LAPORAN PEMICU 3 MODUL SARAF DAN JIWA

Kelompok Diskusi 4
Ryan Arifin Minar Nur Cahyani Yudo Prabowo Agus Hendra Rao T. Grace Sheila Lames Esteria Roslina H. Desti Eryani Neneng Wulandari Novianus Erik Gibson Mulyadi Rosalinda (I11110011) (I11110014) (I11110017) (I11110018) (I11110021) (I11110033) (I11110044) (I11110049) (I11110063) (I11110069) (I11109093)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2013

Pemicu 3 (Strategy problem)
Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan kedua tungkai tidak dapat digerakkan, berat badan dan nafsu makan menurun sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang disertai keringat malam. Keluhan diawali dengan rasa nyeri di daerah punggung 6 bulan yang lalu. Nyeri terkadang dirasakan menjalar ke paha kanan. Sejak 4 bulan yang lalu kedua tungkai sering kesemutan dan mulai baal. Baal dirasakan dari daerah perut sampai ke bawah Dua bulan yang lalu pasien mulai merasakan kedua tungkainya lemah. Makin lama makin berat sampai akhirya tidak dapat digerakkan. Dua minggu terakhir pasien mulai sulit buang air besar dan buang air kecil. Satu tahun sebelum pasien mengalami gejala ini, ia dipecat dari tempat kerjanya. Sejak saat itu pasien dilaporkan bahwa ia mudah tersinggung dan menjadi marah. Dengan adanya gejala di atas, reaksi emosi pasien menjadi lebih labil dan membuat keluarganya menjadi resah. Pada pemeriksaan fisik di sekitar vertebra torakal tampak benjolan yang teraba keras, terfiksir dan tidak ada nyeri tekan. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan hipestesi terhadap rasa raba dan nyeri setinggi dermatom T10 ke bawah. Prorioseptif dan rasa vibrasi kedua tungkai terganggu. Kekuatan motorik kedua tungkai 0. Klonus patela dan akiles +/+. Rossolimo dan MendelBechtrew +/+. Pemeriksaan status mental didapatkan mood yang iritabel, afek gelisah dan serasi. Tidak dijumpai adanya gangguan persepsi dan isi pikir pasien lebih banyak didominasi oleh kekecewaan pasien akan kondisi dirinya yang mengalami sakit seperti itu.

Klarifikasi dan Definisi
a. Hipestesi adalah penurunan sensitivitas atau kepekaan secara abnormal. b. Klonus adalah tanda fisik yang terjadi pada pergelangan kaki ketika pemeriksa melakukan dorsofleksi dipertahankan beberapa saat yaitu lutut pasien sedikit ekstensi sehingga terjadi plantarfleksi dan dorsofleksi secara bergantian dan ritmis. c. Prorioseptif adalah sensasi yang berasal dari dalam tubuh yaitu terdapat pada otot, ligamen, sendi dan reseptor yang berhubungan dengan tulang. d. Terfiksir yaitu melekat pada jaringan di atas atau di bawahnya sehingga sulit digerakkan. e. Afek adalah ekspresi emosi sementara yang teramati.

kehilangan nafsu makan sejak 2 bulan disertai hiperhidrosis nokturnal. memiliki riwayat nyeri pada daerah punggung yang menjalar ke daerah paha kanan. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien 10. tampak benjolan yang tidak nyeri pada vertebra torakal serta sulit buang air besar dan kecil. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas 5. Perbedaan lesi UMN dan LMN 6. Keyword Parastesi tungkai. Hubungan SGB dan spondilitis TB 4. paraplegi Analisis Masalah Laki-laki 28 tahun dengan keluhan paraplegia. Serasi adalah penggambaran keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat yaitu keserasian antara ekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya. hiperhidrosis nokturnal. Sindrom Guillain Barre 2.f. Spondilitis TB 3. Patofisiologi sulit BAB dan BAK . Diagnosis banding untuk paraplegia 7. Hipotesis Laki-laki 28 tahun memiliki gejalan yang mengarah pada Guillain Barre Sindrom et causa spondilitis TB yang dipicu oleh faktor psikogenik. Pertanyaan Diskusi 1. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien 8. Kemungkinan tumor pada pasien 9.

