LAPORAN PEMICU 3 MODUL SARAF DAN JIWA

Kelompok Diskusi 4
Ryan Arifin Minar Nur Cahyani Yudo Prabowo Agus Hendra Rao T. Grace Sheila Lames Esteria Roslina H. Desti Eryani Neneng Wulandari Novianus Erik Gibson Mulyadi Rosalinda (I11110011) (I11110014) (I11110017) (I11110018) (I11110021) (I11110033) (I11110044) (I11110049) (I11110063) (I11110069) (I11109093)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2013

Pemicu 3 (Strategy problem)
Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan kedua tungkai tidak dapat digerakkan, berat badan dan nafsu makan menurun sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang disertai keringat malam. Keluhan diawali dengan rasa nyeri di daerah punggung 6 bulan yang lalu. Nyeri terkadang dirasakan menjalar ke paha kanan. Sejak 4 bulan yang lalu kedua tungkai sering kesemutan dan mulai baal. Baal dirasakan dari daerah perut sampai ke bawah Dua bulan yang lalu pasien mulai merasakan kedua tungkainya lemah. Makin lama makin berat sampai akhirya tidak dapat digerakkan. Dua minggu terakhir pasien mulai sulit buang air besar dan buang air kecil. Satu tahun sebelum pasien mengalami gejala ini, ia dipecat dari tempat kerjanya. Sejak saat itu pasien dilaporkan bahwa ia mudah tersinggung dan menjadi marah. Dengan adanya gejala di atas, reaksi emosi pasien menjadi lebih labil dan membuat keluarganya menjadi resah. Pada pemeriksaan fisik di sekitar vertebra torakal tampak benjolan yang teraba keras, terfiksir dan tidak ada nyeri tekan. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan hipestesi terhadap rasa raba dan nyeri setinggi dermatom T10 ke bawah. Prorioseptif dan rasa vibrasi kedua tungkai terganggu. Kekuatan motorik kedua tungkai 0. Klonus patela dan akiles +/+. Rossolimo dan MendelBechtrew +/+. Pemeriksaan status mental didapatkan mood yang iritabel, afek gelisah dan serasi. Tidak dijumpai adanya gangguan persepsi dan isi pikir pasien lebih banyak didominasi oleh kekecewaan pasien akan kondisi dirinya yang mengalami sakit seperti itu.

Klarifikasi dan Definisi
a. Hipestesi adalah penurunan sensitivitas atau kepekaan secara abnormal. b. Klonus adalah tanda fisik yang terjadi pada pergelangan kaki ketika pemeriksa melakukan dorsofleksi dipertahankan beberapa saat yaitu lutut pasien sedikit ekstensi sehingga terjadi plantarfleksi dan dorsofleksi secara bergantian dan ritmis. c. Prorioseptif adalah sensasi yang berasal dari dalam tubuh yaitu terdapat pada otot, ligamen, sendi dan reseptor yang berhubungan dengan tulang. d. Terfiksir yaitu melekat pada jaringan di atas atau di bawahnya sehingga sulit digerakkan. e. Afek adalah ekspresi emosi sementara yang teramati.

kehilangan nafsu makan sejak 2 bulan disertai hiperhidrosis nokturnal. Hipotesis Laki-laki 28 tahun memiliki gejalan yang mengarah pada Guillain Barre Sindrom et causa spondilitis TB yang dipicu oleh faktor psikogenik. Spondilitis TB 3. hiperhidrosis nokturnal. Kemungkinan tumor pada pasien 9. Pertanyaan Diskusi 1. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien 8. Perbedaan lesi UMN dan LMN 6. Keyword Parastesi tungkai. Serasi adalah penggambaran keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat yaitu keserasian antara ekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya. Sindrom Guillain Barre 2. paraplegi Analisis Masalah Laki-laki 28 tahun dengan keluhan paraplegia. Hubungan SGB dan spondilitis TB 4. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas 5. memiliki riwayat nyeri pada daerah punggung yang menjalar ke daerah paha kanan. Patofisiologi sulit BAB dan BAK . tampak benjolan yang tidak nyeri pada vertebra torakal serta sulit buang air besar dan kecil. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien 10.f. Diagnosis banding untuk paraplegia 7.

