Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

Publicado el: 15/10/2005 Calificacin: Autor: Dr. Leonardo J. De Luca (Laboratorios Burnet)

CETOSIS. INMUNOSUPRESION. METABOLISMO DE LA UREA INTRODUCCION: El hgado es el rgano ms importante en el mantenimiento de la homeostasis metablica en los animales. Esto incluye nume-rosos procesos metablicos relacionados a los carbohidratos, lpidos, aminocidos dietticos, vitaminas, etc. El hgado tambin est involucrado en la sntesis de protenas sricas, biotransformacin de los metabolitos circulatorios, detoxificacin y excrecin de deshechos, producto de los venenos denominados xenobiticos. El hgado es vulnerable a una variedad de agresiones metablicas, txicas, microbianas, y circulatorias. Si la resistencia contra estas agresiones es vencida, la funcin heptica comienza a fallar conduciendo a graves consecuencias. Como en otros rganos, el hgado puede estar enfermo mucho tiempo antes que las fallas en su funcin se evidencien. La capacidad mxima funcional del hgado bovino es sobrepasada cuando el 50% del parnquima se encuentra comprometido. Es importante saber que los test funcionales clnicos-qumicos permanecen normales aunque slo exista un remanente funcional del 25%. En la vaca, los cambios patolgicos pueden ser resultados de disturbios metablicos, disturbios en la fermentacin ruminal, intoxicaciones, e infecciones virales y/o bacterianas. En las vacas de alta produccin lechera la lipidosis heptica es la causa ms comn de falla heptica. Aunque a menudo se demuestra que las gotas de grasa pueden ser observadas en todas las vacas lecheras en el post parto temprano, es claro que el sndrome clnico definido existe en asociacin con una considerable acumulacin de grasa en el hepatocito. Esta lipidosis es la causa de un nmero de enfermedades que se evidencian en el periparto, o es secundaria a problemas especficos que se explicar ms adelante.

TRIGLICERIDOS (TGC), Y SINTESIS DE LIPOPROTEINAS EN EL HIGADO DURANTE LA PREEZ Y LACTACION TEMPRANA. Durante la ltima fase de la preez, y en el perodo de lactacin temprana es necesaria una gran ingestin de glucosa, pero como solo pequeas cantidades son absorbidas desde el intestino, los rumiantes tienen dependencia de otros combustibles metablicos y mantienen un permanentemente estado neoglucognico. Cuando las vacas experimentan un perodo de balance energtico negativo (BEN), ocurren cambios en un nmero importante de hormonas (insulina, glucagn, somatotrofina) las cuales activan el sistema enzimtico

lipoltico a nivel del tejido adiposo perifrico, e inducen cambios en la neoglucognesis y en la cetognesis. Este estado de liplisis caracterstico de la fase de homeorrexis durante la lactancia temprana hace que el tejido graso se convierta en Acidos Grasos Libres (AGL o NEFA), y glicerol. En el hgado, el glicerol puede ser usado para producir glucosa, o puede ser recombinado con los AGL (cidos grasos libres) para formar triacylgliceroles los cuales pueden ser depositados en el hepatocito o descargados a la sangre como Lipoprotenas de Muy Baja Densidad (LMBD). Los Acidos Grasos Libres, pueden ser tambin degradados a travs de la Beta Oxidacin y convertidos en Acetil CoA. Este Acetil-CoA se combina con el cido Oxalactico y entra en el ciclo de Krebs para producir ATP. Aqu el metabolismo de las grasas compite con la Neoglucognesis porque ambas reacciones seriales necesitan Oxalacetato. Si no hay suficiente Oxalacetato disponible por una falta de precursores glucognicos tales como: el propionato, acetato, glicerol, o aminocidos; o porque exista una gran demanda de glucosa, el Acetil CoA no puede ser introducido en el ciclo de Krebs, por lo tanto es convertido en Cuerpos Cetnicos (CC). Estos CC son una importante fuente de energa durante al ayuno, la lactacin o la preez, pero pueden alterar el estado metablico cuando su concentracin excede ciertos niveles.

PRESENTACION ESQUEMATICA DEL TRANSPORTE Y DESTINO DE LOS LIPIDOS ENDOGENOS FIGURA N1

Es importante hacer notar en el esquema de la Figura N1, que el glicerol descargado durante la liplisis no puede ser reutilizado para reesterificacin porque el tejido adiposo no tiene el sistema enzimtico Gliceroquinasa, la cual cataliza la formacin de 1-alfa-glicerol fosfato desde el glicerol. En resumen, dos factores pueden aumentar la movilizacin de AGL: un aumento de la liplisis, o una disminucin de la esterificacin (la reaccin reversa). Los AGL descargados del tejido adiposo solo pueden difundirse al plasma si existe suficiente cantidad de albmina disponible para lograr la solubilizacin de los mismos. Entonces un tercer factor esta comprometido en la movilizacin de los AGL, y es la disponibilidad de albmina. El rango de movilizacin de los AGL est reflejado por su concentracin plasmtica; si el aumento es significativo indica una alto rango de liplisis, o una falla en la utilizacin. A veces existen confusiones cuando ocurre una gran movilizacin desde los tejidos grasos pero con baja concentracin de AGL, y este caso solo se puede verificar cuando la utilizacin perifrica es alta. Cuando existen altas concentraciones de CC como se explic anteriormente, el estado metablico se