Penyakit sistematik (keganasan. Vaksinasi (Group A streptococc. Etiologi SGB Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . yaitu 1 . Rabies. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Cytomegalovirus. Infuenza) iii. Micoplasma pneumoniae. Secara patologis ditemukan degenerasi myelin dengan edema yang terdapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif. antara lain: i. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Beberapa keadaan atau penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. terdapat juga gangguan medulla spinalis dan medulla oblongata. penyakit Addison) v. Periode laten antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelaianan yang terdapat disebabkan oleh suatu respone terhadap reaksi alergi saraf perifer. Definisi SGB Sindrom Guillain Barre ialah polineuropati yang menyeluruh.80%. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang. systemic lupus erythematosus. Infeksi (Chlamydia. Pembedahan iv. Human immunodeficiency virus) ii. Epstei-barr virus.Pembahasan 1. dapat berlangsung akut atau subakut. Kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut saraf spinal ventral dan dorsal. mungkin terjadi spontan atau sesudah terjadi infeksi. Hepatitis B. Campylobacter jejuni. Sindrom Guillain Barre a. b. Sindroma GuillainBarre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian. Pada banyak kasus. tiroiditis.

atau bahkan akson itu sendiri. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B . sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. namun pada GBS. c.sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas infeksi gastrointestinal. Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu lebih diketahui dan disadari. Telah diketahui bahwa infeksi salmonela tiposa dapat menyebabkan SGB. khususnya di Indonesia dimana demam tifoid masih merupakan penyakit menular yang besar. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf. Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu. seperti halnya limfosit dan makrofag. Patofisiologi Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer. untuk menyerang myelin. namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf.

transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur . sensorik. serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. kebas. terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin. sementara pada waktu bersamaan. sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf. produksi myelin akan berkurang. berbentuk panjang dan tipis. Untungnya. . serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan. transmisi sinyal melambat. berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. dan otonom akan diserang. yang dikenal sebagai Nodus Ranvier. dan timbullah gangguan sensorik. seperti bakteri ataupun virus. termasuk berjalan. terblok. myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer. kesemutan. namun terdapat suatu jarak diantaranya. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. dengan bantuan sel-sel leukosit. Myelin tidak membungkus akson secara utuh. Seiring dengan serangan yang berlanjut. yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik. dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Ini adalah tipe demyelinasi.akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin. Saraf motorik. yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini. sehingga apabila sistem imun telah kembali normal. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. ataupun paralisis akut. Pada GBS. transmisi sinyal akan semakin lambat. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya. sehingga semakin banyak terdapat nodus ini. kelemahan yang bersifat progresif. atau terganggu. Pada GBS. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot. fase ini bersifat sementara. Dengan merusaknya. sehingga terjadi inflamasi pada saraf.

Pada tipe aksonal. yang sembuh lebih cepat. Parastesia yang kadang kadang mendahului kelemahan oto. tapi menghilang dengan cepat. akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder. karena gangguan transmisi impuls lewat radiks saraf dorsalis . Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare. Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi. sinyal saraf akan diblok. Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada bentuk yang ringan) iv. karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin. namun. sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut. Gejala Klinis i. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul pertama pada tungkai (tipe asenden) kemudian meluas ke lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24-72 jam akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior ii. d. Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. Kelemahan otot yang pertama terasa pada lengan (tipe desenden) atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior iii. saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat. Apabila akson ini putus. dan memiliki prognosis yang kurang baik.

Hipotonia dan areflexia akibat terganggunya lengkung refleks e. Diagnosis Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. Kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Gejala utama : 1. Diplegia mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) karena terganggunya transmisi impuls lewat radiks saraf motorik dan terkenanya nervus kranialis III. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas 2. Sel MN < 10 /ul Pemeriksaan elektrodiagnostik : terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf . hipotensi postural. Relatif simetris. Takikardi dan aritmia. 6. dan 90% dalam 4 minggu. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. 2. 80% dalam 3 minggu. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Gejala saraf kranial. hipertensi dan gejala vasomotor. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. IV. Disfungsi otonom. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan : 1. 7. 4.v. 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. dan VI vi. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. maksimal dalam 4 minggu. kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. 5. Disfagia atau disartria karena kelemahan nervus XI vii. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Pemeriksaan LCS : 1. dapat memanjang sampai beberapa bulan. Peningkatan protein 2. 3. Gejala gangguan sensibilitas ringan.

ventilasi mekanik. Imunoglobulin IV. Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. 2. pengobatan terutama secara simptomatis. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. kegagalan pernafasan. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. Komplikasi Paralysis yang persisten. maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. aritmia kardial. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. ieus. pneumonia.f. tromboembolisme. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG. yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. g. 4. Fisioterapi. aspirasi. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas). Plasma exchange therapy (PE). Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen). dan lama perawatan yang lebih pendek. . Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange. 3. Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0. mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. kulit yang pecah. retensi urinae. pengobatan dan fisioterapi. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg.4 g / kgBB /hari selama 5 hari. mengobati komplikasi. Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah : 1. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. Kortikosteroid. Tata laksana Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. hipotensi atau hipertensi.

Etiologi Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yang bersifat acid-fastnon-motile (tahanterhadap asam pada pewarnaan. karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. atau daerah epifisial corpus vertebra. Insiden spondilitis TB masih sulit ditetapkan. Basil TB dapat tersangkut di paru. Infeksi Mycobakcterium tuberculosis pada tulang belakang terbanyak disebarkan melalui infeksi dari diskus. Mekanisme infeksi terutama oleh penyebaran melalui hematogen. Spondilitis TB a. sekitar 10% dari kasus TB ekstrapulmonar merupakan spondilitis TB dan 1. b. Bakteri tubuh secara lambat dalam media eggenriched dengan periode 6-8 minggu.8% dari total kasus TB. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise. Dipergunakanteknik Ziehl-Nielson untuk memvisualisasikannya. Pada saat terjadi infeksi primer. hati limpa. Berbeda dengan . sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius.2. Meskipun menular. sehingga sering disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA))dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional. discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Penyebaran terjadi secara hematogen. Patofisiologi Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. Enam hingga delapan minggu kemudian. bagian depan. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan corpus. yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis. Infeksi berawal dari bagian sentral. Penyakit ini paling sering menyerang corpus vertebra. Kerusakan pada bagian depan corpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas. respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. tetapi orang tertular tuberculosis tidak semudah tertular flu. c. Definisi Spondilitis tuberkulosis (TB) atau dikenal dengan Pott’s disease adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang mengenai tulang belakang. ginjal dan tulang.

Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra thoracal 10. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum scarpei atau regio glutea. kaseosa. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah. tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha.infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan. canalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum. tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya. Menurut Gilroy dan Meyer. sedang canalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu : 1. tetapi menurut Bedbrook paling sering pada vertebra thoracalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis 10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Penekanan oleh abses dingin . Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan canalis vertebralisnya. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen thoracal paling sering terdapat pada vertebra thoracal 8-lumbal 1 sisi kiri. esophagus. Abses pada vertebra thoracalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral. atau cavum pleura. Pada daerah cervical. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra thoracalis atas dan tengah. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra thoracalis 10. berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea. Pada vertebra lumbalis 1. leukosit.

Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. yaitu : Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada penyakit . Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif. Setelah stadium implantasi. Setelah bakteri berada dalam tulang. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan corpus vertebra. Stadium destruksi lanjut.2. Vertebra thoracalis mempunyai canalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus. Stadium implantasi. Stadium gangguan neurologis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu : 1. maka bila daya tahan tubuh penderita menurun. 3. 4. Stadium destruksi awal. maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Bila terjadi gangguan neurologis. Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya 4. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis 3. selanjutnya terjadi destruksi corpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi. 2. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. Selanjutnya dapat terbentuk sequestrum serta kerusakan discus intervertebralis. yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal.

5. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. d. lesu. epidemiologi. dan berat badan menurun 2) Suhu subferbil terutama pada malam hari dan sakit/kaku pada punggung 3) Dijumpai nyeri interkostal yang menjalar dari tulang belakang kegaris atas tengah atas dada melalui ruang interkostal. gejala klinis dan pemeriksaan neurologi. CT scan. pemeriksaan laboratorium dengan ditemukan basil Mycobacterium tuberculosis akan memberikan diagnosis pasti. Diagnosis Diagnosis spondilitis TB dapat ditegakkan dengan jalan pemeriksaan klinis secara lengkap termasuk riwayat kontak dekat dengan pasien TB. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. . nafsu makan berkurang. Stadium deformitas residual.yang masih aktif. Metode pencitraan modern seperti X ray. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan. paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. MRI dan ultrasound akan sangat membantu menegakkan diagnosis spondilitis TB. hal ini disebabkan oleh tertekannya radiks dorsalis ditingkat torakal 4) Nyeri spinal menetap dan terbatasnya pergerakan spinal 5) Deformitas pada punggung (gibbus) 6) Pembengkakan setempat (abses) 7) Adanya proses TB 8) Kelainan neurologis berupa paraplegia. paparesis atau nyeri radiks saraf akibat penekanan medulla spinalis yang menyebabkan kekakuan pada gerakan berjalan dan nyeri 9) Gambaran paraplegia inferior kedua tungkai yang bersifat UMN dan adanya batas deficit sensorik setempat gibbus atau lokalisasi nyeri interkostal e. Gambaran Klinis 1) Badan lemah.

Tahap 2 diberikan INH 600 mg. Tirah baring (bed rest). Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft). gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang. INH 300 mg. a. 4. LED menurun dan menetap. dan Etambutol 1250 mg 3 kali seminggu selama 5 bulan (66 kali). Rifampisin 450 mg. Tahap 1 diberikan Rifampisin 450 mg.500 mg setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali). Tahap 1 diberikan Streptomisin 750 mg. . termasuk penderita yang kambuh. b. Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik. Menghilangkan atau menyingkirkan produk infeksi. danEtambutol 750 mg setiap hari. Pengobatan antituberkulosa. c. Pemberian obat antituberkulosis. Prinsip pengobatan Pott’s paraplegia yaitu: 1. 1. 2. Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali).f. Memperbaiki keadaan umum penderita. Terapi konservatif a. Dekompresi medula spinalis. Rifampisin 450 mg. Memberi korset yang mencegah atau membatasi gerak vertebra. d. Tata laksana Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan segera untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mencegah atau mengkoreksi paraplegia atau defisit neurologis. Pengobatan pada spondilitis tuberkulosa terdiri dari: 1. serta gambaran radiologis ditemukan adanya union pada vertebra. Kategori I untuk penderita baru BTA (+/-) atau rontgen (+). Pirazinamid 1500 mg. b. Standar pengobatan berdasarkan program P2TB paru yaitu: i. Kategori II untuk penderita BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan. INH 300 mg. Etambutol 750 mg. ii. 2. dan Pirazinamid 1. Tahap 2 diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali). 3.

2. EBV) dan dari golongan bakterinya yang tersering yaitu Campylobacter jejeni. 3. penderita diberikan obat tuberkulostatik. atau MRI ditemukan adanya penekanan pada medula spinalis (Ombregt. paraplegia. mengatakan bahwa penyebab infeksi tersering yang dapat memicu GBS yaitu virus (CMV. CT. Antara keduanya tidak mempunyai hubungan langsung. Hubungan Spondilitis dan SGB GBS dan spondilitis adalah 2 penyakit yang berbeda. b. Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita spondilitis tuberkulosa tetapi operasi masih memegang peranan penting dalam beberapa hal seperti apabila terdapat cold absces (abses dingin). 2005). Apabila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. c. Mycoplasma penumonia. debrideman. Biasanya 3 minggu sebelum operasi. . dan kifosis. dan bone graft. GBS memang dapat dipicu oleh infeksi termasuk infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis yang adalah penyebab Spondilitis tuberkulosa tapi hal ini sangatlah jarang. lesi tuberkulosa. Pada pemeriksaan radiologis baik foto polos. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka. Terapi operatif a. Dari sumber yang ada. mielografi.

Berikut hubungan tidak langsung antara Spondilitis dengan SGB: .

dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak pada tingkat bahu . Mekanisme kelumpuhan ekstremitas Lesi di segmen lumbal paling bawah dan sacral merusak motoneuron-motoneuron berikut dengan terminalia serabut-serabut kortikospinal. sehingga kelumpuhan kedua tungkai akibat lesi itu bersifat LMN. luka terbuka pada tulang belakang. Kelumpuhan misalnya disebabkan oleh infeksi (mielitis transversa) yang dapat merusak 1-2 segmen medulla spinalis sekaligus. Serabut-serabut asendens dan desendens panjang dapat terputuss oleh salah satu lesi yang tersebar luas tersebut Timbul kelumpuhan parsial dan defisit sensori yang tidak massif di sekujur badan atau di bagian bawah saja (paralisi) Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf yang rusak. sarang imunologik dapat timbul di medulla spinalis sehingga dijuluki mielitis diseminata difusa.4. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah batang otak . penjalaran osteomielitis Reaksi imunologik dapat timbul di medulla spinalis Setelah beberapa minggu  sembuh dari penyakit viral Dalam masa itu. Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan paralysis. Infeksi langsung  emboli septic. biasanya dari stroke.

kaki ekstensi). internal rotator dan dorsofleksi. mempengaruhi gerakan motorik kasar. Makin ke distal makin berat. LMN Biasanya jelas. Paling jelas pada ekstensor ekstremitas atas dan fleksor ekstremitas bawah. Kelemahan atau paralysis hanya dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi. Perbedaan lesi UMN dan LMN UMN Pola kelemahan Kelemahan ekstremitas biasanya tidak sempurna. 5. Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak. kecuali pada polineuropati difus. akibatnya terjadi “spasticity posture” (tangan dan pergelangan tangan fleksi. Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan diantara system saraf pusat atau saraf perifer. Tonus Spastisitas : resistensi terhadap gerak yang tergantng Menurun .atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang belakang ). eksternal rotator dan otot ekstensor Ekstremitas inferior : fleksor. mengenai sekelompok otot spesifik. kelemahan/kelumpuhan abductor. Lesi di atas dekusasio pyramidal : efek pada sisi kontralateral Lesi di bawah dekusasio pyramidal : efek pada sisi ipsilateral. Distribusi Ekstremitas superior : Distribusi segmental yang tipikal Lokasi lesi dapat diketahui dari insformasi distribusi kelemahan/kelumpuhan otot. lebih sering karena serebral palsy. Otot midline/aksial : tidak berefek melainkan lesi bilateral.

tanda diinervasi) 6. namun tidak betul0betul lumpuh. Paling sering terjadi penyakit pada medulla spinalis. Pada penyakit medulla spinalis akut paralisis mengenai seluruh otot di bawah tingkat yang ditentukan. Refleks Meningkat Lesi kronik : hiperrefleksi pada deep tendon refleks (refleks arc masih ada). di antara sebab-sebab serebral. klonus. Tampilan otot Atrofi karena tidak dipakai setelah mengalami kelemahan yang lama. hilangnya sensoris di bawah tingkat tertentu digabungkan (hilangnya rasa nyeri dan temeratur akibat terkena traktus spinotalamikus dan hilangnya rasa vibrasi dan posisi akibat kerusakan kolumna posterior). . juga terjadi refleks patologis babinski dan klonus. fasikulasi bila lesi setinggi sel kornu anterior. Refleks pisau lipat. Menurun/tidak ada Tidak ada deep tendon refleks (bagian eferen refleks arc berkurang) Refleks abnormal tidak bernah ada. Fasciculation (tanda.Tidak ada Ada Kelumpuhan segmental. Lesi akut : tidak atau lemahnya deep tendon refleks. Juga pada penyakit bilateral dari medulla spinalis. radiks spinalis dan saraf perifer. seringkali jika substansia grisea rusak secara luas. tumor parasagitas dan hidrosefalus menyebabkan kelemahan tungkai bawah. mungkin sulit untuk membedakan paralisis yang disebabkan spinalis dari saraf perifer/radiks karena kerusakan salah satu dari ini menyebabkan flasdisitas dan hilangnya refleks. Jika timbulnya akut. sfingter kandung kemih dan usus mengalami paralisis atau hanya perubahan fungsi yang singkat.kecepatan. Diagnosis banding untuk paraplegia Paraplegia nunjukkan kondisi kelemahan/paralisis dari kedua ekstremitas bawah dengan ekstremitas atas tetap baik.

