pasien Kemungkinan tumor pada penderita dapat kita hilangkan. detrusor tidak mendapat impuls dari n. maka tekanan intramural akan meningkatkan strecth reseptor    Timbul impuls ke arah refleks miksi di medula spinalis (S2-4) Impuls diteruskan ke pusat yang tinggi yaitu inti talamus sebagai relay gyrus postcentralis Impuls juga ditteruskan ke ganglia basal. ke ganglia basal. serebelum. dan hipotalamus Pada lesi di sumsum tulang belakang akibat spondylitis. Vesikalis superior dan n. Akibatnya.Dari pemicu dikatakan bahwa pasien mudah tersinggung dan menjadi marah serta emosi lebih labil sejak dipecat dari tempat kerjanya setahun yang lalu. pons. gyrus postcentralis. Vesikalis inferior sehingga tidak terjadi kontraksi vesica urinaria dan menyebabkan manifestasi klinis kesulitan BAK . Patofisiologi sulit BAB dan BAK Proses Miksi dimulai dari tekanan intramural m. dan hipotalamus  ) Sehingga m. pons. sehingga otot kekurangan oksigen. 9. serebelum. Dalam keadaan lemah dan kaku. impuls tidak dapat diteruskan dari strecth receptor menuju pusat refleks miksi pada pusat persarafan yang lebih tinggi (talamus. Kemungkinan faktor psikogeniknya hanya memperberat rasa nyeri punggung yang dirasakan. karena pada palpasi masa keras tidak terasa nyeri. 8. . Tidak terdapat hubungan langsung antara faktor psikogenik dengan spondilitis tuberkulosa yang dialami laki laki 28 tahun ini. detrusor Keadaan tekanan intramural bergantung dengan keadaan fisik kandung kemih (penuh/tidak) Bila Vesica urinaria. massa keras merupakan gibbus.

dermatom T10 ke bawah Kemungkinan lesi di vertebra torakal.10. hipestesi terjadi pada daerah umbilikalis kebawah. gelisah dalam teori afek menunjukkan penanda afek negatif tinggi. Negatif menunjukkan bahwa pasien kecenderungan memiliki perasaan marah dan perasaan bersalah akibat tidak mampu menafkahi keluarga karena dipecat Afek Serasi Serasi (appropriate afect) memilki arti ekspesi yang . Jika lesi di T10 sampai ke bawah. namun tidak konsisten. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien Pemeriksaan Neurologi Pada Pemicu Interpretasi Pemeriksaan Neurologi Hipestesi rasa raba dan nyeri setinggi Terdapat gangguan pada saraf sensorik. Kekuatan Motorik dua tungkai adalah 0 Menunjukkan tidak ada sedikitpun kontraksi otot. maka. lumpuh total Klonus Patella/akiles (+/+) Klonus adalah rentetan refleks regang otot yang disebabkan adanya lesi UMN (refleks patologis) Rossolimo Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada telapak kaki dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Mendel – Beckthtrew Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada dorsum pedis os kuboideum dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Pemeriksaan Status Interpretasi Status Mental Mental Pada Pemicu Mood yang iritabel Afek Gelisah Ekspresi perasaan akibat mudah diganggu / dibuat marah Merupakan gangguan ekspresi emosi yang terlihat. Torakal 10 berada di regio umbilikalis.

com/health/guillainbarresyndrome/DS004/. Mahar. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit. Harsono. Neurologi Klinis Dasar. 2009. Guillain Barre Syndrome.com/index. Available from: http://emedicine. Misalnya : Keadaan memiliki perasaan bersalah (gampang marah) Kesimpulan Laki-laki 28 tahun suspect spondilitis TB. Jakarta: Dian Rakyat. Jakarta : EGC Harrison. Patrick.fisiosby. 2009. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine).com/article/1172965-overview. . Available from: http://www. Victor M. 2005. Essential Neurology 4th Ed. 2008. Sylvia A. Price. Last update . Last update : 2009. 2009. Jakarta: EGC. Yogyakarta: EGC. At a Glance Medicine.medscape. Volume 1.php?option=com_content&task=view&id=11&Ite mid=7. Lewis RA. 2007. Referensi: Adams RD. Last update .disampaikan pada pasien sesuai dengan pikirannya. Latraine M. Principles of Neurology 8th Ed. Ed: 6. Lennox G. Priguna Sidharta. Available from: http://www. Ropper AH. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Yogyakarta : Gajah Mada University Press Ikatan Fisioterapi Indonesia Cabang Surabaya. Davey. USA :McGraw Hill. Wilkinson I.mayoclinic. 2002. Mayo Clinic Staff. Buku Ajar Neurologi Klinis. UK : Blackwell Publising. 2006. 2005. Mardjono.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful