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PNCREAS

ANATOMA rgano slido localizado en posicin transversa en el retroperitoneo dentro del epigastrio. Firmemente fijo a la parte suprarrenal de la aorta y la L1 y L2 (Por eso el dolor en pancreatitis aguda o crnica se localiza en el epigastrio y se irradia a la espalda) Mide 15cm de largo y pesa menos de 110g. Est cubierto por una delgada cpsula de tejido conjuntivo que enva tabiques y lo separa en lobulillos. Se divide en 4 partes: cabeza, cuello, cuerpo y cola. La cabeza es la parte ms gruesa (2-4cm) y se encuentra rodeada por el duodeno. Origen embrionario: 2 primordios endodrmicos Conducto de Wirsung (o pancretico principal) corre a lo largo de la glndula. Mide 3-4 mm. Atraviesa, junto con el coldoco, el esfnter de Oddi y terminan en la ampolla o mpula de Vater para entrar en el duodeno. Conducto de Santorini (accesorio) entra al duodeno aprox. 2cm proximales a la mpula de Vater.

HISTOLOGA Excrino: Agrupaciones de acinos o lobulillos, drenados por conductillos Endcrino: Islotes de Langerhans localizadas entre los lobulillos Cel. Acinares: sintetizan y Clulas centroacinares secretan enzimas Centroacinares: se cree que Clulas acinares tienen un papel en la secrecin de electrolitos y agua hacia el epitelio ductal Grnulos de zimgeno: contienen Epitelio ductal enzimas digestivas o sus precursores. Se descargan por medio de exocitosis hacia la luz Grnulos zimogenos

FISILOGA Composicin del jugo pancretico: Secrecin diaria: 1500 ml a 3000ml Agua, iones y protenas [HCO3-, Cl-, Na+, K+] HCO3: 150 mEq/L pH: 8.3.. Neutralizacin del cido gstrico que entra al duodeno con el quimo Enzimas pancreticas: amilasa, lipasa, desoxirribonucleasa, ribonucleasa secretadas e su forma activa Forma inactiva = Zimgenos Tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa, procarboxipeptidasa, fosfolipasa A2. Se activan en la luz intestinal Si se activan dentro del pncreas: PANCREATITIS AGUDA y AUTODIGESTION PANCREATICA Enteropeptidasa o enterocinasa: se ubica en el borde en cepillo del intestino Convierte el tripsingeno en tripsina Inhibidores de la activacin del tripsingeno: dos mecanismos

Inhibidor de la tripsina secretoria pancretica (PSTI) o Inhibidor de serina proteasa, Kazal tipo 1 (SPINK1) Regulacin de la secrecin de jugo pancretico Secretina Colecistocinina (CCK) Producidas en la mucosa duodenal. Controlan la secrecin de jugo pancretico Secretina: estimulada por cido estomacal CCK: estimulada por cidos grasos de cadena larga y algunos aa escenciales La CCK acta principalment sobre las clulas acinares para la liberacin de enzimas desde grnulos de zimgeno, esto aumenta el Ca+ intracelular e incrementa actividad enzimtica Funciones digestivas del jugo pancretico Amilasa: Divide polisacridos hasta formar glucosa Lipasa: hidroliza triglicridos hacia AG y un monoglicrido Fosfolipasa A2: divide un cido graso desde lecitina a lisolecitina Ribonucleasa y desoxirribonucleasa: degradan cidos nucleicos Tripsina, quimiotripsina, elastasa: digieren protenas. Son endopeptidasas Carboxipeptidasa: es exopeptidasa, digiere protenas o

PANCREATITIS
Puede ser aguda o crnica. Puede ir desde pancreatitis intersticial (trastorno leve y autolimitado) hasta pancreatitis necrosante.

PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGIA Alcoholismo y colelitiasis (principales) Traumatismo (no penetrante de abdomen) CPRE (Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) Metablicas (Hipertrigiceridemia, hipercalcemia, IR) Pancreatitis hereditaria Infecciosa (parotiditis, hepatitis viral, virus coxsackie, Mycoplasma) Infecciones oportunistas (CMV, Candida, TB) Frmacos (azatioprina [inmunosupresor], sulfamidas [antibitico], furosemida [diurtico], estrgenos, tetraciclinas) Vasculitis (LES, prpura trombocitopnica) lcera pptica penetrante Obstruccin de la ampolla de Vater Pncreas dividido

PATOGENIA Autodigestin pancretica: las enzimas proteolticas se activan en el pncreas y no en el intestino (tripsingeno, quimiotripsingeno, proelastasa, fosfolipasa A2).

Se piensa que son activadas por factores como: endotoxinas, exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia o traumatismo. La tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y peripancreticos, activa otras enzimas como la elastasa y fosfolipasa 3 fases: 1. Activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares 2. Activacin, quimioatraccin y secuestro de neutrfilos en pncreas. 3. Activacin de enzimas proteolticas y mediadores, liberados por el pncreas inflamado. Las enzimas digieren las membranas celulares y causan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso y necrosis de clulas parenquimatosas El dao y muerte celular provoca la liberacin de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que causan vasodilatacin, permeabilidad vascular y edema, con efectos en pulmn y otros rganos Puede ocurrir el SRIS, SIRA y FOM

CUADRO CLINICO Varan entre dolor abdominal y choque, siendo el dolor abdominal el principal sntoma. Dolor continuo, terebrante, en epigastrio y regin periumbilical, irradiado a la espalda, trax, flancos y regin inferior del abdomen, que se agrava en decbito supino y se alivia cuando se est sentado con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. o Puede variar desde un dolor leve y tolerable hasta intenso, constante e incapacitante Nuseas, vmitos, distensin abdominal. Exploracin fsica: o Paciente angustiado e inquieto o Febrcula, taquicardia e hipotensin o Ndulos eritematosos en la piel por necrosis de grasa subcutnea o Estertores basales, derrame pleural (izquierdo), atelecasias o Hiperestesia y contractura abdominal, disminucin de ruidos intestnales, masa palpable en abdomen superior o Signo de Cullen (azul periumbilical por hemoperitoneo) o Signo de Turner (azul-rojizo-violceo o marrn-verdoso en los flancos, por el catabolismo tisular de la Hb) ESTOS DOS ULTIMOS INDICA PANCREATITIS NECROSANTE GRAVE Puede haber choque, debido a: o Hipovolemia secundaria a exudado de protenas sanguneas y plasmticas hacia el retroperitoneo (quemadura retroperitoneal) o Mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen vasodulatacin y aumento de permeabilidad vascular o Efectos generalizados de laz enzimas proteolticas liberadas en la circulacin Ictericia, raramente. Causado por edema en la cabeza del pncreas que comprime la porcin intrapancretica del coldoco.

LABORATORIO

Amilasa srica: >3 veces lo normal aseguran el diagnstico si se descarta afeccin de glndulas salivales y perforacin/infarto intestinal, se normaliza de 48 a 72 horas. Los valores de isoamilasa y lipasa pancreticas permanecen elevados de 7 a 14 das. Suele estar ms elevada que la lipasa en la pancreatitis biliar.
53-123 unidades/litro 0.88-2.05 nkat/litro x 0.01667

Amilasa (srica)

Cociente de aclaramiento urinario de amilasa-creatinina: no tan especfico como la amilasa srica Lipasa srica: aumenta paralelamente a la amilasa srica. Suele estar ms elevada que la amilasa en pancreatitis alcohlica Otras o Leucocitosis (15 a 20mil/ul) o Hipertrigliceridemia o Hematocrito >44% o Hiperglucemia (menor produccin de insulina, liberacin de glucacon, mayor produccin de catecolaminas y glucocorticoides) o Hiperbilirrubinemia srica (nl. >68umol/L o >4mg/100ml), fosfatas alcalina y aspartatoaminotransferasa o Hipoalbuminemia (nl: 30g/L o 3g/100ml)y elevacin de LDH srica (nl: >8.5umol/L o >500 U/100 ml) se asocian a una mayor tasa de mortalidad o Hipocalcemia o Hipoxemia (nl pO2 arterial: <60 mmHg) o pH arterial <7.32 puede elevar falsamente la amilasa srica.