Paraplegia akut paling sering terjadi dalam hubungannya dengan setelah terjadinya trauma. Paraplegia dapat disebabkan: a. Paraplegia subakut atau kronik pada orang dewasa akibat penyakit umum seperti spondilitis cervical dan multipel sklerosis. Pott’s Disease.Neurofibroma 3) Intramedullar (syringomyelial) 4) Inflamasi .Oklusi arteri spinal anterior . dengan rasa nyeri dan temperature tetap baik pada beberapa keadaan. deformitas columna vertebra 2) Meningeal . Fraktur /dislokasi vertebra. Myeloradiculitis 5) Vaskular . atau dalam hubungan dengan neoplasia metastatic. spondylosis. Lesi Lower Motor Neuron (LMN) yang menyebabkan flaccid paraplegi Spastic Paraplegi Spastic Paraplegi merupakan paralisis / kerusakan pada 2 tungkai karena adanya lesi traktus piramidal bilateral. Paraplegia juga mugkin disebabkan oleh lesi pada area tungkai bawah dari koteks motoik. Lesi Piramidal (UMN) yang menyebabkan paraplegi spastik b. penyakit system motorik dab siringomielia. jika ada lebih mungkin terdiri dari kerusakan distal pada rasa sentuhan.Transverse myelitis.Meningioma .Deposit leukosit ekstradural . infeksi epidural kronik (penyakit fungus dan granulomatosa lainnya). tumor medulla spinalis. termasuk Guliian Bare sindrom harus dipertimbangkan pada paraplegia. diskus servikalis yang rupture. vibrasi. penyakit tumor/neoplastic. meningomielitis sifilis. Beberapa polyneuritis. Myelomeningitis. Sebab-sebab lain : degenerasi gabungan subakut.Hilangnya sensori. Biasanya pada medulla spinalis (spinal paraplegia) dan jarang terjadi lesi di brain stem (cerebral paraplegia) Penyebab Paraplegia Spinal a. posisi. Fokal 1) Vertebral.

interleukin (IL-2R mRNA). HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). Penyebab di regio parasagital 1) 2) 3) 4) 5) Trauma  Hematoma Subdural Vaskular  Trombosis sinus sagitalis superior Inflamasi  Enchepalitis Neoplastik  parasagital meningioma Degenaratif  Cerebral Palsy b. Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti glukokortikoid. TNF-dan produksi interferon gama (IFN .γ). Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon. . pemahaman kita tentang interaksi antara hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK). Sistemik Penyakit sistemik di neurologi merupakan penyakit yang dapat berefek satu / lebih sistem selektif dan biasanya bilateral dan simetris. Ketika penyakit sistemik menyebabkan lesi pada traktus pyramidal. Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. Dalam beberapa tahun terakhir. stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti.b. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuroimunologi. maka paraplegia dapat terjadi. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis). Penyebab di Brain Stem  Syringiobulbia dan tumor midline 7. dan reaksi inflamasi yang dimediasi imun dan sistem stress telah berkembang luas. yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Dari sini. Penyebab Paraplegi Cerebral a.

