Anda di halaman 1dari 29

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Dari semua rasa nyeri yang terjadi pada manusia, nyeri kepala merupakan alasan paling sering dan paling banyak yang membuat seseorang mencari pertolongan medis. Faktanya terdapat banyak sekali kasus nyeri kepala yang ditemukan di berbagai pusat pelayanan medis. Mangapa banyak rasa nyeri yang berpusat di kepala menjadi pertanyaan yang menarik untuk dicari jawabannya. Satu hal yang penting adalah fakta bahwa wajah dan kulit kepala (scalp) merupakan daerah yang lebih banyak disuplai oleh reseptor nyeri dibandingkan daerah lain pada tubuh. Begitu juga dengan hidung (nasal) dan jalur oral, mata, dan telinga, semua bagian tersebut terdiri dari struktur yang rumit dan sensitif, dimana ketika terkena suatu penyakit, setiap bagian tersebut akan menimbulkan rasa nyeri. Bila rasa nyeri terjadi di bagian kepala, tentu saja hal ini menjadi perhatian yang lebih besar dibandingkan bila nyeri terjadi di bagian tubuh yang lain, dikarenakan di dalam kepala terdapat struktur penting yaitu otak. Hampir setiap orang pernah mengalami nyeri kepala. Sekitar lebih dari 40% dari semua orang mengalami nyeri kepala hebat pada setiap tahun. Mekaninsme otak untuk menghasilkan nyeri kepala diaktivasi oleh berbagai faktor. Faktor genetik juga diperkirakan turut berperan, sehingga pada bebrapa orang dapat terjadi nyeri kepala yang lebih sering dan lebih hebat. Nyeri kepala merupakan gejala yang umumnya terjadi ringan namun bisa juga merupakan gambaran manifestasi dari suatu penyakit yang serius seperti tumor otak, ruptur aneurisma atau arteritis giant sel. Secara umum, kata nyeri kepala menggambarkan seluruh rasa sakit dan nyeri yang berlokasi di kepala, tetapi dalam praktiknya nyeri kepala diartikan sebagai rasa tidak nyaman pada daerah tengkorak (kepala). Terdapat beberapa terminologi yang berhubungan dengan nyeri kepala, yang harus dibedakan dan akan dijelaskan lebih lanjut dalam bab selanjutnya.

1.2. Epidemiologi Nyeri kepala terhitung 1-4% dari seluruh kunjungan unit gawat darurat (UGD) dan merupakan urutan nomor sembilan dari alasan paling banyak yang membuat pasien datang mencari tenaga medis. Lebih dari 90% nyeri kepala yang dilaporkan merupakan nyeri kepala akibat kontraksi otot. Nyeri kepala dapat terjadi pada semua umur, tetapi mayoritas pasien adalah usia dewasa muda. Sekitar 60% onset nyeri kepala terjadi pada mereka yang berumur lebih dari 20 tahun. Pada nyeri kepala dengan onset usia lanjut (elderly), tenaga medis tidak boleh menganggap (asumsi) bahwa nyeri kepala tersebut dikarenakan sebab yang ringan, sampai etiologi-etiologi patologi sudah dieksplor. Prevalensi nyeri kepala di USA adalah 1 dari 6 orang (16,54%) atau sekitar 45 juta orang mengalami nyeri kepala kronik, dan 20 juta diantaranya merupakan wanita. 75% dari jumlah tersebut merupakan Tension Type Headache.

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Definisi Cephalgia Cephalgia atau nyeri kepala merupakan rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada daerah atas kepala memanjang dari orbita sampai ke daerah belakang kepala (area oksipital dan sebagian daerah tengkuk). Nyeri kepala adalah nyeri atau perasaan tidak nyaman antara daerah orbita dan oksipital yang muncul dari struktur yang sensitif nyeri.

2.2. Etiologi Cephalgia Penyebab cephalgia atau nyeri kepala dapat disesabkan oleh banyak faktor. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan di kepala, jaringan sistem saraf, dan pembuluh darah. Nyeri kepala yang kronik umumnya disebabkan oleh migrain, ketegangan, kelainan emosi atau depresi, juga dapat dikarenakan adanya lesi intrakranial, akibat cedera kepala, spondilosis servikal, penyakit gigi, penyakit mata, gangguan sendi temporomandibular, penyakit hidung.

2.3. Struktur Kranial yang Sensitif Nyeri Pengertian mengenai nyeri kepala semakin diperjelas oleh observasi yang dilakukan selama operasi otak oleh Ray and Wolff. Observasi ini menginformasikan bahwa hanya beberapa struktur kranial tertentu sensitif terhadap nyeri (stimulus noxious). Struktur tersebut antara lain: - kulit, jaringan subkutaneus, otot, arteri ekstrakranial, dan periosteum tengkorak -struktur pada mata, telinga, rongga hidung, dan sinus paranasal. -sinus venosus intracranial, terutama struktur perikavernosus.

- bagian dari dura pada dasar otak dan arteru di dalam dura, umumnya bagian proksimal pada arteri serebral anterior dan media, dan segmen intrakranial pada arteri carotis interna. - bagian tengah meningeal dan arteri temporal superfisial - optik, okulomotor, trigeminal, glosofaringeal, vagus, dan ketiga nervus servikal yang pertama. Rasa nyeri secara praktis merupakan sensasi yang diproduksi melalui stimulasi dari struktur-struktur tersebut. Rasa nyeri timbul melalui dinding pembuluh darah yang mengandung pain fiber. Bagian pia-arachnoid, dan dura melewati konveksitas otak, parekim otak, dan ependima, dan pleksus koroidalis kurang sensitif. Daerah proyeksi nyeri merupakan hal yang penting untuk memahami asal dari nyeri kranial. Rasa nyeri yang timbul dari distensi arteri meningeal media akan diproyeksikan pada area belakang mata dan temporal. Nyeri dari segmen intrakranial pada arteri carotis interna dan bagian proksimal pada arteri serebral anterior dan media akan dirasakan pada daerah mata dan orbitotemporal. Serabut saraf dimana stimulus sensoris kepala ditransmisikan ke susunan saraf pusat (SSP) adalah nervus trigeminal, umumnya cabang satu dan kadang kala cabang dua, dimana akan meneruskan impuls ke depan kepala, orbita, fosa anterior dan media pada tengkorak, dan permukaan atas dari tentorium. Cabang spenopalatina dari nervus fasialis akan meneruskan impuls dari daerah nasoorbital. Nervus kranial ke sembilan dan sepuluh serta ketiga nervus servikal pertama mentransmisikan impuls dari permukaan inferior tentorium dam semua fossa posterior. Serabut saraf simpatetik dari tiga ganglia servikal dan serabut saraf parasimpatetik dari ganglia. Nyeri dari struktur supratentorial akan meneruskan ke dua pertiga anterior kepala sampai ke daerah sensoris yang disuplai nervus trigeminus cabang satu dan dua. Nyeri dari struktur infratentorial meneruskan ke verteks dan belakang kepala dan leher melalui akar-akar serabut saraf servikal. Masukan (input) sensoris trigeminal dan servikal atau neuron yang setinggi level C2 memungkinkan nyeri dari leher dan daerah oksipital akan diteruskan ke daerah depan kepala dan sekitarnya. Nervus kranial tujuh, sembilan dan sepuluh akan memproyeksikan nyeri pada daerah nasoorbita, telinga, dan tenggorokan. Ada kemungkinan nyeri lokal pada kulit kepala (scalp). Serabut nyeri dental atau sendi temporomandibular akan dibawa oleh nervus trigeminal cabang dua dan tiga. Dengan pengecualian porsi servikal pada arteri carotis interna, dimana nyeri
4

meneruskan ke alis dan supraorbita, dan daerah tulang belakang servikal, dimana akan memproyeksikan ke oksiput, nyeri karena penyakit pada bagian ektrakranial pada tubuh tidak diteruskan ke kepala. Namun, kondisi yang jarang seperti pada angina pektoris dapat menimbulkan rasa tidak nyaman pada verteks kranial dan daerah sekitarnya juga pada rahang.

2.4. Mekanisme Nyeri Kranial Studi-studi yang dilakukan Ray dan Wolff 70 tahun yang lalu telah mendemonstrasikan adanya beberapa mekanisme yang menjadi asal nyeri kranial. Secara lebih spesifik, lesi massa intrakranial menyebabkan nyeri kepala jika mereka berubah bentuk (deform), menggeser (displace), atau melakukan traksi pada pembuluh darah dan struktur dura pada basis otak, dan hal ini dapat terjadi lama sebelum tekanan intrakranial meningkat. Mayoritas pasien dengan tekanan intrakranial yang tinggi mengeluhkan nyeri kepala bioksipital dan bifrontal yang berfluktuasi tingkat keparahannya, yang kemungkinan dikarenakan traksi pada pembuluh darah atau dura. Dilatasi pada arteri intrakranial ataupun ektrakranial (dan kemungkinan adanya sensitisasi pada pembuluh darah) yang dikarenakan oleh sebab apa pun akan menghasilkan nyeri kepala. Nyeri kepala yang mengikuti kejang, infus histamin, dan minum alkohol, memungkinan terjadinya vasodilatasi serebral. Mekanisme yang sama juga terjadi pada nyeri kepala yang hebat, bilateral, nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk yang berkaitan dengan peningkatan tekanan darah secara ekstrim. Infeksi atau penyumbatan sinsus paranasal akan disertai rasa nyeri yang umumnya berasal dari sinus maksilaris dan frontalis. Umumnya hal ini berkaitan dengan adanya nyeri pada kulit dan kranium pada distribusi yang sama. Nyeri dari sinus etmoid dan sphenoid dalah terlokalisir dalam pada bagian tengah (midline) belakang pada dasar hidung atau kadang pada verteks. Mekanisme pada kasus ini meliputi perubahan pada tekanan dan iritasi pada dinding sinus yang sesnsitif nyeri. Nyeri kepala dengan penyebab ocular atau mata, umumnya berlokasi di sekitar orbita, bagian depan kepala, dengan tipe nyeri yang cederung dikarenakan penggunaan mata yang terlalu lama untuk melakukan kerja dalam padangan dekat. Penyebab utama adalah hipermetropi
5

dan astigmatisma dimana akan terjadi kontraksi pada ekstraokular juga pada otot frontal, temporal, dan oksipital. Mekanisme lain yang mungkin terlibat adalah adanya kondisi yang meningkatkan tekanan intraokuler yang akan mengakibatkan ranya nyeri pada daerah mata dan dapat menjalar ke bagian depan kepala. Nyeri kepala karena iritasi mengingeal (karena infeksi atau perdarahan) umumnya memiliki onset akut, berat, menyeluruh, konstan, dan berkaitan dengan kekakuan pada leher. Dilatasi dan inflamasi pada pembuluh darah meningeal dan iritasi kimiawi pada reseptor nyeri pembuluh darah besar dan meningeal oleh zat-zat kimia endogen seperti serotonin dan plasma kinin, merupakan factor penting dalam menimbulkan nyeri dan spasme pada ekstensor leher. Lumbar puncture (LP) atau nyeri kepala karena rendahnya CSF (Cerebro Spinal Fluid) secara spontan (spontaneous low CSF pressure headache), hal ini terjadi karena kebocoran CSF ke jaringan lumbal melalui bekas tusukan jarum spinal atau robeknya meningens yang terjadi secara spontan maupun karena trauma spinal.

2.5. Klasifikasi Cephalgia Tujuan utama ketika tenaga medis dihadapkan dengan pasien dengan nyeri di bagian kepala adalah untuk menentukan apakah nyeri kepala tersebut adalah primer atau sekunder. Berikut adalah klasifikasi cephalgia menurut IHS (International Headache Society) classification ICHD-II 1. Nyeri Kepala Primer -Migrain -Tension Type Headache -Cluster Headache -Other primary headache

2. Nyeri kepala Sekunder - nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan leher - nyeri kepala akibat kelainan vaskuler cranial atau servikal - nyeri kepala akibat kelainan non vascular intracranial - nyeri kepala yang berkaitan dengan zat maupun withrawalnya -nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala yang dikarenakan kelainan hemostasis - nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial lainnya - nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri.

2.6. Cephalgia Primer 2.6.1. Migrain A. Definisi Migrain adalah suatu kondisi kronis yang dikarakterisik oleh nyeri kepala episodik dengan intensitas sedang sampai berat yang berakhir dalam waktu 4 72 jam (International Headache Society). Nyeri biasanya terjadi unilateral, berdenyut, nyeri dirasakan dengan intesitas sedang sampai berat, bertambahy berat dengan aktivitas, dan dapat diserati mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia. B. Etiologi Sekitar 70% pasien memiliki anggota keluarga dengan riwayat migrain. Berbagai faktor lingkungan dan perilaku juga dapat berpengaruh pada timbulnya serangan migrain pada orang dengan predisposisi migraine. Resiko migrain meningkat empat kali pada mereka yang mempunyai anggota keluarga menderita migrain. Namun dari studi yang adam dikatakan bahawa tidak ada keterkaitan genetik pada migrain tanpa aura.
7

Berbagai hal yang dapat mencetuskan terjadinya migraine antara lain stres, kurang tidur maupu kelebihan tidur, obat-obatan (vasodilator, kontrasepsi oral), merokok, terpapar sinar yang terlalu terang, bau yang terlalu menyengat (parfum), perubahan hormonal (seperti menstruasi, kehamilan), cedera kepala, perubahan cuaca, penyakit metabolic maupun infeksi, kelelahan fisik. Makanan cina dan zat tambahan pada makanan dapat mencetuskan migrain. Termasuk alkohol, kafein, coklat, pemanis buatan (seperti aspartame, sakarin), MSG, dan daging yang mengandung nitrit. Makanan yang mengandung tiramin juga dapat memprovokasi migrain, contohnya yogurt, hati ayam, pisang, alpukat. C. Epidemiologi Di Amerika Serikat lebih dari 30 juta orang mengalami migraine satu kali atau lebih setiap tahun. Sekitar 75% dari seluruh penderita migrain adalah wanita. WHO memperkirakan prevalensi di dunia mengenai angka migrain adalah 10% dan prevalensi seumur hidup adalah 14%. Prevalensi migrain lebih tinggi di Amerika Utara, diikuti oleh Amerika Selatan dan Amerika Tengah, Eropa, Asia, dan Afrika. Migrain tanpa aura lebih sering terjadi dibandingkan migrain dengan aura yaitu 9:1. Prevalensi mencapai puncak pada sekitar usia 30-40 tahun. Angka kejadian dan frekuensi menurun pada individu dengan usia lebih dari 40 tahun. Dari sejumlah data penelitian didapatkan data bahwa jenis kelamin wanita lebih berpotensi untuk mengalami mingrain yaitu sekitar 14-17% dibandingkan dengan pria yaitu 5-6%. D. Klasifikasi Migrain Secara garis besar migrain dibagi menjadi dua, yaitu: 1). Migraine dengan Aura Disebut juga migrain klasik memiliki karakter yaitu nyeri kepala unilateral yang didahului oleh berbagai macam visual, sensoris, gejala motor, yang secara umum dikenal sebagai aura. Pada umumnya aura terdiri dari manifestasi visual seperti skotoma, fotofobia, dan manifestasi visual. Manifestasi nyeri kepala biasanya tidak lebih dari 60 menit, umumnya hanya sekitar 5-20 menit.
8

Migrain dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase: I Fase Prodromal Merupakan suatu rangkaian peringatan sebelum terjadi serangan, meliputi perubahan mood, perubahan perasaan /sensasi (bau atau rasa), atau lelah dan ketegangan otot. Fase prodromal berlangsung secara pelan-pelan dalam hitungan jam ataupun hari sebelum terjadi serangan. Gejala dapat berupa ketakutan (anxiety), kegelisahan (irritability), euphoria, mengantuk, sensitive terhadap suara, cahaya, ataupun bau. II Aura Gangguan visual (silau, garis zig-zag, defek lapangan pandang), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit lemah pada ekstremitas yang mendahului serangan sakit kepala. Terjadi selama 5-20 menit, kadang dapat berlangsung sampai 60 menit. III Nyeri kepala Umumnya terjadi satu sisi, berdenyut-denyut, disertai mual dan muntah, sensitif terhadap cahaya dan suara. Terjadi antara 4 72 jam. IV Postdrome Tanda-tanda lain migrain yang timbul mengikuti setelah migrain seperti tidak bisa makan, tidak konsentrasi, kelelahan.

2). Migrain tanpa Aura Merupakan migrain yang lebih banyak terjadi. Nyeri pada salah satu sisi kepala dan bersifat pulsatil, dapat disertai mual, fotofobia, dan fonofobia. Nyeri kepala berlangsung 4-72 jam.
9

E. Patofisologi Mekaninsme terjadinya migrain masih belum diketahaui secara pasti. Berikut adalah beberapa teori mengenai patofisiologi migraine. 1). Teori Vaskular Menurut teori ini, iskemia yang terjadi dikarenakan vasokontriksi intrakranial berperan dalam terjadinya aura pada migraine dan hal ini akan diikuti oleh rebound vasodilatasi dan aktivasi nervus nosiseptif perivaskular. Teori ini didasari pada observasi 3 hal yaitu: Pembuluh darah ekstrakranial menjadi melebar dan berdenyut (pulsatile) selama serangan migrain Stimulasi pembuluh darah intracranial pada seseorang yang sadar (awake) menginduksi terjadinya nyeri kepala Vasokontrikstor (seperti ergot) akan memperbaiki keadaan nyeri kepala, sementara vasodilator (seperti nitrogliserin) akan memprovokasi terjadinya nyeri kepala. Meskipun demikian teori ini tidak dapat menjelaskan fase prodromal dan gambaran lainnya yang berkaitan dengan migraine, efikasi pada beberapa obat yang digunakan untuk mengobati migraine faktanya tidak mempunyai efek pada pembuluh darah, dan fakta bahwa sebagian besar pasien tidak mengalami aura. 2). Teori Neurovaskular Teori ini berpegang bahwa sejumlah keadaan neural dan vascular yang kompleks menginisiasi terjadinya migraine. Menurut teori ini, migraine secara utama merupakan proses neurogenik dengan perubahan sekunder pada perfusi serebral. Pasien migrain yang sedang tidak mengalami nyeri kepala apa pun, mempunyai keadaan hipereksitabilitas neuronal pada korteks serebral, terutama di kortks oksipital. Penemuan ini didapatkan pada studi degan transcranial magnetic stimulation dan MRI fungsional.

10

3). Cortical Spreading Depression (CSD) Cortical spreading depression (CSD) adalah gelombang eksitasi neuronal pada area abu-abu kortikal yang menyebar dari asal mulanya dengan rata-rata 2-6mm/menit Depolarisasi ini mengakibatkan fenomena kortikal primer atau fase aura, yang kemudian akan mengaktivasi serabut saraf trigeminal yang menyebabkan fase nyeri kepala. Dasar neurokimia pada CSD adalah melepaskan potassium atau excitatory amino acid glutamate dari jaringan neural. Pelepasan ini akan menyebabkan depolarisasi pada jaringan sekitar, yang kemudian akan diikuti dengan pelepasan lebih banyak neurotransmitter, yang akan memperbesar penyebaran depresi. Positron emission tomography (PET) scanning menggambarkan penurunan aliran darah secara moderat selama terjadinya migrain dengan aura, tetapi penyebaran oligemia tidak berkorespondensi dengan wilayah vaskular. Oligemia sendiri tidak cukup untuk menyebabkan gangguan fungsi. Sedangkan penurunan aliran yang dikarenakan penyebaran depresi akan menurunkan metabolisme. Meskipun CSD diperkirakan menghasilkan manifestasi klinis pada migrain dengan aura, penyebaran oligemia dapat secara klinis silent (migraine tanpa aura). Hal ini mungkin dikarenakan beberapa ambang perlu dilewati atau dibutuhkan untuk menghasilkan gejala pada pasien dengan aura tetapi tidak pada mereka yang tanpa aura. Aktivasi dari sistem trigeminovaskular dari CSD menstimulasi neuron nosiseptif pada pembuluh darah dural untuk melepaskan protein plasma dan zat-zat yang mencetuskan nyeri seperti calcitonin gene-related peptide(CGRP), substansi P,

vasoaktive intestinal peptide, dan neurokinin A. Kombinasi keadaan inflamasi steril disertai dengan vasodilatasi lebih lanjut akan menghasilkan nyeri.

11

4). Zat vasoaktif dan neurotransmitter Aktivitas nervus perivaskular juga melepaskan za-zat seperti substansi P (SP), neurokinin A (NKA), calcitonin gene-related peptide (CGRP), dan nitric oxide (NO), substansi-substansi tersebut akan berinteraksi dengan dinding pembuluh darah dan akan mengakibatkan dilatasi, ekstravasasi protein, dan inflamasi steril, menstimulasi kompleks trigeminoservikal. Informasi kemudian akan disampaikan ke thalamus dan korteks untuk menimbulkan rasa nyeri. Mekanisme lain dapat berupa aktivasi batang otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di otak. Mekanisme ini terjadi sebagai akibat pelepasan 5-hidrokditriptamin (5 HT) yang bersifat vasokontriktor. Pemberian antagonis seperti dopamine (contoh prokloeperazin) dan antagonis 5-HT (sumatriptan) secara efektif dapat menghilangkan migrain.

F. Diagnosis Berikut adalah kriteria diagnosis menurut IHS 1). Migrain tanpa aura A). Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan yang memenuhi criteria B-D B). Serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati) C). Nyeri kepala mempunyai sekurangnya dua dari karakteristik berikut: 1. lokasi unilateral 2. kualitas berdenyut 3. intenstitas nyeri sedang atau berat 4. keadaan bertambah berat dengan aktivitas fisik atau penderita menghindari aktivitas fisik rutin ( seperti berjalan atau naik tangga)
12

D). Selama nyeri kepala disertai salah satu di bawah ini 1. mual dan / atau muntah 2. fotofobia dan fonofobia E). Tidak berkaitan dengan kelainan lain

2). Migrain dengan aura A). Sekurangnya terdapat 2 serangan yang memenuhi criteria B-D B). Adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari di bawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik: 1. gangguan visual yang reversible meliputi gambaran positif ( cahaya yang berkedip-kedip, bintik-bintik, atau garis-garis) dan gambaran negatif (hilangnya penglihatan) 2. gangguan sensoris yang reversible termasuk kelompok positif ( pin, jarum), dan /atau kelompok negative ( hilang rasa, baal) 3. gangguan bicara disfasia yang reversibel. C). Sekurangnya ada dua dari kriteria di bawah ini 1. gejala visual homonym dan/atau gejala sensoris unilateral 2. setidaknya timbul satu macam aura secara gradual >5 menit dan/atau jenis aura yang lainnya > 5 menit 3. masing-masing gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit D). Nyeri kepala memenuhi criteria B-D E). tidak berkaitan dengan kelainan lain

13

G. Pemeriksaan Penunjang Dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium, pencitraan seperti CT scan dan MRI, ataupun pungsi lumbal untuk menyingkirkan nyeri kepala akibat penyakit struktural, metabolik, infeksi, maupun penyebab lain. Pemeriksaan ini juga bertujuan untuk memeriksa apabila terdapat penyakit lain (komorbid) yang dapat memperparah nyeri kepala atau yang dapat menjadi penyulit pengobatan.

H. Penatalaksanaan Terapi bertujuan menghilangkan gejala/nyeri pada saat serangan(terapi abortif) atau mencegah serangan (terapi profilaksis) Terapi abortif dimulai pada saat terjadinya serangan sedangkan terapi profilaksis diperlukan jika serangan terjadi lebih dari 2-3 kali sebulan, serangan berat dan menyebabkan gangguan fungsi, terapi simptomatik gagal atau menyebabkan efek samping yang serius. 1). Terapi Abortif Dapat diberikan analgesik ringan : aspirin (drug of choice), parasetamol NSAIDs : Menghambat sintesis prostaglandin, agragasi platelet, dan pelepasan 5-HT. Naproksen terbukti lebih baik dari ergotamine. Pilihan lain : ibuprofen, ketorolak Golongan triptan: Agonis reseptor 5-HT menyebabkan vasokonstriksi. Menghambat pelepasan takikinin, memblok inflamasi neurogenik. Efikasinya setara dengan dihidroergotamin, tetapi onsetnya lebih cepat. Sumatriptan oral lebih efektif dibandingkan ergotamin per oral. Sumatriptan: dosis 4-6 mg secara subkutan . dosis maksimum 12 mg per 24 jam. Digunakan untuk serangan migrain akut dengan atau tanpa aura

Ergotamin: Memblokade inflamasi neurogenik dengan menstimulasi reseptor 5-HT1 presinaptik. Pemberian IV dpt dilakukan untuk serangan yang berat

14

Ergotamine tatrat: dosis 0,25-0,5 mg secara subkutan atau IM. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam.

2). Terapi Profilaksis Beta bloker: merupakan drug of choice untuk prevensi migrain Contoh: atenolol 40-160 mg/hari, metoprolol 100-200 mg/hari, propanolol dimulai dari dosis 10-20 mg dengan pemberian 2-3x/hari dan dapat ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari Antidepresan trisiklik

Pilihan: amitriptilin dosis 25-125mg, bisa juga: imipramin, doksepin, nortriptilin Punya efek antikolinergik, tidak boleh digunakan untuk pasien glaukoma atau hiperplasia prostat Metisergid: dosis 2-6mg/hari, merupakan senyawa ergot semisintetik, antagonis 5HT2 Asam/Na Valproat: dosis 250 mg dengan pemberian 3-4x/hari, dapat menurunkan keparahan, frekuensi dan durasi pada 80% penderita migrain NSAIDs: Aspirin dan naproksen terbukti cukup efektif

Tidak disarankan penggunaan jangka panjang karena dapat menyebabkan gangguan GI Verapamil: merupakan terapi lini kedua atau ketiga

I. Pencegahan Pencegahan migren dapat dilakukan dengan mecegah ataupun menghindari halhal yang dapat mencetuskan terjadinya serangan migrain. Misalnya dengan mencegah kelelahan fisik, tidur cukup, mengurangi makanan yang dapat menpresipitasi migrain, mengontrol hipertensi, dan menghindari stress.

15

J. Komplikasi Dapat terjadi rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan penggunaan obatobat untuk nyeri kepala yang dipakai secara berlebihan seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain.

K. Prognosis Pada sebagian besar orang, migrain dapat menghilang seutuhnya, yang lebih dikarenakan faktor usia (penuaan). Penurunan kadar estrogen dan progesterone pada wanita menopause berperan pada remisi migrain pada wanita. Namun migrain juga dapat meningkatkan factor risiko untuk terkena penyakit stroke, sebelum berusia 50 tahun. Sekitar 19% dari semua kasus stroke terjadi pada orang-orang dengan riwayat migrain. Selain itu migrain juga meningkatkan faktor risiko untuk terkena penyakit jantung.

2.6.2. Tension Type Headache (TTH) TTH merupakan nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otototot kepala dan tengkuk ( meliputi M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoideus, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M. levator skapula). Nyeri kepala berupa rasa nyeri tumpul yang konstan, atau perasaan menekan yang tidak enak pada leher, pelipis, dahi, atau di sekitar kepala, leher terasa kaku. Umumnya terjadi secara bilateral (terjadi pada kedua belah sisi pada waktu yang sama).3,9

16

Gambar 1. Tension Type Headache

A. Etiologi dan Faktor Resiko Etiologi dan faktor resiko TTH antara lain stres, bekerja dalam posisi yang sama atau menetap dalam waktu lama, keadaan depresi, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, ketidakseimbangan neurotransmitter (seperti dopamine, serotonin,

norepinefrin, dan enkephalin). B. Epidemiologi Merupakan jenis nyeri kepala yang paling banyak dijumpai. Angka kejadian TTH adalah 78% sepanjang hidup. TTH dapat terjadi pada semua umur. Sekitar 60% onset terjadi pada mereka yang berumur lebih dari 20 tahun. Jenis kielamin perempuan diktakan lebih berpotensi untuk mengalami TTH. C. Klasifikasi TTH dibagi menjadi Episodic Tension Type Headache (ETTH) dan Chronic Tension Type Headache(CTTH) 1. Episodic Tension Type Headache Jika seseorang menderita sedikitnya 10 kali sakit kepala yang lamanya berkisar 30 menit 7 hari, dan frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan.
17

2. Chronic Tension Type Headache Frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.

D. Patofisiologi Patofisiologi secara pasti belum diketahui secara jelas. Dari beberapa penelitian yang telah dilakukan didapatkan data bahwa terdapat beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH. Diantaranya adalah disfungsi sistem saraf pusat dan disfungsi sistem saraf perifer. Disfungsi sistem saraf pusat diketahui lebih mengarah kepada kondisi CTTH. Sedangkan disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH. Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot. Keadaan lainnya berhubungan dengan transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitisasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (aktivasi molekus NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Keadaan ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial. Hiperfleksibilitas neuron sentral nosiseptif pada nucleus trigeminal, thalamus, dan korteks serebri yang diikuti hipersensitivitas supraspinal (limbic) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik, termal) akan menurun di sefalik dan ektrasefalik. Selain itu terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity. Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak dapat menyebabkan salah interpretasi informasi pada otak yang disalahartikan sebagai nyeri. Terdapat hubungan antara jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak serta abnormalitas serotonin

18

platelet, penurunan beta endorphin, dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter berperan dalam terjadinya TTH. Faktor psikogenik seperti stress mental dan keadaan non-fisiologikal motor stress akan melepaskan zat iritatif yang menstimulasi perifer dan mengaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal kemudian memodulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri.

E. Diagnosis TTH didiagnosis bila memenuhi sedikitnya dua dari tanda-tanda berikut, yaitu: o Rasa menekan/berat

o berlokasi di kedua belah sisi kepala (bilateral) o Sakit dengan intensitas ringan sampai sedang o Tidak bertambah berat dengan aktivitas fisik rutin Selain itu dapat disertai tanda-tanda berikut: o Tidak mual atau muntah o Mungkin sensitif terhadap cahaya atau suara, tapi tidak keduanya Kemudian kondisi ini tidak berkaitan dengan penyakit lain.

F. Pemeriksaan Penunjang Tidak ada uji yang spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaan neurologik tidak ditemukan kelainan apa pun.

G. Penatalaksanaan Terapi Non-farmakologi

19

Relaksasi dapat membantu dalam tatalaksana TTH. Pasien dapat melakukan latihan peregangan leher atau otot bahu sedikitnya 20 sampai 30 menit. Pernafasan dengan diafragma atau metode relaksasi otot yang lain

Istirahat cukup. Dapat melakukan perubahan posisi tidur. Penyesuaian lingkungan kerja maupun rumah : Pencahayaan yang tepat untuk membaca, bekerja, menggunakan komputer, atau saat menonton televisi. Hindari eksposur terus-menerus pada suara keras dan bising. Hindari suhu rendah pada saat tidur pada malam hari

Terapi farmakologi Menggunakan analgesik atau analgesik plus ajuvan sesuai tingkat nyeri Contoh : Obat-obat seperti aspirin, asetaminofen, ibuprofen atau naproxen sodium. Produk kombinasi dengan kafein dapat meningkatkan efek analgesic Untuk sakit kepala kronis, perlu assesment yang lebih teliti mengenai penyebabnya, misalnya karena anxietas atau depresi. Pilihan obatnya adalah antidepresan, seperti amitriptilin atau antidepresan lainnya. Hindari penggunaan analgesik secara kronis karena dapat memicu rebound headache

H. Pencegahan Pencegahan dilakukan dengan menghindari terjadinya stress, melakukan olahraga teratur, istirahat cukup, relaksasi otot (massage, yoga, stretching), meditasi. Jika pernyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka diperlukan psikoterapi.

I. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi berupa rebound headache yaitu nyeri kepala yang timbul akibat menggunakan obat-obat untuk menangani nyeri kepala secara berlebihan.

J. Prognosis Prognosis pada umumnya baik. TTH dapat menimbulkan kondisi dimana nyeri terasa menyakitkan namun tidak membahayakan. TTH dapat sembuh dengan perawatan

20

atau dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakang munculnya nyeri kepala.

2.6.3. Cluster Headache Merupakan nyeri kepala vascular yang juga dikenal dengan nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia, nyeri kepala histamine, atau mingrain merah, karena waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.

A. Epidemiologi Cluster headache 100 kali lebih jarang ditemui dibandingkan dengan mingrain. Umumnya serangan pertama muncul pada usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total seluruh pasien. Ditemukan terutama pada dewasa muda, jenis kelamin pria, dengan perbandingan pria dan wanita adalah 4:1. Serangan terjadi pada waktu-waktu tertentu, biasanya terjadi pada dini hari menjelang pagi yang akan membuat pasien terbangun dari tidurnya. Untuk cluster headache didapatkan data bahwa hal ini lebih sering terjadi pada populasi Afika Amerika. B. Etiologi Penyebab cluster headache antara lain: Penekanan pada nervus trigeminal (N.V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri karotis interna Pelepasan histamine Letupan paroksismal parasimpatis Abnormalitas hipotalamus Penurunan kadar oksigen

Faktor-faktor yang dapat mencetuskan cluster headache adalah: Alkohol Stress Terlalu banyaak atau terlalu sedikit tidur Terpapar hidrokarbon
21

C. Patofisiologi Belum diketahui secara pasti. Teori yang banyak dianut adalah cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri carotis eksterna yang diperantarai histamine intrinsik (Teori Horton). Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan denganyan, hal ini ditandai dengan disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menyebabkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V,VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh berbagai macam neuropeptida (seperti substansi P) terutama pada sinus kavernosus (Teori Lee Kudrow).

D. Diagnosis Berdasarkan criteria IHS, diagnosis cluster headache adalah : A). Paling sedikit 5 kali serangan dengan criteria di bawah ini B). Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama 15-180 menit bila tidak ditatalaksana. C). Sakit kepala disertai satu dari criteria di bawah ini: 1). Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakrimasi 2). Kongesti nasal ipsilateral dan atau rinorea 3). Edema kelopak mata ipsilateral 4). Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5). Miosis dan atau ptosis 6). Kesadaran gelisah atau agitasi D). Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari E). Tidak berhubungan dengan kelainan lain

American Headache Society pada tahun 2004 menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosis cluster headache, yaitu :
22

- pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan dikarenakan oleh gangguan lainnya. - nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlangsung antara 18-150 menit jika tidak diobati. - disertai gejala-gejala berikut: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinorea ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi.

Cluster headache episodik adalah setidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tuhuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronik adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.

E. Penatalaksanaan Tujuan tatalaksana adalah untuk menghilangkan nyeri (terapi abortif) dan mencegah serangan (profilaksis) Strategi terapi : menggunakan obat NSAID, vasokonstriktor cerebral Obat-obat untuk terapi abortif: Oksigen Ergotamin Dihidroergotamin 1 mg IM efektif dalam menghilangkan serangan akut. Sumatriptan Dosis 6 mg secara subkutan, atau 20 mg secara intranasal, efektif untuk pengobatan akut. Lidokain: tetes hidung topical lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Dosis 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setelah 15 menit. Pasien diposisikan tidur terlentang dengan kepala dimiringkan ke belakang kea rah lantai 30o dan beralih ke sisi nyeri kepala.

23

Terapi Profilaksis Pilihan pengobatan profilaksis ditentukan oleh lamanya serangan, bukan dari jenis episodik ataupun kronik. Obat-obat untuk terapi profilaksis: Verapamil Beberapa ahli menyarankan verapamil sebagai pengobatan lini pertama. Litium Biasanya digunakan untuk cluster headache kronik. Dosis 600mg-900mg/hari dalam dosis terbagi. Ergotamin Metisergid Kortikosteroid Prednisone 1mg/kgBB sampai dengan 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu digunakan sebagai pengobatan preventif jangka pendek. Topiramat Digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis 100-200 mg / hari

Gambar 2. Perbandingan Cephalgia Primer

24

2.7. Cephalgia Sekunder Cephalgia sekunder terdiri dari nyeri kepala yang berkaitan dengan trauma kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan vaskuler cranial atau servikal, nyeri kepala akibat kelainan non vascular intracranial, nyeri kepala yang berkaitan dengan zat maupun withrawalnya, nyeri kepala akibat infeksi, nyeri kepala yang dikarenakan kelainan hemostasis, nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi, mulut, atau struktur fasial atau cranial lainnya, nyeri kepala yang berkaitan dengan kelainan psikiatri. Nyeri kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan adanya suatu penyakit tertentu (underlying disease). Pada kelompok ini sakit kepala merupakan tanda dari berbagai penyakit. Kriteria diagnosis nyeri kepala sekunder menurut IHS adalah : A). Nyeri kepala dengan satu atau lebih memenuhi criteria C dan D B). Penyakit lain diketahui dapat menimbulkan nyeri kepala telah diketahui sebelumnya C). Nyeri kepala yang timbul berhubungan dengan penyakit lain D). Nyeri kepala berkurang dengan hebat atau sembuh dalam waktu 3 bulan (lebih singkat dari kelainan lainnya) setelah pengobatan yang baik atau remisi spontan dari penyakit penyebabnya.

Beberapa nyeri kepala sekunder yang sering terjadi adalah: 1). Nyeri kepala karena sakit gigi Keluhan sakit gigi dapat disebabkan oleh berbagai macam penyakit gigi, sehingga kelainan atau penyakit gigi perlu dicari dan ditangani oleh dokter gigi. 2). Nyeri kepala pada sinusitis Nyeri kepala ringan hingga hebat dirasakan di daerah muka, pipi, atau dahi, biasanya juga disertai keluhan THT (Telinga hidung tenggorokan) misal berdahak, hidung mampet, hidung meler, dan sebagainya. 3). Nyeri kepala pada kelainan mata Kelainan pada mata seperti iritis, glaucoma, dan papilitis dapat menimbulkan nyeri sedang hingga berat pada mata dan sekitarnya. Mata tampak merah disertai dengan gangguan penglihatan.

25

4). Nyeri kepala pada tekanan darah tinggi Penderita tekanan darah tinggi dapat mengeluhkan nyeri kepala. Minum obat sakit kepala saja tanpa menurunkan tekanan darah dapat berbahaya, karena tekanan darah tinggi merupakan ancaman untuk terjadinya kerusakan organ-organ seperti ginjal, otak, jantung, dan pembuluh darah. 5). Nyeri kepala akibat putus zat (withdrawal headache) Nyeri kepala dapat terjadi akibat terlalu lama (lebih dari 15 hari) minum obat sakit kepala, kemudian ketika putus obat malah menimbulkan nyeri kepala.

26

Jenis Cephalgia migraine tanpa aura migraine dengan aura

Lama waktu 4-72 jam

frekuensi sporadik <5 serangan nyeri sporadic, 2 serangan didahului gejala visual atau sensoris gradual >5menit terus menerus periodic, 1x8x perhari

rasa sakit/sifat berdenyut

Lokasi unilateral

Gejala Ikutan mual muntah, fotofobia, fonofobia gangguan visual, gangguan sensorik, gangguan bicara

<60 menit

berdenyut

unilateral

TTH

30 menit- 7 hari 15-180 menit

Cluster type headache

tumpul, tekan, mengikat tajam, tertusuktusuk

daerah servikal, leher unilateral orbita, periorbita

depresi, ansietas, stres lakrimasi ipsilateral, rinorea ipsilateral, miosis/ ptosis ipsilateral, dahi dan wajah berkeringat

secondary

lama lebih dari 3 bulan

berdenyut

tergantung lokasi, misal gigi seperti di daerah pelipis, sinusitis di daerah maksila

Tabel 1. Perbandingan Beberapa Jenis Cephalgia

27

Red Flag sudden onset headache

Consider SAH, Bleed into a mass, AV malformation, Mass lesion (especially posterior fossa) Mass lesion, SDH Medical overuse meningitis, encephalitis, collagen vascular disease, systemic infection mass lesion, AV malformation, collagen vascular disease mass lesion, pseudotumor, encephalitis, meningitis encephalitis, meningitis

Probable Investigation Neuroimaging Lumbar Puncture Neuroimaging neuroimaging lumbar puncture blood test neuroimaging collagen vascular evaluation neuroimaging lumbal puncture neuroimaging lumbar puncture neuroimaging

Worsening Pattern headache Headache with systemic illness

focal neurological signs other than typical visual or sensorial aura papiloedema

headache in children Headache in elderly

mass lesion, stroke haemoraghe, iscemic

Tabel 2. Red Flag Cephalgia

28

BAB III PENUTUP

Cephalgia atau nyeri kepala merupakan gejala yang sering dikeluhakan pasien dan membuat pasien datang mencari pertolongan medis. Terdapat berbagai jenis nyeri kepala dengan definisi, etiologi, patofisiologi yang berbeda-beda. Dengan demikian penatalaksaannya pun menjadi berbeda. Secara garis besar cephalgia dibagi menjadi cephalgia primer dan cephalgia sekunder. Penegakkan diagnosis untuk masing-masing jenis cephalgia dapat menggunakan criteria diagnosis yang dikeluarkan IHS (International Headache Society). Dengan adanya criteria terserbut memudahkan untuk membedakan masing-masing jenis cephalgia. Dan perlu juga diperhatikan nyeri kepala yang menjadi tanda dari suatu penyakit yang dapat mebahayakan.

29