LAPORAN PEMICU 3 MODUL SARAF DAN JIWA

Kelompok Diskusi 4
Ryan Arifin Minar Nur Cahyani Yudo Prabowo Agus Hendra Rao T. Grace Sheila Lames Esteria Roslina H. Desti Eryani Neneng Wulandari Novianus Erik Gibson Mulyadi Rosalinda (I11110011) (I11110014) (I11110017) (I11110018) (I11110021) (I11110033) (I11110044) (I11110049) (I11110063) (I11110069) (I11109093)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2013

Pemicu 3 (Strategy problem)
Seorang laki-laki berusia 28 tahun dibawa ke UGD dengan keluhan kedua tungkai tidak dapat digerakkan, berat badan dan nafsu makan menurun sejak 2 bulan yang lalu. Kadang-kadang disertai keringat malam. Keluhan diawali dengan rasa nyeri di daerah punggung 6 bulan yang lalu. Nyeri terkadang dirasakan menjalar ke paha kanan. Sejak 4 bulan yang lalu kedua tungkai sering kesemutan dan mulai baal. Baal dirasakan dari daerah perut sampai ke bawah Dua bulan yang lalu pasien mulai merasakan kedua tungkainya lemah. Makin lama makin berat sampai akhirya tidak dapat digerakkan. Dua minggu terakhir pasien mulai sulit buang air besar dan buang air kecil. Satu tahun sebelum pasien mengalami gejala ini, ia dipecat dari tempat kerjanya. Sejak saat itu pasien dilaporkan bahwa ia mudah tersinggung dan menjadi marah. Dengan adanya gejala di atas, reaksi emosi pasien menjadi lebih labil dan membuat keluarganya menjadi resah. Pada pemeriksaan fisik di sekitar vertebra torakal tampak benjolan yang teraba keras, terfiksir dan tidak ada nyeri tekan. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan hipestesi terhadap rasa raba dan nyeri setinggi dermatom T10 ke bawah. Prorioseptif dan rasa vibrasi kedua tungkai terganggu. Kekuatan motorik kedua tungkai 0. Klonus patela dan akiles +/+. Rossolimo dan MendelBechtrew +/+. Pemeriksaan status mental didapatkan mood yang iritabel, afek gelisah dan serasi. Tidak dijumpai adanya gangguan persepsi dan isi pikir pasien lebih banyak didominasi oleh kekecewaan pasien akan kondisi dirinya yang mengalami sakit seperti itu.

Klarifikasi dan Definisi
a. Hipestesi adalah penurunan sensitivitas atau kepekaan secara abnormal. b. Klonus adalah tanda fisik yang terjadi pada pergelangan kaki ketika pemeriksa melakukan dorsofleksi dipertahankan beberapa saat yaitu lutut pasien sedikit ekstensi sehingga terjadi plantarfleksi dan dorsofleksi secara bergantian dan ritmis. c. Prorioseptif adalah sensasi yang berasal dari dalam tubuh yaitu terdapat pada otot, ligamen, sendi dan reseptor yang berhubungan dengan tulang. d. Terfiksir yaitu melekat pada jaringan di atas atau di bawahnya sehingga sulit digerakkan. e. Afek adalah ekspresi emosi sementara yang teramati.

Kemungkinan tumor pada pasien 9. memiliki riwayat nyeri pada daerah punggung yang menjalar ke daerah paha kanan. kehilangan nafsu makan sejak 2 bulan disertai hiperhidrosis nokturnal. paraplegi Analisis Masalah Laki-laki 28 tahun dengan keluhan paraplegia. Hubungan SGB dan spondilitis TB 4. Sindrom Guillain Barre 2. Serasi adalah penggambaran keadaan normal dari ekspresi emosi yang terlihat yaitu keserasian antara ekspresi emosi dan suasana yang dihayatinya. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien 10.f. hiperhidrosis nokturnal. tampak benjolan yang tidak nyeri pada vertebra torakal serta sulit buang air besar dan kecil. Spondilitis TB 3. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas 5. Hipotesis Laki-laki 28 tahun memiliki gejalan yang mengarah pada Guillain Barre Sindrom et causa spondilitis TB yang dipicu oleh faktor psikogenik. Diagnosis banding untuk paraplegia 7. Perbedaan lesi UMN dan LMN 6. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien 8. Pertanyaan Diskusi 1. Patofisiologi sulit BAB dan BAK . Keyword Parastesi tungkai.

apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian. infeksi sebelumnya tidak ditemukan. Cytomegalovirus. Pembedahan iv. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda radang.80%. Human immunodeficiency virus) ii. Micoplasma pneumoniae. Pada banyak kasus. Infuenza) iii. b. Infeksi (Chlamydia. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. tiroiditis. mungkin terjadi spontan atau sesudah terjadi infeksi. Rabies. Hepatitis B. systemic lupus erythematosus. Etiologi SGB Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. terdapat juga gangguan medulla spinalis dan medulla oblongata. Beberapa keadaan atau penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB. Epstei-barr virus. Vaksinasi (Group A streptococc.Pembahasan 1. Periode laten antara infeksi dan gejala polyneuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelaianan yang terdapat disebabkan oleh suatu respone terhadap reaksi alergi saraf perifer. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut saraf spinal ventral dan dorsal. Penyakit sistematik (keganasan. antara lain: i. meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. penyakit Addison) v. Secara patologis ditemukan degenerasi myelin dengan edema yang terdapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Definisi SGB Sindrom Guillain Barre ialah polineuropati yang menyeluruh. Sindrom Guillain Barre a. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif. Campylobacter jejuni. Sindroma GuillainBarre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. yaitu 1 . dapat berlangsung akut atau subakut.

Yang diketahui ilmuwan sampai saat ini adalah bahwa sistem imun menyerang tubuhnya sendiri. untuk menyerang myelin. c. Telah diketahui bahwa infeksi salmonela tiposa dapat menyebabkan SGB. sistem imun mulai menghancurkan selubung myelin yang mengelilingi akson saraf perifer. Limfosit T yang tersensitisasi bersama dengan limfosit B . khususnya di Indonesia dimana demam tifoid masih merupakan penyakit menular yang besar. seperti halnya limfosit dan makrofag. Patofisiologi Tidak ada yang mengetahui dengan pasti bagaimana GBS terjadi dan dapat menyerang sejumlah orang. dan menyebabkan suatu penyakit yang disebut sebagai penyakit autoimun. Umumnya sel-sel imunitas ini menyerang benda asing dan organisme pengganggu. Terdapat sejumlah teori mengenai bagaimana sistem imun ini tiba-tiba menyerang saraf. sehingga sistem imun mengenalinya sebagai sel-sel asing. namun pada GBS.sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas infeksi gastrointestinal. atau bahkan akson itu sendiri. namun teori yang dikenal adalah suatu teori yang menyebutkan bahwa organisme (misalnya infeksi virus ataupun bakteri) telah mengubah keadaan alamiah sel-sel sistem saraf. Kemungkinan timbulnya sindrom Guillain-Barre pada demam tifoid perlu lebih diketahui dan disadari. Organisme tersebut kemudian menyebabkan sel-sel imun.

dimana daerah ini merupakan daerah yang rentan diserang. Myelin tidak membungkus akson secara utuh. transmisi sinyal melambat. transmisi sinyal akan semakin lambat. jaringan saraf perifer akan hancur secara bertahap. sehingga terjadi inflamasi pada saraf. transmisi sinyal saraf yang melaluinya akan terganggu atau melambat. sehingga semakin banyak terdapat nodus ini. berbentuk panjang dan tipis. Hal ini akan menyebabkan kelemahan otot. serangan itu akan berhenti dan pasien akan kembali pulih. Sel-sel inflamasi ini akan mengeluarkan sekret kimiawi yang akan mempengaruhi sel Schwan. Bila selubung myelin yang menyelubungi akson rusak atau hancur . . sehingga mempengaruhi tubuh penderita. Antibodi yang bersirkulasi dalam darah ini akan mencapai myelin serta merusaknya. GBS dapat dibedakan berbagai jenis tergantung dari kerusakan yang terjadi. Untungnya. Saraf motorik. Seiring dengan serangan yang berlanjut. kesemutan. sensorik. kebas. Karena itulah GBS dikenal sebagai neuropati perifer. terblok. terjadi malfungsi pada sistem imunitas sehingga muncul kerusakan sementara pada saraf perifer. sementara pada waktu bersamaan. yang mirip dengan kabel listrik yang terbungkus plastik.akan memproduksi antibodi melawan komponen-komponen selubung myelin dan menyebabkan destruksi dari myelin. yang seharusnya membentuk materi lemak penghasil myelin. berfungsi sebagai pembawa sinyal saraf. Beberapa akson dikelilingi oleh suatu selubung yang dikenal sebagai myelin. yang dikenal sebagai Nodus Ranvier. ataupun paralisis akut. myelin yang ada telah dirusak oleh antibodi tubuh. fase ini bersifat sementara. serta kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari. dan otonom akan diserang. Dengan merusaknya. terbentuk antibodi atau immunoglobulin (Ig) sebagai reaksi terhadap adanya antigen atau partikel asing dalam tubuh. sehingga apabila sistem imun telah kembali normal. Transmisi sinyal saraf juga akan diperlambat pada daerah ini. namun terdapat suatu jarak diantaranya. kelemahan yang bersifat progresif. seperti bakteri ataupun virus. Pada GBS. termasuk berjalan. dan timbullah gangguan sensorik. sehingga timbul sensasi abnormal ataupun kelemahan. produksi myelin akan berkurang. Akson adalah suatu perpanjangan sel-sel saraf. dan prosesnya sendiri dinamai demyelinasi primer. Pada GBS. dengan bantuan sel-sel leukosit. atau terganggu. Ini adalah tipe demyelinasi.