encuentra comprometido, se reduce la ingesta de alimentos, disminuye la movilizacin de los AGL, y como consecuencia el BEN (Balance Energtico Negativo) se perpeta peligrosamente. Hay un eslabn metablico entre gluconeognesis y cetognesis, pero la forma que estos eslabones operan es todava una materia de investigacin. El aumento de la concentracin de corticoides antes del parto y la disminucin de la hormona tiroidea despus del parto produce una movilizacin importante de aminocidos (protelisis), los cuales proveen el substrato para la neoglucognesis. La lipidosis heptica es el resultado de una situacin en la cual el rango de formacin de TGC (Triglicridos) en el hgado excede a la formacin y descarga de LMBD hacia la circulacin. El hgado y el tejido adiposo son usados para depositar grasas como reserva de combustible energtico. En la vaca el balance energtico es generalmente positivo durante la ltima parte de la lactacin y durante el perodo seco, esto puede producir un depsito de grasa en este perodo. Este es un importante rasgo puesto que despus del parto se espera un perodo de BEN. En las semanas posteriores al perodo puerperal la cantidad de grasa en el hgado retorna a la normalidad. Vacas con un fuerte balance energtico positivo durante el perodo de seca, acumulan ms grasas en el hgado y en el tejido adiposo. Cuando las vacas entran al perodo de seca en muy buena condicin corporal este efecto est potencializado. Despus del parto, el BEN se desarrolla porque el inicio de la lactacin utiliza mucha ms energa que el estado gestacional tardo (ltimos 45 das preparto). En las vacas de muy alta produccin lechera el Balance Energtico Negativo comienza antes del parto puesto que en estos animales la disminucin del consumo de materia seca por disminucin del apetito se inicia al comienzo de la produccin del calostro. Despus del parto, estas vacas experimentan un dficit energtico ms pronunciado por su alto potencial productivo. Las vacas en muy buen estado corporal o gordas, tienden a iniciar la lactancia con ms alta produccin que las vacas en condicin corporal normal. En cualquiera de los dos casos el hgado est expuesto a grandes cantidades de AGL que vienen desde el tejido adiposo y provoca una deposicin de TGC en las clulas hepticas que ya tienen un depsito graso. Se ha demostrado que la actividad de la enzima Diacylglicerol-acyl transferasa (DGAT) est aumentada en las clulas hepticas despus del parto. La DGAT estimula la conversin de Acidos Grasos en TGC. Tambin la enzima intraheptica Fosfatidato Fosfohidrolasa (FAF) aumenta unas 10 veces en esta etapa productiva. La FAF estimula la sntesis de TGC en el hgado, y se sabe que el aumento de la actividad de esta enzima es necesario para controlar la alta exposicin citotxica de los Acidos Grasos en el puerperio temprano. En un gran nmero de casos se demostr que particularmente la secrecin de LMBD es insuficiente para mantener el equilibrio fisiolgico entre la gran produccin de TGC y su eliminacin a la sangre, siempre bajo la forma de Lipoprotenas de Muy Baja Densidad. En las vacas lactantes la demanda en la produccin de LMBD es muy alta, puesto que provee a la ubre la mayor parte de los lpidos necesarios la para la produccin de grasa lctea. En el caso de una falla heptica (infiltracin grasa, lipidosis), o cuando existe una inadecuada oferta de protenas, la sntesis heptica de Apoprotena A se torna incompetente, esto disminuye la habilidad que tiene el hgado de producir y secretar LMBD. Como consecuencia la acumulacin de TGC en el hepatocito contina indefinidamente. Si la produccin de Apoprotenas se inhibe con ethionena (inhibidor de su sntesis), se puede inducir artificialmente una lipidosis heptica. En este punto se debe poner nfasis, pues las micotoxinas derivadas del Aspergillus (B1 y B2) son potentes inhibidoras de la sntesis del ncleo bsico de la Apoprotenas, conduciendo a una deficiente eliminacin desde el hgado de LMBD, lo cual conduce a una degeneracin grasa con gran impacto en las funciones vitales del hepatocito. Si las vacas secas son sometidas a una dieta extremadamente baja en protenas, aumenta la incidencia de lipidosis heptica. Esto sucede cuando son secadas 60 das antes del parto con muy bajo estado corporal, y son alimentadas en campos bajos o de muy mala calidad con dficit proteico, y los ltimos 30 das antes del parto, se someten a una dieta muy alta en energa.

Recientemente se han realizado trabajos que demuestran que las hormonas responsables de la activacin de las lipasas hormona sensible, inhiben la lipognesis y la sntesis de glucgeno, pero adems frenan la produccin de LMBD mientras que la sntesis de TGC intraheptica contina.

CONSECUENCIA DE LOS LIPIDOS HEPATICOS La acumulacin temporaria de grasa en el hgado es un proceso fisiolgico normal. Todas las vacas de alta produccin tienen un grado moderado de lipidosis heptica despus del perodo de seca y acumulan grasa en el hgado durante los primeros das que siguen al parto. La acumulacin de grasa en el hgado hace su pico dentro de las 2 semanas post parto, a partir de entonces retorna a la normalidad. Estas situaciones extremas pueden conducir al denominado Sndrome De La Vaca Gorda. Estas vacas se encuentran deprimidas, anorxicas, pierden peso rpidamente y se tornan dbiles. Numerosas enfermedades recurrentes como: endometritis, retencin de placenta, hipocalcemia comatosa, mastitis y desplazamiento abomasal, pueden agravar el cuadro clnico, y es lo que ocurre justamente en vacas con lipidosis heptica. (Figura N2) FIGURA N2

Puede esperarse que en vacas con lesiones menos severas de lipidosis tengan la funcin heptica afectada. En vacas con leve infiltracin grasa se puede verificar que el tiempo de desaparicin de las endotoxinas bacterianas est fuertemente incrementada. Sin embargo, en muchos casos la lipidosis es una condicin reversible, y gracias a la sobrecapacidad funcional del hepatocito el efecto negativo de esta lesin esta restringida a un cam-bio inmediato en las condiciones nutritivas. Cuando las vacas entran en una estado de restriccin alimenticia y luego son alimentadas normalmente, la infiltracin grasa retorna a su valor normal a los 18 das posteriores. La funcin de las clulas hepticas se encuentra alterada cuando la acumulacin grasa es continua y acumulativa. Las vacas despus de un ayuno prolongado, presentan alteraciones a nivel del hepatocito; una de las ms importantes es la disminucin de la superficie que ocupa el Retculo Endoplsmico Rugoso, y una menor

cantidad de mitocondrias por unidad de volumen. La actividad plasmtica de las enzimas que son usadas para evaluar la condicin del hgado, como son la LHD (Lctico Deshidrogenasa), FA (Fosfatasa Alcalina), AST, (Aspartato Amino-Transferasa), y Gamma GT (Gamma Glutamil Trans-Peptidasa), se encuentran elevadas en las vacas con severa lipidosis heptica, con relacin a vacas normales en el mismo estado de lactacin. La capacidad del hgado como rgano detoxificador esta alterada. En numerosas enfermedades en el post parto temprano, directa o indirectamente relacionadas al BEN, se pueden producir endotoxinas bacterianas. Se hall endotoxemia portal en la acidosis ruminal. Las vacas alimentadas con alto grano en el post parto temprano, presentan una acidosis ruminal latente, patologa leve y de corta duracin; pero si la endotoxemia portal coincide con un hgado con infiltracin grasa, esta endotoxemia se transforma en sistmica ocasionando graves trastornos a nivel metablico. An con infiltraciones grasas leves el tiempo de desaparicin de las endotoxinas es de 16 a 20 veces ms larga que en las vacas normales, y si el dao es severo el hgado es incapaz de eliminarlas totalmente. Estos resultados provocan diversas enfermedades infecciosas y metablicas tales como: laminitis, erosiones de la suela de la pezua, lceras podales, endometritis y mastitis. La endotoxicosis subclnica puede devenir en clnica, cuando las vacas sufren una lipidosis heptica importante, cuyos signos estn inducidos por los eicosanoicos como el Tromboxano A2, prostaciclinas y prostaglandinas. Los eicosanoicos son responsables adems de la disminucin de la motilidad del msculo liso abomasal durante el desplazamiento de este rgano. Recientemente se ha propuesto como origen de la disminucin de la movilidad del abomaso, a una prdida de la fase excitadora colinrgica y a un aumento del tono inhibitorio nitrooxrgico. Es muy importante tener en cuenta que el glucgeno contenido en el hepatocito protege a las clulas contra una lipidosis patolgica. Las lipidosis ms severas siempre estn asociadas a una deplecin de glucgeno heptico. Las cetosis espontneas ocurren principalmente cerca del pico de la lactancia (tres a cuatro semanas post parto). Una cetosis leve inmediata al parto, se agrava frente a una infiltracin grasa en el hgado. Las vacas con lipidosis provocan fallas en el tratamiento de enfermedades que no son graves en las vacas normales. Vacas con metritis y/o retencin placentaria, pueden morir a pesar de una teraputica antibitica intensiva, y vacas con cetosis graves con cetonuria manifiesta, no responden a la teraputica con glucosa y corticoides. En conclusin: un hgado graso aumenta la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades peripartales comunes.

RELACION ENTRE EL BEN (BALANCE ENERGTICO NEGATIVO) Y LA LIPIDOSIS HEPATICA POST PARTO La lipidosis heptica peripartal en las vacas de alta produccin de leche, es una de las causales de los problemas reproductivos y sanitarios, afectando negativamente la rentabilidad de una explotacin. Tanto la disminucin de la fertilidad como los problemas sanitarios, estn relacionadas estrechamente a la severidad del balance energtico negativo despus del parto. Las vacas con hgado graso, tienen una reducida eficiencia reproductiva. El balance energtico post parto est inversamente correlacionado al tiempo de la primera ovulacin y positivamente relacionado con la concentracin de progesterona en leche. El balance energtico (nivel de glucosa sangunea / concentracin de insulina) regula especficamente la funcin ovrica. El Factor de Desarrollo Smil Insulnico I (IGF-I) sirve como mediador hormonal para esta regulacin. El IGF-I es un potente estimulante de las clulas granulosas foliculares bovinas y de la esteroidognesis luteal. Por lo tanto, la su concentracin en sangre, est influenciada por una variacin en la

ingesta de energa y protena. La concentracin de IGF-I se encuentra reducida en las vacas lactantes de alta produccin. Si se corrige la ingesta energtica, se acorta el balance energtico negativo, con lo que se logra un aumento del IGF-I srico, provocando el incremento en la concentracin de progesterona en el primer y segundo ciclo sexual, redundando en una mejora de la funcin reproductiva. Las vacas con BEN severo, retrasan el inicio de su actividad ovrica y muchos animales no demuestran ningn signo de celo antes de los 80 a 100 das de lactacin. Los posteriores ciclos sexuales son irregulares debido a la existencia de cuerpos lteos persistentes. Entre 160 y 180 das post parto, solo el 35% de las vacas estn preadas. Los folculos y los ositos que inician su desarrollo durante el perodo de un BEN severo y de una Lipidosis Heptica, tienen menor potencialidad en su desarrollo. La insulina es una de las hormonas ms importantes que controlan el metabolismo. La insulina plasmtica es baja durante la lactancia temprana, elevando su concentracin entre el medio y el final del perodo lactacional. En vacas secas la concentracin es mayor. La repuesta insulnica a la glucosa en los tejidos es baja en la preez tarda y en los primeros das del parto. En las vacas no preadas o no lactantes esta respuesta es superior, esto es til para proteger al feto de la hipoglucemia. La disminucin de la respuesta a la insulina en la preez tarda esta asociada con una disminucin de nmero de receptores insulnicos en el tejido adiposo. Esta insulino resistencia est causada por la accin conjunta de diversas hormonas como ser: progesterona, hormona de desarrollo (somatotrofina), hormonas adrenrgicas, o glucagn. La insulina tiene un rol central en el cambio que se produce entre la fase lipognica al inicio de la preez, a la fase lipoltica durante la preez tarda y la lactacin temprana. La disminucin de la respuesta insulnica (insulino resistencia) en la preez tarda y en la lactancia temprana, inhibe tanto el llenado ruminal como las contracciones abomasales. Todo esto, junto a la existencia de una hipocalcemia fisiolgica puerperal interviene en la patognesis del desplazamiento abomasal. Se deber prevenir el hgado graso post parto, lo cual se logra con una adecuada preparacin en la alimentacin y manejo de la vaca seca, y en la prevencin del desarrollo de un severo BEN puerperal. Si las condiciones energticas de mantenimiento de una vaca seca de alta produccin 5 semanas antes del parto, y con un peso de 500 a 600 Kg es de 10 a 20 Mcal EM, en el perodo de transicin la energa consumida no puede ser mayor a 38/42 Mcal de EM, ni menos de 10 Mcal El final de la preez requiere grandes recursos metablicos, el desarrollo de la masa placento-fetal consume diariamente 0,82 Mcal de EM, 117 gr de protena, 10,3 gr de Ca, 5,5 gr de P y 0,2 gr de Mg. En este estadio, la densidad energtica de la dieta debera ser de 1,6 Mcal EM/Kg MS, la protena cruda del 14 al 17%, -con el 30 al 35% de esa protena en forma no degradable en el rumen- el aporte de hidratos de carbono no estructurales (HCNE) del 20 al 25% de la MS y el aporte de FDN no superior al 0,86% del peso vivo (PV) en vaquillonas de primer parto y de 0,92% en vacas adultas. Cuando se produce el parto y comienza la produccin de calostro, estos requerimientos se ven incrementados rpidamente. As la produccin de 10 litros de calostro por da requiere 11 Mcal de EM, 140 gr de protena, 23 gr de Ca, 9 gr de P y 1 gr de Mg. En este momento la densidad energtica de la dieta debera ser de 2,4 a 2,8 Mcal EM/Kg de MS, la protena del 16 al 18 %, con el 38 al 42% como protena no degradable en el rumen y de alto valor biolgico. El aporte de HCNE del 35 al 41% de la MS y el aporte de FDN de no ms del 0,79% en vaquillonas de primera paricin y del 0,87% en vacas adultas. Se ha demostrado que la utilizacin de la energa por parte de los tejidos fetales en desarrollo es altamente ineficiente y que los substratos energticos predominantemente utilizados por esos tejidos son la glucosa, la fructosa, el lactato y algunos aminocidos. El 25% de la glucosa producida por neoglucognesis es derivada a los compartimentos fetoplacentarios en la

ltima fase de la preez, mientras que en el post parto, para mantener altas producciones de leche, del 60 al 85% de la glucosa neoformada es usada en la sntesis de lactosa. De esta manera entre los 20 y 25 das preparto, el 35% del total de la glucosa es oxidada a CO2, mientras que entre los 7 y 15 das postparto solo se oxida completamente el 8%. Esto obliga a otros rganos y tejidos insulinoindependientes a utilizar diferentes substratos para generar la energa intracelular necesaria, tales como: acetatos, cidos grasos de cadena larga y cuerpos cetnicos. Entre el final de la gestacin y el inicio de la lactancia, se imponen cambios endocrinolgicos que promueven la neoglucognesis, la cetognesis y la movilizacin de cidos grasos del tejido adiposo. Declina la concentracin srica de insulina, permaneciendo levemente incrementada la concentracin de glucagn. En los das previos al parto se elevan las concentraciones de Lactgeno placentario y prolactina, y en el post parto inmediato los valores de somatotrofina srica aumentan significativamente. Estos cambios, especficamente una alta relacin somatotrofina + glucagn / insulina generan un incremento importante en la liberacin de los cidos grasos libres o cidos grasos no esterificados (AGNE) del tejido adiposo, invirtiendo la relacin lipognesis/liplisis. Las concentraciones sricas de AGNE y de Beta OH butrico comienzan a incrementarse y no regresan a valores normales hasta pasadas varias semanas despus del parto. FIGURA N3

Los pptidos opioides endgenos estn presentes en baja concentracin durante la gestacin, pero se elevan significativamente durante el mecanismo del parto. Estos estn representados principalmente por las B endorfinas y las Encefalinas, las que permanecen elevadas entre las 72 a 96 horas y los 10 das posteriores al parto respectivamente. Ambas son agonistas de los receptores opioides disminuyendo la motilidad de todo el tracto gastrointestinal, siendo sealadas junto a la hipocalcemia inica como causal de la reduccin del consumo voluntario de alimentos, que ocurre durante la fase peripartal. El factor ms importante que caracteriza a la vaca en transicin es la prdida del apetito, especialmente en el posparto inmediato. El consumo voluntario decrece acompaando a la pendiente de la curva de produccin de leche a partir de los 15 a 17 das posparto. El ingreso de nutrientes por la ingesta no compensa totalmente las prdidas energticas por la secrecin lctea hasta pasados los 35 a 60 das del puerperio en las vacas adultas. En las vaquillonas, el tiempo para alcanzar el equilibrio energtico demanda un tiempo mayor que en las

vacas, a veces superior a los 120 das. En vacas con picos de produccin de 30 litros/vaca/da, el balance energtico negativo (BEN) no se revierte hasta que la produccin no disminuye entre un 80% a un 85%. El dficit en Energa Neta en lactancia (Enl) en estas condiciones equivale a 55 kilos de lpidos, es decir a 9 litros de leche / vaca / da. Se considera que la disminucin de un punto en el estado corporal de una vaca adulta (en una escala de 1 a 5), es igual a la prdida de 50 a 56 kilos de peso vivo, y cada kilo de peso corporal que se pierde significa aproximadamente 5 a 7 Mcal de Enl. Se debe tener en cuenta que el dficit energtico es diferente segn el estado corporal de la vaca durante el parto. De acuerdo a esto se puede conocer el BEN segn el estado corporal de la vaca al parto. Vacas con un BEN de 165 Mcal de Enl, corresponden a partos con una condicin corporal de 3; y BEN de 290 Mcal de Enl, a partos con estados corporales de 4. Uno de los factores ms importantes para evitar el desencadenamiento de lipidosis heptica y todas las consecuencias que acarrea es vigilar la totalidad de los factores que intervienen en la regulacin del consumo voluntario. El consumo voluntario se rige por dos niveles de control: 1. Caracterstica fisicoqumica de los alimentos. 2. factores relacionados con el sistema neuroendocrino que regulan el metabolismo intermedio. Con respecto a los factores que estn relacionados al primer sistema de control podemos citar a los que tienen influencia sobre la replecin fsica ruminoreticular, del omaso y del abomaso:

os (tiempo de retencin, tasa de pasaje, etc.) e algunos productos de la fermentacin ruminal (AGV, cido lctico, aminas, amonaco) ancia en los animales en pastoreo como ser: tiempo de pastoreo, oferta de MS en calidad y cantidad, tamao del bocado, etc. Sobre el segundo sistema de control se incluyen:

hambre menos digestivo-metablicos y el sistema nervioso central (polipptidos opioides cerebrales, colecistoquininas, somatomedinas, IGF-

lo que se las condiciones de manejo y alimentacin para recuperar el consumo voluntario y superar rpidamente el BEN. En este proceso es importante la adaptacin paulatina del sistema retculo ruminal para que ste se prepare a las exigencias del posparto inmediato. Durante el perodo de vaca seca la flora ruminal cambia a celuloltica por el tipo de ingesta que las vacas reciben, como ser: alto contenido en FDN, FDA, fibra efectiva y baja densidad energtica, especficamente en HCNE. De esta manera se reducen las bacterias capaces de convertir el lactato en propionato y/o cidos grasos de cadena larga. Adems el largo de las papilas ruminales se reduce significativamente, perdindose en las primeras 7 semanas de seca el 55% de la capacidad de absorcin de los AGV por la mucosa ruminal. Como en el posparto inmediato se incrementa la densidad energtica de la dieta, con un aumento de la relacin HCNE / FDN, existe un riesgo inminente para que se desencadene una acidosis ruminal, ya que la recuperacin de la flora amiloltica (productora de cido lctico) es mucho ms rpida que la flora que lo utiliza y lo convierte en cido propinico. (VER FIGURA N 4)

La capacidad acidtica del lactato es 15 veces superior a la de los otros AGV y debido a su bajo pK (constante de disociacin) es absorbido ms lentamente que los dems productos de digestin (propinico, actico, butrico) y si adems la capacidad de absorcin est disminuida es inminente la posibilidad de una acidosis ruminal latente. FIGURA N 4

La acidosis lctica ya sea subclnica o clnica trae como consecuencia una menor motilidad retculo ruminal, menor consumo voluntario, posibilidad de acidosis metablica y es el principal factor de riesgo de laminitis clnica (pododermitis de origen metablico), desplazamiento abomasal y lipidosis heptica. Dentro de este panorama de desequilibrio metablico coexisten: un alto rango de liplisis, una alta capacidad neoglucognica heptica y una alta tasa de oxidacin perifrica de acetato y cidos grasos libres, que son fuentes alternativas de substratos energticos, conduciendo a cambios funcionales a nivel heptico. FIGURA N5

El contenido de lpidos en hgado, especialmente la carga de triglicridos en el hepatocito comienza a aumentar entre los 21 a 25 das preparto en un 5 al 6% del peso del hgado, normalizndose entre los 40 a 45 das posparto. El pico mximo de infiltracin ocurre entre los 4 a 6 das del preparto hasta los 6 a 12 del post parto, con hasta un 25% del peso del hgado. El hgado tiene una gran capacidad para manejar la alta oferta de AGL provenientes del tejido adiposo, ya sea por oxidacin o por reesterificacin, exportando los triglicridos neoformados a la sangre. Una vez que los AGL son transportados dentro del sistema mitocondrial del hepatocito por intermedio del complejo enzimtico carnitilaciltransferasa I y II, se produce la Beta oxidacin con produccin de Acetil CoA y NADH. La Acetil CoA sufre dos transformaciones: 1) es completamente oxidada a travs del ciclo tricarboxlico y 2) es metabolizada a acetoacetil CoA y posteriormente convertida en acetoacetato, acetona y Beta hidroxibutrico, o sea en Cuerpos Cetnicos. Existen diferentes factores que limitan la capacidad heptica de oxidacin completa de los AGL, ellos son: a) insuficiente cantidad mitocondrial de oxalacetato, originada por la deficiente produccin de propionato ruminal b) deficiencia en carnitina, necesaria para traslocarlos dentro de la mitocondria c) deficiencia de niacina d) la accin de un conjunto hormonal homeorrctico como es la alta relacin Somatotrofina + Glucagn / Insulina. El otro destino intraheptico de los AGL es su reesterificacin a triglicridos y su transporte a travs de las lipoprotenas de muy baja densidad (LPMBD). Una menor capacidad de vehiculizar a los triglicridos por falla en la sntesis y/o liberacin de la lipoprotenas o de sus precursores, puede ser un factor etiolgico importante.

Las vacas con infiltracin grasa heptica grave tienen una reducida capacidad de sintetizar apolipoprotenas B. Tanto la menor produccin de apolipoprotenas B, como la reduccin de la sntesis de fosfolpidos y colesterol en los animales cetsicos, podran explicar el desarrollo del hgado graso y la oxidacin incompleta de los AGLE, desarrollndose un cuadro de cetosis, ya sea clnica o subclnica. FIGURA N6

FIGURA N7

Si la infiltracin grasa es superior al 20% se evidencia una elevada concentracin srica de algunas enzimas relacionadas a la funcionalidad heptica, como la GOT, GGT, SDH, OCT y con menores concentraciones de

colesterol total Para predecir los impactos negativos de la recuperacin del consumo voluntario sobre la persistencia de la curva de lactancia, y el funcionamiento del sistema inmune; los indicadores de un BEN suficientemente intenso son: el dosaje de AGL, el de Betahidroxibutrico plasmtico, el de acetona en leche y en orina, como as tambin los anlisis de las enzimas indicadoras de la funcionalidad heptica. RELACION ENTRE LIPIDOSIS HEPATICA Y COMPETENCIA INMUNITARIA La inmunidad se divide en dos tipos: la natural y la adaptativa. La inmunidad natural es anterior al hombre en la evolucin y la tiene desde que nace, no requiriendo adaptacin del sistema inmune y puede ser humoral o celular. La inmunidad humoral est representada por las molculas de inmunoglobulinas IgM, que tienen la capacidad -entre otras cosas- de reconocer con persistencia a los hidratos de carbono presentes en las bacterias. A nivel celular la inmunidad est ejemplificada por clulas como los leucocitos neutrfilos, que intervienen en la eliminacin por fagocitosis de las bacterias, y por los natural killer que tienen la capacidad de eliminar clulas extraas. La eliminacin bacteriana o de clulas extraas se realiza sin necesidad de aprender del proceso infeccioso en marcha, por eso se llama inmunidad natural. La inmunidad adaptativa, en cambio, aparece ms tarde con la evolucin y se mantiene durante toda la vida, y est ms desarrollada como respuesta a los estmulos antignicos que recibe el individuo. En la inmunidad existen parejas indisolubles, el antgeno y los elementos responsables del reconocimiento antignico. Se define como antgeno a toda sustancia capaz de desencadenar una respuesta inmune. Dicho antgeno puede ser reconocido bsicamente por dos grandes elementos: los anticuerpos y/o clulas del sistema inmune. Los antgenos se unen a la IgM presente en la superficie del linfocito B para la cual posee una mayor afinidad; y luego de esta unin se forma un clon de linfocitos B comenzando la secrecin de inmunoglobulinas Ig, la primera que se secreta es la IgM. Para este proceso es necesario la cooperacin entre linfocitos B y linfocitosT. El pptido (antgeno) presentado por el MHC II se une al receptor de las clulas T (TCR), el cual est expresado en la superficie de los Linfocitos T Helper (CD4+). Como consecuencia de estas interacciones se induce las sntesis y liberacin de las citoquinas, tales como las interleuquinas 1 y 4 (IL 2 e IL 4). El linfocito B que comenz reconociendo el antgeno por su IgM de superficie, comienza su proliferacin y se transforma en plasmocito o clula plasmtica, cuya funcin principal es liberar enormes cantidades de anticuerpos con la misma especificidad con la que reconoci en forma primaria al antgeno.

Los anticuerpos actan por dos grandes mecanismos: A- Activacin del complemento. El anticuerpo cuya produccin fue desencadenada por el antgeno lo reconoce cuando lo encuentra y se produce el fenmeno de agregacin del complemento (C). El sistema C est formado por una serie de 20 protenas circulantes en el plasma, capaces de reconocer la unin Antgeno-Anticuerpo y activarse. Cuando el C se activa se producen una serie de reacciones que finalizan con la agregacin de una parte del C llamada C9, siendo el resultado final la formacin de un tubo de C9 insertado en la membrana citoplasmtica, dicha insercin produce poros en la membrana de la bacteria y determina su lisis y muerte. B- Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos. Existen clulas entre las que se cuentan los leucocitos polimorfo nucleares (PMN) y las clulas natural killers (NK).

Estas poseen receptores del segmento del antgeno denominado Fc de las IgG y son por lo tanto capaces de reconocer por el extremo Fc un anticuerpo unido a un antgeno sobre una superficie celular, adosarse al mismo y liberar sustancias capaces de lisar la clula blanco. Todas estas interacciones entre receptores y ligandos en el sistema inmune conducen a la sntesis de una variedad de molculas en las clulas receptoras, que se llaman en su conjunto citoquinas y que poseen distintos efectos. Se conocen ms de 100 citoquinas identificadas y se las clasifica en distintas formas: citoquinas propiamente dichas, la familia de los interferones, las familias de la quemoquinas y molculas del grupo de factor de necrosis tumoral (TNF). Estas molculas logran comunicacin intercelular (cross-talk) en el sistema inmune. Las citoquinas tienen la capacidad de guiar la respuesta inmunitaria hacia dos caminos diferentes, respuesta TH1 o TH2. La respuesta TH1 est caracterizada por una inmunidad celular con una gran proliferacin de linfocitos citotxicos. En cambio la respuesta TH2 est caracterizada por un tipo humoral o por sntesis de anticuerpos. De acuerdo al tipo de interleuquinas generadas, la respuesta puede ser de tipo celular o humoral. La IL 2, la IL12, el Interfern Gama y el Interfern Beta determinan la respuesta celular, mientras que las interleuquinas 4, 5, o 6 inducen la respuesta humoral. Tomar en cuenta que tanto las citoquinas como las quemoquinas actan en concierto, y que el equilibrio TH1 TH2 depende de la accin armnica y en conjunto de las diferentes interleuquinas, citoquinas, interferones y quemoquinas. Cualquier desequilibrio tanto hormonal como metablico originado en el perodo pre o post parto puede desencadenar un estado inmunosupresor de tal magnitud, que conduce a cuadros tanto clnicos como subclnicos, que comprometen el estado de salud de las vacas de alta produccin. En el caso de los neutrfilos o PMN uno de los pasos ms importantes en sus funciones es la de migrar a travs de los endotelios. Los neutrfilos estn en el torrente sanguneo y tienen una sola va de circulacin, migrar al interior de los tejidos cuando es necesario y ah permanecen y mueren, sin retorno al torrente circulatorio. Esto los diferencia de los linfocitos circulantes, que frente a una agresin salen hacia los tejidos, vuelven por la linfa al torrente sanguneo y recomienzan el circuito. Los neutrfilos tienen una vida media de 7 horas mientras los linfocitos tienen una vida superior a 30 das. Los neutrfilos son los mayores exponentes de la inmunidad nativa, mientras que los linfocitos T o B pueden evolucionar y adaptarse al anticuerpo que se le presenta, siendo un ejemplo de inmunidad adaptativa. Cuando hay un estmulo inflamatorio los neutrfilos hacen diapdesis, se deslizan entre dos clulas endoteliales y la digieren en forma muy localizada. Los tejidos inflamados envan seales a los glbulos blancos mediante las quemoquinas, las cuales tienen la capacidad de atraer de la circulacin a determinadas clulas: los PMN y los Macrfagos. Todo este proceso de emigracin tiene lugar a nivel del endotelio y vnulas, por cuanto tienen paredes ms finas. Los leucocitos circulantes, al hallarse frente a un endotelio activado empiezan a pegarse con poca afinidad (uniones tipo velcro) a la pared del vaso que posee molculas denominadas selectinas. Los neutrfilos tienen glucoprotenas en la superficie, las cuales se unen a la selectina E. Es entonces cuando se van liberando las quemoquinas que tienen su receptor correspondiente en la pared del neutrfilo. De esta manera se produce una adhesin ms firme y se desencadena la activacin de las integrinas en la membrana del neutrfilo. Al final el neutrfilo queda pegado a la pared del endotelio por una unin heteroflica, comenzando su diapedesis. El estudio realizado tanto de la inmunidad, como de la inmunocompetencia e inmunodeficiencia, permitir

conocer como y porqu las vacas sufren un estado de depresin del sistema inmune durante el periparto y como participa la disfuncin heptica precipitando los eventos clnicos. Es comn observar durante las primeras semanas posteriores al parto un incremento en la tasa de nuevas infecciones mamarias (NIM), especialmente por los llamados patgenos contagiosos mayores. Muchas de estas nuevas infecciones, especialmente aquellas debidas a Staphylococcus aureus, permanecen latentes y algunas pueden desembocar en casos clnicos en el posparto temprano Con los llamados patgenos ambientales, especialmente coliformes, Streptococcus uberis, la situacin epidemiolgica parece diferente. Parte de la explicacin de estos eventos radica en la depresin del sistema inmune que sufre la vaca durante el periparto, demostrado por la menor capacidad fagoctica de los PMN, la menor respuesta de los linfocitos a producir anticuerpos y renovar su poblacin, y la menor concentracin srica de otros componentes del sistema inmune de base humoral como las inmunoglobulinas, el complemento y las coaglutininas. Hay una relacin estrecha entre el cuadro endocrinolgico, el plano nutricional y los mecanismos que regulan la respuesta inmune. Tanto la elevacin de los estrgenos, como la de cortisol poseen un importante efecto inmunosupresor, principalmente sobre el sistema mediado por clulas. La elevada concentracin de cortisol en el periparto es responsable de la disminucin del pool marginal de neutrfilos y de su reduccin e ineficiencia, para egresar desde la sangre a los tejidos. Adems alteran la expresin de las molculas de adhesin tanto en los leucocitos como en las clulas endoteliales. El aumento de estradiol y de cortisol tienen la capacidad de disminuir el nmero de linfocitos y monocitos circulantes y de alterar su capacidad para producir INF-gamma, IgM, citoquinas Il8, Il1 y TNF alfa. Si a este cuadro de inmunodeficiencia peripartal se le suma un inadecuado estado nutricional, como ser: deficiencia de energa, desbalances energa / protena, deficiencia de vitaminas, y minerales tanto macro como micronutrientes; aparece una inmunodeficiencia secundaria de larga duracin la cual compromete seriamente el estado sanitario del rodeo. Las vacas lecheras con alta concentracin de cuerpos cetnicos no tienen linfoproliferacin. La restriccin energtica puerperal trae como consecuencia una intensa lipomovilizacin y una elevacin de los AGL, los que conducen a una menor actividad de la interleuquinas y una reduccin importante tanto de la viabilidad como de la capacidad fagoctica de los neutrfilos. Cuando la masiva lipomovilizacin est asociada a una deficiencia de factores lipotrpicos, o a un dao heptico por elevacin de los tenores de amonio en sangre, la sntesis de Apolipoprotena se encuentra disminuida, por lo que la acumulacin de triglicridos conduce al desarrollo de un hgado graso. Como el hgado puede secretar los triglicridos como Lipoprotenas de Muy Baja Densidad (LPMBD), su inadecuada concentracin plasmtica impide la incorporacin del Alfa Tocoferol, la cual se realiza en las LPMBD neoformadas en el hepatocito. Todo esto conduce a un estado deficitario en Vitamina E circulante y por lo tanto se agrava el estado de inmunodeficiencia. No solo las deficiencias nutricionales afectan el sistema inmunolgico, sino que la alteracin de los sistemas de control de los mecanismos de defensa, pueden modificar el esquema de reparticin de nutrientes entre los distintos rganos y tejidos, afectando los requerimientos a nivel celular. Se ha demostrado la influencia del sistema homeorrtico formado por la somatotrofina (ST), los factores de crecimiento insulnico (IGF-1 y IGF-2), sus protenas de transporte (IGFBPs) y la funcionalidad de sus receptores especficos, as como su relacin con algunas de las hormonas homeostticas; insulina, glucagn, hormonas tiroideas, catecolaminas, esteroides sexuales, suprarenales, sobre la reparticin diferencial de nutrientes y su captacin por la glndula mamaria.

La concentracin srica de ST es mayor en las vacas de alto mrito gentico y en aquellas con BEN ms severo, pero el plano nutricional afecta en forma distinta las concentraciones de IGF-1 y sus protenas de transporte (IGFBP-2 y -3), de tal manera que la subnutricin eleva los valores de ST pero reduce los de IGF-I y de IGFBP-2 y 3. Por lo tanto, los efectos positivos de altos niveles de ST sobre la respuesta inmune, no son efectivos al no elevarse la concentracin de IGF-1 en los animales con dficit energtico, lipidosis heptica y stress, que es el cuadro tpico del periparto en las vacas de alta produccin. La disminucin de la respuesta inmune o inmunodepresin en la etapa peripartal es mucho ms grave cuando el animal sufre una intensa lipomovilizacin con infiltracin de triglicridos TGC en el tejido heptico. La gravedad de los cuadros clnicos de mastitis colibacilares y/o endotoxemias puerperales son de tal magnitud que conducen a las vacas a la muerte por la imposibilidad de obtener respuestas con los tratamientos habituales. La disminucin del influjo de neutrfilos hacia la leche o el tero y una disminucin de la capacidad fagoctica por parte de los PMN y Macrfagos, son las causales de tales alteraciones.

CONCLUSIONES: 1) Monitorear el estado metablico de las vacas en el pre y post parto temprano. 2) Vigilar las dietas tanto en la etapa del secado como en la de transicin, corrigiendo los desequilibrios, ya sea en las relaciones energa / protena como en el consumo de minerales y vitaminas. 3) Si en el rodeo de vacas en transicin se presentan casos de Sndrome de la Vaca Gorda, tratar las afecciones hepticas por lo menos 20 das antes del parto. Se deber aplicar un antidistrfico y lipotrpico desarrollado por el Depto. Tcnico de Laboratorios Burnet (HEPA-E-SEL) en dosis de 10ml por va IM a las 4 semanas y repetir a las 2 semanas preparto, el cual prepara al parnquima heptico de vacas de alta produccin y estado corporal, para soportar los disturbios metablicos antes detallados.

BIBLIOGRAFIA 1- Gerloff B.J., Herdt T.H. 1995 Relationship of hepatic lipidosis to health and perfomance in Dairy Cattle J.A.Vet M: A 188:845. 2- Grummer R.R., 1993. Etiology of lipid related metabolic disorders in periparturi ent Dairy Cows. J. Dairy. Sci. 76: 3882. 3- Herdt T.H., 1988. Fatty liver in Dairy Cows. Vet. Clin. North. Amer. 4:269. 4- Herdt T.H. 1988. Fuel homeostasis in the ruminant, pag. 213 - 231, In metabolic diseases of ruminant livestock Ed. By T.H. Herdt. The vet. Clin. Of North America, Food Animal Practice, vol. 4

GLOSARIO: AGL: Acidos Grasos Libres AGNE: Acidos Grasos No esterificados BEN: Balance Energtico Negativo LMBD: Lipoprotenas de Muy Baja Densidad DAAT: Diacyl Glycerol Acyl-Transferasa TGC: Triglicridos o Triacilglicerol. CC: Cuerpos Cetnicos LHD: Lctico Deshidrogenasa, ASP: Aspartato Amino Transferasa GGT: Gamma Glutamil Transpeptidasa

SDH: Sorbitol Deshidrogenasa IGF: Factor de Desarrollo Smil Insulnico-I HCNE: Hidratos de Carbono No Estructurales FDN: Fibra Detergente Neutra FDA: Fibra Detergente Acida MS: Materia Seca AGV: Acidos Grasos Voltiles IGFBPs: Protena transportadora de IGF-1 y 2 IgM: Inmunoglobulina M IgG: Inmunoglobulina G PMN: Polimorfos Nucleares NK: Natural Killer NIM: Nuevas Infecciones Mamarias INF: Interfern Enl: Energa neta Vaca lechera Autor/es: De Luca Leonardo

De Luca Leonardo Buenos Aires Mdico Veterinario

Comentarios: (23) Ver todos los comentarios Publicar opinin Yorleny Murillo
Costa Rica Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

23/02/2010 |

Dr. De Luca, muy amable por compartir sus conocimientos, excelente articulo, en este momento cuento con una vaca en el preparto y este articulo llega como anillo al dedo. Saludos desde Pital, San Carlos, Alajuela, Costa Rica

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De Luca Leonardo
Buenos Aires, Argentina Gerente Tcnico

Laboratorios Burnet S.A.

Buenos Aires, Argentina

Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

24/02/2010 |

Sr,Juan Carlos Albuja, gracias por sus comentarios, ya he tenido la oportunidad de conocer y ofrecer una serie de conferencias en su hermoso Pas. En varias oportunidades junto a un representante que tena el laboratorio Burnet en Guayaquil, he estado en la Universidad de Cuenca, en Quito en las zona Lechera alfalfera y varias en el mismo Guayaquil. Usted dice que pertenece al Staff de CC laboratorios. a que se dedican? est relacionado a medicamentos veterinarios? con todo gusto visitara nuevamente Ecuador, organice cuando Usted considere los cursos o conferencias que considere oportunas y all estaremos. De todas maneras en este sitio de Engormix Usted podr encontrar algunos de los trabajos por nuestro grupo realizados. Un saludo Leonardo De Luca

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Carrasco Mauro
Lara, Venezuela Mdico Veterinario Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

24/02/2010 |

Saludos Dr. De Luca, muy interesante si investigacin y gracias por compartirla, quisiera agregar algunos comentarios al mismos. Debido a lo extenso del tema le suguiero para proximos articulos lo haga en dos o tres partes, ya que la parte de higado graso es un poco complicada para poder explicarla, ya que ademas usted, seala en su articulo lo referente a el proceso a la resistencia a la insulina, de inmunidad, mastitis, hormonas etc. que hace que se pierda la idea central del articulo. En segundo lugar me gustaria que me aclarar si en las vacas se presenta el problema de resistencia a la insulina y cual seria el tratamiento recomendado en estos casos y de que manera los problemas de cuerpos cetonicos pueden incidir en la aparicin de problemas de mastitis y que tipo de mastitis, se presenta, si es clinica o subclinica. Gracias.

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Lesther Geovanny Mejia

Managua, Nicaragua Ing. Zootecnista Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

07/03/2010 |

me parece de mucha importancia ya que el higado es un organo importante para la nutricion animal dentro del cual este documento es tan valioso para la ganaderia y para poder expandir un poco mas los conocimientos y funcionalidades que provee este organo felicidades .

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Lindzay Martinez
Santander, Colombia Productor Ganadero Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

10/04/2010 |

LO FELICITO DR. LEONARDO DE LUCA ESTE ES UN EXCELENTE ARTICULO Y ADMIRO SU GRAN EXPERIENCIA EN ESTOS TEMAS.

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De Luca Leonardo
Buenos Aires, Argentina Gerente Tcnico

Laboratorios Burnet S.A.

Buenos Aires, Argentina

Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

13/04/2010 |

Sr Lindzay Martinez, muchas gracias por su comentario sobre el articulo Fisiopatologa del Hgado de la Vaca Lechera.

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Mario Solorzano
Ecuador Productor Lechero Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

15/04/2010 |

Muy buen trabajo Dr. De Luca, Felicitaciones. Soy un pequeo ganadero del oriente ecuatoriano, quisiera hacerle una pregunta. Por favor indicarme si en vacas diagnosticadas con esta enfermedad de hgado graso es conveniente tratarlas con el medicamento sugerido en las conclusiones de este artculo? , le quedo agradecido y que Dios le Bendiga.

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Victor Jara
Bio-Bio, Chile Mdico Veterinario

Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

23/09/2010 |

Excelente artculo Dr. Quiero compartir que en las lecheras que me ha tocado asesorar, he utilizado Vitamina E + Se cada 5 das durante 1 mes preparto y 2 semanas post-parto y tiene muy buenos resultados en la prevencin, por lo que el producto indicado en la conclusin debiera ser a lo menos igual de eficiente. Quiero agregar que todos agradeceramos un artculo del Dr. Orellana con respecto a la protenas microbiana, en el cual tambin sera muy interesante de relacionar con el SILA. Saludos

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Alfonso Enrique Fernandez Mozo

Antioquia, Colombia Mdico Veterinario Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

24/03/2011 |

Respetado Doctor. soy un medico Veterinario COLOMBIANO que trabajo en lecheras en pastoreo en el Norte de Antioqua Pienso que la mayora de las vacas del Mundo adolecen del Medico Clnico que haga el buen uso de instrumentos como el FONENDOSCOPIO Y todo lo

que tiene que ver con un buen examen clnico y que dictamen como anden los parmetros fisiolgicos y ser capas de emitir un diagnostico rapido y sin mucho costo para el ganadero. Es preocupante que en la literatura Mundial no se encuentre un Medico Clnico de Campo o de Establo que haga manejo del FONENDOSCOPIO Y diga el numero de vacas aparentemente sanas y que tengan un cuadro de Neumona sub-clnico. Estimado Doctor le cuento que hace 30 aos de egresado de la Universidad y eso hace que diagnostico esta patologa respiratorio y tratando con resultados espectaculares. son innumerables la cantidad de problemas que esta patologa ocasiona,coma puede deducir no estamos hablando ni mas ni menos sino de una acidosis de origen respiratorio. Una de las practicas Mdicas de rutina que hago es la revisin clnico de las vacas un mes antes del destete, o antes si su condicin corporal lo amerita y se comienza a preparar la vaca tanto fsica como fisiolgicamente, mi enfoque clnico es de optimizar los rendimientos productivos y reproductivos,las vacas las monitoreo a travs de la curva de produccion, su comportamiento reproductivo y su condicin corporal. Sobre la fisiologa heptica le digo que el hecho de que el hgado no se adapte a los cambios necesarias para un buen desempeo en las vacas recin paridas no es responsabilidad solamente de los nutricionistas sino tambin de los medico. Hipcritas dijo: quien bien diagnostica ,bien Sana. Como Medico tengo que admitir o deducir que cuando un animal sufre inmunodepresin por cualquier factor estresante se rompe su nivel de resistencia y es invadido y atacado por virus, bacterias, parsitos etc,y que los periodos crticos en las etapas de su explotacion se deben tener muy encuentra. Doctor la clnico que yo practico me permite el manejo de una buena cantidad de antibiticos y de suplementos que estimulen y mejoren las lneas inmunolgica de los bovinos;como veo que usted trabaja con un laboratorio me encantara conocer sus productos y si tienen distribucin en Colombia, me importa tambin su concepto sobre los comentarios sobre la prestacin del servicio Medico que se bien prestando a la industria ganadera; los trabajos que palazo despus de medir los rendimientos econmicos sirven para demostrar que la sanidad es el factor que despus de la gentica y la nutricin ptimos los rendimientos productivos y reproductivos en las explotaciones ganaderas mis trabajos le interesan podramos pensar en hacer replicas en su pais o en el mio.

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Alfonso Enrique Fernandez Mozo

Antioquia, Colombia Mdico Veterinario Re: Artculo: Fisiopatologa del Hgado de las Vacas de Alta Produccin

24/03/2011 |

Respetado Doctor. soy un medico Veterinario COLOMBIANO que trabajo en lecheras en pastoreo en el Norte de Antioqua Pienso que la mayora de las vacas del Mundo adolecen del Medico Clnico que haga el buen uso de instrumentos como el FONENDOSCOPIO Y todo lo que tiene que ver con un buen examen clnico y que dictamen como anden los parmetros fisiolgicos y ser capas de emitir un diagnostico rapido y sin mucho costo para el ganadero. Es preocupante que en la literatura Mundial no se encuentre un Medico Clnico de Campo o de

Establo que haga manejo del FONENDOSCOPIO Y diga el numero de vacas aparentemente sanas y que tengan un cuadro de Neumona sub-clnico. Estimado Doctor le cuento que hace 30 aos de egresado de la Universidad y eso hace que diagnostico esta patologa respiratorio y tratando con resultados espectaculares. son innumerables la cantidad de problemas que esta patologa ocasiona,coma puede deducir no estamos hablando ni mas ni menos sino de una acidosis de origen respiratorio. Una de las practicas Mdicas de rutina que hago es la revisin clnico de las vacas un mes antes del destete, o antes si su condicin corporal lo amerita y se comienza a preparar la vaca tanto fsica como fisiolgicamente, mi enfoque clnico es de optimizar los rendimientos productivos y reproductivos,las vacas las monitoreo a travs de la curva de produccion, su comportamiento reproductivo y su condicin corporal. Sobre la fisiologa heptica le digo que el hecho de que el hgado no se adapte a los cambios necesarias para un buen desempeo en las vacas recin paridas no es responsabilidad solamente de los nutricionistas sino tambin de los medico. Hipcritas dijo: quien bien diagnostica ,bien Sana. Como Medico tengo que admitir o deducir que cuando un animal sufre inmunodepresin por cualquier factor estresante se rompe su nivel de resistencia y es invadido y atacado por virus, bacterias, parsitos etc,y que los periodos crticos en las etapas de su explotacion se deben tener muy encuentra. Doctor la clnico que yo practico me permite el manejo de una buena cantidad de antibiticos y de suplementos que estimulen y mejoren las lneas inmunolgica de los bovinos;como veo que usted trabaja con un laboratorio me encantara conocer sus productos y si tienen distribucin en Colombia, me importa tambin su concepto sobre los comentarios sobre la prestacin del servicio Medico que se bien prestando a la industria ganadera; los trabajos que palazo despus de medir los rendimientos econmicos sirven para demostrar que la sanidad es el factor que despus de la gentica y la nutricin ptimos los rendimientos productivos y reproductivos en las explotaciones ganaderas mis trabajos le interesan podramos pensar en hacer replicas en su pais o en el mio.