AMEBOSIS

DEFINICIN

Infeccin intestinal provocada por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica. 90% de las infecciones son asintomticas.

CICLO DE VIDA Y TRANSMISIN

Se adquiere por la ingestin de quistes viables a partir de agua, alimentos o manos contaminadas con heces (va de transmisin fecal-oral). Menos frecuente es el contagio sexual o anal. Los trofozoitos mviles se liberan en el intestino delgado, y permanecen como comensales inofensivos en el intestino grueso de la mayor parte de los pacientes. Tras enquistarse, los quistes infecciosos se eliminan con las heces, pudiendo sobrevivir durante varias semanas en un ambiente hmedo. En algunos pacientes los trofozoitos invaden la mucosa del colon, produciendo una colitis sintomtica, o bien el torrente sanguneo, dando lugar a la aparicin de abscesos en el hgado, los pulmones o el cerebro.

EPIDEMIOLOGA

Aproximadamente 10% de poblacin mundial infectada por Entamoeba, la mayora del tipo dispar no invasora, siendo solo la hystolitica la que produce amebiasis. Esta ltima es la tercera causa de muerte por parasitosis despus de esquistosomosis y paludismo. Las regiones con mayor incidencia (debido a malas condiciones higinicas y hacinamiento) comprenden la mayor parte de pases en vas de desarrollo ubicados en los trpicos (Mxico, India, pases centroamericanos, Asia y frica). En los pases desarrollados los principales grupos de riesgo lo forman viajeros, varones homosexuales y residentes en instituciones de salud.

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA

Los trofozoitos y quistes se encuentran en la luz intestinal. Los de la variedad hystolitica invaden los tejidos. Los trofozoitos se fijan al moco colnico y a las clulas epiteliales. Las primeras lesiones intestinales son microulceraciones de la mucosa del ciego, sigma y recto, que liberan clulas inflamatorias, eritrocitos y clulas epiteliales. Las lesiones tienen forma de matraz o de botn de camisa, extensin submucosa de las ulceraciones bajo una mucosa superficial normal y sin daar la muscular. Escasez de neutrfilos por su destruccin por los trofozoitos. Las lceras tratadas curan son escasa o ninguna cicatrizacin, no obstante algunas pueden progresar hacia la necrosis y la perforacin intestinal. Los abscesos hepticos siempre estn precedidos por la invasin intestinal, aunque esta sea asintomtica. Los trofozoitos alcanzan el hgado por va porta. Entamoeba hystolitica es resistente a la accin lesiva del complemento, no as la dispar.

SNDROMES CLNICOS

Amebosis intestinal:

La forma ms frecuente. Dos a seis semanas despus de la ingestin de quistes infecciosos se presenta una colitis amebiana asintomtica. Aparece dolor en hipogastrio y una ligera diarrea, seguidos por malestar, prdida de peso y dolor de espalda. Hacer diagnstico diferencial con apendicitis aguda. Estos pacientes pueden presentar hasta 10 o 12 deposiciones al da. Las heces contienen escaso material fecal y estn formadas sobre todo por sangre y moco. Menos del 40% de los pacientes con disentera amebiana presentan fiebre. La infeccin intestinal ms fulminante, con dolor abdominal intenso, fiebre alta y diarrea profusa es poco frecuente y se produce sobre todo en nios. Los enfermos pueden presentar un megacolon txico (dilatacin intestinal grave con aire intramural) Los enfermos en tratamiento con glucocorticoides tienen ms riesgo de desarrollar amebosis ms grave. Algunos pacientes tienen una masa asintomtica o blanda producida por un amebota, que con facilidad se confunde con un cncer en estudios con bario. Puede ocasionar oclusin intestinal.

Absceso heptico:

La infeccin extraintestinal por E. Hystolitica afecta con mayor frecuencia al hgado. Cursa con fiebre, dolor en hipocondrio derecho irradiado a hombro, dolor puntual a la palpacin del hgado, derrame pleural derecho. La ictericia es rara. Aunque el lugar inicial de la infeccin sea el colon menos de 1/3 de los pacientes presentan diarrea activa.

Complicaciones del absceso heptico amebiano: - Afeccin pleuropulmonar, complicacin ms frecuente (20-30% de pacientes) - Fstula hepatobronquial - Rotura del quiste hacia el peritoneo, pericardio

Otras localizaciones extraintestinales: - Aparato genitourinario: por extensin directa o por diseminacin hematgena. - Diseminacin cerebral: muy raro. Pacientes con series clnicas muy importantes.

DIAGNSTICO

Historia clnica: viajes?... Estudio de heces: 1. Presencia de grupo hemo 2. Escasez de neutrfilos 3. Presencia de quistes y trofozoitos amebianos Necesario examinar al menos 3 muestras de heces frescas

Cultivos de amebas: no disponibles en todos los centros Biopsia del borde de las lceras obtenida por sigmoidoscopa. Demostrar la existencia de trofozoitos. Arriesgado (posible perforacin intestinal)

Serologa: ELISA, difusin en agar/gel. Un resultado positivo en estas pruebas junto al sndrome clnico adecuado sugiere enfermedad activa puesto que se negativizan a los 6-12 meses.