Punggung adalah bagian yang sangat sensitive terhadap ketegangan otot akibat stress sehari-hari. 8. Akibatnya. otot punggung mengalami spasme (kejang). Tidak terdapat hubungan langsung antara faktor psikogenik dengan spondilitis tuberkulosa yang dialami laki laki 28 tahun ini.Dari pemicu dikatakan bahwa pasien mudah tersinggung dan menjadi marah serta emosi lebih labil sejak dipecat dari tempat kerjanya setahun yang lalu. Patofisiologi sulit BAB dan BAK Proses Miksi dimulai dari tekanan intramural m. . detrusor tidak mendapat impuls dari n. karena pada palpasi masa keras tidak terasa nyeri. detrusor Keadaan tekanan intramural bergantung dengan keadaan fisik kandung kemih (penuh/tidak) Bila Vesica urinaria. penderita mengalami nyeri yang semakin parah. gyrus postcentralis. 9. serebelum. dan hipotalamus  ) Sehingga m. massa keras merupakan gibbus. Dalam keadaan lemah dan kaku. maka tekanan intramural akan meningkatkan strecth reseptor    Timbul impuls ke arah refleks miksi di medula spinalis (S2-4) Impuls diteruskan ke pusat yang tinggi yaitu inti talamus sebagai relay gyrus postcentralis Impuls juga ditteruskan ke ganglia basal. Kemungkinan tumor pada pasien Kemungkinan tumor pada penderita dapat kita hilangkan. Kemungkinan faktor psikogeniknya hanya memperberat rasa nyeri punggung yang dirasakan. pons. serebelum. pons. dan hipotalamus Pada lesi di sumsum tulang belakang akibat spondylitis. impuls tidak dapat diteruskan dari strecth receptor menuju pusat refleks miksi pada pusat persarafan yang lebih tinggi (talamus. ke ganglia basal. Vesikalis inferior sehingga tidak terjadi kontraksi vesica urinaria dan menyebabkan manifestasi klinis kesulitan BAK . sehingga otot kekurangan oksigen. Vesikalis superior dan n. Kondisi ini menyebabkan aliran darah yang mengangkut oksigen menjadi terhambat.

Kekuatan Motorik dua tungkai adalah 0 Menunjukkan tidak ada sedikitpun kontraksi otot. lumpuh total Klonus Patella/akiles (+/+) Klonus adalah rentetan refleks regang otot yang disebabkan adanya lesi UMN (refleks patologis) Rossolimo Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada telapak kaki dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Mendel – Beckthtrew Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada dorsum pedis os kuboideum dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Pemeriksaan Status Interpretasi Status Mental Mental Pada Pemicu Mood yang iritabel Afek Gelisah Ekspresi perasaan akibat mudah diganggu / dibuat marah Merupakan gangguan ekspresi emosi yang terlihat. namun tidak konsisten. dermatom T10 ke bawah Kemungkinan lesi di vertebra torakal. Torakal 10 berada di regio umbilikalis. hipestesi terjadi pada daerah umbilikalis kebawah. gelisah dalam teori afek menunjukkan penanda afek negatif tinggi. Jika lesi di T10 sampai ke bawah.10. maka. Negatif menunjukkan bahwa pasien kecenderungan memiliki perasaan marah dan perasaan bersalah akibat tidak mampu menafkahi keluarga karena dipecat Afek Serasi Serasi (appropriate afect) memilki arti ekspesi yang . Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien Pemeriksaan Neurologi Pada Pemicu Interpretasi Pemeriksaan Neurologi Hipestesi rasa raba dan nyeri setinggi Terdapat gangguan pada saraf sensorik.

USA :McGraw Hill. At a Glance Medicine. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.php?option=com_content&task=view&id=11&Ite mid=7. Jakarta: Dian Rakyat. Price.medscape. Lennox G. Available from: http://emedicine. Jakarta: EGC. 2002. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine). 2008.com/health/guillainbarresyndrome/DS004/. Ed: 6. Jakarta : EGC Harrison. Mahar. 2005.com/index. 2006. Available from: http://www. Yogyakarta : Gajah Mada University Press Ikatan Fisioterapi Indonesia Cabang Surabaya. Volume 1. 2009. Principles of Neurology 8th Ed. Harsono. Yogyakarta: EGC. Last update : 2009.com/article/1172965-overview. Mardjono. Davey. Buku Ajar Neurologi Klinis.disampaikan pada pasien sesuai dengan pikirannya. 2005. Last update . Patrick. . Last update . Ropper AH. Neurologi Klinis Dasar. 2009. Latraine M. Victor M. Sylvia A. UK : Blackwell Publising. Guillain Barre Syndrome. 2009. Available from: http://www. Priguna Sidharta. 2007. Lewis RA.mayoclinic.fisiosby. Referensi: Adams RD. Essential Neurology 4th Ed. Mayo Clinic Staff. Wilkinson I. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Misalnya : Keadaan memiliki perasaan bersalah (gampang marah) Kesimpulan Laki-laki 28 tahun suspect spondilitis TB.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful