PENGERTIAN Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. 2. PATOFISIOLOGI Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktorfaktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai noncardiogenic pulmonary edema. ETIOLOGI
3.
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : A. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
1
B. Penurunan tekanan onkotik plasma. 1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. C. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial. 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb). C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). D. Aspirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut. F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). G. Disseminated Intravascular Coagulation. H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. J. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik : A. Post Lung Transplant. B. Lymphangitic Carcinomatosis. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). IV. Tak diketahui/tak jelas A. High Altitude Pulmonary Edema. B. Neurogenic Pulmonary Edema.
2
C. Narcotic overdose. D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia F. Post Cardioversion. G. Post Anesthesia. H. Post Cardiopulmonary Bypass. 4. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasienpasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). PENATALAKSANAAN 1. 2. Posisi duduk. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
3
5.
3. 4.
5.
6.
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
7.
8. 9.
10. 11.
6.
KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organorgan tubuh yang berbeda, seperti otak. PENCEGAHAN Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.
7.
PENGKAJIAN Identitas : Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa muda
Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tibatiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
Pengkajian 1. Sistem Integumen Subyektif : Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan 2. Sistem Pulmonal Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng Obyektif : Pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, 3. Sistem Cardiovaskuler Subyektif : sakit kepala Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan 4. Sistem Neurosensori Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi 5. Sistem Musculoskeletal Subyektif : lemah, cepat lelah Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan 6. Sistem genitourinaria Subyektif : Obyektif : produksi urine menurun/normal, 7. Sistem digestif Subyektif : mual, kadang muntah Obyektif : konsistensi feses normal/diare 8. Studi Laboratorik : Hb : menurun/normal Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal
DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan 2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat 3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang endotrakeal 4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal
C. Intervensi Keperawatan No 1 Diagnosa Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, Tujuan & Kriteria hasil Tujuan : Jalan nafas dapat dipertahankan kebersihannya Kriteria : Suara nafas bersih, ronchii terdengar seluruh paru 3. Monitor humidivier dan 3. tidak pada lapang 2. Lakukan hisap lendir bila 2. ronchii terdengar Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah penghisapan Intervensi 1. Auskultasi bunyi nafas tiap 1. 2-4 jam Rasional Monitoring produksi secret
Oksigen
lembab
merngasang
suhu ventilator
4.
Peningkatan mungkin
tekanan
tiba-tiba adanya
menunjukkan
pengenceran sekret
dan
menuju
8. Ubah
posisi,
lakukan 8.
postural drainage
Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat
Tujuan : Pertukaran jaringan optimal Kriteria : Gas Darah Arteri dalam normal keadaan gas paru
1.
AGD diperiksa sebagai evaluasi status pertukaran gas; menunjukkan konsentrasi O2 & CO2 darah
2. Monitor
AGD
atau
2.
3.
37
ketidaknyamanan pernafasan
klinis penderita
4.
komunikasi pemasangan
1. Jelaskan lingkungan, semua prosedur, tujuan dan alat yang berhubungan dengan klien
1.
Mengurangi kebingungan klien dan meminimalisasi adanya komunikasi yang sulit antara klien dan perawat
selang endotrakeal
berkomunikasi secara selama pemasangan selang endotrakeal Kriteria : Klin dan perawat menentukan menggunakan dan efektif
2. Berikan bel atau papan catatan serta alat tulis untuk momunikasi
2.
3.
Menghindari efektif
komunikasi
tidak
38
metodayang tepat untuk berkomunikasi, tidak hambatan komunikasi berarti, menggunakan metode yang tepat terjadi
4. Yakinkan
pasien
bahwa
4.
Mengurangi
kecemasan
yang
1. Evaluasi
warna,
jumlah,
1.
Infeksi traktus respiratorius dapat mengakibatkan sputum bertambah banyak, bau lebih menyengat,
2.
sesuai indikasi
3. Pertahankan
teknis
steril
3.
Mengurangi nosokomial
resiko
infeksi
39
4.
Mengurangai nosokomial
resiko
infeksi
5.
Mengurangi nosokomial
resiko
infeksi
6. Palpasi
sinus
dan
lihat
6.
Perubahan membrana mukosa dan adanya sinusitis mungkin menjadi indikasi adanya infeksi pernafasan
7. Monitor
tanda
vital
7.
40