Bioqumica y hemograma: Muy poco importantes. Estudios de imagen: sobre todo para detectar abscesos hepticos (eco, RMN, TAC)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

- Diarreas bacterianas - Enfermedad inflamatoria intestinal - Colon irritable - Tumores intestinales (ameboma) Pruebas de imagen + biopsia

TRATAMIENTO

2 tipos de frmacos amebicidas: Amebicidas luminales (Paromomicina): Se absorben poco y alcanzan concentraciones altas en la luz del intestino. Se utilizan para destruir los quistes y trofozoitos. Usar en el tratamiento de pacientes asintomticos.

Amebicidas hsticos (metronidazol): Alcanzan concentraciones altas en sangre y los tejidos tras su administracin por va oral o parenteral. Uso en individuos con colitis amebiana y absceso heptico. Efectos secundarios: nauseas, vmitos y efecto disulfiram.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Aspiracin de los abscesos hepticos: si el absceso es muy grande, hay riesgo de rotura inminente, no respuesta al tratamiento mdico, etc.

Lavados peritoneales

PALUDISMO
DEFINICIN

Enfermedad producida por un protozoo que se transmite por la picadura del mosquito Anopheles infectado. Enfermedad parasitaria ms importante en el ser humano, afecta a ms de 3.000 millones de personas y causa entre 1 y 3 millones de muertes cada ao.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Existen 4 especies del gnero plasmodium capaces de producir paludismo en el hombre: Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae, P. falciparum (este ltimo es el ms peligroso) La infeccin en el ser humano se inicia cuando un mosquito Anopheles hembra (solo pican las hembras y lo suelen hacer por la noche), al picar para alimentarse de sangre, inocula esporozotos de los plasmodios que permanecen en su glndula salival. Estos esporozotos son transportados por el torrente circulatorio hasta el hgado, donde invaden las clulas parenquimatosas hepticas e inician un periodo de replicacin (esquizogonia intraheptica o preeritrocitaria). El hepatocito al final se rompe y de l salen merozotos mviles que pasan a la corriente sangunea. Luego invaden los eritrocitos pasando a llamarse trofozotos. Al final de su ciclo intraeritrocitario (entre 48 y 72h) el parsito a consumido casi toda la hemoglobina y ocupa la mayor parte del eritrocito, se denomina esquizonte. El eritrocito se rompe, saliendo entre 6 y 30 merozoitos hijos, cada uno capaz de infectar un nuevo eritrocito. Cuando el nmero de parsitos es alrededor de 50/l de sangre comienza la etapa sintomtica de la enfermedad. En P. vivax y P. ovale una fraccin de las formas intrahepticas no se divide de inmediato, sino que permanece inactiva semanas o incluso aos antes de que comience su reproduccin. A estas formas durmientes se les denomina hipnozoitos. La enfermedad es causada por los efectos directos de la invasin y la destruccin de los glbulos rojos y por la reaccin del hospedador.

EPIDEMIOLOGA

El paludismo o malaria existe en la mayor parte de las regiones tropicales del mundo: frica, Amrica central, Asia oriental, Oceana

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS EN EL PALUDISMO

Tras invadir un eritrocito, el parsito en crecimiento consume y degrada de manera progresiva las protenas intracelulares, sobre todo la hemoglobina. Adems, el parsito altera la membrana del eritrocito al modificar sus propiedades de transporte y exponer antgenos de superficie. El hemate adopta una configuracin ms irregular, muestra una mayor antigenicidad y tiene menos capacidad de deformacin. Aparecen protuberancias en la membrana del eritrocito que le otorgan citoadherencia. Los eritrocitos infectados se tornan firmes y obstruyen capilares y vnulas. Tienen tambin tendencia a adherirse a otros hemates sanos formando rosetas y a otros eritrocitos parasitados (aglutinacin). Disminuye la supervivencia media de los hemates.

RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

En un inicio el hospedador responde mediante la activacin de mecanismos de defensa inespecficos. Se intensifican la filtracin en el bazo y la eliminacin de los eritrocitos infectados y no infectados. Los eritrocitos infectados que escapan a la filtracin del bazo se destruyen cuando se rompe el esquizonte. El material liberado induce la activacin de los macrfagos y liberacin de citocinas proinflamatorias que producen fiebre y otros efectos patolgicos. Las temperaturas 40C daan a los parsitos inmaduros. Existen trastornos genticos que otorgan proteccin contra el paludismo. Los heterocigotos HbA/S (rasgo drepanoctico) tienen una cierta resistencia a esta enfermedad relacionada con la alteracin del crecimiento del parsito a tensiones bajas de O2. En los heterocigotos para HbA/E la multiplicacin del parsito disminuye cuando es muy grande su nmero. Los sujetos que no tienen el antgeno DUFFY (determinante de los grupos sanguneos) tienen cierta resistencia al paludismo (inmunidad natural). Los mecanismos de defensa inespecficos del hospedador detienen la expansin de la infeccin y la respuesta inmunitaria especfica posterior la controla. A la larga, la exposicin a cepas suficientes confiere proteccin contra la parasitemia a cifras altas y

manifestaciones de la enfermedad pero no impide la infeccin. La parasitemia asintomtica es frecuente en los adultos y nios mayores que viven en zonas de transmisin estable e intensa. La inmunidad es especfica para la especie y la cepa del parsito paldico infeccioso (inmunidad adquirida, semiinmunidad o tolerancia clnica). La tolerancia o semiinmunidad disminuye con el embarazo, adems es transitoria, es decir, si se deja de estar en contacto con los parsitos durante un periodo de tiempo se pierde.

CLNICA

Tras un periodo de incubacin de 28-30 das, comienza con sntomas inespecficos similares a los de cualquier enfermedad vrica leve: malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales, mialgias y fiebre. Aunque la cefalea puede ser intensa no se acompaa de rigidez de nuca ni fotofobia. Frecuentes las nauseas, vmitos e hipotensin ortosttica. La fiebre es irregular en fases iniciales, la temperatura de los no inmunes y los nios suele superar los 40C y se acompaa de taquicardia y en ocasiones delirio. Suele aparecer tambin anemia leve, bazo palpable y en ocasiones hepatomegalia leve e ictericia.

Paludismo grave por P. falciparum

Paludismo cerebral: el coma es una manifestacin tpica y de mal pronstico del paludismo por P. falciparum. Inicio gradual o sbito despus de una convulsin. Aparecen obnubilacin, delirio y conductas anmalas. Tasa de mortalidad 20% en adultos y 15% en nios.

Hipoglucemia: Muy problemtico en nios y embarazadas. Se debe a la insuficiente gluconeognesis heptica y al aumento de consumo de glucosa del hospedador y en menor medida del parsito. Adems los frmacos antipaldicos (cloroquina) son estimulantes de la secrecin pancretica de insulina.

Acidosis: Por acumulacin de cidos orgnicos por la activacin de la gluclisis anaerobia en los tejidos donde los parsitos secuestrados interfieren con el flujo de la microcirculacin, hipovolemia, produccin de lactato por los parsitos y deficiente depuracin heptica y renal.

Edema pulmonar no cardiognico

Insuficiencia renal: Relacionada con alteraciones en la microcirculacin renal y el metabolismo regional producidas por los parsitos. Alteraciones hematolgicas: Anemia, alteraciones leves de la coagulacin y trombocitopenia de escasa intensidad. 5% de pacientes muestran CID. Disfuncin heptica: Ictericia hemoltica leve. Contribuye a la hipoglucemia, acidosis y alteracin del metabolismo de frmacos.

Paludismo y embarazo Se asocia a bajo peso al nacer, sufrimiento fetal, parto prematuro, aborto e incremento de la mortalidad en lactantes y nios.

DIAGNSTICO Demostracin del parsito: En frotis de sangre perifrica teidos. Se utiliza la extensin de Giemsa a pH de 7.2 en gota gruesa. Datos de laboratorio: o o o o o o Anemia normocrmica normoctica, recuento leucocitario bajo o normal, aunque en infecciones muy graves suele estar aumentado. Monocitosis, linfo y eosinopenia leve, con linfocitosis y eosinofilia reactivas a las semanas siguientes a la infeccin aguda. VSG, PCR y viscosidad plasmtica aumentadas. Trombopenia. En las graves observamos alteraciones de la coagulacin (TTP, TP) En paludismo grave, aumento de cidos orgnicos (lactato), productos o nitrogenados (urea, creatinina), transaminasas,

bilirrubina directa e indirecta. La hipergammaglobulinemia es normal en pacientes inmunizados o con inmunidad parcial. En el paludismo cerebral el LCR es normal o presenta una concentracin de protenas ligeramente elevada. Es negativo para el parsito.

TRATAMIENTO

Cada vez existen ms resistencias en los paludismos. Antes de tratar hay que identificar el parsito casi siempre (en falciparum tratar sin confirmacin). El tratamiento depende del rea geogrfica, del tipo de parsito, etc.

Se trata con cloroquina por va oral. Para evitar la aparicin de resistencias en reas endmicas debe tratarse con combinaciones de frmacos. Vigilar la aparicin de vmito, puesto que los antipaldicos lo producen. El tratamiento es ambulatorio excepto en casos complicados (nios, embarazadas, imposibilidad de tratamiento por va oral)

Para las etapas hepticas persistentes y para prevenir recadas administrar primaquina.

PROFILAXIS

Evitar la exposicin al mosquito en sus horarios de mxima alimentacin (noche)

Uso de repelentes Mosquiteras Quimioprofilaxis