Anda di halaman 1dari 6

Learning Issue 1. Hormon Regulasi Cairan Tubuh Bagaimana regulasi hormon terhadap sistem osmolaritas tubuh? a.

Angiotensin II Salah satu pengontrol ekskresi natrium yang paling kuat dalam tubuh adalah angiotensin II. Perubahan asupan natrium dan cairan berhubungan dengan perubahan timbal balik pada pembentukan angiotensin II, dan hal ini kemudian sangat membantu mempertahankan keseimbangan natrium dan cairan tubuh. Artinya, bila asupan natrium meningkat di atas normal, sekresi renin menurun, menyebabkan penurunan pembentukan angiotensin II. Karena angiotensin II memiliki beberapa pengaruh penting untuk meningkat reabsorpsi tubulus terhadap natrium dan air. Jadi, meningkatkan ekskresi ginjal terhadap natrium dan air. Hasil akhirnya adalah meminimalkan peningkatan volume cairan ekstraselular dan tekanan arterial yang sebaliknya akan terjadi bila asupan natrium meningkat. Sebaliknya, bila asupan natrium menurun di bawah normal, peningkatan kadar angiotensin II menyebabkan retensi garam dan air dan melawan penurunan tekanan darah arterial yang akan terjadi sebaliknya. Jadi, perubahan aktivitas sistem renin angiotensin berperan sebagai amplifier yang kuat terhadap mekansime natriuresis tekanan untuk mempertahankan tekanan darah dan volume cairan tubuh yang stabil.

b. Aldosterone Hormon Mineralokortikoid dinamakan demikian dikarenakan hormone ini terutama mempengaruhi elektrolit ( mineral ) cairan ekstraseluler terutama natrium dan kalium .Defisiensi mineralokortokoid menyebabkan penyusutan Natrium Klorida Ginjal yang parah dan Hiperkalemia . Aldosterone merupakan mineralokortikoid utama yang disekresikan oleh Adrenal pada bagian zona glomerulosa pada korteks adrenal. Aldosterone meningkatkan reabsorbsi natrium dan sekresi kalium oleh epitel tubulus ginjal, terutama sel principal di sel tubulus kolektivus dan sedikit di tubulus distal dan duktus colligens. Oleh karena itu natrium yang disimpan di dalam cairan ekstraselluler meningkat sementara meningkatkan eksresi kalium di dalam urin. Bila konsentrasi aldosterone tinggi maka hal ini akan mengurangi jumlah natrium yang hilang, sementara ke dalam urin sedemikian kecil sehingga hanya beberapa miliekuivalen tiap hari. Pada saat yan sama kalium yang hilang di dalam urin meningkat beberapa kali lipat . Oleh karena itu efek akhir dari efek aldosterone dalam plasma darah adalah untuk meningkatkan jumlah total natriun di dalam cairan eektraseluler sementara menurunkan jumlah kalium Walaupun aldosterone mempunyai efek poten dalam menurunkan kecepatan eksresi ion natrium oleh ginjal , konsentrasi natrium di dalam cairan ektraseluler sering kali hanya meningkat beberapa ekuivalen . Alasannya karena ketika natrium direarbsorbsi oleh tubulus , secara bersamaan terjadi rearbsorbsi air dalam jumlah yang hampir sama melalui proses osmotic . Sedikit peningkatan konsentrasi natrium , akan meningkatkan rasa haus dan meningkatkan asupan air , jika tersedia . Oleh karena itu , volume cairan ektraseluler meningkat hampir sama banyak dengan natrium yang tertinggal tetapi tanpa banyak mengubah konsentrasi natrium . Walaupun aldosterone di dalam tubuh merupakan hormone penahan natrium yang paling kuat , hanya sedikit natrium saja yang sementara tertahan saat natrium terseebut disekresikan dalam jumlah yang besar . peningkatan volume cairan ekstraseluler yang diperantarai aldosterone yang berlangsung selama 1 sampai 2 hari juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan arteri . Peningkatan tekanan arteri kemudian meningkatkan eksresi garam ( natriuresis ) dan air ( dieresis ) . Jadi , setelah kira kira cairan ekstraseluler meningkat 5 sampai 15% di atas normal , tekanan arteri juga ikut meningkat 15 sampai 25 mmHg, dan peningkatan tekanan darah ini mengembalikan keluaran garam dan air oleh ginjal kembali normal walaupun ada kelebihan aldosterone .

