Anda di halaman 1dari 27

Mata Kuning disertai Perut Buncit Step 7 : 1. Mengapa di dapat perutnya asites?

- Tekanan onkotik < tekan hidrostatik mengganggu sintesis albumin di hati asites - Hipertensi porta akibat tersumbatnya vena porta - Vena yang menuju ke organ sasaran penuh akibat nekrosis yg berisi jar ikat darah tdk bisa masuk ke organ refluks tek hidrostatik meningkat plasma darah keluar melalui pembuluh asites - Adanya kerusakan hepatosit nekrosis sel disekitarnya terdesak yg seharusnya dikeluarkan menjadi berkurang penurunan albumin peningkatan tek hidrostatik - Bisa disebabkan karena Rupture organ, rupture v. abdomen, peritonitis - Kerusakan pembuluh limfe Perbedaan eksudat dan transudat? Definisi asites? 2. Kenapa dalam palpasi didapatkan perbesaran hati 3 jari dibawah costa? Apa hubungan hasil px palpasi (konsistensi padat, permukaan tdk rata, hepatomegali 3 jari dibawah costa) dg peny yg diderita? - Penyakit hepatitis kronis sirosis hepatoseluler karsinoma membesar teraba berbenjol benjol, permukaan tidak rata - HBSag menyebabkan sel hepatosi berproliferasi lebih HCC Bagaimana cara virus menyebabkan HCC? 3. Mengapa tampak ikterik dan nyeri perut kanan atas?

Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orangorang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap merupakan bilirubin, tanda sehingga yang lebih ikterus pada sklera biasanya

sensitif

untuk

menunjukkan

hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:

1. Peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis

Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

Perbedaan hepatitis akut dan kronis? akut - Menimbulkan repon tubuh - <6bulan

kronis - Asimtomatik - >6 bulan -

Adakah perbedaan ikterus pada hepatitis akut dan hepatitis kronis? Hepatitis akut: Sel hepatosit belum banyak yang rusak B1 tidak terlalu meningkat 4. Mengapa pasien mual dan muntah? - Hepatomegali mendesak gaster menimbulkan rasa penuh, kenyang HCl meningkat merangsang resptor mual dan muntah digaster medulla oblongata ke pusat reseptor mual muntah CTZ - Reseptor muntah di faring, oesophagus dan gaster Patofisiologi mual? 5. Mengapa didapatkan suhu normal? - Tidak ada infeksi yang terjadi didalam tubuh - Virus masuk ke hepatosit yang memiliki reseptor yang sama dg sel hepatosit yang menyerupai sel hepatosit itu sendiri

- Hepatitis akut dg sembuh, tetapi virus masih ada virus sudah tidak mengalami perlawanan peradangan tidak terjadi tidak ada kenaikan suhu Proses perjalan penyakit hepatitis B? Criteria sembuh pada hepatitis B? Stigmata hepar kronik? Contohnya? 6. Mengapa SGOT dan SGPT sedikit meningkat? Ditemukan HBsAg (+)? SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot, ginjal. Kadar tertinggi di hati. nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35 ( P=10-35 dan L= 5-30). SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati atau jantung mengalami luka. Nilai normal = 5-17 unit/L Hepatosit juga memproduksi protein dan enzim intraselular termasuk transaminase. Enzim yang dihasilkan oleh hepatosit yaitu

Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT). SGPT terdapat pada sel darah merah, otot jantung, otot skelet, ginjal dan otak. Sedangkan SGOT ditemukan pada hati. Enzim tersebut akan keluar dari hepatosit jika terdapat peradangan atau kerusakan pada sel tersebut. Kedua enzim ini dapat meningkat karena adanya gangguan fungsi hati, dan penanda kerusakan sel lainnya, yang salah satu penyebabnya adalah proses infeksi yang disebabkan oleh virus. Dalam replikasinya, virus juga membutuhkan energi berupa protein dalam proliferasi komponen virus, virus mengkode sintesis protein

capsid dan noncapsid, replikasi asam nukleat virus dan enzim


seluler, sehingga sel menjadi cedera dan rusak. Sedangkan Peningkatan enzim hepar yaitu Alanine Aminotransferase (ALT) atau Serum Glutamic Pyruvic Transaminase (SGPT), dan Aspartate Aminotransferase (AST) atau Serum Glutamic Oksaloasetat Transaminase (SGOT), disebabkan adanya kebocoran enzim yang merupakan salah satu manifestasi penyakit dari cedera hepatosit (dan sel-sel lain yang menghasilkan SGPT) oleh infeksi virus yang disebabkan baik secara langsung melalui (1) penyimpangan energi sel (2) sintesis makomolekular sel terhenti (3) kompetisi mRNA

virus terhadap ribosom (4) kompetisi

viral promoter dan


yang mempengaruhi

transcriptional

enhancers

pada

faktor

transkripsi sel yaitu RNA polymerase, inhibisi pertahanan dengan interferon, dan secara tidak langsung penyebab kerusakan sel adalah genome virus, induksi mutasi genome host, inflamasi, dan respon imun host, oleh infeksi virus.

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009


SGPT (serum glutamine piruvate transaminase) = (ALT) alamine aminotransferase yaitu enzim yg d hasilkan hati, jantung, otot, ginjal. Kadar tertinggi di hati. nilai normal = 4-13 unit /L / 5-35 ( P=10-35 dan L= 5-30). SGOT (serum glutamine oksaloasetat transaminase) / AST (aspartat amina transferase = yaitu enzim yg dilepaskan ke darah jika hati atau jantung mengalami luka. Nilai normal = 5-17 unit/L Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah :

Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatanempedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris

Sumber : Diagnostic and Laboratory Test Reference, 2009

HBsAg merupakan petanda serologik infeksi virus hepatitis B pertama yang muncul di dalam serum dan mulai terdeteksi antara 1 sampai 12 minggu pasca infeksi, mendahului munculnya gejala klinik serta meningkatnya SGPT. Selanjutnya HBsAg merupakan satusatunya petanda serologik selama 3 5 minggu. Pada kasus yang sembuh, HBsAg akan hilang antara 3 sampai 6 bulan pasca infeksi sedangkan pada kasus kronis, HBsAg akan tetap terdeteksi sampai lebih dari 6 bulan. HBsAg positif yang persisten lebih dari 6 bulan didefinisikan sebagai pembawa (carrier). Sekitar 10% penderita yang memiliki HBsAg positif adalah carrier, dan hasil uji dapat tetap positif selama bertahun-tahun.

Sumber: Sulaiman dan Iulitasari. Patogenesa dan penatalaksanaan Hepatitis B Akut dan kronik, MKI, Vol44 No 5 Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasientersebut akan

menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat

intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus


berkembang menjadi hepatitis B kronis. Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1dan 2) dan fase

integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi kadar HBsAg


(hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be

antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar antiHBs dan anti Hbe masih negatif. Pada fase

integratif

(khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe

menjadi

positif

(serokonversi).

Keadaan

demikian

banyak

ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat. Pada pasien di skenario didapatkan keadaan persisten dimana Infeksi virus tanpa disertai proses nekro-inflamasi yang signifikan padahal HbsAg +, sehingga pasien merasa keadaannya sudah nyaman kembali. Sumber : Suharjo JB, Cahyono B. Diagnosis dan Manajemen Hepatitis B Kronis. Cermin DuniaKedokteran . No 106 :2006

7. Apakah hubungan antara penyakit sekarang dg riwayat peny kuning yang pernah diderita? Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera. Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43 mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal; namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada

pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orangorang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap merupakan bilirubin, tanda sehingga yang lebih ikterus pada sklera biasanya

sensitif

untuk

menunjukkan

hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya: 1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan

hilangnya nafsu makan, mual muntah, dan demam 3 2. Penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala

kolestasis Sumber : Horrison Ilmu Penyakit Dalam

8. Factor apa saja yang membuat penderita hepatitis akut menjadi hepatitis kronik? (patofisiologis) - Adanya factor intrinsic dari penderita: penurunan sist imun - Adanya resistensi dari virusnya - lingkungan Patofisiologis : Virus masuk menempel dihepatosit mengeluarkan HBsAg untuk bereplikasi dihancurkan dg system imun spesifik (NK) jika tdk mampu memanggil system imun (CD4, CD8) menghancurkan virus dan membentuk antibody tubuh dimana virus melakukan perlawanan dan jika berjalan dalam wktu lama system kekebalan mengalami Cara HAV, HBV dan HCV menimbulkan kerusakan sel hepatosit? 9. Px penunjang (laboratorium dan lainya) yang dilakukan selanjutnya? o Laboratorium: - Px bilirubin - Anti HBsAg o o o o USG Serologi AFP CT scan

Seromarker dalam HAV, HBV dan HCV??? 10.DD? Hepatitis B kronis a. Definisi:

Penyakit ini merupakan peradangan hati yang menetap lebih lama dari 6 bulan: ada dugaan kuat tentang perkembangannya kea rah sirosis atau gagal hati.

Speicher, Carl E, M.D & Jack W.Smith, Jr., m.D.,M.S. Pemilihan UJi Laboratorium yang Efektif. Ed.dr.Siti Boedina Kresno, DSPK.EGC.
Suatu sindrom klinik dan patologis yang disebabkan oleh bermacammacam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

IPD FKUI.jilid 1 edisi ke 3


b. Etiologi: 1. Infeksi virus: a. virus hepatitis B,C,dan D b. virus lain:sitomegalo virus,Epstein-Barr,dan Rubella 2. Penyakit hati autoimun 3. Obat :metildopa,isoniazid,aspirin,rifampisin,pirazinamid,dsb 4. Kelainan genetik:penyakit wison,defisiensi L1,dsb 5. Alkoholik

Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM jilid 1 ed 4.


c. Patogenesis:

Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik merusak sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik. Ada dua kemungkinan : (1) Efek simptomatik langsung dan (2) adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia. Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik.

Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun atau

pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995). d. Patofisiologi: Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral, dari peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh, partikel HbsAg bentuk bulat dan

tubuler dan HBeAg yang tidak ikut membentuk partikel virus. Virus hepatitis B merangsang respon imun tubuh, yang pertama kali adalah respon imunnon spesifik karena dapat terangsang dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NKT. Kemudian diperlukan respon imunspesifik yaitu dengan mengakstivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. aktivasi sel T,CD8 + terjadi setelah kontak reseptor sel T dengan komplek peptide VHBMHC kelasI yang ada pada permukaan dinding sel hati. Sel T CD8 + akan mengeliminasi virus ang ada di dalam sel hati terinfeksi. Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang akan menyebabkan meningkatnya ALT. Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksiantibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengandemikian anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.Bila proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi virus hepatitis B dapatdiakhiri tetapi kalau proses tersebut kurang efisien maka terjadi infeksi virus hepatitisB yang menetap. Proses eliminsai virus hepatitis B oleh respon imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau pun faktor pejamu.Faktor virus antara lain : terjadinya imunotoleransi terhadap produk virus hepatitis B,hambatan terhadap

CTL

yang

berfungsi

melakukan

lisis

sel

sel

terinfeksi,

terjadinyamutan virus hepatitis B yang tidak memproduksi HBeAg, integarasi genom virushepatitis B dalam genom sel hatiFaktor pejamu antara lain : faktor genetik, kurangnya produksi IFN, adanya antiboditerhadap antigen nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antiidiotipe, faktor kelamin dan hormonal. e. Komplikasi: Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang panjang hingga 4 sampai 8 bulan, keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5% hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun kronik persisten dan terjadi pada 5 % hingga 10% pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien pasien hepatitis kronik persisten akan sembuh kembali. Pasien hepatitis virus sekitar 5% akan mengalami kekambuhan setelah serangan awal. Kekambuahan biasanya dihubungkan dengan kebiasaan minum alkohol dan aktivitas fisik yang berlebihan. Ikterus biasanya tidak terlalu nyata dan tes fungsi hati tidak

memperlihatkan kelainan dalalm derajat yang sama. Tirah baring biasanya akan segera di ikuti penyembuhan yang tidak sempurna.

Akhirnya suatu komplikasi lanjut dari hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan carcinoma hepatoselular, kendatipun tidak sering ditemukan, selain itu juga adanya kanker hati yang primer. Dua faktor penyebab utama yang berkaitan dengan patogenesisnya adalah infeksi virus hepatitis B kronik dan sirosis terakit dengan virus hepatitis C dan infeksi kronik telah dikaitkan pula dengan kanker hati (Sylvia, 1995). f. Penegakan diagnosis

Definisi dan Definisi kriteria diagnostik pasien dengan infeksi hepatitisB . Keadaan Hepatitis B kronis Proses nekroinflamasi
(4)

Kriteria diagnostik

1. HBsAg + > 6 bulan 2. HBV DNA serum > 10 copies/ml


5

kronis

hati 3. Peningkatan kadar ALT/AST secara berkala/persisten

disebabkan

oleh infeksi 4. Biopsi hati menun-jukkan hepatitis persisten virus hepatitis B. Dapat dibagi menjadi hepatitis kronis dengan HBeAg + B kro-nis (skor nekro-inflamasi > 4)

dan HBeAg Infeksi virus hepatitis 1. HBsAg + > 6 bulan B 2. HBeAg - , anti HBe + 3. HBV DNA serum < 10 copies/ml 4. Kadar ALT/AST normal 5. Biopsi hati menun-jukkan tidak adanya hepatitis yang signi-fikan (skor nekroinflamasi < 4)
5

Carrier
HBsAg inaktif

persisten tanpa disertai proses nekroinflamasi

yang signifikan

g. Penatalaksanaan

Penderita dan keluarga diberi penjelasan atau penyuluhan tentang cara penularan,infeksiositas penderita sebagai pengidap HBsAg, apalagi jika HBeAG positif,keluarga serumah dan yang menjalin hubungan intim/seksual perlu divaksinasi terhadap hepatitis B (perlu uji saring pra-vaksinasi atas HBsAg dan anti-HBs) Aktivitas pekerjaan sehari-hari seperti biasa disesuaikan dengan keluhan (aktivitashepatitis), jangan sampai terlalu meletihkan, demikian juga dengan olahraga. Diet khusus tak diperlukan, namun harus pertahankan gizi baik dan tidur yang cukup.Protein 1-1,5 gr/kg/hari. Terapi spesifik hingga sekarang masih dalam

tahapeksperimental dan pola pemberian bermacam-macam. Tujuan pengobatan hepatitis B kronik adalah untuk mencegah atau menghentikan progesi jejas hati dengan cara menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi dalam pengobatan hepatitis B kronik, tujuan akhir yang seringdipakai adalah hilangnya petanda replikasi virus yang aktif secara menetap (HBeAgdan DNA VHB ) atau dengan kata lain mengontrol viral load serendah mungkin menjadi anti-HBe disertai dengan hilangnya DNA VHB dalam serum dan meredanya penyakit hati.Pada kelompok pasien hepatitis B kronik HBeAg negatif, sero konvensi HBeAg tidak dapat dipakai sebagai titik akhir pengobatan dan respons pengobatan hanya

dapatdinilai dengan pemeriksaan DNA VHB.Terdapat dua golongan pengbatan untuk hepatitis kronik yaitu :1. Golongan imunomodulasi - Interferon (IFN) Interferon adalah kelompok protein intreseluler yang normal ada dalam tubuh,diproduksi oleh sel limfosit dan monosit. Produksinya dirangsang oleh berbagaimacam stimulasi terutama infeksi

virus.IFN berkhasiat sebagai antivirus, imuno modulator, anti prolifrative dan antipribotif.Efek anti virus terjadi dimana IFN berinteraksi dengan reseptornya yang terdaftar pada membrane sitoplasma sel hati yang diikuuti dengan diproduksinya

proteinefektor sebagai antivirus. Pada hepatitis B kronik sering didapatkan penurunan IFN.Akibatnya,terjadi penampilan molekul HLA kelas 1 pada membrane hepatosit yang sangat diperlukan agar sel T sitotoksit dapat mengenali sel sel hepatosit yangterkena virus VHB. Sel sel terseut menampilkan antigen sasaran (target antigen)VHB pada membrane hepatosit.IFN adalah salah satu obat pilihan untuk pengobatan pasien hepatitis B kronik dnegan HbeAg positif, dengan aktifitis penyakit ringan sedang, yang

belummengalami sirosis. IFN telah dilaporkan dapat mengurangi replikasi virus.Beberapa factor yang dapat meramalkan

keberhasilan IFN :- Konsentrasi ALT yang tinggi- Konsentrasi DNA VHB yang rendah- Timbulnya flare up selama terapi- IgM anti HBc yang positif Efek samping IFN1. Gejala seperti flu2. Tanda tanda supresi sutul3. Depresi Rambut rontok Berat badan turun Gangguan fungsi tiroid.Dosis IFN yang dianjurkan untuk HBeAg (+) adalah 5 10 MU 3x seminggu selama16 24 minggu. Untuk HBe Ag (-) sebaiknya sekurang kurangnya diberikan selama12 bulan. - Timosin alfa Timosin alfa merangsang fungsi sel limfosit. Pada hepatitis virus B, timosin alfa berfungsi menurunkan replikasi VHB dan menurunkan konsentrasi ataumenghilangkan DNA VHB. Keunggulan obat ini adalah tidak efek samping sepertiIFN, dengan kombinasi dengan IFN obat ini dapat meningkatkan efektifitas IFN.2. Golongan antiviral