sinyal saraf akan diblok. Paralisis jangka panjang pada penderita diduga akibat kerusakan permanen baik pada akson serta selubung saraf.Pada tipe aksonal. dan tidak dapat ditransmisikan lebih lanjut. Kelemahan otot yang simetris (tanda neurologi utama) dan muncul pertama pada tungkai (tipe asenden) kemudian meluas ke lengan serta mengenai nervus fasialis dalam 24-72 jam akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior ii. sehingga timbul kelemahan dan paralisis pada area tubuh yang dikontrol oleh saraf tersebut. dan memiliki prognosis yang kurang baik. Tipe ini terjadi paling sering setelah gejala diare. hal ini terjadi pada pasien dengan fase inflamasi yang berat. yang sembuh lebih cepat. d. karena gangguan transmisi impuls lewat radiks saraf dorsalis . Saraf-saraf perifer dan saraf spinal merupakan lokasi utama demyelinasi. saraf-saraf kranialis dapat juga ikut terlibat. Apabila akson ini putus. Gejala Klinis i. Tidak terdapat kelemahan otot atau hanya mengenai nervus fasialis (pada bentuk yang ringan) iv. akson saraf itu sendiri akan rusak dalam proses demyelinasi sekunder. tapi menghilang dengan cepat. Tipe campuran merusak baik akson dan myelin. karena regenerasi akson membutuhkan waktu yang panjang dibandingkan selubung myelin. namun. Parastesia yang kadang kadang mendahului kelemahan oto. Kelemahan otot yang pertama terasa pada lengan (tipe desenden) atau terjadi sekaligus pada lengan dan tungkai akibat terganggunya transmisi impuls melalui radiks saraf anterior iii.

Gejala saraf kranial. 6. Takikardi dan aritmia. Peningkatan protein 2. Kelemahan yang bersifat progresif pada satu atau lebih ekstremitas 2. 7. hipotensi postural. 5. Sel MN < 10 /ul Pemeriksaan elektrodiagnostik : terlihat adanya perlambatan atau blok pada konduksi impuls saraf . Disfungsi otonom. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Gejala gangguan sensibilitas ringan. dan 90% dalam 4 minggu. Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat. Diagnosis Diagnosis SGB terutama ditegakkan secara klinis. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis Pemeriksaan LCS : 1. 4.v. Kriteria diagnostik SGB menurut The National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke ( NINCDS) Gejala utama : 1. IV. Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat general Gejala tambahan : 1. hipertensi dan gejala vasomotor. 2. 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. 3. Relatif simetris. Hipotonia dan areflexia akibat terganggunya lengkung refleks e. Disfagia atau disartria karena kelemahan nervus XI vii. maksimal dalam 4 minggu. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan. 50% mencapai puncak dalam 2 minggu. Diplegia mungkin disertai oftalmoplegia (paralisis okuler) karena terganggunya transmisi impuls lewat radiks saraf motorik dan terkenanya nervus kranialis III. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti. kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. dapat memanjang sampai beberapa bulan. dan VI vi. 80% dalam 3 minggu.

Pemberian IVIg ini dilakukan dalam 2 minggu setelah gejala muncul dengan dosis 0. maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. . Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Adapun penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah : 1. hipotensi atau hipertensi. tromboembolisme. Komplikasi Paralysis yang persisten. ventilasi mekanik. Fisioterapi. mempercepat penyembuhan dan memperbaiki prognosisnya. pengobatan dan fisioterapi. Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan empat sampai lima kali exchange. pengobatan terutama secara simptomatis. problem psikiatrik (seperti : depresi dan ansietas).4 g / kgBB /hari selama 5 hari. Pemakaian plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik. Kortikosteroid. IVIg juga dapat mempercepat katabolisme IgG. dan lama perawatan yang lebih pendek. 2. ieus. Pengobatan dengan gamma globulin intravena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. 3. mengobati komplikasi. Intravenous inffusion of human Immunoglobulin (IVIg) dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut. berupa perbaikan klinis yang lebih cepat. kulit yang pecah. pneumonia. g. aspirasi. Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. 4. Imunoglobulin IV. Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen). Plasma exchange therapy (PE). kegagalan pernafasan. Pemberian PE dikombinasikan dengan IVIg tidak memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan dengan hanya memberikan PE atau IVIg. Penderita dengan gejala berat harus segera di rawat di rumah sakit untuk memdapatkan bantuan pernafasan. retensi urinae. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. Tata laksana Sampai saat ini belum ada pengobatan spesifik untuk SGB. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. aritmia kardial.f. Penderita pada stadium awal perlu dirawat di rumah sakit untuk terus dilakukan observasi tanda-tanda vital. penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit. Waktu yang paling efektif untuk melakukan PE adalah dalam 2 minggu setelah munculnya gejala. Tujuan utama penatalaksanaan adalah mengurangi gejala.

discus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Mekanisme infeksi terutama oleh penyebaran melalui hematogen. Definisi Spondilitis tuberkulosis (TB) atau dikenal dengan Pott’s disease adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang mengenai tulang belakang. karena keadaan umum yang buruk maka dapat terjadi basilemia. c. Infeksi Mycobakcterium tuberculosis pada tulang belakang terbanyak disebarkan melalui infeksi dari diskus. Penyebaran terjadi secara hematogen. Dipergunakanteknik Ziehl-Nielson untuk memvisualisasikannya. sehingga sering disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA))dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifise. atau daerah epifisial corpus vertebra. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas. Patofisiologi Basil TB masuk ke dalam tubuh sebagian besar melalui traktus respiratorius. Berbeda dengan . b. Bakteri tubuh secara lambat dalam media eggenriched dengan periode 6-8 minggu.2. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral. Etiologi Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yang bersifat acid-fastnon-motile (tahanterhadap asam pada pewarnaan. hati limpa. Basil TB dapat tersangkut di paru. ginjal dan tulang. tetapi orang tertular tuberculosis tidak semudah tertular flu. sekitar 10% dari kasus TB ekstrapulmonar merupakan spondilitis TB dan 1. yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan corpus. bagian depan. Penyakit ini paling sering menyerang corpus vertebra.8% dari total kasus TB. Kerusakan pada bagian depan corpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosa traktus urinarius. Enam hingga delapan minggu kemudian. Vertebra merupakan tempat yang sering terjangkit tuberkulosis tulang. Meskipun menular. Insiden spondilitis TB masih sulit ditetapkan. Pada saat terjadi infeksi primer. respons imunologik timbul dan fokus tadi dapat mengalami reaksi selular yang kemudian menjadi tidak aktif atau mungkin sembuh sempurna. Spondilitis TB a.

leukosit. eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra thoracal 10. canalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karena itu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Menurut Gilroy dan Meyer. Abses pada vertebra thoracalis biasanya tetap tinggal pada daerah thoraks setempat menempati daerah paravertebral. tetapi menurut Bedbrook paling sering pada vertebra thoracalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis 10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Abses pada daerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu : 1. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah. Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. sedang canalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil.infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan. Pada daerah cervical. abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra thoracalis atas dan tengah. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum scarpei atau regio glutea. di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen thoracal paling sering terdapat pada vertebra thoracal 8-lumbal 1 sisi kiri. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan canalis vertebralisnya. tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya. berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Penekanan oleh abses dingin . atau cavum pleura. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra thoracalis 10. Pada vertebra lumbalis 1. kaseosa. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea. esophagus. tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan.

maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia. 2. Stadium destruksi awal. Derajat III : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas penderita serta hipoestesia/anesthesia. maka bila daya tahan tubuh penderita menurun. Selanjutnya dapat terbentuk sequestrum serta kerusakan discus intervertebralis. Vertebra thoracalis mempunyai canalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. 4. Derajat II : terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya 4. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. Stadium gangguan neurologis.2. Derajat IV : terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin). bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Bila terjadi gangguan neurologis. Setelah stadium implantasi. yang tejadi 2-3 bulan setelah stadium destruksi awal. yaitu : Derajat I : kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Stadium implantasi. Pada penyakit . tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis 3. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Stadium destruksi lanjut. Setelah bakteri berada dalam tulang. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium yaitu : 1. Pada stadium ini terjadi destruksi yang massif. Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi. selanjutnya terjadi destruksi corpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada discus. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan corpus vertebra. yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibbus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. 3.

