Anda di halaman 1dari 38

BAB I PENDAHULUAN Retina merupakan dinding terdalam bola mata.

Karena retina merupakan bagian lintasan visual yang permukaannya luas, maka patologis retina sangat banyak, baik yang mengenai retina sentral maupun terhadap patologi vaskuler, terutama akibat hipertensi dan diabetes melitus.1 Visus mundur mendadak pada mata tenang akan sangat menggangu penderita. Sering penderita maupun dokter tidak menduga bahwa visus mundur mendadak pada mata tenang sering disebabkan kelainan pada bagian posterior.Kelainan yang dapat dijumpai dapat berupa : oklusi arteri retina sentral, amourosis fugaks, oklusi vena retina sentral, penyakit eales, retinopati diabetik, retino hipertensi, ablasi retina dan degenerasi makula senilis.Penyakit yang termasuk dalam kelompok ini tidak menyebabkan sakit maupun nyeri pada mata, tidak menunjukaan tanda radang seperti pembengkakan, penonjolan bola mata, perubahan kedudukan bola mata maupun mata merah. Salah satu gangguan visus mata tenang yang sering ditemui adalah retinopati diabetik.2 Retina merupakan lapisan yang paling dalam yang melapisi bola mata, merupakan membran yang tipis, lunak dan transparan. Retina merupakan jaringan bola mata yang paling cepat perkembangannya. Retina meluas dari optik disk ke oraserrata. Secara garis besar dibagi atas 2 bagian: kutub posterior dan perifer yang dipisahkan oleh ekuator retina. Kutub posterior sampai ekuator retina, ini merupakan area posterior retina. Kutub posterior retina terbagi atas 2 area: optik disk dan makula lutea. Retina perifer di posterior dibatasi oleh ekuator retina dan anterior dengan oraserrata. Oraserrata merupakan batas yang paling perifer tempat retina berakhir, terbagi dalam 2 bagian; anterior pars plikata dan posterior pars plana. oraserrata juga tempat melekat vitreous dan koroid. Secara mikroskopis lapisan retina mulai dari dalam keluar adalah: Internal limiting membrane, merupakan lapisan paling dalam yang berbatasan dengan retina dari vitreus. Dibentuk oleh satuan dari perluasan terminal dari serabut muller. Nerve fiber layer, Ganglion cell layer, Inner plexiform layer, Inner nuclear layer, Outer plexiform layer, Outer nuclear layer, External Limiting Membrane, Rods dan Cone, Pigmen epithelium.3 Ketebalan retina pada oraserrata 0,1 mm dan 0,23 mm pada kutub posterior. Strukturnya sangat sederhana apabila dibandingkan dengan struktur saraf yang lain seperti korteks serebri, retina memiliki daya pengolahan yang sangat canggih. Pengolahan visual retina, seperti persepsi warna, kontras dan bentuk berlangsung di korteks serebri.5 Prevalensi kelainan pada retina di Indonesia mencapai angka 0,13% dan merupakan penyebab kebutaan ke empat setelah katarak, glaukoma dan kelainan refraksi. Hal ini diketahui berdasarkan Survey Kesehatan Indra Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993 1996.7Berdasarkan National Programme for Control of Blindness (NPCB) 1992, kebutaan akibat kelainan retina menempati urutan keempat setelah katarak, kelainan kornea, optic

atrofi dengan prevalensi sebesar 6,3%. Berdasarkan Andrha Pradesh Eye Disease Study (APEDS) kebutaan akibat kelainan retina menempati urutan kedua setelah katarak dengan jumlah presentase 22,4%. 5 Melihat diagnosis dini mempengaruhi prognosis, penderita dengan kelainan retina dengan visus mundur harus ditangani segera sesuai kemampuan yang ada. Bila tidak mampu segera rujuk.5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Retina pada vertebrata berasal dari bahasa Latin yaitu rete, yang berarti "jaring"). Retina berfungsi mengubah cahaya menjadi sinyal saraf. Retina adalah jaringan peka cahaya yang melapisi permukaan dalam mata. Optik dari mata membuat gambar dari dunia visual pada retina, yang menyediakan banyak fungsi yang sama dengan film dalam kamera.3 B. Anatomi Retina merupakan membran yang tipis, halus dan tidak berwarna, tembus pandang, yang terlihat merah pada fundus adalah warna dari koroid. Retina ini terdiri dari bermacam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat Mueler, membrana limitans interna dan eksterna, sel-sel glia. Membrana limitans interna letaknya berdekatan dengan membrana hyaloidea dari badan kaca. Pada kehidupan embrio dari optik vesicle terbentuk optic cup, dimana lapisan luar membentuk lapisan epitel pigmen dan lapisan dalam membentuk lapisan retina lainnya. Bila terjadi robekan di retina, maka cairan badan kaca akan melalui robekan ini, masuk ke dalam celah potensial dan melepaskan lapisan batang dan kerucut dari lapisan epitel pigmen, maka terjadilah ablasi retina. Retina terbagi atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sretina, yaitu sel kerucut dan batang, sel bipolar, dan sel ganglion.6 Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologik, yaitu dari luar ke dalam : 1. lapis pigmen epitel yang merupakan bagian koroid 2. lapis sel kerucut dan batang yang merupakan sel fotosensitif 3. membran limitan luar 4. lapis nukleus luar merupakan nukleus sel kerucut dan batang 5. lapis pleksiform luar, persatuan akson dan dendrit 6. lapis nukleus dalam merupakan susunan nukleus luar bipolar 7. lapis pleksiform dalam, persatuan dendrit dan akson 8. lapis sel ganglion 9. lapis serat saraf, yang meneruskan dan menjadi saraf optik 10. membran limitan interna yang berbatasan dengan badan kaca. Pada orang tua dan pada penderita miopia tinggi, diora serta sering didapatkan degenerasi kistoid, yang bisa pecah dapat menimbulkan ablasi retina. Epitel pigmen dari retina kemudian meneruskan diri menjadi epitel pigmen yang menutupi badan siliar dan iris. Dimana aksis mata memotong retina, terletal di makula lutea. Besarnya makula lutea 1-2 mm. Daerah ini daya penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis.7

Struktur Makula lutea : 1. Tidak ada serat saraf. 2. Sel-sel ganglion sangat banyak di pinggir-pinggir, tetapi di makula sendiri tidak ada. 3. Lebih banyak kerucut daripada batang dan telah dimodifikasi menjadi tipis-tipis. Di fovea sentralis hanya terdapat kerucut. Pada bagian posterior retina tidak terdiri dari 10 lapisan. Hal ini untuk memudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan batang. Bagian ini disebut makula lutera yang pada pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis adanya refleks fovea karena sinar dipantulkan kembali. Fovea sentral merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Jika terjadi kerusakan pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutera.8

C. Klasifikasi Berdasarkan etiloginya gangguan visus pada mata tenang dibagi atas 9: 1. Penyebab kelainan vaskuler a) Oklusi Pembuluh Darah Retina b) Amaurosis vugaks c) Penyakit Eales d) Neuropati optic akut iskemik 2. Penyakit kelainan sistemik a) Retinopati diabetik b) Retinopati hipertensi 3. Penyebab degenerasi retina

a) Ablatio retina regmatogen b) Degenerasi macula senile/disform. D. Kelainan kelainan pada retina yang menyebabkan penurunan visus 1. Oklusi Pembuluh Darah Retina Sentral a) Definisi Oklusi pembuluh darah retina adalah penyumbatan di pembuluh darah retina baik di pembuluh darah arteri maupun vena retina, yang ditemukan di sentral.10 b) Etilogi Oklusi arteri retina sentral terjadi akibat dari trombosis pada lamina sklerosis, mungkin berasal dari arteriosklerosis komplikasi atau dari kejadian emboli. Saat retina menjadi iskemik, retina akan membengkak, dan kehilangan transparansi. Penyumbatan arteri retina sentral dapat disebabkan oleh 11: 1. Emboli, merupakan penyebab penyumbatan arteri retina sentral yang paling sering. Emboli dapat berasal dari perkapuran yang berasal dari penyaklit emboli jantung, nodus-nodus reuma, carotid plaque atau emboli endokarditis. 2. Radang arteri 3. Spasme pembuluh darah. Penyebab spasme pembuluh darah antara lain pada migren, overdosis obat, keracunan alkohol, tembakau, kina atau timah hitam. 4. Akibat lambatnya pengaliran darah. Perlambatan aliran pembuluh darah retina terjadi pada peninggian tekanan intraokular, stenosis aorta atau arteri karotis. 5. Giant cell arthritis 6. Kelainan hiperkoagulasi 7. Trauma c) Faktor Resiko Ada sejumlah faktor risiko umum untuk terjadinya oklusi arteri dan vena. Faktor-faktor tersebut hampir sama dengan faktor yang mencetuskan masalah pembuluh darah yang dapat menyebabkan masalah lain seperti serangan jantung dan stroke. Faktor risiko utama tersebut adalah 12: 1. Usia. Oklusi pembuluh darah retina paling sering terjadi pada orang dengan usia di atas 65 tahun, walaupun pada oklusi arteri retina dapat juga terjadi pada usia dibawah 30 tahun. 2. Tekanan darah tinggi 3. Diabetes Mellitus 4. Hiperlipidemia (kolesterol > 6,5 mmol/L) 5. Penyakit arteri koroner 6. Merokok 7. Kegemukan 8. Glaukoma 9. Hiperkoagulabilitas

10. Arteriosklerosis 11. Papil edema 12. Diet yang tidak sehat (kurang vitamin dan antioksidan)13 d) Patofisiologi Pada umumnya, oklusi arteri maupun vena retina terjadi karena emboli. Emboli biasanya berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial.14 Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri: 1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2. Aliran darah yang melambat/ statis 3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas 15 Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Selain itu keadaan anatomis vena turut mempengaruhi terjadinya oklusi pada vena retina.16 Arteri dan vena retina sentral berjalan bersama-sama pada jalur keluar dari nervus optikus dan melewati pembukaan lamina kribrosa yang sempit. Karena tempat yang sempit tersebut mengakibatkan hanya ada keterbatasan tempat bila terjadi displacement. Jadi, anatomi yang seperti ini merupakan predisposisi terbentuknya trombus pada vena retina sentral dengan berbagai faktor, di antaranya perlambatan aliran darah, perubahan pada dinding pembuluh darah, dan perubahan dari darah itu sendiri.17 Selain itu, perubahan arterioskelerotik pada arteri retina sentral mengubah struktur arteri menjadi kaku dan mengenai/ bergeser dengan vena sentral yang lunak, hal ini menyebabkan terjadinya disturbansi hemodinamik, kerusakan endotelial, dan pembentukan trombus. Mekanisme ini menjelaskan adanya hubungan antara penyakit arteri dengan CRVO, tapi hubungan tersebut masih belum bisa dibuktikan secara konsisten.16,17 Oklusi trombosis vena retina sentral dapat terjadi karena berbagai kerusakan patologis, termasuk di antaranya kompresi vena , disturbansi hemodinamik dan perubahan pada darah. Oklusi vena retina sentral menyebabkan akumulasi darah di sistem vena retina dan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah vena.Peningkatan resistensi ini menyebabkan stagnasi darah dan kerusakan iskemik pada retina. Hal ini akan menstimulasi peningkatan produksi faktor pertumbuhan dari endotelial vaskular (VEGF=vascular endothelial growth factor) pada kavitas vitreous.

Peningkatan VEGF menstimulasi neovaskularisasi dari segmen anterior dan posterior. VEGF juga menyebabkan kebocoran kapiler yang mengakibatkan edema makula.18 Sedangkan pada arteri pada umumnya oklusi terjadi karena emboli yang berasal dari trombus pembuluh darah dari aliran pusat yang terlepas kemudian masuk ke dalam sistem sirkulasi dan berhenti pada pembuluh darah dengan lumen yang lebih kecil. Oklusi pada arteri menyebabkan iskemia dari bagian yang diperdarahinya. Iskemia dari lapisan dalam retina menyebabkan terjadinya edema intraselular sebagai akibat dari kerusakan selular dan nekrosis. Edema intraselular ini terlihat dalam pemeriksaan funduskopi sebagai gambaran putih keabu-abuan pada permukaan retina. Penelitian pada primata menunjukkan oklusi yang komplit pada arteri penyuplai retina mengakibatkan kerusakan iskemi yang dapat kembali lagi dalam 97 menit. Ini dapat menjelaskan mengapa pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki riwayat kehilangan penglihatan yang sementara. Kemungkinan kejadian inidikarenakan emboli secara sementara menyumbat dan mengakibatkan oklusisementara dan setelah reperfusi retina emboli kembali bebas.19 Oklusi cabang arteri retina biasanya terjadi pada bifurkasi dari arteri hal ini berhubungan dengan sempitnya lumen pada lokasi ini. Pada 90 %kasus, oklusi cabang arteri retina melibatkan pembuluh darah temporal retina. Kemungkinan apakah daerah tersebut lebih sering terkena atau pembuluh darah nasal retina tidak terdeteksi masih berlum dapat dipastikan. Pasien dengan oklusi cabang arteri retina memiliki resiko yang lebih tinggi untuk morbiditas dan mortalitas dari penyakit cardiovascular dancerebrovaskular. Pemeriksaan medis yang menyeluruh diindikasikan pada pasien dengan oklusi cabang arteri retina dan etiologinya dapat diidentifikasi pada 90% pasien.18,19 e) Gejala Klinis Tempat terjadinya oklusi pada pembuluh darah retina menentukan gejala klinis yang berbeda-beda. Oklusi pembuluh darah retina dapat terjadi baik di arteri maupun vena. Oklusi arteri retina dapat terjadi di arteri sentral maupun di cabang-cabang arteri retina. Begitu pula oklusi pada vena retina dapat terjadi di vena sentral maupun di cabang-cabang vena retina.20 2. Oklusi Arteri Retina a) Definisi Umumnya pasien akan mengeluhkan penurunan penglihatan yangterjadi secara tiba-tiba, tanpa disertai rasa nyeri. Pada beberapa pasien dapat dijumpai amaurosis fugax, merupakan proses penurunan penglihatan

secara transien yang dapat terjadi selama beberapa detik hingga beberapa menit, namun dapat pula bertahan hingga 2 jam. Umumnya penglihatan dapat kembali seperti sebelumnya setelah serangan amaurosis fugax berakhir. Namun pada akhirnya penurunan penglihatan akan menetap pada salah satu mata, terutama bila oklusi terjadi pada arteri sentral retina. Pada 90% penderita, kemampuan visus menurun hingga menghitung jari, persepsi cahaya, bahkan kebutaan. 10% penderita oklusi arteri retina sentral tidak menunjukkan penurunan tajam penglihatan akibat tidak terganggunya makula lutea yang mempunyai pembuluh darah silioretina.21 b) Pemeriksaan Setiap orang yang datang dengan penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba, tanpa ada nyeri, dengan kondisi mata tenang harus dilakukan pemeriksaan penilaian visus mata dan pemeriksaan mata lebih lanjut untuk melihat segmen posterior mata. Selain itu dapat juga dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari faktor risiko yang ada pada pasien, misalnya EKG, pemeriksaan lab (darah lengkap, glukosa puasa dan lipid) dan lain-lain.18 Pada CRAO ketajaman penglihatan berkisar antara menghitung jari dan persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal. Penurunan visus yang berupa serangan-serangan yang berulang dapat disebabkan oleh penyakit-penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Terkadang visus menjadi baik kembali bila spasmenya menghilang. Defek pupil aferen dapat muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina. Pupil mata yang terkena menjadi lebar dan reaksi pupil terhadap sinar langsung menjadi lemah disebabkan tajam penglihatan yang berkurang, sehingga terjadi pupil anisokoria. Defek pupil ini biasanya timbul mendahului kelainan fundus selama satu jam.21 Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi pada retina. Terdapat gambaran berupa sosis pada arteri retina akibat pengisian arteri retina yang tidak merata. 25% mata dengan sumbatan arteri retina sentral memiliki arteri-arteri silioretina yang merupakan anastomose antara a. Retina sentral dan a. siliaris yang tidak mengenai makula sehingga daerah makula masih dapat melihat maka ketajaman penglihatan sentral masih dapat dipertahankan.19 Sesudah beberapa jam retina akan tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan sel ganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah ceri (cherry red spot) pada makula lutea. Hal ini disebabkan tidak adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Lama-kelamaan papil warnanya pucat dan batasnya kabur. Secara klinis, kekeruhan retina menghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan okular pertama.19 Sedangkan pada BRAO, pada funduskopi ditemukan retina yang keputihan bersamaan dengan distribusi arteri yang terkena. Dapat pula

ditemukan cabang arteri yang menyempit, segmentasi dari kolum arteri, dan kadang-kadang dapat terlihat emboli pada cabang arterinya. Pemeriksaan lapang pandang (Perimetri) dapat ditemukan adanya defek lapang pandang sebagian.Terapi : 1. Menurunkan tekanan intraokular Dapat diberikan obat topikal (tetes mata) golongan -blocker ataupun pemberian acetazolamide 4 X 500mg atau manitol secara intavena dapat mennyebabkan penurunan TIO yang segera. 2. Ocular massage Dilakukan dengan gerakan berputar selama 10 detik pada bola mata dan dilepas kemudian dilakukan berulang-ulang. Diharapankan terjadi perpindahan emboli ke distal menuju pembuluh darah dengan kaliber kecil dan menyelamatkan sebagian daerah retina. 3. Dilatasi arteri retina sentra Dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu a) Meningkatkan PO2 dipermukaa retina dengan cara ventilasi kembali karbon dioksida yang diekspirasi dengan bernafas menggunakan kantong kertas atau pun memberikan ventilasi karbogen dengan memberikan O2 95% dan CO2 5% secara inhalasi melalui masker selama 10 menit setiap 2 jam pada waktu pagi hingga sore hari dan setiap 4 jam pada malam hari selama 48 jam. b) Dapat juga dengan memberikan isosorbid dinitrat sublingual. 4. Pemberian aspirin oral pada fase akut sangat membantu. Pemberian aspirin dilanjutkan selama 2 minggu. 5. Pemberian antikoagulan sistemik tidak dianjurkan. 6. Pemberian steroid hanya bila diduga terdapat peradangan. 7. Mengontrol faktor risiko yang ada pada pasien. 8. Konsul ke dokter spesialis mata untuk terapi selanjutnya secepat mungkin. 3. Oklusi Vena Retina Pada pemeriksaan visus akan ditemukan penurunan tajam penglihatan yang bermakna. Reflex pupil bisa normal dan mungkin ada dengan reflex pupil aferen relative. Pada pemeriksaan iris harus dilihat apakah terdapat neovaskularisasi (rubeosis iridis) yang akan terbentuk pada oklusi vena retina tahap lanjut yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder.22 Pada pemeriksaan funduskopi terlihat vena berkelok-kelok, edema macula dan retina, dan perdarahan berupa titik merah pada retina. Perdarahan retina dapat terjadi pada keempat kuadran retina. Cotton wool spot (eksudat) umumnya ditemukan diantara bercak-bercak perdarahan dan dapat menghilang dalam 2-4 bulan. Papil merah dan menonjol (edema) dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan. Kadang dijumpai edema papil tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh (perifer), ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral. Neovaskularisasi disk (NVD)

mengindikasikan iskemia berat dari retina dan bias mengarah pada perdarahan preretinal/vitreus. Prognosis untuk oklusi vaskular retina bervariasi tergantung pada lokasi dan keparahan penyumbatan, dan kondisi yang mendasarinya. Individu dapat sembuh sepenuhnya tanpa intervensi apapun, atau mungkin mengalami kehilangan penglihatan permanen parsial atau kebutaan juga dapat terjadi. Jika intervensi tertunda, oklusi arteri retina hampir selalu menyebabkan hilangnya seluruh penglihatan di bidang visual sentral (oklusi arteri sentral), atau sebagian dari bidang visual perifer (oklusi cabang arteri). Biasanya hanya sekitar 10% dari individu yang memiliki oklusi pembuluh darah retina mendapat manfaat yang signifikan dari pengobatan, bahkan ketika diberikan segera. Pengobatan yang tertunda dianggap tidak efektif, meskipun ada kasus yang terjadi pemulihan spontan bahkan setelah beberapa hari kehilangan penglihatan. Individu juga berada pada risiko terjadinya glaukoma di mata yang terkena karena pertumbuhan berlebih dari pembuluh darah baru di retina atau iris. Jika tekanan darah tinggi (hipertensi) atau peningkatan tekanan mata (glaukoma) tidak terkontrol, individu terus berada pada risiko komplikasi oklusi vena retina seperti ablasio retina atau gangguan terkait lainnya.23 4. Amarousis Fugax a) Definisi Amaurosis Fugaks atau Transient Monocular Visual Loss (TMVL) merupakan hilangnya penglihatan pada satu mata secara akut dan bersifat sementara. Amaurosis Fugaks adalah buta sekejap atau hilangnya penglihatan secara mendadak selama 2-5 detik yang biasanya hanya mengenai satu mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit atau jam, disertai dengan gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan tidak terdapatnya gejala sisa. Penggunaan istilah amaurosis fugax, biasanya merujuk secara eksklusif pada iskemia transien pada retina. Amaurosis fugaks adalah istilah lama yang kurang disukai karena tidak spesifik menunjukkan hilangnya penglihatan sementara hanya pada satu atau pada dua mata. Amaurosis fugax adalah hilangnya penglihatan secara tiba-tiba, sementara, parsial atau total akibat penyebab apa pun dimana kehilangan penglihatan biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit sebelum kembali ke normal.24 b) Etiologi Faktor-faktor sistemik yang dapat menyebabkan TMVL diantaranya adalah: 1) Emboli: berasal dari jantung (penyakit katup jantung, endokarditis, trombus mural, mixoma atrium), pembuluh darah besar, atheroma karotis. 2) Vaskulitis (Giant cell arteritis)

3) 4) 5) 6) 7)

Hipoperfusi Vasospasme Hiperviskositas Hiperkoagulabilitas Kehilangan penglihatan yang fungsional.25

Monokular Amarurosis Fugaks dapat terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, arteritis dan koagulopatia Etiologi paling umum diantaranya adalah stenosis carotid leher, hipotensi sistemik, idiopatik (kemungkinan vasospasme arteri retina),infark syaraf optik dan retina yang akan terjadi, papiledema. c) Patofisiologi Pada sebagian besar kasus TMVL, penyebab dasarnya adalah terjadinya iskemi pada retina atau nervus optik. Namun, terdapat beberapa penyebab lainnya yang juga dapat menyebabkan episode hilangnya penglihatan hanya pada satu mata yang reversibel dan dapat dengan mudah disingkirkan dengan pemeriksaan status ophthalmikus yang seksama.26 5. Penyakit Eales a) Definisi Eales disease adalah suatu kelainan yang ditandai dengan perdarahan retina dan badan kaca yang terjadi beulang yang terutama mengenai pembuluh vena retina perifer akibat suatu peradangan pembuluh darah (vaskulitis).2 b) Etiologi 1) Gangguan non inflamasi dinding darah retina perifer 2) Reaksi autoimun autoantigen retina 3) Radikal bebas : Antioksidan rendah ( vitamin A, C, E ) Penigkatan asam lemak bebas Hipersensitifitas mycobacterium tuberculosis c) Etiopatogenesis Penyakit Eales merupakan reaksi imunologi yang mungkin dipicu oleh kuman eksogen. Retina S-antigen dan Interphotoreceptor Binding Protein retinoid berperan dalam etiopatogenesis. Agen asing dalam paparan antigen uveitopathogenic biasanya diasingkan dari sistem kekebalan tubuh, yang menyebabkan respon kekebalan mata memulai proses suatu penyakit. Stress oksidatif berperan penting dalam etiopathogenesis. Kekurangan antioksidan yaitu kadar vitamin E dan C juga akumulasi akibat radikal bebas oksigen dan lipid, atau sebaliknya dapat menjadi peradangan, neovaskularisasi dan patologi retina pada pasien penyakit Eales. Kekurangan vitamin A juga dapat memperburuk retina. Peningkatan lipid peroksida ditemukan pada tahap

proliferatif, dimana menginduksi sintesis sitokin dan faktor pertumbuhan neovascularization retina.24 Penyakit Eales ditandai dengan adannya tahap peradangan serta tahap proliferasi. Sitokin memegang peranan penting dalam intraokular inflamasi. Multiple angiogenik sitokin yang diinduksi oleh beberapa kerusakan angiogenik oksidatif, yang berhubungan dengan jaringan hipoksia yang dapat berinteraksi untuk terbentuknnya neovascularisasi. Selama tahap inflamasi dan proliferasi tejadi peningkatan signifikan pada IL-1b, IL-6, IL-10 dan TNFa.Kenaikan IL-1b dan TNF-a pada tahap inflamasi dimana berlangsung pada tahap proliferatif. Peningkatan IL-1b, dalam tahap inflamasi, terjadi penurunan secara signifikan dalam tahap proliferatif. Terjadi peningkatan TNF-a pada tahap inflamasi, meningkat secara signifikan pada tahap proliferatif,disini peradangan (periphlebitis) mereda, tetapi neovaskularisasi retina dan perdarahan vitreous dengan adannya hipoksia dan iskemia retina.24 Adannya hubungan erat antara proliferasi neovascular dalam penyakit Eales dan ekspresi VEGF intens telah ditemukan. Peningkatan ekspresi VEGF, dimana bila dibandingkan dengan kondisi lain mendorong neovaskularisasi, mungkin menjelaskan keparahan pertumbuhan dari neovaskularisasi dan perdarahan vitreous berulang pada penyakit Eales.24 d) Patofisiologi Patofisiologi penyakit ini sebagian besar tidak di ketahui. Penyakit ini diyakini merupakan gangguan primer, gangguan non-inflamasi dari dinding pembuluh darah retina perifer, yang dikenal shunt pembuluh darah. Hal ini mengarah kepada oklusi vaskular, neovaskularisasi perifer, dan perdarahan vitreus Kelainan mikrovaskular terlihat di pertautan zona perfusi dan nonperfusi retina. Meskipun keterkaitannya dengan tuberkulosis dan multipel sklerosis dihubungkan, namun temuan ini tidak terbukti pada penelitian lainnya. Kemungkinan adanya keterkaitan dari eales disease dengan peradangan pada mata dan kepekaan terhadap protein tuberkulin mungkin berhubungan dengan fenomena imunologi yang masih belum di ketahui mekanismenya.24 e) Gejala Klinis Umumnya penyakit ini mengenai dewasa muda, terutama pria yang berumur 20-30 tahun. Sebagian besar memberikan gejala perdarahan pada vitreous, seperti bercak bintik kecil pada retina, cobweb, atau penurunan tajam penglihatan. Lainnya menunjukkan penurunan ringan tajam penglihatan namun tanpa adanya perdarahan pada vitreous. Meskipun pada sebagian besar pasien hanya mengeluhkan gejala tersebut pada satu mata saja, namun pada pemeriksaan fundus pada mata yang lain menunjukkan adanya tanda

perubahan juga, seperti periphlebitis, vascular sheathing, atau non-perfusi perifer retina, yang dapat di deteksi dengan angiografi fluoresen. Pada akhirnya, 50 hingga 90 % dari pasien menunjukkan keterlibatan dari kedua bola mata.23 Tiga tanda utama dari Eales disease yaitu phlebitis retina, nonperfusi retina perifer, dan neovaskularisasi retina: 1) Phlebitis retina Ditandai dengan dilatasi vena mid-perifer, eksudat perivaskular di sekitar vena perifer, dan perdarahan retina superfisial 26 2) Non-perfusi retina perifer Kebanyakan pasien menunjukkan derajat dari avaskular perifer retina yang berbeda. Di temukannya garis putih yang padat mewakili sisa dari pembuluh-pembuluh darah besar yang umumnya dapat terlihat pada area yang avaskular. Garis-garis ini mempertahankan konfigurasi dari pembuuluh darah retina yang normal. Pertemuan antara retina perifer anterior yang avaskular dan retina posterior yang vaskular biasanya memperlihatkan batas-batas yang tegas. Kelainan vaskular di pertemuan antara area yang vaskular dan avaskular termasuk mikro aneurisma,venovenous shunt, dan kadang-kadang eksudat dan cotton-wool spots.26 3) Neovaskularisasi Neovaskularisasi retina terjadi hingga 80% dari pasien. Pembuluhpembuluh darah baru ini terbentuk di daerah diskus optik atau pun di daerah lain di retina. Perdarahan dari neovaskularisasi ini umum terjadi, dan biasanya berulang, dan merupakan salah satu penyebab utama dari hilangnya penglihatan. Beberapa hari setelah terjadinya perdarahan vitreous, darah tersebut akan mengendap turun pada vitreous, dan gambaran fundus dapat terlihat kembali. Pada beberapa kasus tidak terjadi kekambuhan setelah terjadinya episode perdarahan yang pertama, meskipun pada banyak kasus lainnya terjadi kekambuhan untuk yang kedua atau ketiga kalinya. Pada perdarahan yang berulang, pada fundus akan memperlihatkan adanya darah lama, adanya jaringan fibrotik, retinitis proliferans, atau bahkan traksi pada retina 26 f) Diagnosis 1) Fundus Fluorescein Angiograph Meskipun tidak secara rutin diperlukan untuk membedakan semua kasus Eales, fundus fluorescein angiografi (FFA) sangat bermanfaat pada stadium iskemik. Obstruksi vena dan stasis vena dapat divisualisasikan dengan baik oleh FFA, yang mana menunjukkan areanon-perfusi dengan

lengkap, atau dilatasi relatif dan vena distal yang berkelok kestas Area kapiler yang menyempit, melebar dan berkelok, dan shunt vena juga dapat di lihat pada stadium iskemik penyakit.13.14 2) Ultrasonografi Ultrasonografi (USG) diperlukan untuk menyingkirkan keterkaitan ablasi retina, baik berupa tarikan, rhegmatogenous, atau gabungan, dalam mata dengan media buram. Pembedahan vitreus dini diindikasikan jika hal-hal tersebut terlihat. USG biasanya memperlihatkan variasi kepadatan dari gema, tergantung pada kepadatan dari perdarahan di vitreous. Lepasnya vitreous posterior baik tidak lengkap dan lengkap dengan atau tanpa lepasnya retina dapat dilihat. Membran dalam rongga vitreous, vitreoschisis, dan proliferasi fibrovascular dapat dibuktikan. Ablasi retina yang terkait, biasanya tarikan atau kombinasi, kadang-kadang terlihat.12,13 g) Tatalaksana Pengobatan penyakit Eales bersifat simptomatik. Hal ini bertujuan untuk mengurangi perivaskulitis retina dan vitritis, menurunkan resiko perdarahan vitreous dari terbentuknya pembuluh darah baru pada retina dan atau serabut saraf optik oleh ablasi retina, dan pembedahan pengeluaran perdarahan vitreous yang tidak terabsorpsi dan atau membran vitreous. Sekarang ini modalitas dari pengobatan terbatas pada kortikosteroid, terapi anti-VEGF, fotokoagulasi dengan atau tanpacryoablation retina anterior, dan vitrektomi pada berbagai stadium dari penyakit.23 1) Kortikosteroid Merupakan terapi utama dari penyakit Eales pada stadium perivaskulitis aktif. Kortikosteroid oral dan topikal di gunakan untuk mengontrol vaskulitis retina. Pada awalnya, kortikosteroid oral dosis tinggi, sebagai contoh, prednisolone (hingga 2 mg/ kgBB), diberikan dan secara bertahap di tapering saat vaskulitis mulai berkurang. Injeksi posterior sub-Tenon dapat di pertimbangkan pada retinal vaskulitis yang sangat aktif. Pada kasus-kasus tertentu triamcinolone intravitreal dapat di coba.21 2) Anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) Terapi ini dipertimbangkan sebagai terapi definitif pada penyakit Eales, sebuah studi terbaru mengindikasikan terdapat hubungan erat antara proliferasi neovaskular yang mencolok dan ekspresi dari VEGF yang tinggi. Terdapat sebuah laporan yang mengutarakan keuntungan bevacizumab intravitreal dalam regresi pembuluh darah baru dan penurunan dari perdarahan vitreous pada 2 orang pasien dengan penyakit Eales.

3) Fotokoagulasi Merupakan terapi utama pada stadium proliferatif dari penyakit Eales. Disarankan menggunakan kombinasi fotokoagulasi xenon arc dengan anterior retinal cryopexy. Fotokoagulasi ini sangat bermanfaat untuk stadium II dan III.22 4) Vitrectomy Episode pertama perdarahan vitreous biasanya tidak ada keluhan apa-apa tetapi perdarahan ulangan dapat mengarah kepada traksi pada membran vitreous atau retina. 24 Perdarahan vitreous cukup sering terjadi, dan pada kenyataannya, merupakan penyebab utama dari hilangnya atau menurunnya daya penglihatan pasien. Indikasi utama vitrectomy yaitu perdarahan pada vitreous yang tidak membaik dalam 2-3 bulan, traksi retina termasuk pada kutub posteriornya, dan kombinasi traksional dan rhegmatogenous retina.22 3) Prognosis Lebih dari 90% pasien dengan penyakit Eales tidak mengalami perbaikan tajam penglihatan. Gieser dan Murphy melaporkan 67% dari pasien memiliki tajam penglihatan 20/40, 24% dengan tajam penglihatan antara 20/50 hingga 20/200, dan sebanyak 9% dengan tajam penglihatan yang lebih buruk dari 20/250. Penelitian lain yang dilakukan di India, 72% pasien yang menjalani vitrektomi tajam penglihatannya hanya 20/200.22 6. Neuropati optic akut iskemik a) Definisi Optic neuropati adalah keadaan dimana terjadi penurunan daya penglihatandan defek lapang pandang yang disertai pembengakakan diskus optikus. Anterior Iskemik Optik Neuropati (AION) adalah penyebab utama akut optik neuropati pada penderita usia lanjut. Dapat dikategorikan sebagai non-arteritik atau arteritik yangkemudian dihubungkan degan giant cell arteritis. Mempunyai karakteristik penurunan kemampuan penglihatan yang disertai dengan pembengkakan diskus optikus yang menjadi pucat dan kadang terdapat perdarahan pada lapisan neuroretinal dan jugaterdapat eksudat. Kehilangan penglihatan biasanya terjadi secara mendadak danmenetap, mungkin dapat membaik pada beberapa minggu atau bulan setelah onset.25

b) Patofisiologi Anterior iskemik optic neuropati diperkirakan sebagai akibat dari prosesiskemik yang mempengaruhi sirkulasi peredaran pembuluh darah

posterior yangmensuplai darah ke nervus optikus yang keluar dari mata. Hanya sel glial yangmenyusun diskus optikus di daerah tersebut dan hanya di situlah pembengkakandapat terjadi. Iskemik posterior juga menghasilkan kondisi serupa, tetapi tanpadisertai pembengkakan dan disebut posterior iskemik optik neuropati.27 c) Etiologi Penyebab dan kondisi yang berhubungan dengan anterior iskemik optic neuropati berdasarkan Walsh dan Hoyts Clinical Neuro-opthalmology adalah 1) Vascular Giant cell arteritis Post imunisasi Sifilis Radiasi nekrosis SLE Vasculitis alergi 2) Sistemik vaskulopati Hipertensi Diabetes mellitus Migraine Atherosclerosis 3) Hematologi Polisitemia vera Defisiensi G-6-PD Penyakit Sickle 4) Ocular Post katarak Glaucoma d) Gejala Klinis 1) Ketajaman penglihatan yang turun mendadak disertai dengan skotoma ( defek lapang pandang) sesuai dengan gambaran serat saraf retina / kadangkadang altitudinal. 2) Bila disertai nyeri atau nyeri tekan kulit kepala maka diagnosis arteritis sel raksasa. 3) Serangan-serangan gelap yang berlangsung beberapa detik atau menit yang kemudian kembali menjadi normal (Amaurosis Fugaks). 4) Lempeng optik yang membengkak dan mengalami perdarahan dengan retina dan pembuluh darah retina normal. Pada ION arteritis, lempeng dapat terlihat pucat. 5) Lempeng pada mata kontralateral memiliki mangkuk optik yang kecil pada penyakit nonarteritis.

6) Pada arteritis biasanya selalu didahului oleh demam dan rasa sakit kepala yang sangat, lemah badan, disertai mialgia otot-otot, seperti: otot bahu,leher serta tungkai atas 7) Pada pemeriksaan didapatkan edema papil saraf optik yang sekoral/tidak menyeluruh, pada keadaan lanjut papil menjadi pucat dan edema berkurang.27 e) Pemeriksaan penunjang Pada pasien dengan neuropati optik iskemik nonarteritis termasuk 1) Hitung darah lengkap untuk menyingkirkan anemia. 2) Pemeriksaan tekanan darah 3) Pemerisaan gula darah 4) Led dan protein reaktif-C untuk memeriksa arteritis sel raksasa 26 f) Penatalaksaan Pada jenis non arteritik pengobatan ditujukan terhadap faktor dasar dan faktor pencetusnya kadang-kadang ditemukan adanya perdarahan peripapil tapi tidak pernahdikemukakan adanya eksudat pada retina. Jenis arteritis diberi kortikosteroid yangmempunyai efek anti-inflamasi dan memodifikasi respon imunitas tubuh.Methylprednisolone dapat menurunkan inflamasi dengan mesupresi migrasi darileukosit PMN dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Diberikan secara intravena dengan dosis 1 gram selama 3 hari dilanjutkan dengan prednisone 100 mg selama 10 hari.25 g) Prognosis Penglihatan jarang memburuk secara progresif pada neuropati optik iskemiknonarteritis dan keluaran penglihatan dalam hal lapang pandang serta tajam penglihatansangat bervariasi. Penglihatan tidak kembali pulih bila telah hilang. Mata kontralateral dapatterlibat dengan cepat pada pasien dengan arteritis sel raksasa yang tidak diterapi. Selain itu juga terdapat keterlibatan mata kontralateral yang bermakna pada bentuk nonarteritis. 23 7. Retinopathy Diabetik a) Definisi Retinopati diabetes adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan perisit. Retinopati diabtes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena. Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik yang disebut mikroaneurisma, sedangkan vena retina mengalama dilatasi dan berkelok-kelok. 15 b) Etiologi

Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Tetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain: 1) Adhesif platelet yang meningkat 2) Agregasi eritrosit yang meningkat 3) Abnormalitas lipid serum 4) Fibrinolisis yang tidak sempurna 5) Abnormalitas dari sekresi growth hormone 6) Abnormalitas serum dan viskositas darah. Retinopati diabetik dibagi menjadi : 1) Retinopati Diabetik Non Proliferatif, tau dikenal juga dengan retinopati diabetik dasar (BackgroundDiabetic Retinopathy). 2) Retinopati Diabetik Proliferatif 27 c) Patofisiologi 1) Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetik non proliferatif merupakan bentuk yang paling umum dijumpai. Merupakan cerminan klinis dan hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena. Disebabkan oleh penyumbatan dan kebocoran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui tapi telah diteliti adanya perubahan endotel vaskuler (penebalan membrana basalis dan hilangnya perisit) dan gangguan hemodinamik (pada sel darah merah dan agregasi platelet). Disini perubahan mikrovaskular pada retina terbatas pada lapisan retina (intraretinal), terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal.pat terjadi perdarahan-perdarahan di semua lapisan retina. Perdarahan akan berbentuk nyala api karena lokasi nya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal, sedangkan perdarahan berbentuk titik atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam, tempat sel-sel dan akson berorientasi vertikal.Edema makula adalah penyebab tersering gangguan penglihatan pada pasien retinopati diabetes non proliferatif. Edem terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina disekitarnya. Edem dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisme dan eksudat intraretina. Dapat terbentuk zona-zona eksudat kuning kaya lemak berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal makula. Walaupun prevalensi edem makula adalah 10% pada populasi diabetes sebagai suatu kesuluruhan, terdapat

peningkatan mencolok prevalensi tersebut pada mata yang mengalami retinopati berat. 27 2) Retinopati Diabetik Proliferatif Merupakan penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus. Pada jenis ini iskemia yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus (neovaskularisasi) yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior zona perifer, disamping itu neovaskularisasi iris atau rubeosis iridis juga dapat terjadi. Pembuluhpembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan menjadi meninggi apabila korpus vitreum mulai berkontraksi menjauhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan terjadi perdarahan masif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak. Disamping itu jaringan neovaskularisasi yang meninggi ini dapat mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibrovaskuler rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus menerus pada korpus vitreum. Ini dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila terjadi robekan retina, terjadi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus vitreum. Apabila kontraksi korpus vitreum telah sempurna di mata tersebut, maka retinopati proliferatif cenderung masuk ke stadium involusional atau burnet-out. 27 d) Gejala Klinis 1) Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap kelip. 2) Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa : Mikroanaeurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelokkelok. Hard exudates merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak

berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina. Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelokkelok, dalam, berkelompok, dan ireguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. 18 e) Pemeriksan Penunjang Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema macula pada retinopati diabetic non proliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroscopicmenggunakan menggunakan lensa + 90 dioptri. Angiografi fluoresen sangat bermanfaat dalam mendefinisikan mikrovaskularisasi pada retinopati diabetes. Defek pengisian berukuran besar pada jaringan kapiler-non perfui kapiler-memperlihatkan luas iskemia retina dan biasanya paling menonjol di mid perifer. Kebocoran zat warna fluoresen yang berkaitan dengan edema retina dapat mengambil konfigurasi petaloid edema makula sistoid atau mungkin difus. Kelainan fluoresen lainnya adalah lengkung-lengkung vaskuler dan pirau intraretina. 16,17 f) Tatalaksana Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik. 1) Pencegahan Suatu fakta ditemukan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi menderita diabetes mellitus dan pengendaliannya. Hal sederhana yang terpenting yang dapat dilakukan oleh penderita dibetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah, selain itu tekanan darah, masalah jantung, obesitas dan lainnya harus juga dikendalikan dan diperhatikan. 2) Pengobatan Fokus pengobatan pada pasien retinopati diabetes non proliferatif tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lain yang menyertai. Suatu percobaan klinis terkontrol memperlhatkan bahwa terapi inhibitor aldosa reduktase tidak mencegah perkembangan retinopati diabetes. Beberapa percobaan klinis yang baru-baru ini dilakukan memberi bukti-bukti meyakinkan bahwa terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis memperlihatkan edema

bermakna memperkecil resiko penuruna penglihatan dan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. Mata dengan edema makula diabetes yang secara klinis tidak bermakna biasanya hanya dipantau secara ketat tanpa terapi laser. Karena adanya edema makula dapat hanya sedikit atau bahkan tidak berkaitan dengan gangguan ketajaman penglihatan, para penyedia kesehatan primer harus menyadari pentingnya rujukan yang segera dan dini pasien diabetes ke ahli oftalmologi. 12,15 g) Prognosis Meski terapi laser dan bedah telah sangat meningkatkan prognosis pasien dengan retinopati diabetik, penyakit ini masih menyebabkan kehilangan penglihatan berat pada beberapa pasien. 14 8. Retinopathy Hipertensi a) Definisi Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema dan perdarahan retina b) Etiologi 1. Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) 2. Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta).
18,19

c) Patofisiologi Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar

yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan selsel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cottonwool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.8 d) Klasifikasi Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari. 12,15 Tabel 3. Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) Stadium Karakteristik Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Tabel 4. Klasifikasi Scheie (1953) Stadium Karakteristik Stadium 0 Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina Stadium I Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal, pelebaran refleks arterioler retina Stadium II Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous Stadium III Penyempitanfokal dan difusdisertaihemoragik, copper-wire arteries Stadium IV Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire arteries Tabel 5. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology Stadium Karakteristik Stadium 0 Tiada perubahan Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium IV Stadium III + papiledema Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(1,6) Tabel 6. Klasifikasi Retinopati Hipertensi Tergantung Dari Berat Ringannya Tanda-Tanda Yang Kelihatan Pada Retina Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan Penyempitan arteioler menyeluruh penyakit stroke, penyakit atau fokal, AV nicking, dinding jantung koroner dan arterioler lebih padat (silver-wire) mortalitas kardiovaskuler Moderate Retinopati mild dengan satu atau Asosiasi berat dengan lebih tanda berikut : penyakit stroke, gagal

Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudates Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate dengan edema papil : dapat disertai dengan kebutaan

jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal

e) Diagnosis Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.2 Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.3,4,6 Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula berbentuk bintang. Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau berkurangnya

integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk dan terdapat dimanamana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier. Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.5,6 f) Tatalaksana Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur. Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien

dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.7,8 g) Komplikasi Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO). Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherryred spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa. Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.9,10 h) Prognosis Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik. 8 9. Ablatio Retina a) Definisi

Ablasio retina adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membrane Bruch. 6 b) Etiologi 1. Robekan retina 2. Tarikan dari jaringan di badan kaca 3. Desakan tumor, cairan, nanah ataupun darah.

c) Klasifikasi Terdapat tiga jenis utama : ablasio regmatogenosa, ablasio traksi dan ablasio serosa atau hemoragik. 1. Ablasio Retina Regmatogenosa Merupakan bentuk tersering dari ablasio retina. Pada ablasio retina regmatogenosa dimana ablasi terjadi akibat adanya robekan di retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid. Mata yang berisiko untuk terjadinya ablasi retina adalah mata dengan myopia tinggi, pascaretinitis, dan retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer, 50% ablasi yang timbul pada afakia. Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tirai yang menutup, terdapatnya ada riwayat pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan. Letak pemutusan retina bervariasi sesuai dengan jenis : Robekan tapal kuda sering terjadi pada kuadran superotemporal, lubang atrofi di kuadran temporal,dan dialysis retina di kuadran inferotemporal. Apabila satu sama lain. 2. Ablasio Retina Traksi Merupakan jenis tersering kedua, dan terutama disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif, vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada prematuritas, atau trauma mata. Ablasio retina karena traksi khas memiliki permukaan yang lebih konkaf dan cenderung lebih lokal, biasanya tidak meluas ke ora seratta. Pada ablasi ini lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasi retina, dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. 3. Ablasio Retina Serosa Atau Hemoragik Ablasio ini adalah hasil dari penimbunan cairan dibawah retina sensorik, dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina dan

koroid. Penyakit degenerative, inflamasi, dan infeksi yang terbatas pada macula termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan oleh berbagai macam hal, mungkin berkaitan dengan ablasio retina jenis ini.8,9

d) Diagnosis Tabel 7. Gambaran Diagnosis Dari Tiga Tipe Ablasio Retina Regmatogenus Traksi Eksudatif Riwayat Afakia, myopia, Diabetes, Factor-faktor penyakit trauma tumpul, premature,trauma sistemik seperti photopsia, tembus, penyakit hipertensi floaters, sel sabit, oklusi maligna, gangguan vena. eklampsia, gagal lapangan pandang ginjal. yang progresif, dengan keadaan umum baik. Kerusakan Terjadi pada 90- Kerusakan primer Tidak ada retina 95 % kasus tidak ada Perluasan Meluas dari oral Tidak meluas Tergantung ablasi ke discus, batas menuju ora, dapat volume dan dan permukaan sentral atau gravitasi, cembung perifer perluasan menuju tergantung oral bervariasi, gravitasi dapat sentral atau perifer Pergerakan Bergelombang Retina tegang, Smoothly elevated retina atau terlipat batas dan bullae,biasanya permukaan tanpa lipatan cekung, Meningkat pada titik tarikan Bukti kronis Terdapat garis Garis pembatas Tidak ada pembatas, makrosis intra retinal, atropik retina

Pigmen pada vitreous Perubahan vitreous

Terlihat pada 70 % kasus Sineretik, PVD, tarikan pada lapisan yg robek

Terlihat pada Tidak ada kasus trauma Penarikan Tidak ada, kecuali vitreoretinal pada uveitis

Cairan retinal

sub Jernih

Massa koroid Tekanan intraocular Transluminasi

Tidak ada Rendah Normal

Jernih atau tidak Dapat keruh dan ada perpindahan berpindah secara cepat tergantung pada perubahan posisi kepala. Tidak ada Bisa ada Normal Bervariasi Normal Transluminasi terblok apabila ditemukan lesi pigmen koroid Retinopati Uveitis, metastasis diabetikum tumor, melanoma proliferative, post maligna, traumatis vitreous retinoblastoma, traction hemangioma koroid, makulopati eksudatif senilis, ablasi eksudatif post cryotherapi atau dyathermi.

Keaadan yang Robeknya retina menyebabkan ablasio

e) Pemeriksaan: 1. Pemeriksaan tajam penglihatan 2. Pemeriksaan lapangan pandang 3. Memeriksa apakah ada tanda-tanda trauma 4. Periksa reaksi pupil. Dilatasi pupil yang menetap mengindikasikan adanya trauma. 5. Pemeriksaan slit lamp; anterior segmen biasanya normal, pemeriksaan vitreous untuk mencari tanda pigmen atau tobacco dust, ini merupakan patognomonis dari ablasio retina pada 75 % kasus. 6. Periksa tekanan bola mata. 7. Pemeriksaan fundus dengan oftalmoskop (pupil harus dalam keadaan berdilatasi).

f) Penatalaksanaan 1. Scleral buckling Setelah defek pada retina ditandai pada luar sclera, cryosurgery dilakukan disekitar lesi. Dilanjutkan dengan memperkirakan bagian dari dinding bola mata yang retinanya terlepas, lalu dilakukan fiksasi dengan buckle segmental atau circular band (terlingkari >360 derajat) pada sclera. Keuntungan dari tehnik ini adalah menggunakan peralatan dasar, waktu rehabilitasi pendek,resiko iatrogenic yang menyebabkan kekeruhan lensa rendah, mencegah komplikasi intraocular seperti perdarahan dan inflamasi 2. Retinopeksi pneumatic. Udara dimasukkan ke dalam viterus. Dengan cara ini retina dapat dilekatkan kembali. Cryosurgery dilakukan sebelum atau sesudah penyuntikan gas atau koagulasi dengan laser yang dilakukan di sekitar defek retina setelah perlekatan retina. Pelepasan dengan robekan tunggal pada retina di tepi atas fundus (arah jam 10- jam 2) adalah kondisi yang paling bagus untuk prosedur ini.7,8 3. Pars Plana Vitrektomi Dibawah mikroskop, badan vitreus dan semua komponen penarikan epiretinal dan subretinal dikeluarkan. Lalu retina dilekatkan kembali dengan cairan perfluorocarbon. Defek pada retina ditutup dengan endolaser atau aplikasi eksokrio. Keuntungan PPV: Dapat menentukan lokasi defek secara tepat Dapat langsung menghilangkan penarikan dari vitreous Dapat mengeliminasi media yang mengalami kekeruhan karena teknik ini dapat dikombinasikan dengan ekstraksi katarak Kerugian PPV: Membutuhkan tim yang berpengalaman dan peralatan yang mahal. Dapat menyebabkan katarak. Kemungkinan diperlukan operasi kedua untuk mengeluarkan silicon oil Perlu follow up segera (terjadinya reaksi fibrin pada kamera okuli anterior yang dapat meningkatkan tekanan intraokuler. macula, kemungkinan

g) Prognosis 1. Apabila ablasio retina meliputi daerah pengembalian penglihatan sangat rendah. 2. Ablasio retina mempunyai risiko berulang. 8 10. Degenerasi Makula a) Definisi

Degenerasi makula terkait usia merupakan kondisi generatif pada makula atau pusat retina. Terdapat 2 macam degenarasi makula yaitu tipe kering (atrofik) dan tipe basah (eksudatif). Kedua jenis degenerasi tersebut biasanya mengenai kedua mata secara bersamaan. Degenerasi makula terjadi sebagai akibat dari kerusakan pada epitel pigmen retina. Degenerasi makula menyebabkan kerusakan penglihatan yang berat (misalnya kehilangan kemampuan untuk membaca dan mengemudi) tetapi jarang menyebabkan kebutaan total. Penglihatan pada tepi luar dari lapang pandang dan kemampuan untuk melihat biasanya tidak terpengaruh, yang terkena hanya penglihatan pada pusat lapang pandang. 19

b) Etiologi Degenerasi macula dapat disebabkan oleh beberapa factor dan dapat diperberat oleh beberapa factor resiko, diantaranya : 1. Umur Faktor resiko yang paling berperan pada terjadinya degenerasi makula adalah umur. Meskipun degenerasi makula dapat terjadi pada orang muda, penelitian menunjukkan bahwa umur di atas 60 tahun beresiko lebih besar terjadi di banding dengan orang muda. 2% saja yang dapat menderita degenerasi makula pada orang muda, tapi resiko ini meningkat 30% pada orang yang berusia di atas 70 tahun. 2. Genetik Penyebab kerusakan makula adalah CFH, gen yang telah bermutasi atau faktor komplemen H yang dapat dibawa oleh para keturunan penderita penyakit ini. CFH terkait dengan bagian dari sistem kekebalan tubuh yang meregulasi peradangan. 3. Merokok Merokok dapat meningkatkan terjadinya degenrasi makula. 4. Ras kulit putih (kaukasia) Sangat rentan terjadinya degenerasi makula di banding dengan orang Afrika atau yang berkulit hitam. 5. Riwayat keluarga Resiko seumur hidup terhadap pertumbuhan degenerasi Makula adalah 50% pada orang-orang yang mempunyai hubungan keluarga penderita dengan degenerasi makula, dan hanya 12 % pada mereka yang tidak memiliki hubungan dengan degenerasi makula. 6. Hipertensi dan diabetes. Degenerasi Makula menyerang para penderita penyakit diabetes, atau tekanan darah tinggi gara-gara mudah pecahnya pembuluh-pembuluh darah kecil (trombosis) sekitar retina. Trombosis mudah terjadi akibat penggumpalan sel-sel darah merah dan penebalan pembuluh darah halus. 7. Paparan terhadap sinar Ultraviolet 8. Obesitas dan kadar kolesterol tinggi 21

c) Klasifikasi 1. Degenerasi Makula tipe non-eksudatif (tipe kering) Rata-rata 90% kasus degenerasi makula terkait usia adalah tipe kering. Kebanyakan kasus ini bisa memberikan efek berupa kehilangan penglihatan yang sedang. Tipe ini bersifat multipel, kecil, bulat, bintik putih kekuningan yang di sebut drusen dan merupakan kunci identifikasi untuk tipe kering. Bintik tersebut berlokasi di belakang mata pada level retina bagian luar. Adapun lesi klasik yang bisa ditemukan adanya atrofi geografik. Terdapat endapan pigmen di dalam retina tanpa disertai pembentukan jaringan parut , darah atau perembesan cairan. Degenerasi makula terkait usia noneksudatif ditandai oleh atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahanperubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopis, drusen adalah yang paling khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. Drusen dapat di bagi berdasarkan klinik dan histopatologi yakni drusen keras ( nodular), drusen diffus ( konfluent), drusen halus ( granular ), dan drusen kalsifikasi . Selain drusen, dapat muncul secara progresif gumpalan-gumpalan pigmen yang tersebar secara tidak merata di daerahdaerah depigmentasi atrofi di seluruh makula. 22,23 2. Degenerasi Makula tipe eksudatif ( tipe basah) Degenerasi makula tipe ini adalah jarang terjadi namun lebih berbahaya di bandingkan dengan tipe kering. Kira kira didapatkan adanya 10% dari semua degenerasi makula terkait usia dan 90% dapat menyebabkan kebutaan. Tipe ini ditandai dengan adanya neovaskularisasi subretina dengan tanda-tanda degenerasi makula terkait usia yang mendada atau baru mengalami gangguan penglihatan sentral termasuk penglihatan kabur, distorsi atau suatu skotoma baru. Pada pemeriksaan fundus, terlihat darah subretina, eksudat, lesi koroid hijau abu-abu di makula. Neovaskularisasi koroid merupakan perkembangan abnormal dari pembuluh darah pada epitel pigmen retina pada lapisan retina. Pembuluh darah ini bisa mengalami perdarahan dan menyebabkan terjadinya scar yang dapat menghasilkan kehilangan pusat penglihatan. Scar ini disebut dengan Scar Disciform dan biasanya terletak di bagian sentral dan menimbulkan gangguan penglihatan sentral permanen. 23

d) Patofisiologi Degenerasi makula yang terkait usia tipe kering ditandai oleh adanya atrofi dan degenerasi retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat yang bervariasi. Dari perubahan-perubahan di epitel pigmen retina dan membran Bruch yang dapat dilihat secara oftalmoskopi adalah drusen yang sangat khas. Drusen adalah endapan putih kuning, bulat, diskret, dengan ukuran bervariasi di belakang epitel pigmen dan tersebar di seluruh makula dan kutub posterior. Seiring dengan waktu, drusen dapat membesar, menyatu, mengalami kalsifikasi dan meningkat jumlahnya. Secara histopatologis sebagian besar drusen terdiri dari kumpulan lokal bahan eosinifilik yang terletak di antara epitel pigmen dan membran Bruch; drusen mencerminkan pelepasan fokal epitel pigmen. 25 Walaupun pasien dengan degenerasi makula biasanya hanya memperlihatkan kelainan non eksudatif, sebagian besar pasien yang menderita gangguan penglihatan berat akibat penyakit ini mengalami bentuk eksudatif akibat terbentuknya neovaskularisasi subretina dan makulopati eksudatif terkait. Cairan serosa dari koroid di bawahnya dapat bocor melalui defek defek kecil di membran Bruch sehingga mengakibatkan pelepasan-pelepasan lokal epitel pigmen. Peningkatan cairan tersebut dapat semakin menarik retina sensorik di bawahnya dan penglihatan biasanya menurun apabila fovea terkena. Pelepasan epitel pigmen retina dapat secara spontan menjadi datar dengan bermacam-macam akibat penglihatan dan meninggalkan daerah geografik depigmentasi pada daerah yang terkena. Dapat terjadi pertumbuhan pemubulu-pembuluh darah baru ke arah dalam yang meluas ke koroid sampai ruang subretina dan merupakan perubahan histopatologik terpenting yang memudahkan timbulnya pelepasan makula dan gangguan penglihatan sentral yang bersifat ireversivel pada pasien dengan drusen. Pembuluh pembuluh darah ini akan tumbuh dalam konfigurasi roda-roda pedati datar atau sea-fan menjauhi tempat masuk ke dalam ruang sub retina.25 e) Gejala Klinis Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara lain : 1. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk 2. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan 3. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas 4. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan 5. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang 6. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.23 f) Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan oftalmoskopi yang mencakup ruang lingkup pemeriksaan sebagai berikut : 1. Test Amsler Grid, dimana pasien diminta suatu halaman uji yang mirip dengan kertas milimeter grafis untuk memeriksa luar titik yang terganggu fungsi penglihatannya. Kemudian retina diteropong melalui lampu senter kecil dengan lensa khusus. 2. Test penglihatan warna, untuk melihat apakah penderita masih dapat membedakan warna, dan tes-tes lain untuk menemukan keadaan yang dapat menyebabkan kerusakan pada makula. 3. Kadang-kadang dilakukan angiografi dengan zat warna fluoresein. Dokter spesialis mata menyuntikan zat warna kontras ini ke lengan penderita yang kemudian akan mengalir ke mata dan dilakukan pemotretan retina dan makula. Zat warna ini memungkinkan melihat kelainan pembuluh darah dengan lebih jelas. 21 g) Diagnosis Banding Degenerasi macula khususnya tipe eksudat dapat di diagnosis banding dengan: 1. Makroneurisme 2. Vaskulopati koroid polipoid 3. Khorioretinopati serous sentral 4. Kasus inflamasi 5. Tumor kecil seperti melanoma koroid 24 h) Penatalaksanaan Tidak ada terapi khusus untuk AMD noneksudatif Penglihatan dimaksimalkan dengan alat bantu penglihatan termasuk alat pembesar dan teleskop. Pasien diyakinkan bahwa meski penglihatan sentral menghilang, penyakit ini tidak menyebabkan hilangnya penglihatan perifer. Ini penting karena banyak pasien takut mereka akan menjadi buta total. Pada sebagian kecil pasien dengan AMD eksudatif yang pada angiogram fluorosen memperlihatkan membrane neovaskular subretina yang terletak eksentrik (tidak sepusat) terhadap fovea, mungkin dapat dilakukan obliterasi membrane tersebut dengan terapi laser argon. Membrane vascular subfovea dapat diobliterasi dengan terapi fotodinamik (PDT) karena laser argon konvensional akan merusak fotoreseptor di atasnya. PDT dilakukan dengan menyuntikkan secara intravena bahan kimia serupa porfirin yang diaktivasi oleh sinar laser nontermal saat sinar laser berjalan melalui pembuluh darah di membrane subfovea. Molekul yang teraktivasi menghancurkan pembuluh darah namun tidak merusak fotoreseptor. Sayangnya kondisi ini dapat terjadi kembali bahkan setelah terapi laser. Apabila tidak ada neovaskularisasi retina, tidak ada terapi medis atau bedah untuk pelepasan epitel pigmen retina serosa yang terbukti bermanfaat.

Pemakaian interferon alfa parenteral, misalnya, belum terbukti efektif untuk penyakit ini. Namun apabila terdapat membrane neovaskular subretina ekstrafovea yang berbatas tegas (200 um dari bagian tengah zona avaskular fovea), diindikasikan fotokoagulasi laser. Dengan angiografi dapat ditentukan dengan tepat lokasi dan batas-batas membrane neovaskular yang kemudian diablasi secara total oleh luka-luka bakar yang ditimbulkan oleh laser. Fotokoagulasi juga menghancurkan retina di atasnya tetapi bermanfaat apabila membrane subretina dapat dihentikan tanpa mengenai fovea. Fotokoagulasi laser krypton terhadap neovaskularisasi subretina avaskular fovea (200 um dari bagian tengah zona avaskular fovea) dianjurkan untuk pasien nonhipertensif. Setelah fotokoagulasi membrane neovaskular subretina berhasil dilakukan, neovaskularisasi rekuren di dekat atau jauh dari jaringan parut laser dapat dapat terjadi pada separuh kasus dalam 2 tahun. Rekurensi sering disertai penurunan penglihatan berat sehingga pemantauan yang cermat dengan Amsler grid, oftalmoskopi dan angiografi perlu dilakukan. Pasien dengan gangguan penglihatan sentral di kedua matanya mungkin memperoleh manfaat dari pemakaian berbagai alat bantu penglihatan kurang. Selain itu terapi juga dapat dilakukan di rumah berupa pembatasan kegiatan dan follow up pasien dengan mengevaluasi daya penglihatan yang rendah. Selain itu dengan mengkomsumsi multivitamin dan antioksidan ( berupa vitamin E , vitamin C, beta caroten, asam cupric dan zinc), karena diduga dapat memperbaiki dan mencegah terjadinya degenerasi makula. Sayuran hijau terbukti bisa mencegah terjadinya degenerasi makula tipe kering. Selain itu kebiasaan merokok dikurangi dan dan pembatasn hipertensi.
26

i) Prognosis Bentuk degenerasi makula yang progresif dapat menyebakan kebutaan total sehingga aktivitas dapat menurun. Prognosis dari degenerasi makula dengan tipe eksudat lebih buruk di banding dengan degenerasi makula tipe non eksudat. Prognosis dapat didasarkan pada terapi, tetapi belum ada terapi yang bernilai efektif sehingga kemungkinan untuk sembuh total sangat kecil. 27

DAFTAR PUSTAKA

1. Law JC, Branch Retinal Artery Occlusion. Cited from: http: //emedicine.medscape. com/ article/1223362-overview 2. Lang GK. A short textbook : Opthalmology. New York : Thieme.2000. 3. Ming ALS, Constable IJ. Color Atlas of Opthalmology. 3rd edition. World Science. 2000. 4. Riordan P, Eva, Whitcher JP. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology. 16th Edition. USA : Mc Graw Hill. 2007. 5. Sidarta I. Anatomi dan Fisiologi Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi kedua. Jakarta : BP-FKUI. 2007 6. Schlote T,Grueb M, Mielke J, Rohrbach JM. Pocket Atlas of Ophtalmology.New York :Thieme. 2006.http://en.wikipedia.org/wiki/Central_retinal_artery 7. Tatham AJ, Transient Visual Loss. 2011. Medscape. Available from:http://emedicine.medscape.com/article/1435495-overview. 8. Skuta GL, Cantor LB, Weiss JS . The patient with transient visual loss. In Kline, L.B., Arnold, A.C., Eggenberger, E., dkk. (ed.). Basic and Clinical Science Course: NeuroOphthalmology Section 5. San Fransisco: American Academy of Ophthalmology 2008: 171-86. 9. Ilyas S. Amaurosis Fugaks. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2002. Hal 205-206. 10. Siregar, NH , 2003 , Papilitis Available from : www. usu.ac.id/usu/ digitallibrary/papilitis 11. Biousse V. Transient monocular visual loss. In Kidd ,D.P. ,Newman ,N.J. ,Biousse V. (ed.). Neuro-Ophtalmology. Philadelpia: Elsevier 2008: 94-111. 12. Trobe JD. Neuro-Ophthalmology: Rapid Diagnosis in Ophthalmology. Philadelpia: Elsevier 2008: 2-8. 13. Bacigalupi, M , Internet Jurnal Sekutu Ilmu Kesehatan dan Praktek, ReviewAmaurosis fugax-Sebuah Tinjauan Klinis 2006 Available from :http://ijahsp.nova.edu http://ijahsp.nova.edu 14. Khurana, A.K, Comprehensive Opthalmology, 4th edition, 2007, New Age International. Hal 319. 15. Khaw, P.T, ABC of Eyes, 4th edition, 2006, BMJ. Hal 155

16. Sandhya, N, Approach to a Case of Transient Visual Loss, 2010. Hal 167-173 17. Egan, Robert A, Transient Visual Loss, American Academy of Neurology, 2011 18. Sihota, R, Parsons Diseases of the Eye, 20th edition, 2007, Hal 92-94 , 481-487 19. Caplan, L.R, The Management of Transient Monocular Visual Loss, Hal 304-311 20. Gutierrez, Jorge H, Murphy, Robert P. Duanes Ophthalmology: Eales disease, chapter 16. 2006. Dapat di unduh di URL:http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/v3c016.html 21. B Roth, Daniel. Eales disease. 2010. Dapat di unduh di URL :http://emedicine.medscape.com/article/1225636-overview#a0199 22. Vaughn D, Asbury T, Eva P.R, et all. 2007. General Ophtalmology 17thedition. The McGraw-Hill Companies : Newyork 23. Biswas, Jyotirmar. Eales disease. Dapat di unduh di URL :http://xa.yimg.com/kq/groups/13354653/1540260301/name/madah.pdf 24. T Das, A Pathengay, N Hussain, J Biswas. Eales disease: Diagnosis and Management. 2010. Dapat di unduh di URL :http : // www. nature.com/eye/journal/ v24 /n3/pdf/eye2009315a.pdf 25. Nema HV, Text Book of Ophtalmology, Edition 4, Medical publishers, New Delhi, 2002 26. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, Section 12, AmericanAcademy of Opthalmology, United State, page 71-86. 27. Diabetic Retinopathy ,http://www.kellogg.umich.edu/ patientcare/conditions /diabetic. retinopathy.html.

REFERAT KELAINAN KELAINAN PADA RETINA YANG MENYEBABKAN PENURUNAN VISUS


Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Kepaniteraan Klinik Ilmu Mata
Pembimbing:

dr. Suyatno, Sp.M

Disusun Oleh : Retno Ageng C, S.Ked Doni Prabowo, S,Ked J.500 080 053 J 500 070 085

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013