- Lamivudin Lamivudin adalah suatu enantiomer (-) dari 3 tiasitidin yang merupakan suatu analognukleosid, berfungsi sebagai bahan

pembentuk pregenom, sehingga analog nukleosid bersaing dengan nukleosid asli. Lamivudin berkhasiat menghambat enzim

reversetranscriptase yang berfungsi dalam transkripsi balik dari RNA menjadi DNA yangterjadi dalam replikasi VHB. Lamivudin menghambat produksi VHB baru danmencegah infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi tetapi tidak mempengaruhi sel sel yang telah terinfeksi, karena itu apabila obat dihentikan

konsentrasi DNA akannaik kembali akibat diproduksinya virus virus baru oleh sel sel yang telahterinfeksi. Pemberian lamivudin 100 mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBVDNA, normalisasi ALT, serokonversi HBeAg dan mengurangi progresi fibrosissecara bermakna dibandingkan placebo. Namun lamivudin memicu

resistensi.Dilaporkan bahwa resistensi terhadap lamivudin sebesar lebih dari 32% setelah terapiselama satu tahun dan menjadi 57% setelah terapi selama 3 tahun. Risiko resistensiterhadap lamivudin meningkat dengan makin lamanya pemberian. Dalam suatu studidi Asia, resistensi genotip meningkat dari 14% pada tahun pertama pemberianlamivudin, menjadi 38%, 49%, 66% dan 69% masing masing pada tahun ke 2,3,4 dan5 terapi.

- Adefovir Dipivoksil Prinsip kerjanya hamper sama dengan lamivudin, yaitu sebagai analog nukleosid yangmenghambat enzim reverse transcriptase. Umumnya digunakan pada kasus kasusyang kebal terhadap lamivudin, dosisnya 10 30 mg tiap hari selama 48 minggu h. prognosis Pada HBV kronik umumnya; didapatkan HBsAg yang positif seumur hidup. Pada sebagian kecil HBsAg akan menghilang secara spontan dan akan timbul Anti-HBs yang positif, maka dalam keadaan demikian orang tersebut dapat dinyatakan sembuh. Banyak pasien berpindah-pindah antara keadaan replikasi dan non replikasi. Transformasi dari keadaan replikasi keadaan non replikasi disertai hilang HbeAg dan timbulnya Anti-Hbe. Serokonversi spontan dari HBeAg ke Anti-HBe dapat terjadi pada pasien dimana jumlahnya belum jelas, ada yang! mengatakan 10-15 % per tahun (Desai & Pratt ). Mengapa pada sebagian penderita tetap pada stadium kronik persisten dan selama hidupnya tidak apa apa sedangkan pada penderita lainnya menjadi kronik aktif dan kemudian menjadi sirosis hati bahkan kanker hati? Temyata hal ini tergantung dari interaksi

antara replikasi virus hepatitis B yang kontinue dan status imunologi penderita (Sherlock).

TAMBAHAN Pada penyakit hepatitis akut maupun kronis terjadi hiperbilirubinemia akibat terjadinya kerusakan hepatosit yang meyebabkan penyumbatan sehingga aliran bilirubin yang akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu terganggu dan bilirubin disirkulasi meningkat. Bilirubin sendiri terbentuk 85% karena pemecahan eritrosit (Hb), sehingga bila hiperbilirubinemia maka eritrosit (Hb) yang dipecah juga meningkat sehingga eritrosit (Hb) jadi rendah.

Sumber : Sherlock Sand Dooley I, Disease of Liver and Billiary System, Ed 10.
Beda hepatitis B kronis dan Hepatitis D? Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang memiliki sifat infeksi tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi dan ekspresi. Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasien yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut, akan terdapat peningkatan IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronis HDV, akan terdapat peningkatan

titer

dari

IgM

dan

IgG

anti-HDV.

Penyebaran infeksi hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan epidemologi. Di daerah mediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita hepatitis B, penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. Didaerah yang tidak endemik hepatitis B penyebaran hepatitis D melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita hemofilia dan para pengguna obatobatan terlarang. Gejala infeksi HDV mirip dengan hepatitis B. timbulnya gejala adalah biasanya mendadak dan termasuk kelelahan, nafsu makan, demam miskin, muntah dan kadang-kadang bersama pain, hives or rash. nyeri, gatal-gatal atau ruam. Urin dapat menjadi berwarna gelap, dan kemudian penyakit kuning (menguning dari kulit dan putih mata) mungkin muncul.

Step 4
Asites, ikterik, hepatomegali, nyeri , mual, muntah

HBsAg +,

SGOT SGPT

Step 5 Step 6 Step 7

Anda mungkin juga menyukai