Kembalinya eksresi air dan garam kembali ke normal oleh ginjal sebagai akibat dari natriuresis dan dieresis . Setelah itu kecepatan perolehan garam dan air oleh tubuh adalah nol , dan keseimbangan dipertahankan antara asupan dan keluaran garam dan air oleh ginjal walaupun aldosterone yang berlebihan terus berlanjut . Tetapi , untuk sementara waktu orang tersebut sudah mengalami hipertensi , yang berlangsung selama orang tersebut terpapar aldostrone kadar tinggi . Sebaliknya jika kadar aldosterone menjadi nol , sejumlah besar garam hilang dalam urin , tidak hanya mengurangi jumlah natrium klorida di dalam cairan ekstraseluler tetapi juga mengurangi volume ekstraseluler . Hasilnya adalah dehidrasi cairan ektraseluler yang sangat berat dan volume darah yang rendah , mengarah pada syok sirkulasi . Aldosteron meningkatkan reabsorpsi natrium, terutama pada tubulus koligens. Peningkatan reabsorpsi natrium juga berhubungan dengan peningkatan reabsoprsi air dan sekresi kalium. Oleh karena itu, pengaruh akhir aldosteron adalah membuat ginjal menahan natrium dan air serta meningkatkan ekskresi kalium dalam urin.

Fungsi aldosteron dalam mengatur keseimbangan natrium berhubungan erat dengan yang dijelaskan di atas mengenai angiotensin II. Yaitu, dengan penurunan asupan natrium, peningkatan kadar angiotensin II yang terjadi merangsang sekresi aldosteron, yang kemudian membantu untuk menurunkan ekskresi natrium urin. Proses sebaliknya terjadi pada peningkatan asupan natrium. Dikenal empat faktor yang memainkan peranan penting dalam pengaturan aldosteron. Menurut urutan manfaatnya, keempat faktor tersebtu adalah sebagai berikut; 1. Peningkatan konsentrasi ion kalium di dalam cairan ekstrasel sangat meningkatkan sekeresi aldosteron 2. Eningkatan aktivitas sistem rennin-angiotensin (peningkatan kadar angiontensin II) juga sangat meningkatkan sekresi aldosteron 3. Peningkatan konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstrasel sangat sedikit menurunkan sekresi aldosteron 4. ACTH dari kelenjar hipofisis anterior diperlukan untuk sekresi aldosteron tetapi mempunyai efek yang kecil dalam mengatur kecepatan sekresi.

c. ADH Ada suatu system umpan balik yang kuat untuk mengatur osmolaritas plasma dan konsentrasi natrium , yang bekerja dengan cara merubah eksresi air oleh ginjal , dan tidak tergantung pada kecepatan eksresi zat terlarut . Pelaku utama dari system umpan balik ini adalah hormone ADH ( Antidiuretik hormone ) yang juga disebut vasopressin . Bila osmolaritas cairan tubuh meningkat diatas normal ( yaitu zat terlarut di dalam cairan tubuh menjadi begitu pekat ) , kelenjar hipofisis posterior meyekresikan lebih banyak ADH , yang meningkatkan permeabilitas tubulus distal dan tubulus koligen terhadap air .Keadaan ini menyebabkan rearbsorbsi air dalam jumlah yang besar dan penurunan volume urin , tetapi tidak merubah kecepatan eksresi zat terlarut dalam ginjal secara nyata . Bila terdapat kelebihan air di dalam tubuh dan osmolaritas cairan ekstrasel meenurun , seekresi ADH oleh hipofisis posterior juga akan menurun . Oleh sebab itu permeabilitass tubulus distal dan koligen terhadap air akan menurunn , yang menghasilkan sebagian besar urin encer . Jadi , kecepatan sekresi ADH menentukan encer atau pekatnya urin yang akan dikeluarkan oleh ginjal . Sistem Umpan Balik Osmoreseptor ADH Misalnya : Bila osmolaritas atau konsentrasi natrium plasma meningkat di atas normal akibat kekurangan air , system umpan balik ini akan bekerja sebagai berikut : a. Peningkatan osmolaritas cairan ekstraseluler ( peningkatan konsentrasi natrium plasma ) menyebabkan sel syaraf khusus yang disebut sel syaraf osmoreseptor , yang terletak di hipotalamus anterior dekat nucleus supraoptik mengkerut . b. Pengkerutan sel osmoreseptor menyebabkan sel tersebut terangsang , yang akan mengirimkann sinyal syaraf ke sel syaraf tambahan ke nucleus supraoptik , yang kemudian meneruskan sinyal ini menyusuri tangkai kelenjar hipofisis ke hipofisis posterior . c. Potensial aksi yang disalurkan ke hipofisis posterior akan merangsang pelepasan ADH , yang disimpan dalam granula sekreetorik ( vesikel ) di ujung syaraf . d. ADH memasuki aliran darah dan ditranspor ke ginjal , tempat ADH meningkatkan permeabilitas air di bagian akhir tubulus distal , tubulus koligentes kortikalis dan koligentes medulla . e. Peningkatan permeabilias air di segmn nefron distal menyebabkan peningkatan rearbsopsi air dan eksresi sejumlah keil urin yang pekat .

Jadi , air disimpan dalam tubuh sedangkan natrium dan zat terlarut lainnya terus dikeluarkan dalam urin . Hal ini menyebabkan pengenceran zat terlarut dalam cairan ekstrasel , yang akan memperbaiki kepekatan cairan ekstrasel . Terjadi serangkaian kejadian yang berlawanan saat cairan ekstraseluler menjadi begitu encer ( Hipo-osmotik ) .Contohnya : pada asupan air yang berlebihan dan penurunan osmolaritas cairan ekstraseluler , lebih sedikit ADH yang terbentuk , lalu tubulus ginjal mengurrangi permeabilitasnya terhadap air , sehingga lebih sedikit air yang direarbsopsi dan sejumlah besar urin encer dibentuk . Hal ini akan memekatkan cairan tubuh dan mengembalikan osmolaritas plasma kembali ke nilai normal . ADH memainkan peranan penting terhadap ginjal untuk membentuk sedikit volume urin pekat sementara mengeluarkan garam dalam jumlah yang normal. Pengaruh ini terutama penting selama deprivasi air, yang dengan kuat meningkatkan kadar ADH plasma yang kemudian meningkatkan reabsorpsi air oleh ginjal dan membantu meminimalkan penurunan volume cairan ekstraselular dan tekanan arteri. Sebaliknya, bila terdapat volume ekstraselular yang berlebihan, penurunan kadar ADH mengurangi reabsorpsi air oleh ginjal, jadi membantu menghilangkan volume yang berlebihan dari tubuh. Sebagai tambahan, sebenarnya sekresi ADH yang berlebihan biasanya hanya menyebabkan sedikit peningkatan volume cairan ekstraselular, tetapi besar pengaruhnya dalam penurunan konsentrasi natrium.

d. Atrial Natriuretic Peptide Ini adalah hormon yang dilepaskan serat otot atrium jantung. Rangsangan untuk melepaskan peptida ini adalah peregangan atrium secara berlebihan yang dapat ditimbulkan oleh volume darah yang berlebihan. Sekali dilepaskan oleh atrium jantung, ANP memasuki sirkulasi dan bekerja pada ginjal untuk menyebabkan sedikit peningkatan GFR dan penurunan reabsorpsi natrium oleh duktus koligens. Kerja gabungan dari ANP ini menimbulkan peningkatan ekskresi garam dan air, yang membantu mengkompensasi kelebihan volume darah. Perubahan kadar ANP mungkin membantu meminimalkan perubahan volume darah selama berbagai kelainan, seperti peningkatan asupan garam dan air. Akan tetapi, produksi ANP yang berlebihan atau bahkan tidak adanya ANP sama sekali tidak menyebaan perubahan besar

dalam volume darah karena efek efek ini dengan mudah diatasi dengan mekanisme lain seperti natriuresis tekanan.

Sumber : Guyton