Metode pencitraan modern seperti X ray. hal ini disebabkan oleh tertekannya radiks dorsalis ditingkat torakal 4) Nyeri spinal menetap dan terbatasnya pergerakan spinal 5) Deformitas pada punggung (gibbus) 6) Pembengkakan setempat (abses) 7) Adanya proses TB 8) Kelainan neurologis berupa paraplegia. epidemiologi. d. paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. lesu. nafsu makan berkurang. Kifosis atau gibbus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang massif di sebelah depan. CT scan. gejala klinis dan pemeriksaan neurologi. . 5. Diagnosis Diagnosis spondilitis TB dapat ditegakkan dengan jalan pemeriksaan klinis secara lengkap termasuk riwayat kontak dekat dengan pasien TB. Stadium deformitas residual. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. pemeriksaan laboratorium dengan ditemukan basil Mycobacterium tuberculosis akan memberikan diagnosis pasti. dan berat badan menurun 2) Suhu subferbil terutama pada malam hari dan sakit/kaku pada punggung 3) Dijumpai nyeri interkostal yang menjalar dari tulang belakang kegaris atas tengah atas dada melalui ruang interkostal. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa.yang masih aktif. MRI dan ultrasound akan sangat membantu menegakkan diagnosis spondilitis TB. paparesis atau nyeri radiks saraf akibat penekanan medulla spinalis yang menyebabkan kekakuan pada gerakan berjalan dan nyeri 9) Gambaran paraplegia inferior kedua tungkai yang bersifat UMN dan adanya batas deficit sensorik setempat gibbus atau lokalisasi nyeri interkostal e. Stadium ini terjadi kurang lebih 3-5 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Gambaran Klinis 1) Badan lemah.

Standar pengobatan berdasarkan program P2TB paru yaitu: i. Tahap 2 diberikan Rifampisin 450 mg dan INH 600 mg 3 kali seminggu selama 4 bulan (54 kali). danEtambutol 750 mg setiap hari. Pengobatan pada spondilitis tuberkulosa terdiri dari: 1. Tirah baring (bed rest). Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik. INH 300 mg. Prinsip pengobatan Pott’s paraplegia yaitu: 1. Stabilisasi vertebra dengan graft tulang (bone graft). . Rifampisin 450 mg. Rifampisin 450 mg. Memperbaiki keadaan umum penderita. d. gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang.f. Tahap 2 diberikan INH 600 mg. Tahap 1 diberikan Rifampisin 450 mg. Pemberian obat antituberkulosis. Kategori I untuk penderita baru BTA (+/-) atau rontgen (+). 4. Etambutol 750 mg. Memberi korset yang mencegah atau membatasi gerak vertebra. Tahap 1 diberikan Streptomisin 750 mg. Tata laksana Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosa harus dilakukan segera untuk menghentikan progresivitas penyakit dan mencegah atau mengkoreksi paraplegia atau defisit neurologis. a. Terapi konservatif a.500 mg setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali). termasuk penderita yang kambuh. b. b. 2. 3. serta gambaran radiologis ditemukan adanya union pada vertebra. 1. Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali). ii. Pirazinamid 1500 mg. LED menurun dan menetap. Pengobatan antituberkulosa. 2. Menghilangkan atau menyingkirkan produk infeksi. Kategori II untuk penderita BTA (+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan. dan Etambutol 1250 mg 3 kali seminggu selama 5 bulan (66 kali). dan Pirazinamid 1. INH 300 mg. c. Dekompresi medula spinalis.

Pada pemeriksaan radiologis baik foto polos. paraplegia. Biasanya 3 minggu sebelum operasi. GBS memang dapat dipicu oleh infeksi termasuk infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis yang adalah penyebab Spondilitis tuberkulosa tapi hal ini sangatlah jarang. Hubungan Spondilitis dan SGB GBS dan spondilitis adalah 2 penyakit yang berbeda. c. penderita diberikan obat tuberkulostatik. mielografi. mengatakan bahwa penyebab infeksi tersering yang dapat memicu GBS yaitu virus (CMV. atau MRI ditemukan adanya penekanan pada medula spinalis (Ombregt. Antara keduanya tidak mempunyai hubungan langsung. 3. dan bone graft. Apabila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. . b. Terapi operatif a. lesi tuberkulosa. CT. dan kifosis. 2005). Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka. Mycoplasma penumonia. Dari sumber yang ada. debrideman. EBV) dan dari golongan bakterinya yang tersering yaitu Campylobacter jejeni.2. Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita spondilitis tuberkulosa tetapi operasi masih memegang peranan penting dalam beberapa hal seperti apabila terdapat cold absces (abses dingin).

Berikut hubungan tidak langsung antara Spondilitis dengan SGB: .