dapat berlangsung akut atau subakut. Vaksinasi (Group A streptococc. Pembedahan iv. tiroiditis. Campylobacter jejuni. Sindroma GuillainBarre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. b. Penyakit sistematik (keganasan.80%. mungkin terjadi spontan atau sesudah terjadi infeksi. Hepatitis B. terdapat juga gangguan medulla spinalis dan medulla oblongata. Infuenza) iii. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. systemic lupus erythematosus. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Definisi SGB Sindrom Guillain Barre ialah polineuropati yang menyeluruh. Rabies. Human immunodeficiency virus) ii. penyakit Addison) v. antara lain: i. yaitu 1 . Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Epstei-barr virus. Cytomegalovirus. Infeksi (Chlamydia. Sindrom Guillain Barre a. Beberapa keadaan atau penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Etiologi SGB Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut saraf spinal ventral dan dorsal. Periode laten antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelaianan yang terdapat disebabkan oleh suatu respone terhadap reaksi alergi saraf perifer. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian. Secara patologis ditemukan degenerasi myelin dengan edema yang terdapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif. Pada banyak kasus. Micoplasma pneumoniae.Pembahasan 1.

Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf. dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Patofisiologi Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. c. Telah diketahui bahwa infeksi salmonela tiposa dapat menyebabkan SGB. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B .sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas infeksi gastrointestinal. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun. seperti halnya limfosit dan makrofag. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. khususnya di Indonesia dimana demam tifoid masih merupakan penyakit menular yang besar. sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu lebih diketahui dan disadari. namun pada GBS. namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf. atau bahkan akson itu sendiri. sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu. untuk menyerang myelin.

Ini adalah tipe demyelinasi. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan. Dengan merusaknya. jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf. ataupun paralisis akut. yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. Pada GBS. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur . kebas. sensorik. sehingga terjadi inflamasi pada saraf. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya. produksi myelin akan berkurang. sementara pada waktu bersamaan. terblok. Pada GBS. kesemutan. serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari. dan timbullah gangguan sensorik. dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Saraf motorik. atau terganggu. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. sehingga mempengaruhi tubuh penderita. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. berbentuk panjang dan tipis. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini. sehingga apabila sistem imun telah kembali normal. transmisi sinyal akan semakin lambat. namun terdapat suatu jarak diantaranya. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot. dengan bantuan sel-sel leukosit. serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. Seiring dengan serangan yang berlanjut. dan otonom akan diserang. yang dikenal sebagai Nodus Ranvier. transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat. . Myelin tidak membungkus akson secara utuh. transmisi sinyal melambat. terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer. termasuk berjalan. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin. kelemahan yang bersifat progresif. myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh. Untungnya. sehingga semakin banyak terdapat nodus ini. fase ini bersifat sementara. seperti bakteri ataupun virus. dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan.akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin.

hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. sinyal saraf akan diblok. tapi menghilang dengan cepat. dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. namun. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul pertama pada tungkai (tipe asenden) kemudian meluas ke lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24-72 jam akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior ii. akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder. sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. yang sembuh lebih cepat. karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin. saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat. Apabila akson ini putus. karena gangguan transmisi impuls lewat radiks saraf dorsalis . Gejala Klinis i. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi. Kelemahan otot yang pertama terasa pada lengan (tipe desenden) atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior iii. Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada bentuk yang ringan) iv. Parastesia yang kadang kadang mendahului kelemahan oto. d. dan memiliki prognosis yang kurang baik.Pada tipe aksonal.

7. dan 90% dalam 4 minggu. Sel MN < 10 /ul Pemeriksaan elektrodiagnostik : terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf . IV. maksimal dalam 4 minggu. 3. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat. 4. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Pemeriksaan LCS : 1. 6. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. Hipotonia dan areflexia akibat terganggunya lengkung refleks e. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas 2. dan VI vi. Gejala gangguan sensibilitas ringan. Disfagia atau disartria karena kelemahan nervus XI vii. Diagnosis Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. hipotensi postural. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan : 1. 2. Takikardi dan aritmia. kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. 5. hipertensi dan gejala vasomotor. 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Gejala saraf kranial. Diplegia mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) karena terganggunya transmisi impuls lewat radiks saraf motorik dan terkenanya nervus kranialis III. 80% dalam 3 minggu. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. Kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Gejala utama : 1. Peningkatan protein 2. Disfungsi otonom. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Relatif simetris.v. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu.

Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg. Tata laksana Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB. mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. tromboembolisme. ventilasi mekanik. kulit yang pecah. dan lama perawatan yang lebih pendek. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. 3. hipotensi atau hipertensi. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. pengobatan dan fisioterapi. aspirasi. maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. pengobatan terutama secara simptomatis. Kortikosteroid. aritmia kardial. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Komplikasi Paralysis yang persisten. retensi urinae. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0. 4. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. Plasma exchange therapy (PE). yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. g. Imunoglobulin IV. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. 2.f. ieus. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG. Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen). Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah : 1. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital.4 g / kgBB /hari selama 5 hari. . kegagalan pernafasan. mengobati komplikasi. pneumonia. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan. Fisioterapi.

sehingga sering disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA))dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise. Infeksi berawal dari bagian sentral. tetapi orang tertular tuberculosis tidak semudah tertular flu. c. Bakteri tubuh secara lambat dalam media eggenriched dengan periode 6-8 minggu. Spondilitis TB a.8% dari total kasus TB. bagian depan. hati limpa. sekitar 10% dari kasus TB ekstrapulmonar merupakan spondilitis TB dan 1. b.2. Insiden spondilitis TB masih sulit ditetapkan. Enam hingga delapan minggu kemudian. Berbeda dengan . Patofisiologi Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. Meskipun menular. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan corpus. Infeksi Mycobakcterium tuberculosis pada tulang belakang terbanyak disebarkan melalui infeksi dari diskus. Mekanisme infeksi terutama oleh penyebaran melalui hematogen. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis. Penyebaran terjadi secara hematogen. respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. ginjal dan tulang. Penyakit ini paling sering menyerang corpus vertebra. Pada saat terjadi infeksi primer. Basil TB dapat tersangkut di paru. Dipergunakanteknik Ziehl-Nielson untuk memvisualisasikannya. sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. Definisi Spondilitis tuberkulosis (TB) atau dikenal dengan Pott’s disease adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang mengenai tulang belakang. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas. Etiologi Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yang bersifat acid-fastnon-motile (tahanterhadap asam pada pewarnaan. discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan corpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. atau daerah epifisial corpus vertebra.

infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan. kaseosa. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum scarpei atau regio glutea. Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum. sedang canalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. esophagus. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen thoracal paling sering terdapat pada vertebra thoracal 8-lumbal 1 sisi kiri. berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra thoracal 10. leukosit. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan canalis vertebralisnya. Pada vertebra lumbalis 1. abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra thoracalis atas dan tengah. Menurut Gilroy dan Meyer. eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu : 1. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra thoracalis 10. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. tetapi menurut Bedbrook paling sering pada vertebra thoracalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis 10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. canalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. atau cavum pleura. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea. di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah. tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya. Abses pada vertebra thoracalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral. Pada daerah cervical. Penekanan oleh abses dingin .

3. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu : 1. yaitu : Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Selanjutnya dapat terbentuk sequestrum serta kerusakan discus intervertebralis. yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus.2. Stadium destruksi awal. Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia. maka bila daya tahan tubuh penderita menurun. selanjutnya terjadi destruksi corpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. 4. kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan corpus vertebra. tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi. Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif. Vertebra thoracalis mempunyai canalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya 4. yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. Setelah stadium implantasi. Stadium destruksi lanjut. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Bila terjadi gangguan neurologis. Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis 3. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Stadium implantasi. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia. Stadium gangguan neurologis. Pada penyakit . Setelah bakteri berada dalam tulang. bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. 2.

d. . Stadium deformitas residual. 5. Gambaran Klinis 1) Badan lemah. gejala klinis dan pemeriksaan neurologi. lesu. nafsu makan berkurang. Metode pencitraan modern seperti X ray. pemeriksaan laboratorium dengan ditemukan basil Mycobacterium tuberculosis akan memberikan diagnosis pasti. epidemiologi. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. paparesis atau nyeri radiks saraf akibat penekanan medulla spinalis yang menyebabkan kekakuan pada gerakan berjalan dan nyeri 9) Gambaran paraplegia inferior kedua tungkai yang bersifat UMN dan adanya batas deficit sensorik setempat gibbus atau lokalisasi nyeri interkostal e. MRI dan ultrasound akan sangat membantu menegakkan diagnosis spondilitis TB. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan. CT scan. paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. hal ini disebabkan oleh tertekannya radiks dorsalis ditingkat torakal 4) Nyeri spinal menetap dan terbatasnya pergerakan spinal 5) Deformitas pada punggung (gibbus) 6) Pembengkakan setempat (abses) 7) Adanya proses TB 8) Kelainan neurologis berupa paraplegia.yang masih aktif. Diagnosis Diagnosis spondilitis TB dapat ditegakkan dengan jalan pemeriksaan klinis secara lengkap termasuk riwayat kontak dekat dengan pasien TB. dan berat badan menurun 2) Suhu subferbil terutama pada malam hari dan sakit/kaku pada punggung 3) Dijumpai nyeri interkostal yang menjalar dari tulang belakang kegaris atas tengah atas dada melalui ruang interkostal. Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra.

dan Etambutol 1250 mg 3 kali seminggu selama 5 bulan (66 kali). b. d.f. c. Rifampisin 450 mg. Tirah baring (bed rest). 2. LED menurun dan menetap. Memberi korset yang mencegah atau membatasi gerak vertebra. Pengobatan antituberkulosa. Dekompresi medula spinalis. Pirazinamid 1500 mg. INH 300 mg. 3. Etambutol 750 mg. Pengobatan pada spondilitis tuberkulosa terdiri dari: 1.500 mg setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali). Pemberian obat antituberkulosis. gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang. termasuk penderita yang kambuh. Kategori II untuk penderita BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan. Terapi konservatif a. serta gambaran radiologis ditemukan adanya union pada vertebra. 4. Tahap 1 diberikan Rifampisin 450 mg. Memperbaiki keadaan umum penderita. Standar pengobatan berdasarkan program P2TB paru yaitu: i. Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft). . Menghilangkan atau menyingkirkan produk infeksi. b. Prinsip pengobatan Pott’s paraplegia yaitu: 1. a. 1. Tahap 2 diberikan INH 600 mg. Rifampisin 450 mg. Tahap 1 diberikan Streptomisin 750 mg. danEtambutol 750 mg setiap hari. Kategori I untuk penderita baru BTA (+/-) atau rontgen (+). dan Pirazinamid 1. ii. Tahap 2 diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali). Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali). Tata laksana Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan segera untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mencegah atau mengkoreksi paraplegia atau defisit neurologis. INH 300 mg. 2.

Mycoplasma penumonia. GBS memang dapat dipicu oleh infeksi termasuk infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis yang adalah penyebab Spondilitis tuberkulosa tapi hal ini sangatlah jarang. lesi tuberkulosa. Terapi operatif a. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka. debrideman. mielografi. Antara keduanya tidak mempunyai hubungan langsung. atau MRI ditemukan adanya penekanan pada medula spinalis (Ombregt. 2005). . dan bone graft. b. mengatakan bahwa penyebab infeksi tersering yang dapat memicu GBS yaitu virus (CMV. 3. Hubungan Spondilitis dan SGB GBS dan spondilitis adalah 2 penyakit yang berbeda. Pada pemeriksaan radiologis baik foto polos. Dari sumber yang ada. c. CT. dan kifosis. paraplegia. Apabila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita spondilitis tuberkulosa tetapi operasi masih memegang peranan penting dalam beberapa hal seperti apabila terdapat cold absces (abses dingin). EBV) dan dari golongan bakterinya yang tersering yaitu Campylobacter jejeni. Biasanya 3 minggu sebelum operasi. penderita diberikan obat tuberkulostatik.2.

Berikut hubungan tidak langsung antara Spondilitis dengan SGB: .

Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan paralysis. penjalaran osteomielitis Reaksi imunologik dapat timbul di medulla spinalis Setelah beberapa minggu  sembuh dari penyakit viral Dalam masa itu. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas Lesi di segmen lumbal paling bawah dan sacral merusak motoneuron-motoneuron berikut dengan terminalia serabut-serabut kortikospinal. Serabut-serabut asendens dan desendens panjang dapat terputuss oleh salah satu lesi yang tersebar luas tersebut Timbul kelumpuhan parsial dan defisit sensori yang tidak massif di sekujur badan atau di bagian bawah saja (paralisi) Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf yang rusak. sehingga kelumpuhan kedua tungkai akibat lesi itu bersifat LMN. Kelumpuhan misalnya disebabkan oleh infeksi (mielitis transversa) yang dapat merusak 1-2 segmen medulla spinalis sekaligus. luka terbuka pada tulang belakang. biasanya dari stroke. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah batang otak . dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak pada tingkat bahu . sarang imunologik dapat timbul di medulla spinalis sehingga dijuluki mielitis diseminata difusa. Infeksi langsung  emboli septic.4.

mempengaruhi gerakan motorik kasar. Otot midline/aksial : tidak berefek melainkan lesi bilateral. Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan diantara system saraf pusat atau saraf perifer. mengenai sekelompok otot spesifik. 5. Kelemahan atau paralysis hanya dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi. Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak. internal rotator dan dorsofleksi. Lesi di atas dekusasio pyramidal : efek pada sisi kontralateral Lesi di bawah dekusasio pyramidal : efek pada sisi ipsilateral. Makin ke distal makin berat. Tonus Spastisitas : resistensi terhadap gerak yang tergantng Menurun . Distribusi Ekstremitas superior : Distribusi segmental yang tipikal Lokasi lesi dapat diketahui dari insformasi distribusi kelemahan/kelumpuhan otot. eksternal rotator dan otot ekstensor Ekstremitas inferior : fleksor.atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang belakang ). LMN Biasanya jelas. kecuali pada polineuropati difus. kelemahan/kelumpuhan abductor. Paling jelas pada ekstensor ekstremitas atas dan fleksor ekstremitas bawah. akibatnya terjadi “spasticity posture” (tangan dan pergelangan tangan fleksi. Perbedaan lesi UMN dan LMN UMN Pola kelemahan Kelemahan ekstremitas biasanya tidak sempurna. kaki ekstensi). lebih sering karena serebral palsy.

radiks spinalis dan saraf perifer. juga terjadi refleks patologis babinski dan klonus.Tidak ada Ada Kelumpuhan segmental. Refleks pisau lipat. mungkin sulit untuk membedakan paralisis yang disebabkan spinalis dari saraf perifer/radiks karena kerusakan salah satu dari ini menyebabkan flasdisitas dan hilangnya refleks. Paling sering terjadi penyakit pada medulla spinalis. klonus. Pada penyakit medulla spinalis akut paralisis mengenai seluruh otot di bawah tingkat yang ditentukan. Tampilan otot Atrofi karena tidak dipakai setelah mengalami kelemahan yang lama. di antara sebab-sebab serebral. namun tidak betul0betul lumpuh. Jika timbulnya akut.kecepatan. Fasciculation (tanda. tumor parasagitas dan hidrosefalus menyebabkan kelemahan tungkai bawah. Refleks Meningkat Lesi kronik : hiperrefleksi pada deep tendon refleks (refleks arc masih ada). Juga pada penyakit bilateral dari medulla spinalis. . Menurun/tidak ada Tidak ada deep tendon refleks (bagian eferen refleks arc berkurang) Refleks abnormal tidak bernah ada. tanda diinervasi) 6. Diagnosis banding untuk paraplegia Paraplegia nunjukkan kondisi kelemahan/paralisis dari kedua ekstremitas bawah dengan ekstremitas atas tetap baik. fasikulasi bila lesi setinggi sel kornu anterior. Lesi akut : tidak atau lemahnya deep tendon refleks. sfingter kandung kemih dan usus mengalami paralisis atau hanya perubahan fungsi yang singkat. hilangnya sensoris di bawah tingkat tertentu digabungkan (hilangnya rasa nyeri dan temeratur akibat terkena traktus spinotalamikus dan hilangnya rasa vibrasi dan posisi akibat kerusakan kolumna posterior). seringkali jika substansia grisea rusak secara luas.

