Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS INDIVIDU GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)

Oleh: Pandu Putra Wijaya Resta 201110401011032

Pembimbing: dr. Taufiqur Rahman Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN 2012

DAFTAR ISI

Halaman LEMBAR JUDUL ..................................................................................................... 1 DAFTAR ISI ............................................................................................................ 2 BAB 1 PENDAHULUAN .......................................................................................... 3 BAB 2 LAPORAN KASUS ......................................................................................... 4 BAB 3 PEMBAHASAN............................................................................................. 8 BAB 4 KESIMPULAN 26 Daftar Pustaka ............................................................................................. 27

BAB 1 PENDAHULUAN

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis. Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%). Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal. Kasus GNA ini sangat menarik bagi dokter pembimbing kami sehingga, di angkat sebagai tugas laporan individu dengan mengulas dan menitik beratkan pada penegakan diagnotis fisik dan therapy

BAB 2 LAPORAN KASUS

Anak laki-laki berinisial B berumur 8 tahun 7 bulan, datang ke IGD RSML pada tanggal 23 Februari 2012 pukul 21.00. Pasien datang bersama ibunya. Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya kencing merah sejak tadi siang. Sudah 2x BAK warnanya merah seperti cucian daging. Pasien juga mengeluhkan panas badan sejak 7 hari yang lalu, panas sumer-sumer. Serta batuk-batuk sejak 7 hari yang lalu, tapi sekarang membaik, batuknya berdahak dan sulit dikeluarkan. Sesak dirasakan juga sudah 1 minggu yang lalu, riwayat asma disangkal. Menurut ibunya saat pasien bangun tidur kemarin pagi kedua matanya sembab, bahkan mulai hari ini kedua kakinya juga bengkak, namun saat ini sudah agak berkurang. Pasien juga sering mengeluhkan sakit pada kepala bagian kiri depan, sakitnya nyut-nyut hilang timbul. Nafsu makan menurun, sering mual. Minum kurang banyak. BAB normal, kuning, lembek. BAK normal, agak kemerahan, nyeri disangkal, adanya nanah disangkal, diare juga disangkal. Riwayat penyakit dahulu, belum pernah seperti ini. Namun pasien pernah didiagnosa menderita bronchopneumonia saat usia 1,5 bulan dan sempat di rawat inap di RSML selama 5 hari. riwayat kejang disangkal. Dalam keluarga pun tidak ada yang memiliki riwayat kejang ataupun penyakit serupa. Riwayat hipertensi, DM, dan alergi juga disangkal. Pada pemeriksaan, didapatkan keadaan anak B saat datang ke IGD tampak lemah, namun kesadarannya masih compos metis. Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan tekanan darah pada anak B adalah 162/114 mm/hg, nafas 40 x/menit, nadi 120 x/mnt, dan suhu badan 39,8 C. Untuk menentukan status gizi pada anak B makan penulis melakukan pemeriksaan berat badan dan tinggi badan. Dari hasil pemeriksaan didapatkan
4

berat badan pada anak B adalah 22 kg sedangkan tinggi badannya adalah 121 cm. Maka didapatkan dari analisa status gizi adalah sebagai berikut: BB ideal: 23 kg Kesimpulan: status gizi normal

Pada pemeriksaan fisik lanjutan pada anak B tidak didapatkan anemia, ikterus, dan sianosis, namun anak B terlihat sesak dan dijumpai tanda-tanda pernapasan cuping hidung. Ditemukan juga adanya edema pada kedua palpebra dan wajah tampak bengkak. Dari hasil pemeriksaan thorak pada anak B tidak didapatkan adanya kelainan, dadanya simetris, tidak dijumpai adanya retraksi dinding dada, suara jantung 1 dan 2 tunggal, tidak didapatkan suara tambahan jantung seperti murmur dan gallop. Suara paru normal dengan ronchi dan wheezing negatif. Pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan berarti, perutnya datar, sopel, bising usus normal tidak terjadi peningkatan dan penurunan, hanya saja pada pemeriksaan palpasi anak B mengeluhkan adanya nyeri tekan pada daerah suprapubiknya. Tidak ditemukan tanda-tanda asites hal ini terlihat dari hasil pemeriksaan shifting dullnes yang negatif. Dari pemeriksaan ekstremitas terlihat kedua tungkai anak B membengkak (edema) dengan akral hangat dan tidak ditemukannya ptechie.

Gambar 1.1 Anak Ahmad Bayu Rochmad, 8 tahun saat tersenyum ketika kontrol di RS Paciran

Dari hasil pemeriksaan laboratorium saat anak B pertama kali datang ke IGD RSML pada 23 Februari 2012 maka didapatkan hasil laboratorium sebagai berikut :

Laboratorium tanggal 23-02-2012 :

Urin lengkap: Albumin/protein urin POSITIF (+4) NEGATIVE NEGATIVE NEGATIVE Banyak POSITIV 3-4 +++ Banyak POSITIF NEGATIVE 1-3 NEGATIVE NEGATIVE NEGATIVE POSITIF POSITIF 6.5

Darah Lengkap: Diffcount lekosit: 0/0/81/11/6 Hb : 10,9 dl HCT: 34,6 LED : 75/92 Lekosit: 9.900 Trombosit: 278.000 Eritrosit: 4,13 jt Urea : 18 SGOT/SGPT: 33/16 Natrium serum: 141 Kalium serum: 4.0 Clorida serum: 109 Serum kreatinin : 0.7 Uric acid: 8.1 GDA: 136 Hs-CRP: 11.6 ASTO: 200

Reduksi urin Urobilin urin Billirubin urin Eritrosit urin Leukosit urin Protein urin Epitel urin Silinder hyalin Silinder granuler Silinder epithel Kristal Ca Ox Kristal Amorp Urat Kristal Urid Acid Bakteri Jamur PH

BAB 3 PEMBAHASAN

Seorang anak B datang ke IGD pada 23 Februari 2012, dari hasil anamnesa didapatkan keluhan sebagai berikut: pasien ini datang dengan keluhan utama yaitu kencing berwarna merah, sesak (+), disertai panas badan sejak 7 hari yang lalu, panas sumer-sumer, batuk sejak 7 hari yang lalu, wajahnya sembab dan kedua kakinya bengkak, sering pula mengeluhkan sakit pada kepala bagian kiri depan, nafsu makan menurun, dan mual-mual, pasien juga mengaku BAK nya agak kemerahan. Dari hasil anamnesa pada anak B, didapatkan kencing berwarna merah, tidak nyeri dan mendadak. Keluhan kencing merah seperti cucian daging, merah jernih dan tidak pekat. Penting untuk menentukan penyebab dan lokalisasi dari hematuria. Penyebab hematuri secara garis besar dibagi dalam 2 grup : I) Penyebab Renal : A) Glomerulopathies : 1. Primer, misal : Glomerulonephritis 2. Sistemik, misal : Hemolytic Uremic Syndrome B) Non Glomerular Renal Bleeding 1. Sistemik, misal : Sickle cell trait and disease 2. Vaskuler, misal : Renal venous thrombosis 3. Parenchymal: Infeksi Pyelonephritis Obstruksi : Ureteropelvic junction Ureterovesical reflux Nephrolithiasis Neoplasma - Wilms Tumor Trauma

II) Penyebab Post Renal : Urolithiasis Cystitis & Urethritis Trauma

Di antara penyebab di atas yang berhubungan dengan kasus urologi adalah : obstruksi, neoplasma, trauma, urolithiasis, cystitis dan urethritis.

A) Trauma ginjal pada anak Trauma ginjal pada anak mudah terjadi dibandingkan dengan orang dewasa oleh karena proteksi daerah sekitar ginjal tidak sebaik pada orang dewasa dan ukuran ginjal relatif lebih besar. Laki-laki lebih sering dibanding wanita. Hematuri merupakan tanda yang paling sering pada trauma ginjal, selain adanya riwayat trauma daerah pinggang atau daerah abdomen sisi lateral. Diagnosis ditegakkan dengan PIV untuk menilai derajat trauma dan fungsi ginjal sisi kiri dan kanan. Sonografi dikerjakan karna mudah dan tidak invasif. Sonografi bisa menilai kondisi parenchym ginjal, lokalisasi dan derajat hematoma, apakah intra renal, subcapsular atau ekstra renal. Pada kondisi tertentu perlu pemeriksaan renal scan, angiografi renal atau retrograd pielografi. Pada anak B trauma bukan lah penyebab dari hematurinya, karena dari anamnesa tidak didapatkan riwayat trauma atau jatuh pada anak B. Pada pemeriksaan fisik juga tidak ditemukan adanya jejas dan bekas trauma pada anak B, sehingga pada pasien ini penyebab hematuri karena trauma bisa disingkirkan.

B) Batu saluran kemih pada anak Batu saluran kemih pada anak relatif jarang dibandingkan dengan orang dewasa. Gejala yang timbul biasanya gross hamaturia, urosepsis, nyeri costovertebra, kolik, terutama bila batu bergerak di ureter. Kadang-kadang terjadi anuria bila batu menyumbat urethra. Bisa terjadi miksi tiba-tiba berhenti dan mengalir kembali pada perubahan posisi bila batu berada di buli-buli. Pemeriksaan lanjutan dengan PIV. Sonografi sangat berguna untuk menilai batu radio luscen, misalnya batu urat, batu sistin. Terapi pada prinsipnya pengeluaran batu dengan beberapa cara, antara lain : Konservatif, operasi, lithotripsi mekanik atau ESWL (Extra Corporal Shock Wave Lithotripsy). Pada anak B keluhan nyeri perut yang dialaminya diduga bukan karena batu pada saluran kemih, hal ini karena pada anak B tidak didapatkan adanya nyeri kolik, sulit miksi dan nyeri costovertebra. Namun pada pasien ini mengaku adanya nyeri suprapubic pada saat pemeriksaan palpasi, sehingga hematuri karena batu saluran kemih pada anak belum bisa di singkirkan, namun untuk menyingkirkan hematuri karena batu pada anak B diperlukan
9

pemeriksaan penunjang seperti foto BOF atau pemeriksaan sonografi untuk menilai batu radioluscen.

C) Nefritis
Hematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa. Kelainan urinalisis seperti proteinuria dan hematuria pada pasien GNA diduga karena kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria dan hematuria2

Hal ini berbeda pada anak-anak penderita ISK dimana gejalanya pada anak usia prasekolah atau sekolah, biasanya dapat berupa demam dengan atau tanpa menggigil, sakit di daerah pinggang, sakit waktu berkemih, buang air kemih sedikit-sedikit tetapi sering, rasa ingin berkemih, air kemih keruh atau berwarna kemerahan. Dari hasil anamnesa pada anak B tidak didapatkan adanya nyeri saat berkemih dan tidak ada riwayat trauma atau jatuh.

Gambar 3.1 proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Pada beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis (synpharyngetic
10

hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis, sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA1,2,4

Pada anak B dapat disimpulkan bahwa hematuria yang terjadi padanya jelas disebabkan oleh gangguan primer pada sistem renal yaitu karena adanya infeksi yang merusak membrane basalis glomerolus, bukan karena trauma, batu saluran kemih, maupun neoplasma. Beberapa literatur menyebutkan penyebab hematuria pada pasien-pasien GNA kemungkinan karena adanya proses. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. 2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal.

Kompleks imun atau anti Glomerular Basement Membrane (GBM) antibodi yang mengendap/berlokasi pada glomeruli akan mengaktivasi komplemen jalur klasik atau alternatif dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya : 1. Hematuria, Proteinuria, dan Silinderuria (terutama silinder eritrosit) 2. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan Laju Filtrasi Ginjal (LFG) juga menurun. Hal ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat kerusakan ginjal. Hal ini akan menyebabkan terjadinya edema, hipervolemia, kongesti vaskular (hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali), azotemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia semakin nyata, bila LFG sangat menurun. 3. Hipoperfusi yang menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin. Angiotensin 2 yang bersifat vasokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi ginjal semakin menurun. Selain itu, LFG juga makin menurun disamping timbulnya hipertensi.

11

Angiotensin 2 yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hipervolemia dan hipertensi.

Gambar 3.1 Proses peradangan glomeruli

Dari teori diatas dapat disimpulakan bahwa pada anak B kemungkinan besar hematuria yang terjadi padanya jelas disebabkan karena infeksi pada ginjalnya yang kemunkinan besar disebabkan oleh kuman streptococcus yang lebih dikenal dengan GLOMERULONEFRITIS AKUT POST STREPTOCOCCUS. Glomerulonefritis akut pasca streptokokos adalah suatu sindrom nefritik akut yang ditandai dengan timbulnya hematuri, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A di saluran napas bagian atas atau di kulit. Terutama menyerang anak usia sekolah dan jarang < 3 tahun. Perbandingan laki-laki 2:1. Pada anamnesis pasien dengan GNA sering kali mengeluhkan: Riwayat ISPA 1-2 minggu sebelumnya, atau infeksi kulit 3-6 minggu sebelumnya. Malaise, sakit kepala, muntah, panas badan dan anoreksia.
12

Datang dengan hematuri atau sembab pada kedua mata dan tungkai. Kadang pasien datang dengan kejang dan penurunan kesadaran akibat ensefalopati hipertensi. Oliguria/ anuria akibat gagal ginjal dan gagal jantung.

Febris yang dialami oleh pasien ini kemungkinan disebabkan oleh karena adanya proses inflamasi dari infeksi kuman streptokokkus. Riwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

Anak.B juga mengeluh sesak serta bengkak di kedua ekstremitas dan wajahnya, hal ini disebabkan karena pada anak B diduga telah terjadi edema dan bendungan paru akut. Hampir semua pasien dengan GNA mempunyai riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura. Oedema pada anak B karena terjadinya mekanisme retensi natrium Na+, oedem pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada sindrom nefrotik.

Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapilerkaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini
13

diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.

Gambar 3.2 Mekanisme terjadinya odema paru akibat kerusakan glomerulus ginjal

Kecurigaan terjadinya oedema paru pada anak B ternyata sesuai dengan hasil foto thorak, dimana terdapat adanya gambaran cairan didalam paru.

14

Gambar 3.3 Foto thorak anak B

Dari hasil foto anak B dapat dilihat adanya pelebaran hilus dan gambaran pembuluh darah paru yang jelas sekali. Namun oedema paru pada anak B juga bisa disebabkan oleh adanya kompensasi hipertensi yang terjadi pada anak B. Pada saat datang ke IGD tensi anak B mencapai ambang tertinggi dengan tekanan sistole 162 mmHg dan diastole 114 mmHg. Pada anak B ini sudah terjadi krisis hipertensi dimana menurut salah satu literatur krisis hipertensi adalah peninggian tekanan darah secara akut yang mengganggu fungsi organ vital tubuh yang dapat mengancam jiwa. Hipertensi krisis didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg atau setiap tingkat hipertensi (sistolik > 1 kali batas atas tekanan darah normal berdasarkan umur dan jenis kelamin). Pada keadaan krisis hipertensi yang ditunjukkan dengan naiknya tekanan darah secara mendadak dalam waktu yang cepat dapat timbul ensefalopati hipertensif yang ditandai kejang baik kejang fokal maupun kejang umum, diikuti dengan penurunan kesadaran dari somnolen sampai koma.Manifestasi klinik ini lebih sering terlihat pada hipertensi anak daripada orang dewasa.

15

Manifestasi krisis hipertensi ini sering dikacaukan dengan epilepsi dan bila tekanan darah tidak diukur maka diagnosis krisis hipertensi sebagai penyebab ensefalopati akan terlewatkan begitu saja. Manifestasi lain ensefalopati hiper tensif adalah hemiplegia, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese nervus fasialis. Pada pemerikasaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berat berupa perdarahan, eksudat, edema pupil, atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina. Krisis hipertensi jarang meninggalkan gejala sisa, bila penurunan tekanan darah segera dilaksanakan dengan menggunakan obat antihipertensi secara adekuat. Walaupun demikian, ditemukan atrofi otak pada pemeriksaan computer tomography. Manifestasi klinik krisis hipertensi lainnya adalah dekompensatio cordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala edema, dispnue, sianosis, takikardi, ronkhi, kardiomegali, suara bising jantung dan hepatomegali. Pada pemeriksaan foto thoraks terlihat pembesaran jantung dengan edema paru. Sedang pada pemeriksaan EKG kadang-kadang dapat ditemukan pembesaran ventrikel kiri. Manifestasi dekompensatio cordis ini lebih sering ditemukan pada bayi. Gangguan faal ginjal selain dapat diakibatkan oleh krisis hipertensi juga dapat ditimbulkan oleh hipertensi berat kronik yang menetap. Umumnya manifestasi klinik hipertensi berat atau krisis hipertensi pada bayi dan anak hampir selalu penyebabnya berkaitan dengan hipertensi sekunder. (Husein Alatas et al,2002) Dari hasil observasi setiap harinya terjadi ketidakstabilan tekanan darah pada anak B seperti pada tabel berikut:

Tanggal 23.2.2012

Tekanan Darah 21.00 (120/70) 23.00 (110/69) 06.00 (130/100)

Nadi 117 70 95 98 102 112

Keterangan

24.2.2012

24.00 (140/95) 04.00 (130/90) 06.00 (150/100)

Extra nifedipin
16

25.02.2012

08.00 (120/80) 16.00 (148/109) 23.00 (138/100)

128 110 111 93 88 97 88 77 92 64 79 63 TD sudah stabil Extra nifedipin Extra nifedipin Extra nifedipin Extra nifedipin TD sudah stabil Extra nifdipin Extra nifedipin

26.03.2012

08.00 (128/88) 10.00 (140/100) 14.00 (147/108)

27.03.2012 28.03.2012 29.03.2012

15.00 (171/109) 06.00 (143/105) 06.00 (121/70) 16.00 (117/82)

01.02.2012

14.00 (121/77) 23.00 (118/72)

Ketidakstabilan dari tekanan darah pada an.B merupakan suatu efek feedback dari ginjal. Patogenesis hipertensi ginjal sangat kompleks. Menurut Ledingham (1971), hipertensi pada pasien glomerulonefritis mungkin akibat dari dua atau tiga faktor berikut: 1. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis) Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang. 2. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan drastis nefrektomi. 3. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi.

Kriteria derajat hipertensi berdasarkan keaikan tekanan diastolik diatas tekanan diastolik normal sesuai dengan usia. Derajat Hipertensi Prosentase kenaikan Umur (tahun) di atas batas normal 1-5 Td D Ringan Sedang 5-15% 15-30% 75-85 85-95 6-12 Td D 90-100 100-110
17

Berat Krisis

30-50% >50%

95-112 >112

110-120 >120

Pada pemeriksaan laboratorium pada pasien an.B menunjukan: Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7 Pada anak B juga didapatkan laju endap darah yang meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi. . Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja. Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.

Dari hasil pemantauan perhari pada anak B didapat prognosa yang membaik setiap harinya, hal ini terlihat pada tabel SOAP di bawah ini:

Hasil SOAP: Tanggal Subyektif Obyektif Assessment Planing Diagnosis 23/02 Pusing + Mata +/+ KU: Lemah GNA DL UL Terapi

sembab Kes: CM S: 38.6 C

18

Sesak + Panas + Kaki bengkak + BAK merah + 24/02 Pusing + Mata +/+ Sesak + Panas + Kaki bengkak + BAK merah + 25/02 Pusing + Mata +/+ Sesak + Panas + Kaki bengkak + BAK merah + 26/02 Pusing + Mata +/+ Sesak + Panas + Kaki bengkak + BAK merah + 2/03 Pusing Mata sembab -/-

TD: Tidak stabil N: 95x/mnt RR: 21x/mnt Urin: merah

KU: cukup

GNA

ASTO

sembab Kes: CM S: 37,5 C T: Tidak stabil N: 67x/mnt RR: 20x/mnt Urin: merah

KU: cukup

GNA

sembab Kes: CM S: 37.6 C T: Tidak stabil N: 72x/mnt RR: 20x/mnt Urin: merah

KU: cukup

GNA

sembab Kes: CM T: Tidak stabil N: 81 x/mnt RR: 20x/mnt Urin: merah

KU: membaik Kes: CM S: 36

Urea dan serum creatinin


19

Sesak Panas -

T: 110/70 N: 81 x/mnt

Kaki bengkak - RR: 20x/mnt BAK jernih Urin: normal keruh 03/03 Pusing Mata sembab -/Sesak Panas KU: membaik Kes: CM S : 36.6 T: 110/70 N: 81 x/mnt GNA

Kaki bengkak - RR: 20x/mnt BAK jernih Urin: normal jernih

Pemeriksaan Urinalisis: 23-0102012 Bakteri Protein urin Cast Cilinder eritrosit Cylinder lekosit Epithel urin Eritrosit urin Hyalin Jamur urin Keton urin Kristal amrof urat Cristal ca ox Kristal uric acid Lekosit urin Parasit urin Protein urin + Positif 2-3 ++ banyak + + Positif 3-4 Positif ++++ 03-02-2012 + 1-3 + banyak Positif 3-4 Positif +++
20

Reduksi urin Urobilin urin

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat total selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. 3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
21

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. 5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. 6. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972). 7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11 Pada pasien ini diberikan pengobatan berupa pemberian 02 nasal 2-4 lpm karena pada saat datang pasien tampak sesak, pemberian infus KaEn 3A loading 1000cc/24 jam, injeksi lasix 2x200mg sebagai antihipertensi, anak B juga mendapat antibiotik Amoxan 3x750mg, dan antrain 3x200mg (k/p) sebagai aintipiretik dan analgesik. Jika dalam observasi setiap 2 jam terjadi peningkatan tekanan diastole pada anak B lebih dari 100mmHg maka diberikan extra Nifedipine sublingual. Prognosis pada pasien ini baik jika proses pengobatan berjalan dengan baik. menurut kepustakaan, sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12
22

Prognosis pada GNPSA umumnya baik. Hematuria akan hilang dalam waktu 3 hari, proteinuria menghilang dalam waktu 3 bulan atau kurang (meskipun dapat menetap hingga 12 bulan). Edema membaik dalam 5-10 hari dan hipertensi (tekanan darah) akan pulih dalam waktu 2-3 minggu. Konsentrasi C3 akan kembali normal dalam 6-8 minggu pada 95% pasien Komplikasi 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. 3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7 Pada kasus anak B, belum didapatkan tanda-tanda terjadinya komplikasi, hal ini kemungkinan karena belum terjadinya kerusakan ginjal yang berati pada anak B, terlihat dari hasil GFR yang masih baik pada anak B.

GFR=

k x TB (cm) Plasma Creatinin (mg)%

GFR anak B =

0,55 x 121 cm 0,7

GFR

= 95,0 ml/menit

23

Berdasarkan hasil uji fungsi ginjal pada anak B, masih menunjukkan hasil yang normal dimana menurut National Kidney Fondation 2002 angka tersebut masih belum menunjukkan gangguan ginjal yang berarti dan masih dalam tingkatan 0. Seperti yang ditunjukkan pada tabel di bawah ini :

Tabel 3.1 Klasifikasi penyakit ginjal (dimodifikasi dari National Kidney Fondation, 2002)
*Dengan faktor-faktor resiko PGK #Dengan kerusakan ginjal, misal proteinuria prsisten, kelainan sedimen urin, kelainan kimia darah dan urin, kelainan pencitraan)

Klasifikasi diatas dapat dijelaskan lagi sebagai berikut, yaitu tingkat 2 gangguan ringan, tingkat 3 gangguan sedang, tingkat 4 gangguan berat, dan tingkat 5 sebagai gagal ginjal. Tingkat 5 dibedakan lagi bila GFR <5 ml/mnt maka disebut sebagai gagal ginjal fase akut.

Tabel 3.2 Tingkatan penyakit gagal ginjal kronik dengan tanda dan gejala

24

Pada anak B GFR masih menunjukkan angkat 95 dimana hal ini menunjukkan fungsi ginjal pada anak B masih baik dan belum mengalami gangguan, sehingga pada anak B belum terjadi komplikasi yang berarti.

25

BAB 4 KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wanita 2:1. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah, anoreksia dan kadang demam, sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah hematuria, oliguria,edema,hipertensi. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. Telah saya sajikan sebuah kasus tentang GNAPS dengan menitikberatkan kepada cara penegakan diagonosis, penentuan etiologi, pentalaksanaan dan edukasi terhadap keluarga tentang pronosa dan komplikasi.

26

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. 2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. 3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. 4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009. 5. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009. 6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. 7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Accessed April 8th, 2009. 8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009. 9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009. 10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPadaA nak.html. Accessed April 8th, 2009. 11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009. 12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed April 8th, 2009. 13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG. Accessed April 8th, 2009.

27