IMAGENOLOGIA TAC: estndar de oro. til para detectar complicaciones tardas Radiografa de abdomen: no especfica en pancreatitis Ecografa: no detecta pancreatitis, pero si clculos biliares, seudoquistes, tumores, edema o aumento de tamao del pncreas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ***Tomar en cuenta todo paciente que presente: dolor agudo intenso en abdomen o espalda, vmito, fiebre, taquicardia, signos anormales en expliracin abdominal, leucocitosis,hipocalcemia, hiperglucemia, radiografas anormales en trax o abdomen, hemoconcentracin y signos de FOM. Perforacin intestinal (lcera pptica): diferenciar por medio de endoscopa, en la Rx hay aire intraperitoneal libre Colecisitis aguda y clico biliar: son de comienzo lento, lateralizado a la derecha . Obstruccin intestinal aguda Oclusin vascular mesentrica: es evidente en ancianos debilitados con leucocitosis intensa, distensin abdominal y diarrea sanguinolienta Clico renal IAM Aneurisma disecante de aorta

Enfermedades de tejido conjuntivo con vasculitis (LES; prpura) Neumona: Cetoacidosis diabtica: la lipasa srica no est elevada.

TRATAMIENTO La mayora remite en 3-7 das Analgsicos (meperidina) Lquidos y coloides IV Dieta absoluta Tx de hipocalcemia (si es sintomtica) Antibiticos (en caso de infeccin) No son eficaces: cimetidina, bloqueadores H2, inhibidores de la proteasa, glucocorticoide, aspiracin nasogstrica, glucacon, lavado peritoneal y anticolinrgicos. Eliminar factores desencadenantes (alcohol, medicamentos)

COMPLICACIONES

Locales
Necrosis pancretica estril o infectada (Candida). Se puede ver por TAC o puncin con aguja fina Acumulacin de lquido pancretico: Absceso pancretico, Seudoquiste pancretico (dolor, rotura, hemorragia, infeccin, obstruccin de tubo digestivo) Ascitis pancretica

Generales
Pulmonares Derrame pleural, atelectasia, absceso mediastnico, neumonitis, sndrome apnico del adulto Cardiovasculares Choque, Hipotensin, hipovolemia, muerte sbita, cambios inespecficos del segmento S-T Derrame pericrdico Hematolgicas CID Hemorragia digestiva lcera pptica, gastritis erosiva, necrosis pancretica (hemorrgica con erosin, hacia grandes vasos), trombosis de la porta, vrices hemorrgicas Renales Oliguria, hiperazoemia, trombosis de arteria o vena renal, necrosis tubular aguda Metablicas Hiperglucemia, hipertrigliceridemia, hipocalcemia, encefalopata, ceguera sbita (retinopata de Purtscher) SNC:Psicosis, embolia grasa Necrosis grasa: tejido subcutneo, huesos, mediastino, pleura, SN

Afeccin de rganos vecinos por pancreatitis necrosante Hemorragia intraperitoneal, trombosis de vasos sanguneos

Ictericia obstructiva

PANCREATITIS CRNICA

Puede sobrevenir en forma de episodos de inflamacin aguda recurrentes superpuestos a un pncreas lesionado, o como lesin crnica con dolor y malabsorcin ETIOLOGIA Alcoholismo crnico, hipertrigliceridemia, hipercalcemia, pancreatitis hereditaria, hemocromatosis. En nios: fibrosis qustica Idioptica

SINTOMAS Y SIGNOS Dolor abdominal Prdida de peso Esteatorrea Malabsorcin

LABORATORIO No existen pruebas especficas Amilasa y lipasa srica, son normales Hiperbilirrubinemia Fosfatas alcalina elevada Prueba de bentiromida

IMAGENOLOGIA Radiografas de abdomen: calcificaciones pancreticas Ecografa y TAC: dilatacin del conducto pancretico CPRE y Ecografa endoscpica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Carcinoma pancretico (biopsia)

TRATAMIENTO Dirigido al control del dolor y malabsorcin Evitar alcohol y comidas copiosas y grasientas Narcticos en caso de dolor intenso Hidratacin Pancreatoectoma subtotal Dieta baja en grasa y reposicin de enzimas pancreticas Frmacos que reduce produccin de cido (omeprazol o bicarbonato de sodio) mejoran la eficacia de las enzimas pancreticas Si es necesaria, insulina.

COMPLICACIONES

Malabsorcn de vitamina B12 (por alcohol y FQ) Intolerancia a la glucosa Retinopata no diabtica por dficit de vitamian A o Zn Hemorragia gastrointetinal Ictericia Derrames Necrosis grasa cutnea Dolores seos Aumento de riesgo de CA pancretico Adiccin a narcticos.

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