penyakit system motorik dab siringomielia.Oklusi arteri spinal anterior . infeksi epidural kronik (penyakit fungus dan granulomatosa lainnya).Hilangnya sensori. posisi. atau dalam hubungan dengan neoplasia metastatic. jika ada lebih mungkin terdiri dari kerusakan distal pada rasa sentuhan. Fokal 1) Vertebral. Beberapa polyneuritis. termasuk Guliian Bare sindrom harus dipertimbangkan pada paraplegia.Neurofibroma 3) Intramedullar (syringomyelial) 4) Inflamasi .Meningioma . Fraktur /dislokasi vertebra. Myelomeningitis. Lesi Piramidal (UMN) yang menyebabkan paraplegi spastik b. diskus servikalis yang rupture. vibrasi. Biasanya pada medulla spinalis (spinal paraplegia) dan jarang terjadi lesi di brain stem (cerebral paraplegia) Penyebab Paraplegia Spinal a.Transverse myelitis. Pott’s Disease. meningomielitis sifilis. tumor medulla spinalis. deformitas columna vertebra 2) Meningeal . Paraplegia juga mugkin disebabkan oleh lesi pada area tungkai bawah dari koteks motoik. Paraplegia dapat disebabkan: a. Lesi Lower Motor Neuron (LMN) yang menyebabkan flaccid paraplegi Spastic Paraplegi Spastic Paraplegi merupakan paralisis / kerusakan pada 2 tungkai karena adanya lesi traktus piramidal bilateral. spondylosis. Myeloradiculitis 5) Vaskular . Paraplegia subakut atau kronik pada orang dewasa akibat penyakit umum seperti spondilitis cervical dan multipel sklerosis.Deposit leukosit ekstradural . Sebab-sebab lain : degenerasi gabungan subakut. Paraplegia akut paling sering terjadi dalam hubungannya dengan setelah terjadinya trauma. penyakit tumor/neoplastic. dengan rasa nyeri dan temperature tetap baik pada beberapa keadaan.

interleukin (IL-2R mRNA). Penyebab di Brain Stem  Syringiobulbia dan tumor midline 7. pemahaman kita tentang interaksi antara hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. Ketika penyakit sistemik menyebabkan lesi pada traktus pyramidal. dan reaksi inflamasi yang dimediasi imun dan sistem stress telah berkembang luas. maka paraplegia dapat terjadi. Dalam beberapa tahun terakhir.γ). Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon. HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). . Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti glukokortikoid. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuroimunologi. yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target.b. Penyebab di regio parasagital 1) 2) 3) 4) 5) Trauma  Hematoma Subdural Vaskular  Trombosis sinus sagitalis superior Inflamasi  Enchepalitis Neoplastik  parasagital meningioma Degenaratif  Cerebral Palsy b. stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK). Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis). Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. TNF-dan produksi interferon gama (IFN . Dari sini. Penyebab Paraplegi Cerebral a. Sistemik Penyakit sistemik di neurologi merupakan penyakit yang dapat berefek satu / lebih sistem selektif dan biasanya bilateral dan simetris. HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti.

Kondisi ini menyebabkan aliran darah yang mengangkut oksigen menjadi terhambat. Kemungkinan faktor psikogeniknya hanya memperberat rasa nyeri punggung yang dirasakan. penderita mengalami nyeri yang semakin parah. pons. Patofisiologi sulit BAB dan BAK Proses Miksi dimulai dari tekanan intramural m. otot punggung mengalami spasme (kejang). Tidak terdapat hubungan langsung antara faktor psikogenik dengan spondilitis tuberkulosa yang dialami laki laki 28 tahun ini. ke ganglia basal. massa keras merupakan gibbus. detrusor tidak mendapat impuls dari n. Kemungkinan tumor pada pasien Kemungkinan tumor pada penderita dapat kita hilangkan. 9. Dalam keadaan lemah dan kaku. dan hipotalamus Pada lesi di sumsum tulang belakang akibat spondylitis. sehingga otot kekurangan oksigen. .Dari pemicu dikatakan bahwa pasien mudah tersinggung dan menjadi marah serta emosi lebih labil sejak dipecat dari tempat kerjanya setahun yang lalu. detrusor Keadaan tekanan intramural bergantung dengan keadaan fisik kandung kemih (penuh/tidak) Bila Vesica urinaria. impuls tidak dapat diteruskan dari strecth receptor menuju pusat refleks miksi pada pusat persarafan yang lebih tinggi (talamus. gyrus postcentralis. serebelum. 8. maka tekanan intramural akan meningkatkan strecth reseptor    Timbul impuls ke arah refleks miksi di medula spinalis (S2-4) Impuls diteruskan ke pusat yang tinggi yaitu inti talamus sebagai relay gyrus postcentralis Impuls juga ditteruskan ke ganglia basal. dan hipotalamus  ) Sehingga m. karena pada palpasi masa keras tidak terasa nyeri. Akibatnya. Vesikalis inferior sehingga tidak terjadi kontraksi vesica urinaria dan menyebabkan manifestasi klinis kesulitan BAK . serebelum. Punggung adalah bagian yang sangat sensitive terhadap ketegangan otot akibat stress sehari-hari. Vesikalis superior dan n. pons.

lumpuh total Klonus Patella/akiles (+/+) Klonus adalah rentetan refleks regang otot yang disebabkan adanya lesi UMN (refleks patologis) Rossolimo Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada telapak kaki dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Mendel – Beckthtrew Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada dorsum pedis os kuboideum dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Pemeriksaan Status Interpretasi Status Mental Mental Pada Pemicu Mood yang iritabel Afek Gelisah Ekspresi perasaan akibat mudah diganggu / dibuat marah Merupakan gangguan ekspresi emosi yang terlihat. Jika lesi di T10 sampai ke bawah. gelisah dalam teori afek menunjukkan penanda afek negatif tinggi.10. Kekuatan Motorik dua tungkai adalah 0 Menunjukkan tidak ada sedikitpun kontraksi otot. Torakal 10 berada di regio umbilikalis. dermatom T10 ke bawah Kemungkinan lesi di vertebra torakal. namun tidak konsisten. maka. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien Pemeriksaan Neurologi Pada Pemicu Interpretasi Pemeriksaan Neurologi Hipestesi rasa raba dan nyeri setinggi Terdapat gangguan pada saraf sensorik. Negatif menunjukkan bahwa pasien kecenderungan memiliki perasaan marah dan perasaan bersalah akibat tidak mampu menafkahi keluarga karena dipecat Afek Serasi Serasi (appropriate afect) memilki arti ekspesi yang . hipestesi terjadi pada daerah umbilikalis kebawah.

At a Glance Medicine. Jakarta: EGC. 2008. Referensi: Adams RD. 2009. Available from: http://emedicine. 2002. Guillain Barre Syndrome. Victor M. Harsono. Ed: 6. 2005.com/index. Last update : 2009. USA :McGraw Hill.com/article/1172965-overview. Ropper AH. 2009. Volume 1. Principles of Neurology 8th Ed. Mardjono.medscape. Buku Ajar Neurologi Klinis. 2005.disampaikan pada pasien sesuai dengan pikirannya. Patrick. Last update . 2009. Last update . Sylvia A. Latraine M. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine). Essential Neurology 4th Ed. Misalnya : Keadaan memiliki perasaan bersalah (gampang marah) Kesimpulan Laki-laki 28 tahun suspect spondilitis TB. Mahar.com/health/guillainbarresyndrome/DS004/. Price.fisiosby. 2007. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Lewis RA. Mayo Clinic Staff. 2006. Lennox G. Available from: http://www. Yogyakarta : Gajah Mada University Press Ikatan Fisioterapi Indonesia Cabang Surabaya. Jakarta: Dian Rakyat. Davey. Wilkinson I. Available from: http://www. . Yogyakarta: EGC. Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar.mayoclinic. UK : Blackwell Publising. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.php?option=com_content&task=view&id=11&Ite mid=7. Jakarta : EGC Harrison.