Infeksi langsung  emboli septic.4. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah batang otak . Serabut-serabut asendens dan desendens panjang dapat terputuss oleh salah satu lesi yang tersebar luas tersebut Timbul kelumpuhan parsial dan defisit sensori yang tidak massif di sekujur badan atau di bagian bawah saja (paralisi) Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf yang rusak. Mekanisme kelumpuhan ekstremitas Lesi di segmen lumbal paling bawah dan sacral merusak motoneuron-motoneuron berikut dengan terminalia serabut-serabut kortikospinal. Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan paralysis. biasanya dari stroke. Kelumpuhan misalnya disebabkan oleh infeksi (mielitis transversa) yang dapat merusak 1-2 segmen medulla spinalis sekaligus. penjalaran osteomielitis Reaksi imunologik dapat timbul di medulla spinalis Setelah beberapa minggu  sembuh dari penyakit viral Dalam masa itu. dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak pada tingkat bahu . luka terbuka pada tulang belakang. sehingga kelumpuhan kedua tungkai akibat lesi itu bersifat LMN. sarang imunologik dapat timbul di medulla spinalis sehingga dijuluki mielitis diseminata difusa.

Paling jelas pada ekstensor ekstremitas atas dan fleksor ekstremitas bawah. kaki ekstensi). Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan diantara system saraf pusat atau saraf perifer. Perbedaan lesi UMN dan LMN UMN Pola kelemahan Kelemahan ekstremitas biasanya tidak sempurna. Otot midline/aksial : tidak berefek melainkan lesi bilateral. lebih sering karena serebral palsy. Makin ke distal makin berat. mengenai sekelompok otot spesifik. internal rotator dan dorsofleksi. eksternal rotator dan otot ekstensor Ekstremitas inferior : fleksor. Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak. mempengaruhi gerakan motorik kasar. Lesi di atas dekusasio pyramidal : efek pada sisi kontralateral Lesi di bawah dekusasio pyramidal : efek pada sisi ipsilateral. LMN Biasanya jelas.atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang belakang ). kelemahan/kelumpuhan abductor. akibatnya terjadi “spasticity posture” (tangan dan pergelangan tangan fleksi. Kelemahan atau paralysis hanya dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi. 5. Distribusi Ekstremitas superior : Distribusi segmental yang tipikal Lokasi lesi dapat diketahui dari insformasi distribusi kelemahan/kelumpuhan otot. Tonus Spastisitas : resistensi terhadap gerak yang tergantng Menurun . kecuali pada polineuropati difus.

Tidak ada Ada Kelumpuhan segmental. Refleks pisau lipat. Lesi akut : tidak atau lemahnya deep tendon refleks. sfingter kandung kemih dan usus mengalami paralisis atau hanya perubahan fungsi yang singkat. Menurun/tidak ada Tidak ada deep tendon refleks (bagian eferen refleks arc berkurang) Refleks abnormal tidak bernah ada. Fasciculation (tanda. juga terjadi refleks patologis babinski dan klonus. Diagnosis banding untuk paraplegia Paraplegia nunjukkan kondisi kelemahan/paralisis dari kedua ekstremitas bawah dengan ekstremitas atas tetap baik. Tampilan otot Atrofi karena tidak dipakai setelah mengalami kelemahan yang lama. tanda diinervasi) 6. Jika timbulnya akut. Pada penyakit medulla spinalis akut paralisis mengenai seluruh otot di bawah tingkat yang ditentukan. Paling sering terjadi penyakit pada medulla spinalis. mungkin sulit untuk membedakan paralisis yang disebabkan spinalis dari saraf perifer/radiks karena kerusakan salah satu dari ini menyebabkan flasdisitas dan hilangnya refleks. Juga pada penyakit bilateral dari medulla spinalis. radiks spinalis dan saraf perifer. seringkali jika substansia grisea rusak secara luas. hilangnya sensoris di bawah tingkat tertentu digabungkan (hilangnya rasa nyeri dan temeratur akibat terkena traktus spinotalamikus dan hilangnya rasa vibrasi dan posisi akibat kerusakan kolumna posterior). namun tidak betul0betul lumpuh. tumor parasagitas dan hidrosefalus menyebabkan kelemahan tungkai bawah. di antara sebab-sebab serebral. klonus.kecepatan. . fasikulasi bila lesi setinggi sel kornu anterior. Refleks Meningkat Lesi kronik : hiperrefleksi pada deep tendon refleks (refleks arc masih ada).

diskus servikalis yang rupture. Paraplegia juga mugkin disebabkan oleh lesi pada area tungkai bawah dari koteks motoik. penyakit system motorik dab siringomielia. posisi. Fraktur /dislokasi vertebra. dengan rasa nyeri dan temperature tetap baik pada beberapa keadaan.Deposit leukosit ekstradural .Transverse myelitis. Sebab-sebab lain : degenerasi gabungan subakut. meningomielitis sifilis. infeksi epidural kronik (penyakit fungus dan granulomatosa lainnya). tumor medulla spinalis. Lesi Lower Motor Neuron (LMN) yang menyebabkan flaccid paraplegi Spastic Paraplegi Spastic Paraplegi merupakan paralisis / kerusakan pada 2 tungkai karena adanya lesi traktus piramidal bilateral. Paraplegia subakut atau kronik pada orang dewasa akibat penyakit umum seperti spondilitis cervical dan multipel sklerosis.Hilangnya sensori. deformitas columna vertebra 2) Meningeal . vibrasi. Fokal 1) Vertebral. termasuk Guliian Bare sindrom harus dipertimbangkan pada paraplegia.Meningioma . Myeloradiculitis 5) Vaskular .Oklusi arteri spinal anterior . penyakit tumor/neoplastic. Pott’s Disease. Beberapa polyneuritis. Myelomeningitis. Paraplegia dapat disebabkan: a. atau dalam hubungan dengan neoplasia metastatic. jika ada lebih mungkin terdiri dari kerusakan distal pada rasa sentuhan. Biasanya pada medulla spinalis (spinal paraplegia) dan jarang terjadi lesi di brain stem (cerebral paraplegia) Penyebab Paraplegia Spinal a. Paraplegia akut paling sering terjadi dalam hubungannya dengan setelah terjadinya trauma.Neurofibroma 3) Intramedullar (syringomyelial) 4) Inflamasi . spondylosis. Lesi Piramidal (UMN) yang menyebabkan paraplegi spastik b.

γ). pemahaman kita tentang interaksi antara hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA) axis. Penyebab Paraplegi Cerebral a. Ketika penyakit sistemik menyebabkan lesi pada traktus pyramidal. Stresor pertama kali ditampung oleh pancaindera dan diteruskan ke pusat emosi yang terletak di sistem saraf pusat. TNF-dan produksi interferon gama (IFN . dan reaksi inflamasi yang dimediasi imun dan sistem stress telah berkembang luas. Penyebab di regio parasagital 1) 2) 3) 4) 5) Trauma  Hematoma Subdural Vaskular  Trombosis sinus sagitalis superior Inflamasi  Enchepalitis Neoplastik  parasagital meningioma Degenaratif  Cerebral Palsy b. Dari sini. maka paraplegia dapat terjadi. Mekanisme hubungan tersebut diperantarai oleh mediator kimiawi seperti glukokortikoid. yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan fungsional berbagai organ target. Organ yang antara lain dialiri stres adalah kelenjar hormon dan terjadilah perubahan keseimbangan hormon. interleukin (IL-2R mRNA). Sistemik Penyakit sistemik di neurologi merupakan penyakit yang dapat berefek satu / lebih sistem selektif dan biasanya bilateral dan simetris.b. Beberapa peneliti membuktikan stres telah menyebabkan perubahan neurotransmitter neurohormonal melalui berbagai aksis seperti HPA (Hypothalamic-Pituitary Adrenal Axis). Dalam beberapa tahun terakhir. . Penyebab di Brain Stem  Syringiobulbia dan tumor midline 7. zat golongan amin dan berbagai polipeptida melalui aksis limbik hipotalamus-hipofisis-adrenal yang dapat menurunkan respon imun seperti aktifitas sel natural killer (NK). HPT (Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis) dan HPO (Hypothalamic-Pituitary-Ovarial Axis). HPA merupakan teori mekanisme yang paling banyak diteliti. stres akan dialirkan ke organ tubuh melalui saraf otonom. Hubungan faktor psikogenik dengan penyakit pasien Responsivitas sistem imun terhadap stres menjadi konsep dasar psikoneuroimunologi.

dan hipotalamus Pada lesi di sumsum tulang belakang akibat spondylitis. Kemungkinan tumor pada pasien Kemungkinan tumor pada penderita dapat kita hilangkan. . Dalam keadaan lemah dan kaku. dan hipotalamus  ) Sehingga m. otot punggung mengalami spasme (kejang).Dari pemicu dikatakan bahwa pasien mudah tersinggung dan menjadi marah serta emosi lebih labil sejak dipecat dari tempat kerjanya setahun yang lalu. karena pada palpasi masa keras tidak terasa nyeri. sehingga otot kekurangan oksigen. Kemungkinan faktor psikogeniknya hanya memperberat rasa nyeri punggung yang dirasakan. Kondisi ini menyebabkan aliran darah yang mengangkut oksigen menjadi terhambat. pons. 8. penderita mengalami nyeri yang semakin parah. massa keras merupakan gibbus. Vesikalis inferior sehingga tidak terjadi kontraksi vesica urinaria dan menyebabkan manifestasi klinis kesulitan BAK . Vesikalis superior dan n. maka tekanan intramural akan meningkatkan strecth reseptor    Timbul impuls ke arah refleks miksi di medula spinalis (S2-4) Impuls diteruskan ke pusat yang tinggi yaitu inti talamus sebagai relay gyrus postcentralis Impuls juga ditteruskan ke ganglia basal. serebelum. impuls tidak dapat diteruskan dari strecth receptor menuju pusat refleks miksi pada pusat persarafan yang lebih tinggi (talamus. Punggung adalah bagian yang sangat sensitive terhadap ketegangan otot akibat stress sehari-hari. serebelum. Patofisiologi sulit BAB dan BAK Proses Miksi dimulai dari tekanan intramural m. ke ganglia basal. Tidak terdapat hubungan langsung antara faktor psikogenik dengan spondilitis tuberkulosa yang dialami laki laki 28 tahun ini. pons. Akibatnya. detrusor tidak mendapat impuls dari n. gyrus postcentralis. 9. detrusor Keadaan tekanan intramural bergantung dengan keadaan fisik kandung kemih (penuh/tidak) Bila Vesica urinaria.

Negatif menunjukkan bahwa pasien kecenderungan memiliki perasaan marah dan perasaan bersalah akibat tidak mampu menafkahi keluarga karena dipecat Afek Serasi Serasi (appropriate afect) memilki arti ekspesi yang . maka. hipestesi terjadi pada daerah umbilikalis kebawah.10. Jika lesi di T10 sampai ke bawah. Torakal 10 berada di regio umbilikalis. Kekuatan Motorik dua tungkai adalah 0 Menunjukkan tidak ada sedikitpun kontraksi otot. gelisah dalam teori afek menunjukkan penanda afek negatif tinggi. lumpuh total Klonus Patella/akiles (+/+) Klonus adalah rentetan refleks regang otot yang disebabkan adanya lesi UMN (refleks patologis) Rossolimo Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada telapak kaki dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Mendel – Beckthtrew Merupakan ditimbulkan refleks saat patologis diberikan yang rangsang pengetukan pada dorsum pedis os kuboideum dan terdapat respon fleksi sendi interfalangeal Pemeriksaan Status Interpretasi Status Mental Mental Pada Pemicu Mood yang iritabel Afek Gelisah Ekspresi perasaan akibat mudah diganggu / dibuat marah Merupakan gangguan ekspresi emosi yang terlihat. Interpretasi pemeriksaan neurologis dan mental pada pasien Pemeriksaan Neurologi Pada Pemicu Interpretasi Pemeriksaan Neurologi Hipestesi rasa raba dan nyeri setinggi Terdapat gangguan pada saraf sensorik. dermatom T10 ke bawah Kemungkinan lesi di vertebra torakal. namun tidak konsisten.

Wilkinson I. Mahar. . At a Glance Medicine. Davey. 2009. Harsono. Sylvia A. 2009. Victor M. Jakarta: EGC. Available from: http://emedicine.medscape. 2006. Latraine M. 2008. Price. Last update . Patrick. Available from: http://www. Lewis RA. Buku Ajar Neurologi Klinis. 2007. Lennox G. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam: (Harrison's Principles of Internal Medicine). Volume 1. Misalnya : Keadaan memiliki perasaan bersalah (gampang marah) Kesimpulan Laki-laki 28 tahun suspect spondilitis TB. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Referensi: Adams RD. Essential Neurology 4th Ed. 2005.fisiosby. Ropper AH.disampaikan pada pasien sesuai dengan pikirannya.com/index. Neurologi Klinis Dasar. 2005. Last update : 2009. USA :McGraw Hill. Principles of Neurology 8th Ed. Yogyakarta: EGC. Jakarta: Dian Rakyat.php?option=com_content&task=view&id=11&Ite mid=7. Mayo Clinic Staff. Ed: 6.mayoclinic. Jakarta : EGC Harrison.com/health/guillainbarresyndrome/DS004/. Available from: http://www. 2002. UK : Blackwell Publising. Mardjono. Guillain Barre Syndrome. Priguna Sidharta. Last update . Yogyakarta : Gajah Mada University Press Ikatan Fisioterapi Indonesia Cabang Surabaya. 2009.com/article/1172965-overview. Patofisiologi: Konsep Klinis Prose-Proses Penyakit.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful