Anda di halaman 1dari 16

MODUL MATA TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN

Seorang Pria Lanjut Usia dengan Kedua Penglihatan Buram dan Mata Tenang

KELOMPOK III
030.2007.006 030.2007.123 030.2009.030 030.2009.031 030.2009.033 030.2009.034 030.2009.037 030.2009.036 030.2009.038 030.2009.040 030.2009.041 030.2009.042 030.2009.043 ADISTI PUTRI RYANDA IVANA PUTRI OKTAVIA ARUMTYAS CAHYANING W. ARYANTO KRISNANDANU ATHIKA HERNI RAMADHONA ATHIKA RODHYA AYU PARAMITHA AYU PRIMA DEWI AYU RAHMI MUTMAINAH AYUNDA AFDAL AYUNDA SHINTA NURLAILAH AZIZAH CHAIRIANI AZMI IKHSAN AZHARY

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI Jakarta, 22 Maret 2012

BAB II LAPORAN KASUS


DATA PASIEN Nama Usia Pekerjaan Status : Bapak Slamet : 61 tahun : Pensiunan Guru : Menikah

Pada anamnesis didapatkan keluhan penglihatan buram di kedua mata sudah berlangsung selama 10 bulan , dan semakin lama semakin parah . Buram dirasakan bila melihat jauh dan dekat . Penglihatan buram ini dirasakan sejak anak pasien meninggal karena kecelakaan . Kadangkala pasien merasa sakit kepala yang dapat berkurang bila pasien istirahat . Pasien pernah ke optic untuk tes kacamata , tetapi tidak ada ukuran yang cocok untuknya . Sejak muda pasien tidak pernah menderita gangguan penglihatan di mata . Sejak muda sampai sekarang pasien merasa dirinya sehat-sehat saja dan tidak pernah ke dokter . Ayah pasien meninggal dengan riwayat cuci darah berulang dan ibu pasien meninggal karena stroke .

Pemeriksaan Fisik STATUS GENERALISATA : Keadaan umum TB BB Tanda vital : Baik , compos mentis : 165 cm : 60 kg : Suhu : Afebris

Tekanan daraah Respiratory rate Nadi Kepala Thorax Abdomen Ekstremitas

: 180x/100mmHg : 18x/menit : 76x/menit

: lihat status oftalmologis : Normal : Normal : Normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM : Hb Leokosit Eritrosit Trombosit Gula darah sewaktu : 13 g/dL : 6000/uL : 5 juta/uL : 200.000/uL : 100 mg/dL

STATUS OFTALMOLOGIS : OD 6/15 , tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Bulat , diameter 3mm , reflex cahaya direk indirek +/+ Keruh , tipis Jernih Bulat , CD 0,3 ; a/v 1/3 ; crossing phenomenon , reflex silver wire (+) , copper wire Hart exudates sedikit , edema () Soft exudates , flameshaped hemorrhages , dot , blot 15 mmHg TEKANAN INTRAOKULAR Tidak ada hambatan Normal GERAKAN BOLAMATA TES KONFRONTASI Tidak ada hambatan Normal 15 mmHg RETINA Soft exudates , flame-shaped hemorrhages , dot , blot MAKULA Hart exudates (+) ,macula star figure , edema LENSA FUNDUS MEDIA PAPIL Keruh , tipis Jernih Bulat , CD 0,3 ; a/v 1/3 ; crossing phenomenon , reflex silver wire (+) , copper wire VISUS PALPEBRA KONJUNGTIVA KORNEA IRIS / PUPIL OS 4/60 , tidak dapat dikoreksi Normal Normal Jernih Bulat , diameter 3mm , reflex cahaya direk indirek +/+

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

RETINOPATI HIPERTENSI

DEFINISI Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cottonwool spots, dan edema papilla.

VASKULARISASI RETINA Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.

PATOFISIOLOGI Perubahan patofisilologi pembuluh darah retina pada hipertensi, akan mengalami beberapa tingkat perubahan sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa akan terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh darah. Tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang

seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat penyempitan arterioles retina secara generalisata. Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hialin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring. Dinding aretriol normal bersifat transparan, sehingga yang terlihat sebenarnya adalah darah yang mengalir. Pantulan cahaya yang tipis dibagian tengah lumen tampak sebagai garis refraktif kuning sekitar selebar seperlima dari lebar lumen. Apabila dinding arteriol diinfiltrasi oleh sel lemak dan kolesterol akan menjadi sklerotik. Dinding pembuluh darah secara bertahap menjadi tidak transparan dan dapat dilihat, dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabuan yang terdapat pada dinding pembuluh darah bercampur dengan warna merah darah pada lumen pembuluh darah akan menghasilkan gambaran khas copper-wire. Hal ini menandakan telah terjadi arteriosklerosis tingkat sedang. Apabila sklerosis berlanjut, refleksi cahaya dinding pembuluh darah berbentuk silver-wire. Tahap pembentukan eksudat, akan menimbulkan kerusakan pada sawar darahretina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahanperubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya merupakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat. Perubahan-perubahan yang terjadi ini tidak bersifat spesifik hanya pada hipertensi, karena selain itu juga dapat terlihat pada penyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sekuensial, misalnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.

GAMBARAN KLINIS Pada penyempitan pembuluh darah akibat spasme akan tampak:

Pembuluh darah (terutama arteriol) warna lebih pucat pembuluh jadi lebih kecil/iregular akibat spasme lokal Percabangan arteriol panjang Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis, akan tampak: Refleks copper wire Refleks silver wire Sheating Lumen pembuluh darah iregular Terdapat fenomena crossing, sebagai berikut: Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri di bawahnya Deviasi : penggeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena Kompresi : penekanan kuat oleh arteri bendungan vena Eksudat retina tersebut dapat berbentuk: cotton wool patches edema serabut saraf optik akibat mikroinfark setelah penyumbatan arteriola eksudat pungtata yang tersebar eksudat putih pada daerah tak tertentu dan luas Gambaran fundus pada retinopati hipertensif juga ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat pada optic disc, serta penglihatan yang terganggu yang pulih jika tekanan darah turun Pada pasien usia lanjut dengan arteriosklerosis gambaran retinopati hipertensif kurang Perubahan mikrovaskular dapat dilihat dengan angiografi flouresens

KLASIFIKASI Klasifikasi Retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut: 1. Stadium 0 : Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada retina. 2. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

3. Stadium II : penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh dengan kadang-kadang disertai penciutan pembuluh darah setempat , pembuluh darah tegang dan membentuk cabang keras. 4. Stadium III: lanjutan stadium II dengan cotton wool- exudate, perdarahan, dapat terjadi pada tekanan darah diastolik diatas 120mmHg, dapat disertai penurunan penglihatan. 5. Stadium IV : seperti stadium III dengan edem papil dengan starfigure exudate, disertai penurunan penglihatan dengan tekanan diastolik diatas 150mmHg. Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939). 1. Stadium I : Penyempitan ringan, sklerosis arterioles retina, hipertensi ringan, asimptomatis. 2. Stadium II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan crossing phenomena, tekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi. 3. Stadium III: Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal. 4. Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dispneu, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal. Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang terlihat pada retina.

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology Stadium Karakteristik Stadium 0 Tiada perubahan Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat Stadium IV Stadium III + papiledema

Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal

arterioler (panah hitam)

Moderate Hypertensive Retinopathy. AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A). Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B)

Multiple cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema.

DIAGNOSIS Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan funduskopi untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.

PENATALAKSANAAN Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi

dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Berikut diagram penatalaksanaan retinopati hipertensi.

KATARAK DEFINISI Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan penglihatan.

PENYEBAB Pada banyak kasus, penyebabnya tidak diketahui.

Katarak biasanya terjadi pada usia lanjut dan bisa diturunkan. Pembentukan katarak dipercepat oleh faktor lingkungan, seperti merokok atau bahan beracun lainnya.

Katarak bisa disebabkan oleh: Cedera mata Penyakit metabolik (misalnya diabetes) Obat-obat tertentu (misalnya kortikosteroid).

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian). Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: - Infeksi kongenital, seperti campak Jerman - Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: - penyakit metabolik yang diturunkan - riwayat katarak dalam keluarga - infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi: Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun. Sebagian besar penderita mengalami perubahan yang serupa pada kedua matanya, meskipun perubahan pada salah satu mata mungkin lebih buruk dibandingkan dengan mata yang lainnya.

Banyak penderita katarak yang hanya mengalami gangguan penglihatan yang ringan dan tidak sadar bahwa mereka menderita katarak. Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah: - kadar kalsium darah yang rendah - diabetes - pemakaian kortikosteroid jangka panjang - berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik. - faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).

GEJALA Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa. Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan. Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap. Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bosa menimbulkan rasa nyeri.

DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.

Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah: Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATAN Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.

Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: - Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). - Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata. Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi

mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

PENCEGAHAN Pencegahan utama adalah mengontrol penyakit yang berhubungan dengan katarak dan menghindari faktor-faktor yang mempercepat terbentuknya katarak.

Menggunakan kaca mata hitam ketika berada di luar ruangan pada siang hari bisa mengurangi jumlah sinar ultraviolet yang masuk ke dalam mata.

Berhenti merokok bisa mengurangi resiko terjadinya katarak.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Retinopati

Hipertensi.

Tersedia

di:

http://yayanakhyar.wordpress.com/2010/04/08/retinopati-hipertensi/ . Diakses pada 20 Maret 2012 2. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2007. Hal : 205-6 3. http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview#a30

4. Theng-oh, Kean. Medscape: Ophthalmologic Manifestations of Hypertension http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview Diakses pada 20 Maret 2012.

5. Vicente, Victor. Medscape: Senile Cataract Treatment & Management. Available at http://emedicine.medscape.com/article/1210914-treatment Diakses pada 20 Maret 2012.